国际药学研究杂志
Journal of International Pharmaceutical Research 국제약학구잡지
- 主管单位: 军事医学科学院
- 主办单位: 军事医学科学院毒物药物研究所,中国药学会
- 影响因子: 0.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1674-0440
- 国内刊号: 11-5619/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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国内外新药研发平台建设的初步比较
新药研发平台是整合新药研发技术体系及相关要素而构成的对研发新药具有基础支撑和综合集成载体作用的、开放完整并不断发展创新的有机系统.国际上政府层面的平台比较宏观综合,科研院所和大型制药公司层面的平台具有系统性、规模性,中小型制药公司层面的平台比较细致专业.我国新药研发平台的建设自"九五"以来经历了萌芽期、雏形期,现已在"重大新药创制"科技重大专项的支持下步入全面建设期,从单一技术性的研发中心发展到包含完整研发链条的综合性技术平台.本文通过比较分析国内外平台建设情况,对今后我国新药研发平台的建设和管理提出了建议和展望.
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多聚N-(2-羟丙基)甲基丙烯酰胺-抗肿瘤药物偶合物的研究进展
大分子聚合物-抗肿瘤药物偶合物能利用增强渗透和滞留效应将抗肿瘤药物-偶合物选择性投放于肿瘤组织,从而提高抗肿瘤药物在肿瘤组织的浓度,减少药物的系统毒性.多聚N-(2-羟丙基)甲基丙烯酰胺(HPMA)作为大分子载体具有许多优点,如生物相容性、非免疫原性等,因此多聚HPMA-抗肿瘤药物偶合物成为当前大分子靶向抗肿瘤药物研究的热点之一.目前进入临床的偶合物有6种,还有许多处于临床前研究.本文综述多聚HPMA-抗肿瘤药物偶合物研究的进展.
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生物样品中5-单硝酸异山梨酯色谱法检测研究进展
5-单硝酸异山梨酯(5-ISMN)由于无明显紫外吸收且热不稳定,在生物样品中的检测具有一定难度.为满足5-ISMN生物样品中检测的灵敏度和专属性等要求,国内外学者建立了其高效液相色谱、气相色谱-电子捕获、气相色谱-质谱、高效液相色谱-质谱等检测方法 .本文就相关色谱方法 的研究进展进行综述.
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补体C5a、C5a受体及其拮抗剂的研究进展
C5a是重要的补体活化产物之一,它与相应的C5a受体结合被激活后,参与了多种疾病的病理过程,如急性肺损伤、脓毒血症、类风湿性关节炎、肾小球肾炎等疾病.如何阻断C5a信号的下传,从而减轻炎症反应一直是免疫学研究的热点问题.目前C5a和C5a受体的拮抗剂主要分为抗C5a抗体、小分子拮抗剂、C5a反义肽、C5a突变体和细菌来源的趋化抑制蛋白等.本文着重介绍C5a和C5a受体的结构与功能,以及相关拮抗剂的研究进展.
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DNA甲基化抑制剂研究进展
DNA甲基化由DNA甲基转移酶催化发生,是真核细胞DNA正常的表观遗传学修饰方式.但异常甲基化常导致肿瘤的发生,以地西他滨为代表的DNA甲基转移酶抑制剂是一类甲基化调节剂,能通过对抑癌基因去甲基化调节达到治疗肿瘤的目的 .本文阐述了DNA甲基化与肿瘤的关系,以及DNA甲基化抑制剂的研究进展.
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N-花生四烯酰乙醇胺及其类似物的神经保护作用
N-花生四烯酰乙醇胺(anandamide,AEA)属于内源性大麻素类长链脂肪酸衍生物,可通过大麻素受体(CB1/CB2)和(或)非CB1/CB2受体途径发挥神经保护作用.AEA类似物包括脂氨基酸类、脂肪酰乙醇胺类和甲基氟膦酸酯类化合物等.AEA类似物在生物活性及化学结构上与AEA相似,但作用靶点及作用机制并不完全相同,非CB1/CB2受体途径介导的神经保护活性及对脂肪酸酰胺水解酶活性的调节作用为该类化合物的重要特征.由于AEA作用于多靶点所致的许多副作用,给其临床试验和应用带来一定困难,而AEA类似物可能既具备AEA的神经保护活性又避免其毒副作用,因此研究AEA类似物的神经保护作用具有重要的理论意义和应用价值.本文主要对AEA及其类似物的神经保护活性和其作用机制进行综述.
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水飞蓟宾类黄酮木质素衍生物的研究进展
水飞蓟是多国药典收载的天然药物,具有抗氧化、抗纤维化、抗炎、免疫调节以及肝细胞再生作用,临床用于治疗肝炎、脂肪肝、肝硬化、缺血性损伤、辐射损伤等.近期随着水飞蓟宾以抗肿瘤新药进入Ⅱ期临床试验,对其衍生物、构效关系以及抗氧化机制等的研究进入加速阶段.本文综述了近年来水飞蓟宾和脱氢水飞蓟宾的近百种衍生物及其活性研究结果,并对该类黄酮木质素类化合物今后的发展和设计研究状况做一概述.
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神经激肽1受体拮抗剂研究进展
神经激肽中P物质是中枢神经系统重要的神经递质之一,通过与其受体,如神经激肽1受体(NK1R)结合在多种疾病的病理过程中发挥作用.NK1R拮抗剂近年来在临床上应用广泛,不仅能够缓解抑郁、焦虑的症状,而且对抑郁症、焦虑症和化疗引起的恶心、呕吐具有很好的疗效.本文就近年来NK1R拮抗剂的研究进展进行综述.
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六味地黄汤及其拆方对快速老化小鼠免疫功能的调节作用
目的 比较六味地黄汤全方(LW)及其拆方三补(地黄、山茱萸、山药)和三泻(茯苓、泽泻、牡丹皮)对快速老化小鼠(SAM)免疫功能的调节作用.方法 分别灌胃给予SAM亚系小鼠(SAMP8)LW(10g/kg)、三补(6.4 g/kg)和三泻(3.6g/kg),每日1次,连续60 d;抗快速老化亚系小鼠(SAMR1)作为对照.采用3H-TdR掺入法检测脾脏淋巴细胞增殖能力,流式细胞术观察脾脏CD3+、CD4+、CD8+、CD19+淋巴细胞百分率.结果与SAMR1组相比,SAMP8组经刀豆蛋白A(ConA)和脂多糖(LPS)诱导的脾细胞增殖能力、脾脏CD3+、CD4+细胞百分率、CD3+/CD19+和CD4+/CD8+比值均显著下降,而CD19+细胞百分率显著上升;灌胃给予LW全方及折方对上述指标具有不同程度的改善作用,其中,LW对LPS诱导的脾细胞增殖能力、CD3+和CD19+细胞百分率、CD3+/CD19+比值、CD4+细胞百分率及CD4+/CD8+比值的改善作用优于三补和三泻;三补对升高ConA诱导的脾细胞增殖能力优于LW和三泻,对脾脏CD3+和CD19+细胞百分率、CD3+/CD19+细胞比值及CD4+细胞百分率的改善作用优于三泻;三泻升高CD4+/CD8+比值的作用优于三补.结论 LW可显著改善SAMP8低下的T、B淋巴细胞功能,纠正脾脏CD4+/CD8+T细胞亚群比例失衡,其作用优于单独应用三补和三泻;三补和三泻对SAMP8的免疫改善作用各有侧重,三补的作用可能在于调节T、B淋巴细胞的数量和功能,三泻则可能着重于调节T细胞亚群的比例.本研究提示LW对免疫功能的调节是三补和三泻相互协调综合作用的结果,该结果为揭示LW配伍规律及其科学内涵提供了一定的实验依据.
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大剂量重组人粒细胞集落刺激因子对8.0 Gy 60Co γ射线照射小鼠长期存活率及远后效应的影响
目的 探索重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对8.0 Gy 60Coγ射线照射小鼠长期存活率及远后效应的影响.方法 70只雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常对照、照射对照及rhG-CSF大、中、小剂量治疗共5组,除正常对照组外,其他4组均接受8.0 Gy 60Co γ射线照射.治疗组小鼠于照射后0.5和24 h两次分别皮下注射rhG-CSF1000、500和250 μg/kg,随时记录各组动物存活率,照射后70、160和300 d进行外周血细胞计数分析,300 d时检测各组存活小鼠造血和免疫相关指标.结果 照射对照组动物照后19 d内全部死亡,平均存活时间(12.1±3.0)d;rhG-CSF 1000μg/kg治疗组照射后30、100和300 d存活率分别为86.7%、86.7%和80.0%,死亡小鼠平均存活时间较照射对照组明显延长(P<0.01).照后300 d时,rhG-CSF 1000μg/kg治疗组的外周血红细胞和血小板计数均与正常对照组没有统计学差异,骨髓混合细胞集落形成单位数量显著低于正常对照组(P<0.01);rhG-CSF治疗组的CD4+/CD8+比值倒置且250μg/kg剂量组明显低于正常对照组(P<0.05);rhG-CSF治疗组造血和免疫器官的组织病理切片结果显示仍然存在不同程度的病变.结论 rhG-CSF 1000μg/kg治疗可以显著提高8.0 Gy 60Co γ射线照射小鼠存活率,但照射后300 d造血和免疫系统相关指标尚未完全恢复正常.
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丁丙诺啡的药理学研究进展
丁丙诺啡是半合成的阿片生物碱蒂巴因的衍生物,对阿片受体家族的4个成员μ、κ、δ和ORL-1都有一定的亲和力,但内在活性不同;同时,与这些受体具有缓慢结合与分离的动力学特征,决定了它有一些不同于其他μ阿片受体激动剂的药理特性.本文介绍近期对丁丙诺啡药理特性进一步研究的资料,以期对丁丙诺啡临床应用的有效性和安全性有新的认识.
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自组装药物传递系统
自组装药物传递系统(SADDS)是基于药质体提出的新概念和新给药系统,融合了前药、分子自组装和纳米技术,是两亲前药形成的自组装纳米体系.其突出的特点是自组装体几乎没有辅料的参与,载药量大,稳定性好,在体内可获得靶向、控释效果,特别适合于抗病毒和抗肿瘤治疗.SADDS是学科交叉的产物,是药剂学研究的新方向.本文阐述了SADDS概念的来源、特点和研究进展,并展望了SADDS的研究前景.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |