中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6680
- 国内刊号： 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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一种新的HBeAg阴性慢性乙型肝炎病毒变异机制
目的 检测HBV核心启动子区(CP)基因变异方式.方法 自HBV慢性感染患者血清中提取HBV DNA,扩增CP区域序列,克隆入pMD19 T载体,选择阳性克隆进行DNA测序,与已知HBV基因相应序列比较患者体内HBV基因变异位点以及变异形式.结果 自21例患者中共挑选74个克隆测序,54个克隆中病毒基因序列CP区发生大段缺失突变,长度达234个核苷酸,另有1个克隆发生245个核苷酸缺失突变.缺失突变区域包括CP区、HBeAg起始密码子和直接重复序列(DR)Ⅰ区,命名为CP缺失突变,发生CP缺失突变的病毒株同时存在A1585T替换突变,这两个部位的突变具有联动特征.结论 观察到一种导致HBeAg阴性慢性乙型肝炎的新方式,即CP、HBeAg起始密码子缺失突变,并提出一种简明的CP缺失检测方式.
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麻风周围神经病二例病理和超微结构观察
麻风病是由麻风分枝杆菌引起的一种慢性传染病,多在感染2至5年内发病,皮肤和周围神经是麻风分枝杆菌侵犯的主要靶组织.根据机体对麻风分枝杆菌反应的不同,分为3种不同的病理类型,即结核样型,瘤型和界限型[1].
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慢性乙型肝炎患者树突状细胞Toll样受体3触发后Ⅰ型干扰素的表达
目的 了解慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血单个核细胞来源的树突状细胞Toll样受体3(TLR3)触发后Ⅰ型IFN表达情况.方法 选取CHB患者26例,健康对照者18例,抽取外周血用免疫磁珠细胞分选法获得纯化的单核细胞(同时留取血浆),体外培养诱导为未成熟的树突状细胞,给予聚肌胞苷酸(Poly Ⅰ:C)刺激,在刺激0、24 h收集细胞培养上清液,用ELISA法测定血浆及细胞培养上清液中Ⅰ型IFN(IFN-α,IFN-β)表达水平.均数间两两比较采用t检验.结果 在血浆中,两组Ⅰ型IFN表达水平的差异无统计学意义.刺激前(0 h),CHB组单个核细胞来源的树突状细胞表达的IFN-α、IFN-β分别为(80.00±16.15)ng/L和(36.39±13.90)ng/L,对照组分别为(76.76±15.90)ng/L和(37.14±13.68)ng/L,差异均无统计学意义(t=1.651,t=0.178;均P＞0.05).两组刺激后24 h的IFN-α表达水平均比刺激前(0 h)升高,但差异无统计学意义(t=1.534,t=1.243;均P＞0.05).刺激后24 h,对照组IFN-β水平为(54.57±16.80)ng/L,显著高于刺激前(0 h)的(37.14±13.68)ng/L(t=4.061,P＜0.05);但在CHB组,两者的差异无统计学意义(t=1.796,P＞0.05).刺激后24 h,两组的IFN-α表达水平差异无统计学意义(t=0.792,P＞0.05),而IFN-β水平在对照组为(54.57±16.80)ng/L,显著高于CHB组的(41.64±12.57)ng/L(t=2.921,P＜0.05).结论 CHB患者单个核细胞来源的树突状细胞存在功能障碍,不能正常表达Ⅰ型IFN.TLR3触发后单个核细胞来源的树突状细胞表达的Ⅰ型IFN以IFN-β为主.
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拉米夫定耐药突变相关慢性重型乙型肝炎27例分析
目的 研究在拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的过程中出现拉米夫定耐药突变相关的慢性重型乙型肝炎的临床特点.方法 回顾性分析27例在拉米夫定治疗过程中出现耐药突变的慢性重型乙型肝炎病例,分析其临床特征,用基因芯片法或基因测序法检测YMDD突变类型,对8例施行肝移植术后的离体肝组织分析其病理特点.采用χ2检验进行统计学分析.结果 27例拉米夫定耐药患者的YMDD突变类型分别为:YVDD突变5例,YVDD突变+L180M突变2例,YIDD突变13例,YIDD+L180M突变4例,YVDD突变+YIDD突变1例,YVDD突变+Y1DD突变+L180M突变2例,单独L180M突变未检出.根据治疗前是否存在肝硬化,分为肝硬化组和非肝硬化组.与肝硬化组相比,非肝硬化组慢性重型乙型肝炎的发生率低,预后好,年龄小,HBeAg阳性率高.8例离体肝组织病理分析显示两种主要病理类型,一种主要表现为活动性肝硬化,另一种为大块或亚大块坏死,肝脏显著萎缩.结论 肝硬化为拉米夫定耐药突变相关的慢性重型乙型肝炎的高危因素.拉米夫定耐药突变相关的慢性重型乙型肝炎可能存在两种发病机制.
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七例妊娠合并麻疹的临床特点
麻疹是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病,传染性强,人群普遍易感,儿童好发.麻疹疫苗广泛应用后,其发病出现了新特点:成人多,婴幼儿多,且出现妊娠合并麻疹的情况.现就7例妊娠合并麻疹患者的临床特点分析如下.
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结肠透析在病毒性肝炎治疗中的作用
2006年11月至2007年5月我们在常规治疗的基础上,加用结肠透析机灌洗、透析治疗病毒性肝炎,现报道如下.
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老年鲍曼不动杆菌医院内获得性肺炎的危险因素及预后分析
鲍曼不动杆菌(Acinetobacter baumanii)是一种非发酵类的革兰阴性杆菌,为条件致病菌.它广泛分布于土壤、水和湿热环境中,可引起伤口感染、泌尿系统感染、呼吸系统感染等,现已成为严重的院内感染病原菌之一.
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慢性乙型肝炎恩替卡韦治疗过程中病毒动力学特点分析
目的 分析抗病毒治疗过程中病毒载量动态变化特点及其临床意义.方法 采用Neumann数学模型对门诊口服恩替卡韦治疗并早期规则随访(0、2、4、12、24周)的6例慢性乙型肝炎患者的血HBV载量及其相关参数进行分析.结果 恩替卡韦每天0.5 mg治疗HBeAg阳性C基因型慢性乙型肝炎患者,药物效力为99.970%(n=6),游离病毒半衰期为1.6 d(n=6),感染细胞半衰期为21.3 d(n=5).其中1例患者(例6)在随访至38周时发现有病毒学突破,与其他未发生病毒学突破的患者相比,其清除病毒的速度、药物效力、感染细胞消失的速度值较低,而游离病毒和感染细胞的半衰期较长.结论 抗病毒治疗过程中HBV DNA的二相下降模式可以由数学模型模拟,提示该模型对疗效具有一定的预测作用.
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氟康唑治疗隐球菌脑膜炎24例临床分析
目的 探讨氟康唑单用或联合氟胞嘧啶治疗非AIDS相关隐球菌脑膜炎(隐脑)的临床特征、疗效及转归.方法 回顾性分析复旦大学附属华山医院1997年至2007年间24例非AIDS相关隐脑病例(初始治疗均为氟康唑单用或联合氟胞嘧啶),观察其临床特点、疗效及转归.采用算术平均数和中位数进行统计学分析.结果 氟康唑治疗中位剂量为400 mg/d,中位疗程为20.5 d.初始治疗2周时,部分应答4例,占16.7%.无应答20例,占83.3%,有效率为16.7%,无死亡病例.治疗10周时,部分应答8例,占33.3%,完全应答7例,占29.2%,无应答4例,占16.7%,有效率为62.5%,死亡5例,占20.8%.病程中22例因疗效不佳而加用或改用两性霉索B、两性霉素B脂质分散体或伊曲康唑等.随访1年,24例中有11例死亡,其中8例死于隐脑,3例死于其他疾病.结论 对于非AIDS相关隐脑,以氟康唑单用或联合氟胞嘧啶作为初始治疗者疗效不佳,大部分息者因治疗失败而需改用其他抗真菌药物治疗,提示该方案不适用于非AIDS相关隐脑的初始治疗.
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肾综合征出血热并发低钠性脑水肿临床特征及甘露醇联合高钠血液透析疗效分析
目的 分析肾综合征出血热(HFRS)并发低钠性脑水肿患者临床特征,并观察甘露醇联合高钠血液透析治疗的疗效.方法 83例HFRS并发低钠性脑水肿患者随机分为高钠透析组41例和对照组42例,比较两组患者治疗后血清钾、钠、氯、肌酐和渗透压的水平以及血钠复常率、复常时间和病死率.采用t或χ2检验进行统计学分析.结果 高钠透析组患者治疗后血钠、氯、渗透压分别为(128.9±7.3)mmol/L、(96.7±6.2)mmol/L、(253.1±7.5)mOsm/L,明显高于对照组的(117.8±7.1)mmol/L、(92.2±6.9)mmol/L、(242.1±8.4)mOsm/L(t=7.14,t=3.12,t=15.22;均P＜0.05).19例中度低钠性脑水肿高钠透析组和19例对照组患者血钠复常例数分别为12例和6例(χ2=3.867,P=0.049),两组血钠复常时间分别为(4.9±1.3)d和(8.3±1.9)d(t=6.438,P=0.001).14例重度低钠性脑水肿高钠透析组和14例对照组患者血钠复常例数分别为7例和2例(χ2=4.094,P=0.043),两组血钠复常时间分别为(7.85±1.9)d和(11.6±2.8)d(t=3.235,P=0.034).高钠透析组病死率为36.6%(15/41例),明显低于对照组的61.9%(26/42例)(χ2=5.321,P=0.021).结论 HFRS并发低钠性脑水肿患者病情严重,甘露醇联合高钠血液透析治疗能有效地提高中、重度低钠性脑水肿患者血钠复常率,缩短复常时间,降低病死率.
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妊娠期黄疸的病因及母婴预后
妊娠期黄疸是妊娠期较常见的疾病,是孕产妇死亡的第6位原因[1],居非直接产科死因中的第2位[2].其病因复杂,不同孕期的黄疸原因各异,处理方式和预后也不同.我们回顾分析了妊娠期黄疸195例,探讨妊娠期黄疸的临床特点及其母婴预后.
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布鲁菌病合并肾脏病七例临床分析
布鲁菌病是一种人畜共患疾病,其临床表现复杂多变[1].布氏杆菌可侵犯全身各系统,常表现为发热、疲劳、多汗、关节疼痛、肝脾大等,但缺乏特异性.其肾脏合并症发病率较低,易被漏诊或误诊.本研究采用回顾性方法,分析布鲁菌病合并肾脏病7例,结合文献予以报道.
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新生儿播散型水痘合并人型葡萄球菌亚种败血症一例
患儿,女,14 d.因发热、全身疱疹4 d,于2008年8月25日入院.出生前2 d母亲患水痘.该患儿发病后体温峰值为38℃,全身先后出现斑、丘疹,继而疱疹,部分脓疱疹.
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利用寡核苷酸芯片鉴定多种肠道致病菌方法的建立与初步应用
目前,临床上对腹泻样本的检测主要依靠传统的细菌学培养及生化鉴定,操作方法繁琐,检测周期较长,而利用分子生物学方法如PCR、探针杂交等及免疫学方法也存在特异性差和灵敏度低等问题[1].
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乙型肝炎免疫球蛋白聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒抑制HBsAg、HBV DNA分泌的体外实验
目的 研究乙型肝炎免疫球蛋白聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒(HBIG-PBCA-NP)对HBV感染细胞模型HBsAg、HBV DNA分泌的抑制作用.方法 用含HBIG-PBCA-NP及乙型肝炎免疫球蛋白(HBIG)的培养基培养HepGg.2.15细胞,或先以一定浓度的上述两种药物培养,第3天后更换为不含相应药物的培养基继续培养细胞,在不同时间点定量检测堵养上清液HBsAg、HBV DNA.组间比较采用t检验和方差分析.结果 0.1～10.0 IU/mL的HBIG-PBCA-NP及HBIG在不同时间点均能抑制HepG2.2.15细胞培养上清液HBsAg、HBV DNA的分泌,与对照组比较差异有统计学意义.HBIG-PBCA-NP组与HBIG组在无药物继续培养的上清液中,HBsAg浓度与HBVDNA水平在第5、7天继续下降,第9、11天逐步增高,其中0.1、1.0、5.0 IU/mL HBIG-PBCA-NP组与同浓度HBIG组比较,培养上清液中的HBsAg浓度在第9天为(31.31±1.98)μg/L比(40.62±2.99)μg/L、(23.79±1.31)μg/L比(36.51±2.12)μg/L、(19.91±1.74)μg/L比(33.03±1.65)μg/L(F=412.24,P＜0.01).5.0 IU/mL的HBIG-PBCA-NP组与同浓度的HBIG组比较,培养上清液中HBV DNA水平在第7天为(3.41±0.27)lg拷贝/mL比(6.56±0.19)lg拷贝/mL(t=14.75,P＜0.01);第9天为(5.16±0.37)lg拷贝/mL比(6.87±0.30)lg拷贝/mL(t=7.71,P＜0.01);第11天为(6.40±0.33)lg拷贝/mL比(7.74±0.35)lg拷贝/mL(t=5.99,P＜0.01).结论 在体外细胞实验中,HBIG-PBCA-NP能抑制HBsAg、HBV DNA的分泌,且较原药HBIG作用有增强趋势.
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大鼠肝细胞生长因子与肝再生增强因子融合基因真核表达质粒的构建及鉴定
目的 构建大鼠肝细胞生长因子(rHGF)与大鼠肝再生增强因子(rALR)融合基因的真核表达质粒并进行鉴定,为新的肝纤维化治疗方法奠定实验基础.方法 分别以重组质粒pUC18-rHGF和pUC18-rALR为模板,进行PCR扩增,获得rHGF和rALR的基因片段;利用重叠延伸PCR方法将获得的基因片段通过一个连接序列(linker)进行连接,构建融合基因rHGF-linker-rALR,将融合基因定向插入pcDNA3.1真核表达质粒的Kpn Ⅰ和Xba Ⅰ酶切位点之间,构建重组真核表达质粒pcDNA3.1-rHGF-linker-rALR,并进行双酶切及测序鉴定.结果 rHGF和rALR的PCR扩增产物电泳后分别观察到2200 bp和400 bp的条带,与理论值相符.重叠延伸PCR获得的融合基因产物电泳后观察到2600 bp的条带,与预期值一致.重组真核表达质粒pcDNA3.1-rHGF-linker-rALR经双酶切,电泳后观察到2600 bp和5400 bp的两条DNA条带,与预期值相符,测序鉴定结果表明序列正确.结论 成功构建了rHGF与rALR融合基因的真核表达质粒,为肝纤维化的基因治疗奠定了实验基础.
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蛋白转导结构域介导乙型肝炎病毒聚合酶末端蛋白重链可变区抗体体外抑制病毒的复制
目的 蛋白转导结构域(TAT)介导HBV聚合酶末端蛋白(TP)重链可变区(VH)抗体,研究特异性TAT-VH抗体体外对HBV复制的影响.方法 将TAT-VH基因克隆入原核表达载体pET28a(+),在大肠埃希菌BL21(DE3)LysS内诱导融合蛋白表达并进行纯化.纯化的TAT-VH加入培养的HepG2.2.15细胞,间接免疫荧光法检测其导入HepG2.2.15细胞的效率,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测其对细胞生长代谢的影响,将TAT-VH加入培养的HepG2.2.15细胞,定量PCR法检测HBV DNA水平.数据行单因素方差分析和t检验.结果 成功制备了TAT-VH融合蛋白,间接免疫荧光及MTT证实TAT-VH可以跨膜导入HepG2.2.15细胞,且对细胞生长无影响;加入5 000 nmol/L TAT-VH的HepG2.2.15细胞培养上清液内HBV DNA为(1.211±0.132)lg拷贝/mL,对照组为(5.325±0.041)lg拷贝/mL(t=72.91,P＜0.05);细胞内分别为(3.521±0.411)和(8.532±0.132)Ig拷贝/mL(t=28.41,P＜0.05).结论 HBV聚合酶TP区特异性TAT-VH抗体在体外可抑制HBV复制,为应用细胞内抗体治疗HBV感染提供了良好的实验基础.
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甲型H1N1流行性感冒的诊断与治疗
甲型H1N1流行性感冒(流感)暴发已在世界范围内被广泛报道.2009年3月19日,墨西哥首先报道了多起流感样病例,2009年4月首次在美国分离和检测到病毒,确定为甲型H1N1流感.
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霍乱疫苗的研究现状与展望
从1883年Koch发现霍乱弧菌至今,霍乱疫苗的研究已有100多年的历史.早期的灭活霍乱弧菌全菌苗为注射用疫苗,因保护力低,不良反应大,已停止使用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1988 | 01 02 03 04 |
| 1987 | 01 02 03 04 |
| 1986 | 01 02 03 04 |
| 1985 | 01 02 03 04 |
| 1984 | 01 02 03 04 |
