国际药学研究杂志
Journal of International Pharmaceutical Research 국제약학구잡지
- 主管单位： 军事医学科学院
- 主办单位： 军事医学科学院毒物药物研究所，中国药学会
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-0440
- 国内刊号： 11-5619/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
组织蛋白酶S抑制剂的研究进展
组织蛋白酶S(cathepsin S,Cat S)在退行性疾病和自身免疫性疾病的发病过程中具有重要的作用.同时,Cat S参与主要组织相容性复合体Ⅱ类分子调节的抗原提呈作用,其过表达与肿瘤的生长、血管的生成和转移密切相关.目前,许多Cat S抑制剂被合成出来,从结构上可以分成肽类和非肽类化合物.本文对近几年来发现的Cat S抑制剂进行综述,并对其构效关系进行了归纳.
-
肝选择性他汀类药物研究进展
他汀类药物是临床广泛应用的降脂药,在多种心血管疾病的治疗中发挥重要作用.但2001年西立伐他汀的撤市加重了人们对药物引发的肌病和横纹肌溶解症的关注.降脂药物作用的靶器官是肝脏,如何利用药物的亲脂/亲水性来提高肝选择性,从而降低不良反应发生率是新型他汀类药物的研究重点.本文从药物的结构特征和脂水分配系数出发,综述近年来肝选择性他汀类药物的研究进展,并介绍相应的药理评价模型,为新药开发提供帮助.
-
改善中药制剂口服生物利用度的研究概况与思考
中药制剂的口服生物利用度问题一直是制约中药制剂发展的瓶颈之一.本文介绍了中药制剂的分类,对采用改变剂型、制剂新技术、应用吸收促进剂、基于药物生物药剂学特征的给药系统设计和基于配伍规律的中药复方制剂处方设计等方面改善中药制剂口服生物利用度的研究现状进行分析.提出制约中药制剂口服生物利用度研究的因素及存在的问题,探讨改善中药制剂口服生物利用度的研究思路,以期为中药制剂的现代化研究提供借鉴.
-
血脑屏障分子组成研究进展
血脑屏障(BBB)是维持脑内环境稳定和避免有害物质入侵脑组织所必须的膜性结构.脑微血管内皮细胞之间的紧密连接是BBB的结构基础,是保持BBB完整性的重要因素.紧密连接结构是由胞浆黏附蛋白、claudin、occludin、连接黏附分子和tricellulin共同组成的.外伤、缺血、缺氧、感染、免疫及理化因素等均可能引起紧密连接结构及功能发生改变,造成BBB损害,导致BBB的通透性升高,进而引起脑水肿.本文拟对血脑屏障的分子组成研究进展进行综述.
-
已上市酪氨酸激酶抑制剂抗肿瘤作用机制及构效关系研究
在人类基因组中发现了大约2000个激酶,其中超过90个为蛋白酪氨酸激酶,在靶向性抗肿瘤药物中,靶向酪氨酸激酶类的药物已成为研发热点,并且已获得巨大成功.本文综述了一类已上市的酪氨酸激酶抑制剂的研究进展,介绍了抑制剂结合受体蛋白的方式及其作用机制,重点讨论了这类药物的构效关系,发现分子对接的结构与真实构效关系基本一致.
-
纳米载体提高难溶性药物口服生物利用度的研究进展
纳米载体是药剂学备受关注的研究领域,作为一类新型给药系统,它能显著提高难溶性药物的溶解度、生物利用度和稳定性,且具有明显的缓释作用,因此得到了广泛的应用.目前常用于提高难溶性药物口服生物利用度的纳米载体有纳米脂质体、固体脂质纳米粒、纳米胶束、和纳米结晶等,它们的粒径、表面性质及其释药环境等是影响纳米载体药物口服吸收的主要因素.本文对纳米载体提高难溶性药物口服生物利用度的研究进展作一综述.
-
腺苷A1受体新配体YZG-404的镇静催眠作用
目的 研究新化合物YZG-404与腺苷A1受体(A1R)和腺苷A2A受体(A2AR)的亲和力及其镇静催眠作用.方法 采用放射性配体受体竞争结合实验分别测定YZG-404与腺苷A1R和腺苷A2AR的亲和力;采用开阔场实验测定其对小鼠自发活动的影响:采用协同戊巴比妥钠睡眠实验评价其镇静催眠作用.结果 YZG-404对腺苷A1R亲和力较高,K值为98.8 nmol/L,而对腺苷A2AR的亲和力较低,K值约为9828.8 nmol/L.与溶剂对照组比较,YZG-404(1.25、2,5和5 mg/kg,ig)明显抑制小鼠的自发活动,抑制率分别为26.0%、59.7%和67.1%.另外,YZG-404(1.25、2.5和5 mg/kg,ig)可以明显延长戊巴比妥钠诱导小鼠睡眠时间,延长率分别为49.7%、129.5%和126.0%,并缩短入睡潜伏期,高缩短率为19.8%.YZG-404能提高阈下剂量戊巴比妥钠诱导小鼠入睡率,高入睡率达80%,效果与阳性对照药地西泮相当.结论 新化合物YZG-404与腺苷A1R亲和力强,并具有强效的镇静催眠作用.
-
新型番荔枝酰胺衍生物FLZ对去血清培养损伤星形胶质细胞的保护作用
目的 评价番荔枝酰胺衍生物FLZ对去血清培养损伤星形胶质细胞的作用,并探讨其可能的作用机制.方法 在去血清培养的星形胶质细胞模型上,以3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测细胞存活率,Hochest 33342染色观察细胞核形态变化,荧光比色法检测细胞内活性氧簇(ROS)生成.酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测细胞培养液中S100B蛋白含量.生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)与谷胱甘肽(GSH)含量.结果 去血清培养损伤星形胶质细胞使其存活率下降,细胞内ROS生成增多,S100B分泌增加,细胞内SOD活力下降,GSH-Px活力升高,MDA生成增多,GSH含量减少.FLZ能提高星形胶质细胞在去血清培养状态下的存活率,减少去血清培养引起的S100B过度分泌,减少细胞内ROS和MDA过度生成,减少GSH含量,抑制SOD活力下降,降低GSH-Px活力过度升高,从而降低去血清培养对星形胶质细胞引起的氧化应激损伤.结论 FLZ对星形胶质细胞去血清培养损伤有明显的保护作用,这种保护作用可能与降低去血清培养损伤引起的S100B分泌增加、减少细胞内ROS的生成及增强细胞自身抗氧化系统相关.
-
不同产地枸杞药材中多糖的含量测定
目的 建立枸杞多糖的含量测定方法,并测定不同产地枸杞药材中多糖的含量.方法 采用水提醇沉法制备枸杞多糖,将枸杞多糖脱蛋白后制得精制枸杞多糖,以精制枸杞多糖测得枸杞多糖对葡萄糖的换算因子后,用苯酚-硫酸法测定不同产地枸杞药材中多糖的含量.结果 平均回收率为98.8%,测得不同产地枸杞药材中多糖含量分别为4.03%、7.55%、2.92%、4.99%、3.54%和4.67%.结论 该法操作简单,结果较接近真实值;不同产地枸杞中多糖含量的差异较大,该结果为枸杞多糖质量控制和药效评价的进一步研究奠定了基础.
-
小鼠急性铊中毒半数致死剂量的测定
目的 测定硝酸亚铊急性中毒小鼠的半数致死剂量(median lethal dose,LD50).方法 130只小鼠随机分为13组,每组10只,雌雄各半,给小鼠经口灌入不同剂量的硝酸亚铊水溶液,观察并记录2周内各组小鼠症状、毒性反应及死亡情况,观察死亡小鼠肠道的组织病理学变化.以小鼠死亡率为指标,按改良寇氏法计算其LD50及95%置信区间,并统计不同性别中毒小鼠的死亡情况.结果 87 mg/kg染毒剂量组小鼠1周内全部死亡,硝酸亚铊急性中毒小鼠的LD50值为31.02mg/kg,95%置信区间为29.47～32.57 mg/kg,主要对肠道产生严重损伤.不同性别铊中毒小鼠的死亡率无显著性差异.结论 铊经胃肠道吸收后对肠道损害明显,对雌雄小鼠的毒性无明显差异.
-
产紫青霉G59的庆大霉素抗性突变株新产抗肿瘤活性产物研究
目的 阐明真菌无活性野生株产紫青霉G59的庆大霉素抗性突变株2-5-3-1新产抗肿瘤活性产物.方法 在活性跟踪和薄层检测指导下,通过与原始菌样品直接对照,利用液液萃取、柱层析、制备薄层层析、重结晶等技术,分离纯化活性产物.根据理化常数和波谱数据鉴定化合物结构.用MTT法测试样品对K562细胞的抑制活性.结果 从突变株2-5-3-1发酵物中分离鉴定了麦角甾醇(1)、fructigenine A(2)、rugulosuVine A(3)、大黄素(4)和ω-羟基大黄素(5).化合物1～5在100μμg/ml浓度下对K562细胞的抑制率分别为52.8%、60.8%、41.2%、84.6%和37.1%,其中1、2和4的IC50分别为93.1、584和30.0μg/ml.结论 化合物1～5均为产紫青霉G59不生产而突变株新产抗肿瘤活性产物.用DMSO介导的庆大霉素抗性筛选方法可以将无活性真菌野生株转化成活性突变株并供新产活性产物研究.
-
胶质细胞活化在病理性疼痛发展过程中的意义:对药物研发的启示
近年来有关胶质细胞在病理性疼痛发生和发展过程中的作用越来越受到了重视.目前认为小胶质细胞和星形胶质细胞在外周神经或组织损伤后被激活并产生各种炎性介质,成为病理性疼痛发生发展过程中重要的致痛因素,针对胶质细胞活化及其后产生的炎性介质有可能研发出新型抗病理性疼痛药物.本文就此方面的研究进展做一综述,试图为靶向胶质细胞研发新型抗病理性疼痛药物提供新的线索.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
