中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6680
- 国内刊号： 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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武汉市1993至2006年狂犬病流行病学分析
狂犬病是由狂犬病病毒感染引起的一种病死率高达100%的自然疫源性传染病,因目前尚无有效的治疗措施,故一级预防显得尤其重要.武汉市自2004年以来,狂犬病报告发病率有明显上升趋势,虽然累计患者数不多,但由于其极高的病死率,而且预防办法除了暴露后进行狂犬疫苗的有效接种外,重点、难点在犬类管理,因此应引起政府部门和全社会的高度重视与参与.
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慢性乙型肝炎患者外周血及肝组织中CD4+CD25+调节性T细胞和乙型肝炎病毒特异性细胞毒性T淋巴细胞的表达及意义
目的 研究CD4+CD25+调节性T细胞和HBV特异性CTL在慢性乙型肝炎患者外周血和肝组织中的表达和临床意义.方法 流式细胞分析技术和流式细胞术细胞因子测定法(CFC)检测157例HBV感染者(包括急性乙型肝炎20例、慢性乙型肝炎115例、乙型肝炎肝硬化22例)和20例健康对照组外周血和部分肝组织中CD4+CD25+调节性T细胞和HBV特异性CTL的表达.组间分析采用t检验.结果急性乙型肝炎,慢性乙型肝炎轻、中、重度患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞分别为(2.87±0.94)%、(3.53±1.56)%、(4.59±2.98)%和(3.65±1.73)%,明显高于对照组的(2.36±0.60)%(t值分别为2.04、5.97、3.30和3.17,P<0.01);慢性乙型肝炎轻、中、重度和乙型肝炎肝硬化患者外周血HBV特异性CTL为(0.189土0.152)%、(0.103±0.110)%、(0.118±0.120)%和(0.098±0.101)%,明显低于急性乙型肝炎患者的(0.815±0.360)%(t值分别为10.09、11.87、9.17和8.96,P<0.01).肝组织中CD4+CD25+调节性T细胞和HBV特异性CTL的表达高于外周血.结论 CD4+CD25+调节性T细胞可能通过抑制CD8+T淋巴细胞在机体抗病毒过程中发挥重要作用.
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慢性重型乙型肝炎抗病毒治疗的生存分析
目的 研究抗病毒治疗对慢性重型乙型肝炎生存期的影响.方法 选择121例HBVDNA阳性慢性重型乙型肝炎患者,分为恩替卡韦(ETV)治疗组42例、拉米夫定(I.VD)治疗组34例和对照组45例,记录其原始资料并进行随访.采用Kaplain-Maier方法 描绘生存曲线.采用Logrank检验比较各组的生存率.结果ETV组、LVD组和对照组的基线特征相似.随访结束时,ETV组、LVD组和对照组的平均生存时间分别为(49.4±5.8)周、(51.6±6.7)周和(32.85±5.7)周,总体生存率分别为0.567、0.557和0.318.ETV组、LVD组与对照组比较,差异有统计学意义(χ2值分别为5.742、5.472,P<0.05).ETV组与LVD组第2、4、8、12、24、48周生存率比较,差异均无统计学意义.结论 ETV和LVD均可提高慢性重型乙型肝炎生存率,ETV与LVD对生存率的影响无差异.
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血浆置换联合拉米夫定对慢性重型乙型肝炎早期干预的临床观察
肝炎病毒急性和慢性感染是引起肝功能衰竭的主要原因,慢性重型乙型肝炎是导致肝功能衰竭常见的疾病,占重症肝炎90%以上[1].该病发展迅速、肝功能损害严重,并发症较多,病死率高达80 9,6以上[2],且治疗极为棘手,许多学者强调应早期诊断、早期治疗[3,4].我们对23例慢性重症乙型肝炎早期患者采用人工肝血浆置换联合拉米夫定早期干预性治疗,取得较满意的疗效,现报道如下.
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人类免疫缺陷病毒感染者T淋巴细胞亚群增殖、活化与疾病进展的相关性
目的 探讨慢性未治疗HIV/AIDS患者T淋巴细胞增殖活化与疾病进展的相关性.方法 以16例健康人及49例慢性未治疗的HIV/AIDS患者为研究对象,HIV/AIDS患者根据CD4+T淋巴细胞计数分为CD4+T淋巴细胞<200×106/L组、(200～350)X106/L组、>350X106/L组.分离患者外周血单个核细胞(PBMC),Ki-67标记细胞增殖,CD38标记细胞活化,流式细胞仪检测各项指标.数据采用单因素方差分析.结果CD4+T淋巴细胞<200×106/L组Ki-67+CD4+T 淋巴细胞比例为7.92%±4.37%,高于健康对照组的0.39%±0.24%、(200～350)×106/L组的2.61%±2.12%和>350X 106/L组的2.65%±2.13%,差异均有统计学意义(F=21.961,P<0.01);CD4+T淋巴细胞<200X106/L组Ki-67+CD8+T淋巴细胞比例为2.87%±1.13%,高于健康对照组的0.15%±0.90%、(200～350)×106/L组的1.40%±1.17%和>350×106/L组的1.22%±0.80%,差异均有统计学意义(F=19.203,P<0.01).且Ki-67+CD4+和Ki-67+CD8+T淋巴细胞比例与CD4+T淋巴细胞计数呈负相关(r=-0.654,r=-0.539;均P<0.01),而与病毒载量无关.CD4+T淋巴细胞<200×106/L组CD38+CD4+、CD38+CD8+T淋巴细胞比例分别为44.14%±20.65%和50.64%±21.08%,健康对照组为10.22%±3.98%和6.46%±3.99%,(200～350)×106/L组为16.03%±10.20%和19.33%±13.43%,>350×106/L组为13.69%±10.70%和16.98%±15.75%(F=14.333,F=15.412;均P<0.01),且CD4+和CD8+T淋巴细胞Ki-67的表达程度与CD38呈正相关(r=0.527,r=0.391;均P=0.002).结论 随着慢性HIV/AIDs疾病的进展,T淋巴细胞的增殖与活化均显著增高,T淋巴细胞活化可能是免疫持续激活的结果.
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人类免疫缺陷病毒合并结核感染患者外周血Vγ2Vδ2+T淋巴细胞的数量与功能变化
目的 探讨外周血Vγ2Vδ2+T淋巴细胞数与功能变化对HIV合并结核感染状态的影响.方法 将76例HIV/AIDS合并结核感染患者分为活动性结核感染组(HIV+TB组)和潜伏结核感染组(HIV+LTB组).流式细胞仪测定外周血淋巴细胞分类情况.酶联斑点免疫法(ELISPOT)和胞内细胞因子染色(ICS)方法 检测在PPD和磷酸化抗原(HMBPP)的刺激下T淋巴细胞亚群分泌IFN-γ功能的情况.统计学处理采用t检验.结果 HIV+TB组CD3+T淋巴细胞绝对计数(t=-3.67,P<0.01)和Vγ2Vδ2+T淋巴细胞所占CD3+T淋巴细胞比例(t=-2.06,P<0.05)均显著低于HIV+LTB组.PPD刺激时,HIV+LTB组分泌特异性IFN-γ的T淋巴细胞和参与分泌IFN-γ的CD4+T淋巴细胞所占CD3+T淋巴细胞比例,与HIV+TB组比较差异均无统计学意义.HMBPP刺激时,HIV+LTB组与HIV+TB组比较,分泌IFN-γ的特异性T淋巴细胞计数(t=2.71,P<0.01)和产生IFN-7的特异性Vy2'T淋巴细胞比例(t=3.003,P<0.01)均显著增加.结论 Vγ2Vδ2+T淋巴细胞在HIV/AIDS合并活动性结核患者中的数量和功能都有受损,提示该类细胞在CD4+T淋巴细胞受到抑制的情况下可能是人体内抵御结核感染的重要免疫细胞.
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CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞在慢性乙型肝炎患者中的作用
目的 探讨CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与乙型肝炎慢性化和病毒清除之间的关系.方法 收集慢性活动性乙型肝炎(CAH)患者19例、HBV携带者(AsC)21例、HBV感染恢复者12例和健康对照者15例.通过流式细胞术分析外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞的表型和频率,磁珠分选(MACS)CD4+CD25+T细胞,实时荧光定量PCR方法 分析Foxp3 mRNA基因在CD4+CD25+T细胞的表达水平.统计学处理采用单因素方差分析或非参数检验.结果CAH或AsC组外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞频率以及CD4+CD25+T细胞中Foxp3 mRNA的表达水平显著高于健康对照组或HBV感染恢复者(F=6.8,F=3.72,均P<0.05).免疫组织化学染色发现,CAH患者肝组织Foxp3'T细胞浸润累积较对照组明显增高,但AsC较CAH减少.HBeAg阳性患者(包括CAH和AsC)CD4'CD25'T细胞频率显著高于HBeAg阴性患者(t=2.3,P<0.05),抗-HBe阴性患者显著高于抗-HBe阳性患者(t=2.4,P<0.05).CD4+CD25+Foxp3+T细胞频率与慢性乙型肝炎患者血清中HBV病毒载量存在正相关(r=0.56,P<0.01).结论 慢性乙型肝炎患者CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞异常与乙型肝炎慢性化和病毒清除有关.
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2008年上海及周边地区婴幼儿手足口病病原学研究
目的 了解2008年上海及周边地区婴幼儿手足IZl病病原体分布情况及其基因特征.方法 采集2008年5月至6月手足口病流行期间复旦大学附属儿科医院及浙江省德清市住院患儿咽拭标本,部分患儿同时采集脑脊液标本,分别接种于Vem、MRC-5及RD细胞进行病原体分离,RTPCR检测肠道病毒属、柯萨奇病毒A组16型(CoxA16)、肠道病毒71型(EV71),并对扩增产物测序鉴定.结果 100例患儿的107份咽拭和22份脑脊液标本中,共计50例患儿的咽拭标本致细胞病变,经鉴定肠道病毒感染37例,占74.0%,其中EV71为26例,占52.0%(26/50例),CoxAl6为10例,占20.0%(10/50例),其他肠道病毒(CoxB3)1例,占2.O%(1/50例);肠道病毒属外的其他病原体13例,占26.0%,且其中1例患儿的脑脊液标本致Vero细胞病变.所有26例EV71病毒株与2008年中国浙江省及安徽省阜阳市EV71病毒株相似,同属于C基因型;10例CoxA16病毒株均属于C遗传世系.结论 手足口病病原复杂,2008年上海及周边地区婴幼儿手足口病的主要病原体仍是EV71和CoxA16,但尚存在一定比例的其他未知病原体.
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黑热病误诊一例
患者男,36岁.因恶心、厌油食、乏力、腹胀、鼻出血3个月第一次入院.体格检查:体温37.8℃,皮肤黏膜显著黄染,巩膜黄染;肝右锁骨中线右肋缘下2 cm,剑突下2 cm,边缘钝,质中,压痛;脾右锁骨中线右肋缘下3 cm,边缘钝,质软,压痛.
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棒状杆菌滤膜接合法质粒接合转移实验方法的研究
目的 建立棒状杆菌的滤膜接合法质粒接合转移实验方法 .方法 采用滤膜接合法行质粒接合转移实验.第一次异种属之间的质粒接合转移实验,使用琼脂稀释法筛选出3株高耐红霉素的粪肠球菌临床分离株,红霉素低抑菌浓度(MIC)>256 mg/L,左氧氟沙星MIC≤8 mg/L,作为供体菌;3株棒状杆菌临床分离株的红霉素MIC≤32 mg/L,左氧氟沙星MIC为128 mg/L,作为受体菌.第二次同属不同种细菌之间的质粒接合转移实验.用第一次转移成功的3株接合子干燥棒状杆菌(红霍素MIC>256 mg/L,头孢他啶MIC为16 mg/L)作为供体,分别向6株不同种的棒状杆菌(红霉索MIC≤32 mg/L,头孢他啶MIC≥128 mg/L)进行质粒接合转移.结果异种属之间的质粒接合转移实验中,3株粪肠球菌作为供体分别向3株棒状杆菌进行9次质粒接合转移,有4株接合子成功转移了耐药表型和基因型,转移频率为44%.同属不同种细菌之间的质粒接合转移实验中,3株转移成功的干燥棒状杆菌作为供体分别向6株不同种的棒状杆菌进行18次质粒接合转移,有7株接合子成功转移了耐药表型,转移频率为39%.接合子不同程度地获得了对红霉素的耐药性,棒状杆菌获得了粪肠球菌的耐药性,并凡将耐药性再传递给了同属不同种的其他棒状杆菌.结论 滤膜接合法质粒接合转移实验可以用于研究棒状杆菌的耐药传递机制.
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JC病毒t抗原的融合蛋白表达及抗体制备
目的 构建JC病毒t抗原的原核融合蛋白表达载体,表达并纯化该融合蛋白.方法 采用PCR方法 从患者脑脊液中扩增JC病毒t抗原,测序正确后再克隆入pET32a(+)质粒,构建pET32a(+)-t表达重组体,并诱导表达t抗原融合蛋白.大量制备该融合蛋白并以镍柱亲和层析纯化.然后以纯化蛋白免疫小鼠制备多克隆抗体.结果pET32a(+)-t表达出相对分子质量为41 000左右的重组蛋白.十二烷基硫酸钠一聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析显示,异丙基-βD-硫代半乳糖苷诱导后3.5～20.0 h融合蛋白均高水平表达.Western印迹证实具有良好的抗原性,免疫BALB/c小鼠后,成功制备了鼠多克隆抗体.结论 成功构建原核表达载体pET32a(+)-t,表达纯化t抗原融合蛋白,成功制备了JC病毒小包膜蛋白t的抗体,为进一步流行病学调查及该基因的功能研究奠定了基础.
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乙型肝炎病毒X基因转化人肝细胞QSG7701的体外观察
目的 观察HBV X基因多功能蛋白(HBx)的表达对QSG7701细胞生物学特征的影响及对其的转化作用.方法 采用脂质体法分别将重组质粒pCMV/X及真核表达质粒pRe/CMVZ稳定转染QSG7701细胞,分别获得pCMV X/QSG7701、pReCMV2/QSG7701,设未转染的QSG7701细胞为对照组.Western印迹检测细胞中HBx、c-Myc及Bel-2蛋白的表达,MTT比色法、流式细胞技术、软琼脂克隆形成率实验检测细胞的生物学活性.结果HBx高表达于pCMV X/QSG7701中.pCMV X/QSG7701中c-Mye蛋白的表达水平较其他两组高,Bcl-2蛋白在3组细胞中均有表达,但表达水平差异无统计学意义.在pCMV X/QSG7701、pRcCMV2/QSG7701及未转染的QSG7701 3组细胞中,pCMV X/QSG7701组s期细胞所占百分比较后两组明显增加[分别为(28.80±2.32)%、(15.50+2.64)%、(21.50±3.66)%,LSD 0.05=3.95%,LSD 0.01=5.47%,P<0.01],其G1期细胞所占百分比较后两组明显减少[分别为(62.30±3.85)%、(78.70±4.12)%、(78.105=4.45)%,LSD 0.05=5.63%,LSD 0.01-7.79%,P<0.01],其凋亡率明显高于后两组[分别为(14.90+11 01)%、(8.91±0.48)%、(4.03±0.47)%,LSD 0.05=0.94%,LSD 0.01=1.31%,P<0.01],其细胞株的倍增时间较后两组明显缩短(分别为14 h,29 h,38 h),其软琼脂克隆形成率明显高于后两组[分别为(19.83±1.96)%,(1.764±0.03)%,(1.33±0.18)%,LSD 0.05=1.53%,LSD 0.01=2.11%,P<0.01].结论 HBx能够在体外转化人源性非瘤性肝细胞QSG7701,使细胞具有恶性化生长的倾向.
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永生化人肝细胞系的建立及其鉴定
目的 建立永生化的人肝细胞系,为生物人工肝、肝细胞移植、体外药物代谢等提供细胞模型.方法 应用胶原酶等四步灌流法分离获得原代人肝细胞,以含有SV40大T抗原(SV40LT)的重组反转录病毒对原代人肝细胞进行永生化,并对永生化人肝细胞进行生物学特性鉴定.结果原代人肝细胞经含有SV40 LT的重组反转录病毒感染3～4周后,获得2株永生化人肝细胞系,分别命名为HepLi2和HepLi3,永生化人肝细胞在相差显微镜下具有典型的肝细胞形态.Western印迹显示有SV40 LT基因的蛋白表达;RT-PCR显示永生化人肝细胞有Alb、谷胱甘肽S转移酶(GSTp)、人凝血因子X(HBCF-X)和β-actin mRNA表达,有细胞色素(CY)P450亚型(CYP3A5、CYP2E1、CYP2C8-19、CYP3A4)mRNA的表达;在HepILi2和HepLi3永生化人肝细胞的培养上清液中可检测到ALT、乳酸脱氢酶(LDH)和Alb.结论 新建立的永生化人肝细胞系具有正常人肝细胞的生物学特性以及完善的肝细胞CYP450酶功能,可进一步用于肝细胞药物代谢研究.
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人兽共患病:感染病科医师的必修课
根据世界卫生组织和联合国粮食及农业组织的定义,人兽共患病是指在人类和脊椎动物之间自然感染与传播的疾病,即人类和脊椎动物由共同病原体引起,在流行病学上又有关联的疾病.世界上已经证实的人兽共患感染性疾病有200多种,在我国已发现的也有100余种.20世纪70年代以来,全球范围的新出现传染病(emerging infectious diseases,EII))和重新出现传染病(reemerging infectious diseases,R-EID)有60多种,其中半数以上是人兽共患病.因此,人兽共患病已经成为全世界共同关注的公共卫生问题[1].
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干扰素应用对甲状腺功能的影响及其处理
一、干扰素的作用机制目前一般将IFN分为I型和Ⅱ型2大类,I型IFN主要包括IFN-α和IFN-β,Ⅱ型即IFN-γ.IFN-α主要由巨噬细胞产生,IFN-β主要由成纤维细胞产生,它们具有相似的生物学活性,与相同的细胞受体结合;IFN-γ则主要由T细胞和NK细胞产生,其理化性质及生物学活性与I型IFN明显不同.IFN具有广谱抗病毒作用,它能通过抑制病毒的增殖,使病毒增殖量减少、受感染细胞损伤程度降低.IFN也具有很强的免疫调节作用,可以调节T、B淋巴细胞的功能.
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美国国家卫生研究院对慢性乙型肝炎治疗的评价介绍
2008年10月20～22日,美国国家卫生研究院(NIH)、医学研究申请办公室及约翰·霍普金斯大学等单位联合组织了独立的专家组,对已发表的伞球(包括中国)慢性乙型肝炎(CHB)抗病毒治疗对照研究进行了系统评估[1,2].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1988 | 01 02 03 04 |
| 1987 | 01 02 03 04 |
| 1986 | 01 02 03 04 |
| 1985 | 01 02 03 04 |
| 1984 | 01 02 03 04 |
