中华传染病杂志
Chinese Journal of Infectious Diseases 중화전염병잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.79
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6680
- 国内刊号： 31-1365/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性乙型肝炎e抗原血清学转换后停药临床复发的预测模型建立
目的 探讨影响CHB患者HBeAg血清学转换后停药临床复发的预测因素,并建立预测模型.方法 收集了经抗病毒治疗已出现HBeAg血清学转换的CHB患者201例.收集患者流行病学情况(年龄、性别、乙型肝炎家族史),抗病毒前1周内肝功能、HBV DNA载量,停药时HBsAg水平、HBeAg血清学转换后巩固治疗时间等,并随访患者抗病毒治疗停药48周复发情况.根据停药48周后临床是否复发分为复发组、未复发组.计数资料采用χ2检验,计量资料采用t检验,采用Logistic回归分析复发的预测因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线.结果 201例患者停药后48周临床复发率为16.42%(33/201).单因素分析显示,年龄、HBeAg血清学转换后巩固治疗时间、停药时HBsAg水平是复发的独立预测因素(χ2=14.546,t=3.202,t=3.286;均P<0.05).通过Logistic回归分析建立回归模型Logit(P) =1.220×年龄-0.040×HBeAg血清学转换后巩固治疗时间+0.004×停药时HBsAg-5.426.ROC曲线下面积为0.854.该模型预测是否复发的佳阈值为-0.860,其敏感度、特异度分别为0.731、0.904.结论 对于经抗病毒治疗已出现HBeAg血清学转换的CHB患者,年龄、HBeAg血清学转换后巩固治疗时间和停药时HBsAg水平可作为停药48周临床复发的独立预测因素.
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非活动性乙型肝炎表面抗原携带者抗病毒治疗效果及安全性研究
目的 评价聚乙二醇干扰素α-2a(Peg IFNα-2a)联合阿德福韦酯(ADV)治疗非活动性HBsAg携带者(IHC)的有效性及安全性.方法 本研究为单中心、前瞻性、开放性临床研究.IHC按照个人意愿分为治疗组和对照组.治疗组中HBV DNA<20 IU/mL者仅予Peg IFNα-2a,≥20~<2 000 IU/mL者予Peg IFNα-2a联合ADV,疗程96周.但若患者获得HBsAg血清学转换后巩固治疗24周,总疗程虽不到96周,也可提前停药.两组间连续变量比较采用t检验,计数资料采用χ2 检验或Fisher确切概率法,对影响HBsAg清除的相关因素采用单因素和多因素Logistic回归分析.结果 共入组184例IHC患者,治疗组112例,对照组72例.治疗组治疗48周时HBsAg清除率及血清学转换率分别为30.8%(32/104)、26.0%(27/104),96周时上升至45.2%(47/104)和38.5%(40/104);对照组治疗48及96周时HBsAg清除率均为1.5%(1/68),无HBsAg血清学转换者;治疗组HBsAg清除率显著高于对照组(χ2=39.066,P<0.01).基线(OR=2.313,95%CI:1.258~4.251,P=0.007)、治疗12周(OR=3.159,95%CI:1.826~5.466,P<0.01)及24周(OR=3.347,95%CI:2.050~5.465,P<0.01)的HBsAg定量,治疗12周(OR=5.343,95%CI:2.085~13.689,P<0.01)及24周(OR=4.855,95%CI:2.380~9.902,P<0.01)HBsAg下降幅度,治疗12周ALT是否升高(OR=3.520,95%CI:1.369~9.052,P=0.009),均是HBsAg清除的独立预测因素.结论 Peg IFNα-2a治疗IHC可获得较高HBsAg清除率或血清学转换率,而且安全性良好.治疗12、24周HBsAg下降显著,同时伴有12周ALT升高,预示可获得较高的HBsAg清除率.
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慢性乙型肝炎患者不同肝纤维化分期时血脂、血糖和尿酸代谢异常发生率及其临床意义
目的 了解CHB患者不同肝纤维化分期时血脂、血糖和尿酸代谢异常发生率及其临床意义.方法 分析2006年1月至2014年12月在南方医科大学顺德医院感染性疾病科住院治疗的1 812例CHB患者的临床资料.血生物化学指标采用全自动生化分析仪检测,PCR检测血清HBV DNA,采用微粒子免疫检测试剂盒检测HBeAg.统计学处理采用χ2检验、非参数秩和检验,采用Logistic回归分析相关性.结果 1 812例CHB患者中,高密度脂蛋白下降455例(25.1%),尿酸升高435例(24.0%),总胆固醇升高342例(18.9%),三酰甘油升高254例(14.0%),载脂蛋白A下降171例(9.4%),载脂蛋白B升高165例(9.1%),低密度脂蛋白升高162例(8.9%)和空腹血糖升高117例(6.5%).轻度肝纤维化患者尿酸(26.4%)、总胆固醇(22.8%)和高密度脂蛋白(20.5%)异常发生率较高;中度肝纤维化患者高密度脂蛋白(27.2%)和尿酸(20.9%)异常发生率较高;重度肝纤维化患者高密度脂蛋白(33.6%)和尿酸(22.2%)异常发生率较高.Logistic回归分析结果显示,炎症活动度(OR=17.31,95%CI:13.410~22.336,P=0.001)、年龄(OR=1.019,95%CI:1.005~1.035,P=0.010)、性别(OR=1.497,95%CI:1.061~2.111,P=0.022)、载脂蛋白A(OR=0.50,95%CI:0.281~0.892,P=0.019)和HBV DNA (OR=0.904,95%CI:0.858~0.952,P=0.001)可能是CHB患者中、重度肝纤维化的独立预测因素.结论 轻度肝纤维化患者较易出现尿酸、总胆固醇和高密度脂蛋白异常;中度肝纤维化患者较易出现高密度脂蛋白和尿酸异常;重度肝纤维化患者较易出现高密度脂蛋白和尿酸异常.
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云南省艾滋病关爱中心儿童艾滋病抗病毒治疗现状分析
目的 分析儿童长期抗病毒治疗效果,探索影响儿童抗病毒疗效及生长发育的因素,为提高抗病毒治疗效果提供参考.方法 采用回顾性分析的方法,对2004年至2016年入组抗病毒治疗的艾滋病儿童进行统计学分析,每半年统计身高、体质量、CD4+T淋巴细胞计数,每年统计HIV RNA载量.比较治疗<1年、1~<5年、5~<10年、≥10年以上儿童CD4+T淋巴细胞计数及病毒抑制率,评价其生长发育状况.比较社会组织抚养、家庭抚养儿童的疗效及生长发育情况,家庭抚养儿童又分高收入家庭、低收入家庭并进行比较.计数资料比较采用χ2检验,非正态分布资料比较采用轶和检验.结果 抗病毒疗程1~5年(含5年)与5~10年(含10年)的患儿比较,基线CD4+T淋巴细胞计数分别是437(265,728)个/μL和334(102,535)个/μL,两组比较差异有统计学意义(Z=-2.619,P<0.01).末次CD4+T淋巴细胞计数分别是779(622,1 024)个/μL和720(640,977)个/μL,两组比较差异无统计学意义(Z=-0.708,P>0.05);病毒抑制率分别为92.9%和97.6%,两组比较差异无统计学意义(χ2=1.071,P=0.393);治疗第1年的儿童病毒抑制率为85.7%,治疗10年以上儿童病毒抑制率为100.0%;5例耐药(2例疗程1~5年,3例疗程5~10年),更换了洛匹那韦/利托那韦后病毒得到完全抑制;全部儿童服药依从性均>95.0%.64.8%的儿童达到标准身高,68.5%的儿童达到标准体质量;家庭抚养儿童和社会组织抚养儿童的基线、末次CD4+T淋巴细胞计数比较差异均无统计学意义(Z值分别为-1.159和-0.523,均P>0.05);高收入家庭和低收入家庭的儿童基线和末次CD4+T淋巴细胞计数比较差异均无统计学意义(Z值分别为-0.019和-0.776,均P>0.05).结论 儿童长期抗病毒治疗能有效提升CD4+T淋巴细胞水平、抑制病毒,保证良好的服药依从性,促进生长发育.但仍有约30%儿童身高、体质量低于正常.服药监督员对治疗效果起到关键性作用.大部分儿童家庭经济状况较差.
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血清学监测228例早期梅毒患者治疗效果的价值评估
目的 评估梅毒螺旋体明胶凝集试验(TPPA)和梅毒甲苯胺红不加热法(TRUST)对早期梅毒治疗效果的诊断价值.方法 2012年1月至2016年10月首都医科大学附属北京同仁医院皮肤科189例早期梅毒患者,以及39例3个月内有危险史但无临床症状的患者.于治疗前和治疗第3、6、12个月行TPPA和TRUST检测.组间比较采用χ2检验.结果 治疗前和治疗后12个月内,228例早期梅毒患者血清TPPA均为阳性.治疗前225例患者TRUST阳性,治疗12个月后有156例患者转阴,转阴率为69.3%.将治疗前TRUST滴度≤1∶4设为低滴度组,≥1∶8为高滴度组.治疗前TRUST低滴度组93例,3例阴性,90例滴度为1∶1~1∶4;高滴度组135例.治疗3个月TRUST 转阴患者27例,低滴度组转阴率为19.35%(18/93),高滴度组转阴率为6.67%(9/135),两组比较差异有统计学意义(χ2=7.10,P<0.01).治疗后6个月TRUST 转阴患者62例,滴度为1∶1~1∶4的低滴度组患者转阴率为36.56%(34/93),高滴度组患者转阴率为11.85%(16/135);滴度≥1∶8的低滴度组患者转阴率为6.45%(6/93),高滴度组患者转阴率为4.44%(6/135),两组比较差异有统计学意义(χ2=17.10,P<0.01).治疗后12个月TRUST转阴患者67例,滴度为1∶1~1∶4的低滴度组患者转阴率为23.66%(22/93),高滴度组转阴率为14.81%(20/135);滴度≥1∶8的低滴度组患者转阴率为1.08%(1/93),高滴度组转阴率为17.78%(24/135),两组比较差异无统计学意义(χ2=1.15,P>0.05).结论 血清学试验结合临床体征,可以准确地对早期梅毒进行诊断,且对治疗效果做出有效的评估.
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发热伴血小板减少综合征布尼亚病毒感染者与肾综合征出血热患者临床观察分析
目的 探讨发热伴血小板减少综合征布尼亚病毒(SFTSV)感染者与肾综合征出血热(HFRS)患者的流行病学、临床特征、实验室检查及预后等方面是否存在差异.方法 回顾性分析2012年1月至2016年6月皖南医学院弋矶山医院收住的16例SFTSV感染者及28例HFRS患者的病历资料.比较分析两组患者在性别、年龄、职业、发病季节、接触史及伴发基础疾病等方面的差异;比较分析两组患者发热热程、少尿、出血(包括瘀点、瘀斑、牙龈出血、血便、血尿等)、是否继发感染、是否有意识障碍、是否透析治疗、住院天数等方面的差异;比较两组实验室指标的差异;比较两组预后.符合正态分布的计量资料采用t检验,非正态分布的计量资料采用秩和检验;计数资料以率表示,组间比较采用χ2检验.结果 两组在年龄(t=2.585)、职业(χ2=4.914)、发病季节(χ2=4.325)和接触史(χ2=9.617)方面差异均有统计学意义(均P<0.05).SFTSV感染组热程为(8.81±3.17) d,少尿2例,出血10例,继发感染7例,意识障碍5例,均未行透析治疗,平均住院天数(13.44±7.91) d,HFRS组热程为(5.96±2.20) d,少尿24例,出血25例,继发感染9例,意识障碍3例,行透析治疗12例,平均住院天数(18.04±15.75) d,两组在热程(t=3.511)、少尿(χ2=22.578)、出血(χ2=4.490)和行透析治疗(χ2=7.392)差异均有统计学意义(均P<0.05).SFTSV感染组和HFRS组白细胞计数、血尿素氮、血肌酐、白蛋白、淀粉酶、脂肪酶、CK、血钠、血氯、血钙、二氧化碳结合力及血糖比较差异均有统计学意义(均P<0.05).两组预后比较差异无统计学意义(Z=1.574,P=0.115).结论 SFTSV感染与HFRS在某些流行病学史和临床表现以及部分实验室检查等方面存在差异,有助于这两种疾病的鉴别诊断和临床治疗.
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丙型肝炎病毒基因型对人类免疫缺陷病毒合并丙型肝炎病毒感染者抗病毒治疗效果的影响
目的 了解河南省HIV合并HCV感染者HCV基因型对艾滋病抗病毒治疗效果的影响.方法 129例HIV合并HCV感染者中,HCV 1b基因型70例,HCV 2a基因型57例;HIV单纯感染者131例.比较上述3组患者联合抗反转录病毒治疗(ART)后免疫学失败发生率,病毒学抑制情况,CD4+T淋巴细胞计数,以及肝肾功能.CD4+T淋巴细胞计数采用流式细胞检测,HIV RNA检测采用PCR,肝、肾功能检测采用全自动生物化学分析仪.统计学处理采用χ2检验、方差分析和LSD-t法.结果HCV 1b基因型组、HCV 2a基因型组和HIV单纯感染组免疫学失败发生率分别是7.14%(5/70)、15.79%(9/57)和9.92%(13/131),差异无统计学意义(χ2=2.59,P>0.05).治疗后3组患者CD4+T淋巴细胞计数分别为(614±258)、(529±245)和(518±243)个/μL,差异有统计学意义(F=3.17,P<0.05).3组患者HIV病毒学抑制率分别为87.0%、78.2%和82.3%,HIV病毒学失败率分别为8.6%、14.5%和13.1%,差异无统计学意义(χ2=1.967,P>0.05).HCV 1b基因型和HCV 2a基因型患者的AST、ALT、TBil高于HIV单纯感染者(F值分别为27.38、15.22、7.33,均P<0.05),HCV 1b基因型和HCV 2a基因型间差异无统计学意义(t值分别为1.27、0.29和1.59,P>0.05).结论 河南省HIV合并HCV经血感染者以HCV 1b和2a基因型为主,合并感染对ART效果无明显影响,但可加重艾滋病患者的肝功能损伤.
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婴儿麻疹并急性严重肝损害二例
例1 女,10月龄,无基础疾病,未接种麻疹疫苗,2013年5月10日因"发热2 d"收住温州医科大学附属第二医院.体格检查:精神可,颜面部及躯干可见散在红色丘疹,口腔黏膜光滑,扁桃体见脓点.实验室检查:C反应蛋白(CRP) 23.00 mg/L,白细胞计数13.1×109/L,中性粒细胞比例0.573,ALT 556 U/L, AST 966 U/L,白蛋白 37.8 g/L,TBil 9.9 μmol/L.初诊为化脓性扁桃体炎、肝功能损害,先后给予头孢噻肟、头孢哌酮钠舒巴坦钠抗感染及保肝等治疗.
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播散性球孢子菌病一例
患者女,24岁,既往体健,美国留学半年余,因"间断咳嗽、低热5个月,发现双侧颈部肿物3个月"于2015年4月2日入院.患者于5个月前(2014年12月)出现咳嗽,伴低热,体温高达37.5 ℃,自服药物(具体不详)治疗1周缓解.3个月前再次出现咳嗽,伴黄黏痰、血涕、午后低热,体温高达37.9 ℃,双侧颈部可触及肿物,约2.0 cm×1.0 cm.肿物逐渐增大,腋窝、右腕可及包块.2015年3月9日实验室检查:白细胞计数10.7×109/L,中性粒细胞计数8.01×109/L,Hb 132 g/L,血小板计数335×109/L;红细胞沉降率75 mm/1 h;C反应蛋白(CRP)10.52 mg/L;结核抗体阴性.超声显示双侧颈部、腋窝肿大淋巴结,性质待定.
关键词： -
艾滋病合并隐球菌相关免疫重建炎症综合征一例
患者男,30岁,于2015年11月因"头痛伴反复发热,恶心呕吐"就诊当地医院,头颅MRI示右侧基底节区、延髓可疑异常信号影,同时HIV-1抗体确认阳性,予以氟康唑、地塞米松、甘露醇治疗,上述症状无改善遂转至东南大学附属南京市第二医院感染科,入院实验室检查:CD4+T淋巴细胞计数14个/μL,脑脊液常规、生物化学指标无明显异常,墨汁染色见隐球菌,脑脊液细胞学隐球菌计数70个/μL,血、脑脊液培养均为隐球菌,胸部CT示肺部结节性病灶.诊断为隐球菌性脑膜炎、肺隐球菌病,予以两性霉素B+氟胞嘧啶抗隐球菌2周,症状改善后予氟康唑400 mg/d口服抗隐球菌治疗,并于2016年2月开始拉米夫定+替诺福韦+依菲韦伦抗HIV治疗,后因皮疹换依菲韦伦为洛匹那韦/利托那韦继续抗HIV治疗.2016年9月查CD4+T淋巴细胞计数300个/μL,HIV RNA<50拷贝/mL.
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败毒梭菌致气性坏疽一例
患者男,54岁,农民,因"左足踝部肿痛、发紫6 h"入院.患者于48 h前赤足在淤泥地作业,12 h前开始出现左足踝部红肿,6 h前出现剧烈疼痛、发紫,呈持续性,伴左足感觉麻木,无明显发热,无畏寒寒战,无昏迷,无头痛,无呼吸困难,无腹痛、腹胀,无大小便失禁等. 既往有2型糖尿病病史10年,血糖监测不规则,不规则服用药物治疗及注射胰岛素治疗;高血压病10年,不规则服用药物控制血压,血压监测不规则.体格检查:意识清楚,体温38.2 ℃,心率80次/min,呼吸20次/min,血压110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);左足踝部肿胀明显,足趾、足踝部、小腿下段见皮肤发紫,大片水疱形成,伴恶臭,未及足背动脉搏动,足趾无明显血供,活动受限(图1).
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慢性肉芽肿病患儿接种卡介苗后严重不良反应的研究
慢性肉芽肿病(chronic granulomatous disease,CGD)是一种罕见的原发性吞噬细胞功能缺陷病,由于吞噬细胞还原型辅酶(NADPH)Ⅱ氧化酶结构和功能的异常,导致吞噬细胞不能产生超氧化物,如过氧化氢、一氧化氮、超氧根离子等,从而失去杀伤过氧化物酶阳性细菌与真菌的能力[1].
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人布鲁菌病慢性化免疫学机制的研究进展
布鲁菌病是由布鲁杆菌引起的感染-变态反应性人兽共患传染病,在世界范围内广泛流行,每年全球有超过50万新发感染者.近年来我国人布鲁杆菌感染流行趋势也明显升高,国家CDC数据显示,年发病数由2002年的5 000余例上升到2015年的6万余例[1].布鲁杆菌为胞内寄生菌,感染人体后可持久存在于骨髓、淋巴结、肝、脾等单核巨噬细胞系统内,而不被机体的免疫保护机制所清除,即使经过积极抗感染治疗,仍有5%~15%的布鲁菌病表现为慢性化,以非典型临床表现、慢性疲劳综合征和复发为特征[2-3].目前认为布鲁菌病慢性化的危险因素包括感染细菌的类型、男性、抗菌药物开始治疗时间和疗程、联合用药和停药后血清中IgG水平持续升高等,但造成人布鲁菌病慢性化的具体机制尚不明确[4-6].
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百日咳脑病患儿八例临床分析
百日咳是由百日咳鲍特菌引起的一种急性呼吸道传染病,传染性极强.2015年WHO新数据显示全球共报道了142 512例百日咳病例,大部分在发展中国家[1].婴儿由于对百日咳鲍特菌未产生完全免疫,成为百日咳发生率、住院率及病死率高的人群.百日咳脑病是百日咳的严重并发症,占0.5%~1% [2-3],虽不常见,但可导致严重的后果.而国内外关于婴儿百日咳脑病的报道鲜见.本研究回顾性分析8例百日咳脑病患儿的临床资料,旨在提高对百日咳脑病的认识,以期达到早识别、早诊断、早治疗,减少死亡发生的目的.
关键词： -
64例成人麻疹患者临床及流行病学特征分析
麻疹是由麻疹病毒引起的一种具有高度传染性的急性呼吸道传染病.临床主要表现为发热、皮肤斑丘疹、口腔黏膜斑及呼吸道症状等.随着麻疹疫苗广泛接种,儿童麻疹发病率及病死率明显下降.但成人麻疹发病率有增加趋势[1].本研究收集2011年1月至2015年12月上海交通大学医学院附属第九人民医院感染科收治的64例成人麻疹患者临床及流行病学资料,进行统计分析.
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聚集性丙型肝炎病毒感染者外周血病毒载量与肝功能以及病毒包膜蛋白抗体水平关系的研究
HCV为黄病毒科成员,是有包膜的单股正链RNA病毒,主要经血液传播,引起人类肝炎、肝硬化和肝细胞癌等疾病[1].HCV感染是严重的全球性公共卫生问题,目前全球HCV感染者达1.7亿,每年新发丙型肝炎患者30万~40万[2].我国HCV感染者约有1 000万,近10年来呈逐年上升趋势.局部地区聚集性HCV感染在我国比较多见,大多由不安全注射、不安全血透引起.本研究对云南省曲靖市一聚集性HCV感染村部分村民的血清样本进行HCV感染与肝功能指标以及包膜蛋白抗体的检测,调查该村村民HCV感染的概况,探讨HCV感染者病毒载量与肝功能指标以及包膜蛋白抗体水平的关系.
关键词： -
柳州市2016年流感暴发流行期H3N2流感病毒血凝素基因特征分析
H3N2流感病毒自1968年第1次引起流感大流行以来,一直在人群中呈现季节性流行并不断发生变异[1],因此,世界各国均对其进行监测分析.柳州市CDC微生物检验科自2009年加入国家流感监测网络实验室以来,一直对柳州市的流感病毒进行监测,据监测数据显示,柳州市每年均有H3N2流感病毒流行,并间隔一段时间就有一次不同规模的疫情发生.2016年11月至12月,柳州市暴发了多起流感疫情,病原体为H3N2流感病毒.由于流感病毒表面血凝素容易产生变异,从而导致病毒抗原性迁移,因此,本研究对引起此次流感暴发的H3N2流感病毒的血凝素基因进行分析,为柳州市今后的流感防控工作提供基础数据.
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云南省腾冲市623例疟疾住院患者流行病学及临床特征
我国流行的疟疾主要由恶性疟原虫和间日疟原虫引起.疟疾年发病人数已从20世纪70年代初的2 400万例降至90年代末的数万例.2010年,我国政府启动了全国消除疟疾活动,目标是到2020年在全国消除疟疾[1].腾冲市(县级市)位于云南省西南部,其西部与缅甸接壤,由于按蚊的广泛分布,以及治疗条件和药物不足,使其成为历史上疟疾高发区之一[2-3].经过多年的积极防治,疟疾流行得到了有效控制.近年来由于边境人员往来密切,特别是赴缅甸务工人员的增加,使腾冲市输入性疟疾患者有所增加,2006年整个地区报告病例数高达2 206例,其中95%以上为输入病例[4].为进一步了解腾冲市疟疾发病患者的流行病学与临床特点,开展此项回顾性研究.
关键词： -
消除乙型肝炎,在争议中前行
近年来从WHO提出消除乙型肝炎的目标,到各大指南提出治愈乙型肝炎的概念,各大药企则希望在CHB领域筛选到与慢性丙型肝炎新药相近可以根除HBV的药物.目前尚无争议的是根除乙型肝炎已经成为被广泛接受的临床目标,但是对于消除的策略和方法却争议不断.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1988 | 01 02 03 04 |
| 1987 | 01 02 03 04 |
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