中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6680
- 国内刊号： 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人类免疫缺陷病毒-1 CRF01 AE 毒株在我国的分子流行特征分析
目的：了解 HIV-1 CRF01 AE 毒株在我国的分子流行特征。方法计算机检索相关数据库并结合文献追溯的方法提取数据，按地区和研究人群分组进行 Meta 分析，计算 HIV-1 CRF01 AE感染者占不同高危人群的比例。从美国洛斯阿拉莫斯国家实验室 HIV 基因数据库（Los Alamos database）中下载中国地区的 CRF01 AE pol 区基因序列，利用 FastTree2．1构建系统进化树进行成簇分析。根据 BEAST V 1．6．2和 Spread 计算贝叶斯因子分析空间地理传播关联。结果 HIV-1 CRF01 AE 毒株在我国6个地区的 MSM 人群中所占比例均＞45．0％；在东部、北部、西南和中南地区的异性性行为人群中所占比例均＞30．0％；在中南地区的静脉药瘾人群中所占比例高，为57．3％（95％CI ：35．1％～79．6％）；而输血传播人群仅在中南地区占有较低的比例，为10．6％（95％CI ：6．2％～14．9％）。系统进化分析表明，该毒株在我国形成7个独立的传播簇，其中簇1、3、5主要流行于异性性行为感染人群中，簇2及簇6主要流行于 MSM 人群中，簇4主要流行于性行为感染人群中。簇1～5均在西南地区流行，中南地区主要流行簇7和簇1，北部地区主要流行簇2和簇6，东部地区主要流行簇2和簇4，东北地区主要流行簇6。贝叶斯因子分析结果显示，该毒株在我国东部、中南部、西南部、北部及东北部的省份之间传播关系错综复杂。结论 CRF01 AE 毒株活跃在我国各个地区的多个高危人群中，不同地区之间的传播关联错综复杂。
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慢性乙型肝炎患者肝组织内激活白细胞介素-17的机制
目的：分析 CHB 患者体内磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）／蛋白激酶 B（Akt）／哺乳动物雷帕霉素靶（mTOR）信号通路对 Th17分化的影响。方法收集20例 CHB 患者肝组织作为实验组（CHB组），20例肝脏良性腺瘤周围的肝组织作为对照组（对照组）。实时 PCR 检测两组肝组织中 IL-17 mRNA、CD3γmRNA 的表达，Western 印迹检测 Akt、磷酸化-蛋白激酶 B（p-Akt）、p-S6和 IL-17的表达，免疫荧光观察 p-Akt 和 IL-17共定位情况，分析共表达 p-Akt 和 IL-17的 Th17在两组肝组织中的分布，同时行 HBV 相关血清学检查。两组间数据比较采用 t 检验，组间相关性采用 Pearson 直线相关分析。结果在 CHB 组肝组织中，IL-17 mRNA 和 CD3γmRNA 的表达水平分别为22．530±5．657和12．791±3．433，均明显高于对照组的1．025±0．246（t ＝16．99，P ＜0．01）和1．033±0．305（t ＝15．26， P ＜0．01）；IL-17 mRNA／CD3γmRNA 为1．782±0．213，高于对照组的1．014±0．144（t ＝13．49，P ＜0．01）；IL-17蛋白为0．479±0．069，高于对照组的0．037±0．007（t＝18．15，P ＜0．01）。IL-17 mRNA 在CHB 患者肝脏组织中的表达水平与 ALT 呈正相关（r＝0．664，P ＜0．01），与 HBV DNA 载量无相关性（r＝0．053，P ＞0．05）。CHB 组肝组织内的 p-Akt 和 p-S6表达分别为0．355±0．015和0．380±0．043，高于对照组的0．145±0．009（t＝30．93，P ＜0．01）和0．140±0．021（t＝14．18，P ＜0．01）；而两组 Akt 的表达差异无统计学意义（t＝2．10，P ＞0．05）。在 CHB 组肝组织内存在高表达 IL-17和 p-Akt 的双阳性Th17，其双阳性细胞计数为（4．872±0．513）／高倍视野，明显高于对照组的（1．440±0．301）／高倍视野（t＝18．25，P ＜0．01）。结论 CHB 患者肝组织内存在 Th17的激活；PI3K／Akt／mTOR 信号通路的活化可能与 IL-17表达和 Th17激活有关。提示该信号通路的活化和 Th17的激活可能在 CHB 疾病发展中起重要作用。
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白细胞介素-28B rs12978960多态性与1b 型慢性丙型肝炎复发者聚乙二醇干扰素联合利巴韦林再治疗疗效的相关性研究
目的：分析基因1b 型慢性丙型肝炎（CHC）复发型的患者再次进行聚乙二醇干扰素（peg-IFN）联合利巴韦林（RBV）治疗时的病毒学应答情况，探讨 IL-28B rs12978960基因多态性对再治疗患者病毒应答及疗效的影响。方法对河南省人民医院感染性疾病科2012年至2014年收治的CHC 复发患者采用 peg-IFN 联合 RBV 治疗48周并随访24周，检测宿主 IL-28B rs12978960基因的多态性，分析患者抗病毒治疗的病毒学应答情况，以及与持续病毒学应答（SVR）相关的预测因素。计量资料采用独立样本 t 检验，计数资料采用χ2检验或 Fisher 确切概率法。结果61例患者完成 peg-IFN联合 RBV 治疗48周并随访24周，平均年龄（46．7±12．4）岁，男37例（60．7％），rs12978960 CC 基因型49例（80．3％）。经过 peg-IFN／RBV 治疗48周并随访24周后，达到 SVR 者40例（65．6％）。年轻患者能获得较高的快速病毒学应答（RVR）率和 SVR 率，差异均有统计学意义（均 P ＜0．05）；IL-28B rs12978960基因型对 RVR 和 SVR 有预测价值，获得 RVR 和 SVR 的患者 CC 基因型携带率更高（均P ＜0．05）。CC 基因型相对于 CT／TT 型的患者可获得较高的 RVR （34．1％比0，χ2＝10．625，P ＝0．006）、治疗结束时病毒学应答（84．1％比70．6％，χ2＝5．563，P ＝0．039）和 SVR（77．3％比35．3％，χ2＝9．572，P ＝0．007），而延长快速病毒学应答（34．1％比29．4％，χ2＝0．122，P ＝0．809）、早期病毒学应答（79．5％比82．3％，χ2＝0．612，P ＝0．964）与 CT／TT 基因型患者之间差异无统计学意义。结论基因1b 型 CHC 复发患者仍需再次抗病毒治疗。IL-28B rs12978960基因多态性与再治疗 SVR 率密切相关，尤其是对未获得 RVR 的患者更具预测价值，为 CHC 患者个体化抗病毒治疗和优化诊疗方案提供了有利依据。
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烟曲霉孢子对人肺泡上皮细胞早期凋亡的影响
目的：观察烟曲霉孢子对人肺泡上皮细胞早期凋亡的影响。方法 TNF-α或星孢霉素（STS）诱导人肺腺癌 A549细胞凋亡。用三种浓度（5×105、5×106、5×107）的烟曲霉孢子与上述细胞共培养，流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化。结果 TNF-α与未刺激空白对照组比较，刺激后 A549细胞的早期凋亡率增高[（14．94±0．82）％比（3．26±0．74）％，χ2＝9．18，P ＜0．05]STS 刺激后 A549细胞的早期凋亡率也明显增加[（18．10±1．00）％比（3．26±0．74）％，χ2＝12．32，P ＜0．05]，加入不同浓度的烟曲霉孢子后，A549细胞的早期凋亡率均明显下降（χ2＝31．23，P ＜0．05），细胞的早期凋亡率与烟曲霉孢子浓度呈负相关（rTNF ＝－0．92，rSTS ＝－0．94，均P ＜0．05）。结论烟曲霉孢子抑制由 TNF-α或STS 诱导的人肺腺癌 A549细胞的早期凋亡；且烟曲霉孢子浓度越高，抑制作用越明显。
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广西地区丙型肝炎病毒基因6型的流行特征及治疗分析
目的：分析 HCV 基因6型在广西地区的流行特征，并探讨合适的治疗策略。方法收集中国广西地区150例 HCV RNA 阳性患者的血清标本，用反转录巢式 PCR 法扩增 HCV NS5B 区段，对 PCR 终产物纯化测序，测序结果与 GenBank 中的标准株全基因序列比对，共同构建系统进化树。成功分型、完成48周干扰素与利巴韦林联合治疗的48例患者停药后24周随访，其中有10例为基因6a型，28例为基因1型，回顾性分析基因6a 型和1型患者治疗第4、12、48周及治疗结束后24周的病毒学应答情况。结果150例患者中共检出 HCV 基因6型21例（14．0％），其中以6a 亚型为主（20例），1例为6d 亚型。HCV 基因6型主要集中在静脉药瘾感染者，而且在≤40岁的年轻患者中多见。系统进化树显示，广西地区 HCV 基因6a 型病毒株与香港株（Y12083、DQ480515）、越南株（EU246930）的进化距离很近。10例接受48周联合抗病毒治疗的 HCV 基因6a 型患者均获得持续病毒学应答（SVR），SVR率有高于基因1型的趋势，但差异无统计学意义（10／10比75．0％，P ＞0．05）。结论广西地区 HCV基因6型患者主要见于40岁以下的年轻静脉药瘾者，广西地区 HCV 基因6a 型病毒株与来自中国香港、越南的标准株有较高的同源性，HCV 基因6型患者用干扰素与利巴韦林联合治疗48周可获较高的SVR 率。
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人类免疫缺陷病毒／乙型肝炎病毒合并感染的流行病学及临床特征研究
目的：探讨 HIV／HBV 合并感染的流行病学及临床特征。方法选择广州市第八人民医院2009年9月至2011年8月确诊为 HIV 感染并接受 HAART 的患者为研究对象，筛出 HIV／HBV合并感染者和 HIV 单纯感染者，收集两组患者抗病毒治疗前的资料，比较两组患者 ALT、AST、CD4＋ T淋巴细胞计数和 HIV RNA 水平。HIV／HBV 合并感染患者根据 HBeAg 状态、HBV DNA 水平和CD4＋ T 淋巴细胞分组，比较组间差异。统计学分析采用卡方检验和秩和检验。结果1218例患者中HBsAg 阳性165例（13．5％），筛选出 HIV／HBV 合并感染者121例，HIV 单纯感染者510例。HIV 单纯感染者 ALT 和 AST 水平分别为29和34 U／L，均较 HIV／HBV 合并感染者高（22和25 U／L，Z 值分别为－4．270和－5．780，均 P ＝0．000）。HIV／HBV 合并感染者的 CD4＋ T 淋巴细胞计数较 HIV 单纯感染者明显减少，差异有统计学意义（Z ＝－2．980，P ＝0．003）。HBeAg 阳性的 HIV／HBV 合并感染者CD4＋ T 淋巴细胞计数较 HBeAg 阴性者低（Z ＝－2．660，P ＝0．008）。HBV DNA≥5 lg 拷贝／mL 患者的 CD4＋ T 淋巴细胞计数明显低于 HBV DNA＜5 lg 拷贝／mL 患者（Z ＝－2．311，P ＝0．021）。54例CD4＋ T 淋巴细胞＜50／μL 的患者，HBV DNA 阳性比例为81．5％、HBV DNA≥5 lg 拷贝／mL 的比例为66．7％、ALT、AST 异常比例为44．4％和53．7％，均高于 CD4＋ T 淋巴细胞≥50／μL 的患者，差异均有统计学意义（χ2值分别为6．159、6．618、7．144和9．586，均 P ＜0．05）。结论本研究中 HIV／HBV合并感染率较高，合并感染者 CD4＋ T 淋巴细胞计数较低，尤其 HBeAg 阳性和高 HBV DNA 的患者。CD4＋ T 淋巴细胞与 HBV DNA 复制水平有关。
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艾滋病急性期患者血浆可溶性 CD14的变化与病程进展的相关性
目的：了解艾滋病急性期患者血浆可溶性 CD14（sCD14）水平变化对病程进展的影响。方法纳入2007年6月至2010年6月在北京佑安医院随访的 HIV 急性期感染者41例，其中感染HIV 3年后 CD4＋ T 淋巴细胞计数≥350／μL 的急性期感染者20例，感染 HIV 3年后 CD4＋ T 淋巴细胞计数＜350／μL 的急性期感染者21例；另取健康献血员20名作为对照组。ELISA 法检测健康对照组和感染 HIV 1～30、31～90、91～180和181～360 d 时患者血浆 sCD14水平。两组间均数比较采用 t 检验，多组间均数两两比较采用 ANOVA 模块进行分析。结果健康对照组血浆 sCD14水平为（1654±904）μg／L。感染 HIV 3年后，CD4＋ T 淋巴细胞计数＜350／μL 组血浆 sCD14为（4214±2635）μg／L，高于 CD4＋ T 淋巴细胞计数≥350／μL 组的（2275±1457）μg／L（t ＝－5．41，P ＜0．01）。HIV 感染181～360 d 时血浆 sCD14水平为（4485±2779）μg／L，较1～30 d 时的（2577±1635）μg／L 明显升高，差异有统计学意义（t ＝－3．39，P ＜0．05）。血浆 sCD14水平与病毒载量呈正相关（r ＝0．35，P ＝0．0001），与 CD4＋ T 淋巴细胞计数呈负相关（r＝－0．28，P ＝0．001）。结论 HIV 急性期感染人群中血浆 sCD14明显升高，并有随感染时间延长而升高的趋势。急性期血浆中 sCD14水平变化可能与艾滋病病程进展密切相关。
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莱姆病误诊为病毒性脑膜炎一例
患者男，17岁，美裔。因头痛7 d、发热4 d，于2013年8月16日收入上海交通大学医学院附属瑞金医院感染科。患者入院前7 d 突发剧烈头痛，伴恶心，无呕吐，自行服用止痛药物无效。至某医院检查血常规、生物化学指标均无异常；脑脊液检查示，糖2．81 mmol／L，氯化物129 mmol／L，蛋白500 mg／L，细胞数15×106／L。拟诊病毒性脑膜炎，予阿昔洛韦抗病毒、甘露醇降颅内压治疗。患者入院前5 d 头痛未缓解，出现呕吐。入院前4 d 出现发热，体温高达38．7℃，同时出现左侧面部及肢体麻木。入院前3 d 转至某三甲医院神经内科，行头颅低场强磁共振脑静脉窦血管成像（MRV）及头颅数字减影血管造影（DSA），均未发现异常，考虑病毒性脑膜炎，继续抗病毒、降颅内压治疗，但头痛、发热及左侧面部肢体麻木未改善，为进一步诊治转至上海交通大学医学院附属瑞金医院感染科。发病过程中，患者无视物模糊、头晕、黑朦等表现，既往有克罗恩病史，经美国当地医院治疗病情稳定，目前每日仍服用柳氮磺胺吡啶、泼尼松龙、奥美拉唑及英夫利昔。自诉2周前由美国至中国上海旅游，期间未至山林、郊区游玩。入院体格检查：体温38．2℃，神清，精神稍萎靡，全身皮肤未见皮疹、瘀斑。颈稍抵抗，心肺听诊无特殊，腹平软，无压痛及反跳痛，移动性浊音阴性，双下肢无水肿，四肢肌力及肌张力正常，神经系统检查未见阳性体征。实验室检查：血白细胞计数8．60×109／L，中性粒细胞计数4．55×109／L，酸性粒细胞计数0．6×106／L；血清支原体、甲型流感病毒、乙型流感病毒、军团菌、Q 热立克次体、肺炎衣原体、腺病毒抗体均阴性；红细胞沉降率40 mm／1 h；EB 病毒-IgM 20．50 U／mL。脑脊液检查示，细胞数5．0×106／L、蛋白779 mg／L、氯化物121．0 mmol／L、糖3．0 mmol／L，脑脊液新型乳胶凝集试验、脑脊液真菌及细菌培养均阴性，脑脊液压力70 cmH2 O （1 cmH2 O＝0．098 kPa）。神经内科会诊排除颅内动静脉血管病变。
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湖北省输入性内脏利什曼病一例
患者女，39岁。因发热、贫血2个月入院。患者2014年11月开始不明原因发热，伴咳嗽、咳少许白色泡沫样痰，外院检查示贫血、白细胞减少、脾脏肿大，以上呼吸道感染，白细胞减少症予抗感染、升白细胞治疗，效果不佳。渐出现发热前寒战，高热，脾脏进行性肿大。2012年患者曾在甘肃省野外生活约半年。入院后体格检查：体温37．5℃，血压110／65 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa）。神清，精神差，中度贫血貌，无皮下出血点及瘀斑，双肺呼吸音增粗，全腹无压痛及反跳痛，肝脏肋下可及，肝区无叩痛，脾脏中度肿大，质硬，腹水征阴性，双腹股沟淋巴结肿大。彩色多普勒超声示：脾脏肿大。白细胞计数2．13×109／L，红细胞计数2．58×1012／L，血小板计数39×109／L，红细胞沉降率139 mm／1 h，降钙素原0．991 ng／mL。肥达反应阴性；抗核抗体阴性；抗双链DNA 抗体阴性；超敏 C 反应蛋白54．60 mg／L。胸部及上腹部 CT：右肺下叶钙化灶，少量心包积液，肝包膜钙化，脾脏明显增大。骨髓、血液未见疟原虫。血培养阴性。骨髓片示：利什曼原虫，无鞭毛体，见图1。rk39抗体快速检测实验（＋）。住院期间患者体温高达41．5℃，呈双峰热、弛张热。诊断内脏利什曼病，予葡萄糖酸锑钠静脉滴注，5 d 后体温正常，第8天左上腹轻微疼痛，排便、排气正常。全腹无压痛，肠鸣音正常，腹部 CT 提示脾脏梗死，按疗程继续驱虫治疗，疗程结束后5 d 出院。出院后随访：白细胞计数5．78×109／L，红细胞计数3．29×1012／L，血小板计数89×109／L。脾脏 CT：脾脏较前明显缩小。
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暴发型流行性脑脊髓膜炎并急性胰腺炎一例
患者男，17岁。2岁时曾患癫痫，2年前由河南商丘来山东威海市打工。因发热、头痛、头昏、恶心、呕吐1 d，神志恍惚2 h 于2014年10月29日入院。1 d 前无明显诱因出现发热、头痛、头晕、恶心、非喷射性呕吐，自以为感冒，未治疗。2 h前上述症状加重，出现精神恍惚，四肢无力，难以站立，急症就诊。血压未测到，给予补液及多巴胺升压治疗。门诊实验室检查：白细胞计数28．66×109／L，中性粒细胞比例0．957，血小板计数138×109／L，超敏 C 反应蛋白90．0 mg／L，乳酸5．4 mmol／L。以感染性休克收住院。入院体格检查：体温35．7℃，脉搏100次／min，呼吸20次／min，血压98／56 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa）。体格检查：体型偏瘦，神清，精神不振，四肢皮肤散在分布暗红色瘀点、瘀斑，颈部稍有抵抗感，双肺呼吸音清；心率100次／min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音；腹软，无压痛、反跳痛，肝、脾未触及，肝肾区无叩痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。神经系统检查：四肢肌力、肌张力正常，肱二头肌、肱三头肌、膝反射正常，巴氏征、布氏征、克氏征阴性。入院诊断：感染性休克？流行性脑脊髓膜炎？给予哌拉西林他唑巴坦、头孢曲松、奥美拉唑、多巴胺、地塞米松、消旋山莨菪碱、低分子肝素钠、低分子右旋糖酐、氨基酸、白蛋白、血浆等抗感染、对症支持治疗，血压逐渐稳定。实验室检查：降钙素原83．48 mg／L，凝血酶原时间20．9 s，活化部分凝血酶时间54．7 s，D-二聚体10．20 mg／L；血氧分压61 mmHg，乳酸1．7 mmol／L；超敏 C反应蛋白188．3 mg／L。脑脊液压力300 mmH2 O（1 mmH2 O＝0．0098 kPa），无色清亮，白细胞计数22×106／L，蛋白阴性。皮肤瘀斑细菌、脑脊液隐球菌、脑脊液细菌涂片均阴性。胸部、上腹部 CT 检查示，双肺炎、双侧胸腔积液，胆囊炎并胆囊窝积液。心脏彩超示，先天性心脏病，房间隔缺损，右心增大，三尖瓣轻度返流。肝、胆、胰、脾、肾彩超检查示，双肾体积增大，腹腔积液。住院第3天血培养革兰阴性球菌。因患者双侧肺炎、氧分压低，为防止出现急性呼吸窘迫综合征，改为万古霉素＋美罗培南抗感染治疗。患者反复恶心、呕吐、明显上腹部疼痛，血淀粉酶391 U／L，脂肪酶4125μmol／L，尿淀粉酶1242 U／L。消化内科会诊，诊断胰腺炎，给予禁食，抑酸，奥曲肽0．2 mg 2次／d，静脉滴注抑制胰酶分泌。住院第5天血培养示脑膜炎奈瑟球菌，对氯霉素、美罗培南、头孢曲松敏感，对环丙沙星、复方磺胺甲唑耐药，停万古霉素。复查血淀粉酶267 U／L，脂肪酶1280μmol／L；尿淀粉酶正常。住院第13天复查脑脊液，压力100 mmH2 O，白细胞计数2×106／L，微量总蛋白649 mg／L，微量白蛋白484 mg／L，培养无需氧菌生长；血常规正常；降钙素原0．142 mg／L；超敏 C反应蛋白3．6 mg／L。山东省 CDC 细菌学鉴定为 W135群Nm。确诊为暴发型流行性脑脊髓膜炎并胰腺炎。
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伤寒杆菌致脊柱骨髓炎并椎旁脓肿一例
患者男，58岁，农民。因发热、腹部不适1个月于2012年5月24日入院。患者1个月前无明显诱因发热，体温高达40℃，伴腹胀、腹痛（左侧腰腹部为著）、纳差等，外院3次血培养为肠炎沙门菌，考虑为败血症，予莫西沙星联合头孢哌酮治疗9 d，体温有下降趋势但仍未正常，且症状缓解不明显。1周前于北京某医院给予亚胺培南联合莫西沙星治疗2 d，血培养发现伤寒沙门菌，故调整为头孢噻肟、舒巴坦联合甲硝唑治疗5 d，效果欠佳。患者家中饲养羊（常饮羊奶）、猪、鸡等，吸烟、饮酒史40余年，因双侧股骨头缺血性坏死行双髋关节置换术。否认过敏史、输血史。入院后体格检查：体温39℃，脉搏90次／min，呼吸20次／min，血压120／70 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa），神清、合作。皮肤黏膜未见黄染、瘀斑、瘀点、皮疹，浅表淋巴结无肿大。双肺呼吸音清，心律齐。腹平软，无压痛、反跳痛，肝、脾肋下未触及， Murphy 征阴性，肝、肾区无叩痛，无移动性浊音。双下肢无水肿。神经系统检查未见异常。实验室检查：血白细胞计数5．45×109／L，中性粒细胞比例0．65，酸性粒细胞比例0．02， Hb 102 g／L、血小板计数172×109／L，红细胞沉降率51 mm／1 h。血 ALT 67 U／L，AST 40 U／L，白蛋白27．7 g／L，碱性磷酸酶、γ-GT、TBil 均正常。肝炎病毒、肾综合征出血热病毒、EB 病毒、CMV、布鲁菌凝集试验、肥达／外斐检查均为阴性。入院后考虑为沙门菌感染，予比阿培南抗感染治疗1周，体温波动在37．0～39．3℃，腰背痛、纳差、腹胀，连续2次血培养均为阴性，红细胞沉降率渐快，停用抗菌药物，间断予赖氨匹林、赛来昔布和物理降温等，效果不佳，且腰背痛加重。入院第10天出现活动受限，第10胸椎至第2腰椎部位均有压痛；胸、腰椎正侧位 X 线片示：胸椎第11～12椎体及椎间盘改变，伴椎旁脓肿可能性大。结核菌素试验（＋＋）、结核感染 T 淋巴细胞（＋）。于入院第14天行 CT引导下胸12椎体病灶及椎旁组织穿刺术，病理诊断为化脓性炎性反应，抗酸染色阴性，椎旁穿刺液培养为伤寒沙门菌，对喹诺酮类、碳青霉烯类、第三代头孢菌素、第四代头孢菌素、耐β-内酰胺酶复合制剂均敏感，对氨基糖苷类、青霉素、第一代头孢菌素、第二代头孢菌素耐药。修改诊断为伤寒杆菌致脊柱骨髓炎并椎旁脓肿，给予美罗培南联合复方磺胺甲唑抗感染治疗。入院后第21天转入骨科行前路胸11～胸12病灶清除术，术后病理提示：化脓性肉芽肿、抗酸染色阴性。术后体温恢复正常，腰痛症状逐渐缓解。5周后患者行脊柱后路椎弓根钉内固定术。
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人类免疫缺陷病毒感染者颈背部脂肪聚积手术治疗四例
例1男，48岁。因后颈部包块渐增大17个月入院， HIV 感染史6年，HAART 49个月。体格检查：后颈部15 cm×15 cm 质软包块，见图1，无压痛，颈部后仰及左右旋转受限。CT 提示后颈部15 cm×15 cm×6 cm 团块样脂肪堆积，边界不清。CD4＋ T 淋巴细胞计数为1081／μL，CD4＋／CD8＋ T 淋巴细胞比值为1．2，HIV RNA＜40拷贝／mL。经手术切除颈背部聚积脂肪组织，围手术期给予头孢美唑预防感染3 d，术后8 d 切口愈合。术后病理结果为脂肪组织，内含较多纤维组织，见图2。术后患者颈部活动范围恢复正常，术后未更换 HAART 药物，随访42个月无局部复发。
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布鲁菌病三例
例1男，71岁，牧民，养羊，既往健康。2014年8月2日出现无明显诱因发热，寒战，无关节、肌肉疼痛，体温高达40．2℃，热退后多汗。外院按急性上呼吸道感染输液治疗5 d，热退，停药3 d 后再次发热，寒战，转入新泰市中医院感染性疾病科。体格检查：体温39．6℃，无皮疹，无肝、脾及淋巴结肿大，双侧睾丸无红肿。实验室检查：血白细胞计数7．6×109／L，红细胞计数4．39×1012／L，Hb 131．9 g／L，血小板计数166×109／L，中性粒细胞比例0．82，淋巴细胞比例0．12，单核细胞比例0．05；尿蛋白（±）。血 ALT 95．4 U／L， AST 98 U／L。胸部 CT 示，双肺纤维灶，双侧少量胸腔积液；腹部 CT 未发现异常。入院后经抗感染治疗，体温正常5 d后再次发热，寒战，体温达39．2℃；血培养无细菌生长，腹部彩色超声检查示肝、胆、胰、脾、肾无异常，血常规正常，血清布鲁菌抗体凝集试验阳性（1∶160）。诊断：布鲁菌病。给多西环素0．2 g／d 静脉滴注，利福平600 mg／d口服。体温正常1周后出院，3个月后随访，血清布鲁菌抗体凝集试验阴性，体温正常。
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白念珠菌耐药相关信号通路的研究进展
白念珠菌是重要的条件致病真菌之一，其经典的耐药机制包括靶酶改变、靶位缺乏、真菌细胞膜对药物通透性下降、多药耐药蛋白表达增高和生物膜形成等。近年来，细胞应激反应与耐药的关系受到关注。细胞应激反应通路保护真菌细胞不被抗真菌药物损伤，激活该通路可增强真菌对抗真菌药物的耐药性，而抑制该通路可提高真菌对抗真菌药物的敏感性。细胞应激反应不能简单认为其不同于经典的耐药机制，其可能通过多种信号转导通路调节耐药形成。现就白念珠菌可能的耐药相关信号通路介绍如下。
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中东呼吸综合征的诊疗进展
中东呼吸综合征（Middle East respiratory syndrome， MERS）是由中东呼吸综合征冠状病毒（MERS-Cov）引起的急性呼吸道传染病，临床以发热、呼吸道症状为主要临床表现，重症患者可出现急性呼吸窘迫综合征和急性肾损伤。据WHO 报道，截至2015年6月19日，全球共有26个国家累计报告 MERS 患者1292例，其中死亡458例，病死率为35．4％。MERS 病死率高，医院感染暴发，对公共卫生造成威胁，现对 MERS 的诊疗进展进行综述，以期加深对该病的认识，有利于早期识别、早期诊断和早期防控。
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伊氏肺孢子菌中二氢叶酸合成酶基因突变与磺胺耐药的研究进展
伊氏肺孢子菌肺炎是由感染伊氏肺孢子菌引起的一种严重威胁免疫抑制患者的机会性肺部感染。目前，治疗伊氏肺孢子菌肺炎的一线药物是复方磺胺甲唑（甲氧苄啶-磺胺甲唑，TMP-SMZ）。磺胺类药物主要通过竞争性结合二氢叶酸合成酶（dihydropteroate synthase，DHPS）影响叶酸代谢进而阻碍病原菌生长，而编码 DHPS 的基因突变与磺胺耐药有关。现主要就伊氏肺孢子菌 DHPS 基因在不同地区的突变情况及其对磺胺耐药及临床预后的影响综述如下。
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1183例男性慢性乙型肝炎患者肝脂肪变的临床特征和影响因素
目前，男性 CHB 患者肝脂肪变的临床意义及其影响因素尚不完全明确，本研究对男性 CHB 患者的临床资料进行分析，以了解其临床特征和影响因素。
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天津市浴池男男性接触人群人类免疫缺陷病毒感染状况及其危险因素调查
2011年中国艾滋病疫情估计报告显示，存活的艾滋病患者中经同性性接触传播感染 HIV 占17．4％，在新发的 HIV感染者中，同性性接触传播占29．4％［1］。全国哨点监测数据显示，MSM 人群 HIV 抗体阳性率上升趋势明显，从2010年的5．7％上升到2013年的7．5％［2］，天津市该人群的 HIV 感染率＞6．0％［3］。浴池 MSM 者被普遍认为是感染 HIV 危险行为发生率较高的群体，已经成为艾滋病防治的重点关注对象。为了解这一人群的行为特征及 HIV 感染情况，对天津市浴池中设立的 HIV 检测咨询点进行了相关调查。
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36151例神经系统疾病住院患者梅毒螺旋体抗体检测结果分析
梅毒是苍白螺旋体引起的传染性疾病。近年来，梅毒的感染率逐渐增加，患者数量大幅上升，梅毒的防治已成为重要的社会和医学问题。为防止医院感染，梅毒抗体检测已成为住院患者常规检测项目。各期梅毒均可导致中枢神经系统损害，引起神经系统症状，因此梅毒抗体的检测对于鉴别诊断神经梅毒具有重要意义。本研究对36151例神经系统疾病住院患者梅毒抗体检测结果进行了回顾性分析，现报道如下。
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缅怀邬祥惠教授，切实做好感染病和肝病防治工作
《中华传染病杂志》第三、第四届编辑委员会总编辑、中华医学会传染病与寄生虫病学分会原副主任委员，著名感染病学专家邬祥惠教授因病于2015年6月19日上午在华山医院与世长辞，享年81岁。邬祥惠教授曾任复旦大学附属华山医院感染科终身教授、博士生导师，华山医院肝病中心主任、上海市肝病研究中心专家委员会主任委员、上海市慢性肝炎防治研究中心主任、上海市药物不良反应监察中心专家委员会主任委员、上海医科大学中西医结合研究所肝病研究室主任。邬祥惠教授是执着于医学事业的楷模。他在近六十年的感染病和肝病从业生涯中追求真知，对感染病、各型病毒性肝炎、慢性肝病、脂肪肝、肝硬化等疾病的早期诊断、免疫检测以及中西医结合治疗都有着独特经验和进展性成果。在担任《中华传染病杂志》总编辑期间，邬祥惠教授为杂志倾注了大量心血，认真组织每一次的专家审稿、定稿会，严把论文的学术质量，使杂志的学术水平不断提高，杂志的影响因子曾在医学期刊中名列前茅。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 |
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