中华妇产科杂志
Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology 중화부과잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 2.75
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0529-567X
- 国内刊号: 11-2141/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
高危型人乳头状瘤病毒DNA检测与细胞学联合检查对子宫颈癌前病变筛查的研究
目的评价高危型人乳头状瘤病毒(HPV)DNA检测联合宫颈细胞学检查对宫颈癌前病变筛查的效果.方法 2003年1月至2004年6月,对广东省人民医院妇科门诊5210名妇女进行宫颈癌前病变筛查,采用第二代杂交捕获试验(HC-Ⅱ)检测高危型HPV DNA联合细胞学检查,同时进行阴道镜检查,并以宫颈活检的组织病理学结果为确诊标准.结果受检者平均年龄(34±9)岁,筛查并后经病理诊断为HPV感染890例,宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ级83例,CIN Ⅱ 73例,CIN Ⅲ 80例,宫颈浸润癌54例,子宫内膜癌5例,阴道上皮内瘤样病变1例,宫颈结核1例.以组织病理学为确诊标准,高危型HPV DNA检测CIN Ⅱ、Ⅲ的敏感度是92.22%,特异度是74.71%,阳性预测值5.19%,阴性预测值99.84%.宫颈细胞学筛查CIN Ⅱ、Ⅲ,以未明确诊断意义的不典型鳞状上皮细胞(ASCUS)为分界点的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别是90.00%、80.34%、11.94%和99.63%;以低度鳞状上皮内病变(LSIL)为分界点的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别是70.13%、91.58%、11.11%和99.51%;以高度鳞状上皮内病变(HSIL)为分界点的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别是48.05%、98.46%、31.90%和99.21%.高危型HPV DNA检测联合细胞学检查筛查CIN Ⅱ、Ⅲ的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别是98.70%、73.08%、5.21%和100.00%.高危型HPV DNA在不同宫颈病变中的阳性率分别是:宫颈癌85.2%(46/54),CIN Ⅲ 92.5%(74/80),CIN Ⅱ 86.3%(63/73)和CIN Ⅰ 45.8%(38/83).结论高危型HPV DNA检测在宫颈癌前病变的筛查中有很高的敏感度和阴性预测值,高危型HPV DNA检测联合细胞学检查可使敏感度和阴性预测值有提高,但特异度未能提高.
-
导流杂交基因芯片技术在人乳头状瘤病毒检测中应用的研究
目的评价导流杂交基因芯片技术,即凯普导流杂交HPV DNA检测法(简称HybriMax)在女性生殖道人乳头状瘤病毒(HPV)感染检测中的临床效用.初步探讨女性生殖道感染常见的HPV基因型.方法从2004年6月-2005年5月在中日友好医院妇科行宫颈癌筛查的患者7520例中选取591例,包括宫颈细胞学检查正常者138例,异常者453例,并对异常者按组织病理学分为炎症组、宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ组、CIN Ⅱ组、CIN Ⅲ组、宫颈癌组和湿疣组.采用HybriMax方法对591名患者进行宫颈细胞21种HPV基因型分型检测,并对其中的413例同时采用第二代杂交捕获(HC-Ⅱ)试验行13种高危型HPV检测.另选取453例细胞学异常者中的101例患者的组织切片进行原位杂交HPV16、18检测.比较不同方法检测结果的一致性,计算用HybriMax法检测的各组患者不同HPV基因型的阳性率.结果 HybriMax与HC-Ⅱ两种方法检测13种高危型HPV的总符合率92.5%(382/413),总Kappa指数(KI)0.814,宫颈癌组符合率100.0%;与原位杂交检测结果符合率89.1%(90/101),KI为0.776.10种常见的HPV基因型依次(按阳性率递减)为:细胞学正常者16、68、18、52、58、11、53、31、39、33;细胞学异常者16、52、58、18、33、31、81、53、68、66,宫颈癌组16、18、52、58、33、66、68、31、51、53.结论 HybriMax与HC-Ⅱ、原位杂交检测结果一致性良好,且能对更多基因型确切分型.宫颈病变患者常见的6种HPV基因型为16、18、52、58、33、31.
-
NM23-H1B基因mRNA在卵巢上皮性肿瘤组织中表达的研究
目的研究NM23-H1B基因与卵巢上皮性肿瘤的相关性.方法收集2003年4月至2004年2月手术切除的卵巢上皮性肿瘤标本48份,其中卵巢上皮性癌(卵巢癌)40份,卵巢交界性上皮性肿瘤8份,正常卵巢组织标本8份.采用RT-PCR技术、RNA印迹(northern blot)法、原位杂交实验,检测NM23-H1B基因mRNA的表达.结果经RT-PCR方法检测在所有的标本中均有NM23-H1B基因mRNA的表达,在正常卵巢组织中表达较低,而在所有的卵巢肿瘤中表达均高于正常卵巢组织,早期(Ⅰ、Ⅱ期)卵巢癌中的表达高于晚期(Ⅲ、Ⅳ期).northern blot法检测结果显示NM23-H1B基因mRNA在正常卵巢组织的表达较低,交界性肿瘤中的表达则与正常卵巢组织中相似,而在卵巢癌组织中表达明显增高,在早期卵巢癌中分化好(G1级)者表达明显高于分化较差(G2、G3级)者.原位杂交实验检测结果显示,在所有的卵巢癌标本中NM23-H1B基因mRNA阳性表达率为100%(40/40),在正常卵巢组织中阳性表达率为0,在8份卵巢交界性肿瘤标本中,有2份NM23-H1B基因表达阳性,阳性表达率为2/8.结论 NM23-H1B基因与卵巢癌发生发展有相关性.
-
不同期别子宫内膜癌组织中差异表达基因的层次聚类分析
目的探讨对不同期别子宫内膜癌组织中的差异表达基因进行层次聚类分析的意义.方法利用基因芯片技术分析32例不同期别子宫内膜癌组织中的差异表达基因,并对其基因表达谱进行层次聚类分析.结果根据国际妇产科联盟(FIGO)手术病理分期的不同对所有样本进行分组,分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期组4组,筛选出与肿瘤转移相关的差异表达基因12个.根据这12个差异表达基因对32例内膜癌进行层次聚类分析,其结果与手术病理分期的符合率为66%.结论基因芯片技术可以发现与子宫内膜癌转移相关的差异表达基因,基因表达谱层次聚类分析可以在术前帮助判断高危型子宫内膜癌.
-
子宫动脉栓塞治疗妇产科良性疾病引起泌尿系统损伤的临床研究
目的探讨子宫动脉栓塞(uterine arterial embolization ,UAE)治疗妇产科良性疾病引起泌尿系统损伤的原因、治疗及预防. 方法对我院妇产科医学微创介入治疗中心收治的960例因妇产科良性疾病行UAE治疗患者的临床资料,进行回顾性分析,960例中,子宫肌瘤690例、子宫腺肌病244例、异位妊娠10例及产后出血16例.同时对损伤发生的血管解剖学、血管影像学及微导管的使用等问题进行分析总结.结果 960例中,发生不同程度的泌尿系统损伤共5例,总发生率为0.5%(5/960).其中中度损伤1例(0.1%),为一侧输尿管节段性部分狭窄致肾积水;轻度损伤4例(0.4%),为膀胱炎1例、膀胱黏膜部分坏死1例、一过性一侧肾轻度积水2例.5例中,子宫肌瘤4例、子宫腺肌病1例;5例均行双侧子宫动脉UAE术,术中均未使用微导管.行UAE引起泌尿系统损伤的原因,均为在栓塞动脉的过程中,栓塞剂进入子宫动脉中下段发出的输尿管支及膀胱支.结论对妇产科良性疾病进行UAE治疗,有发生泌尿系统损伤的危险;术中准确分辨血管及其分支、交通支,采用子宫动脉上行支进行栓塞,可以避免泌尿系统损伤的发生.
-
基质金属蛋白酶9及其组织抑制剂1在子宫内膜异位症组织中的表达
目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)及其组织抑制剂1(TTMP-1)在子宫内膜异位症(内异症)患者异位内膜及在位内膜中的表达,及其在内异症发病中的作用.方法选取38例根据美国生育学会修订的内异症分期法,诊断为内异症患者的卵巢内膜异位囊肿标本38份、腹膜红色病变标本16份及同期在位内膜35份组织作为研究组,以及非内异症患者的子宫内膜标本20份作为对照组.采用RT-PCR半定量技术,检测上述不同组织中MMP-9 mRNA及TIMP-1mRNA的表达率及表达强度.结果两组所有标本均有TIMP-1mRNA表达,部分标本有MMP-9 mRNA表达.研究组中,卵巢异位囊肿及腹膜红色病变组织MMP-9 mRNA表达率分别为45%及56%,表达强度分别为0.46±0.22及0.33±0.12;同期在位内膜MMP-9 mRNA表达率为57%,表达强度为0.49±0.28.卵巢异位囊肿、腹膜红色病变及同期在位内膜组织 TIMP-1mRNA表达强度分别为1.67±0.79、1.45±0.68及2.31±1.21,前两者与后者比较,差异有统计学意义(P<0.05).研究组在位内膜及对照组MMP-9的表达率分别为57%及45%;表达强度分别为0.49±0.28及0.29±0.12,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05).研究组在位内膜及对照组TIMP-1mRNA的表达强度分别为2.31±1.21及2.40±0.89.结论内异症患者在位内膜MMP-9 mRNA的表达增强,促进了内膜的异位种植.异位内膜TIMP-1mRNA的表达减弱,可促使内异症病变的发展.
-
B超在药物流产中的监测作用
米非司酮配伍米索前列醇终止早期妊娠,是一种安全、有效的非手术终止早孕的方法[1],但仍存在着流产不全,流产后阴道出血量多、持续时间长及流产后感染等问题.为了客观评价药物流产的临床效果,减少或避免副作用及并发症的发生,对我院近1年来因早孕要求药物流产的1228例,进行药物流产前后B超监测的情况,进行回顾性分析,从而探讨B超在药物流产过程中的诊断价值、疗效判断及临床指导作用.
-
卵母细胞辅助激活技术在生殖医学领域的应用
随着各项研究的深入,卵母细胞激活作为受精过程中一个关键环节,日益受到人们的重视.研究人类卵母细胞激活,不但有助于深入了解人类生殖过程中卵母细胞减数分裂恢复和受精等机制,更可进而寻求一种有效的卵母细胞辅助激活方式,以提高人类辅助生殖技术的受精率.现将卵母细胞辅助激活的机制和卵母细胞辅助激活技术在生殖医学领域中的应用,综述如下.
-
剖宫产术后产妇腹腔溶血孪生球菌感染一例
患者 35岁.2004年10月10日在外院经剖宫产分娩一女婴,产后1周出现39.8℃高热、切口感染,因产后高热伴轻度昏迷,于2004年10月17日入院.身体检查:患者轻度昏迷,体温39.9℃,心率115次,呼吸25次.
-
白细胞介素12转染树突状细胞后与新建卵巢上皮性癌细胞融合的免疫原性研究
目的研究白细胞介素(IL)12转染入树突状细胞(DC)后,与新建卵巢上皮性癌细胞融合形成融合细胞,分析融合细胞的体外免疫杀伤效应.方法以新鲜卵巢上皮性癌组织建立卵巢上皮性癌细胞系,并进行鉴定.体外诱导产生人脐血DC.将IL-12与pcDNA3.1(+)质粒连接后,分别通过脂质体法和电穿孔法将IL-12-pcDNA3.1(+)质粒转染DC,再使用聚乙二酸法将新建卵巢上皮性癌细胞与转染IL-12的DC融合,用四甲基偶氮唑蓝法检测融合细胞的体外免疫杀伤效应.结果(1)形态学观察和免疫组化法检测结果均证实,新建卵巢上皮性癌细胞系为原代卵巢上皮性癌细胞.(2)人脐血培养7~10 d,贴壁细胞出现大量毛刺状突起;免疫荧光染色显示,脐血DC主要组织相容性复合物Ⅱ类分子人白细胞抗原(HLA)-DR的阳性表达率为99%,共刺激分子B7-2的阳性表达率为50%.(3)RT-PCR技术检测结果证实IL-12转染DC成功.将转染IL-12的DC与新建卵巢上皮性癌细胞融合,RT-PCR技术和免疫荧光染色分析结果均证实融合细胞形成.(4)将转染IL-12的DC和新建卵巢上皮性癌的融合细胞、DC和新建卵巢上皮性癌的融合细胞分别与患者的外周血单个核细胞共同培养,激活T淋巴细胞,结果显示,两种活化后的T淋巴细胞均能杀伤新建卵巢上皮性癌细胞,且前者作用更强.结论转染IL-12后的DC与新建卵巢上皮性癌细胞融合后形成的融合细胞能激活T淋巴细胞,且其体外免疫杀伤效应更强.
-
卵巢上皮性癌6B11抗独特型微抗体疫苗免疫方案的探讨
目的探讨卵巢上皮性癌6B11抗独特型微抗体(6B11微抗体)的佳免疫剂量和免疫间隔时间,为用于临床治疗卵巢上皮性癌打下基础.方法 (1)采用基因工程方法构建6B11微抗体的重组表达载体,并将其转化到大肠杆菌BL21中进行表达.直接酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定其免疫学活性.(2)将BALB/c小鼠随机分为A、B、C、D、E、F组,于第1、14、28天时均分别给予6B11微抗体150、100、50 μg及小鼠IgG 100 μg、人IgG 100 μg、磷酸盐缓冲液100 μl,其中A、B、C组为实验组,D、E、F组为对照组.间接ELISA法测定各组小鼠血清中抗卵巢上皮性癌6B11抗独特型抗体(6B11抗体)的抗体(即Ab3)的水平,并观察其变化规律.(3)将小鼠脾淋巴细胞作为效应细胞,人卵巢上皮性癌细胞株SKOV3细胞作为靶细胞,设定效靶比为250∶ 1、125∶ 1、60∶ 1、30∶ 1,51Cr释放实验检测各组小鼠脾淋巴细胞产生的抗体依赖的细胞毒效应(ADCC);设定血清稀释度为1∶ 2、1∶ 25、1∶ 50,51Cr释放实验检测各组小鼠脾淋巴细胞产生的补体依赖的细胞毒效应(CDC).分别于紫外光波长490 nm时测定其吸光度(A)值.结果 (1)大肠杆菌BL21中成功表达6B11微抗体,并证实其保留了6B11抗体的免疫学活性.(2)用上述不同剂量6B11微抗体免疫BALB/c小鼠,在第14天注射后1周,血清中可检测到较低水平Ab3;第28天注射后1周,Ab3水平达到高值,A、B、C组平均A值分别为1.16、1.11、1.06;此Ab3水平持续6周,6周内A、B、C组平均A值分别为1.05、1.06、0.94,B组略高于A、C两组,但3组间比较,差异无统计学意义(P>0.05);第7周Ab3水平明显下降.此时,给予加强免疫,1周后Ab3水平很快升高,并持续至少2周.(3)在4个不同的效靶比条件下,实验组小鼠脾淋巴细胞诱导产生的ADCC明显高于对照组(P<0.05);效靶比为1∶ 125时,A、B、C组51Cr自然释放率分别为23%、17%、12%,3组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).血清稀释度1∶ 50时,A、B、C组51Cr自然释放率分别为47%、39%、26%,A、B组BALB/c小鼠血清诱导产生的CDC明显高于C组(P<0.05),而A和B组相比,差异则无统计学意义(P>0.05).结论6B11微抗体可作为卵巢上皮性癌疫苗,其较佳的动物免疫方案为:免疫剂量为100 μg;基础免疫分别于第1、14、28天进行,共 3次;间隔6周给予加强免疫.
-
重视未足月胎膜早破的研究
未足月胎膜早破(preterm premature rupture of the membranes, PPROM)是指妊娠37周内胎膜在临产前发生自发性破裂.孕妇中的PPROM发生率约为3%;30%~40%的早产与PPROM有关,其中25%出现在妊娠26周前.长期以来,PPROM的处理是产科临床中较为棘手的问题,若处理不当,可能并发羊膜腔感染、胎盘早剥、羊水过少、早产、胎儿窘迫和新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)等,从而导致孕产妇感染率和围产儿病率及死亡率显著升高.因此,PPROM的问题应引起产科工作者的高度重视.
-
早期常规人工破膜对产程及胎儿与新生儿影响的Meta分析
目的探讨产程中早期常规人工破膜对产程及胎儿或新生儿的影响.方法对"早期人工破膜可增加胎儿心率异常的发生[1]、早期人工破膜的随机化对照试验[2]、早期人工破膜对初产妇发生难产危险的影响[3]、选择性人工破膜对胎心率及产程影响的随机研究[4]、比较早期人工破膜与选择性人工破膜对正常产程影响的临床随机研究[5] 和关于产程中主动管理的临床随机研究和Meta 分析[6]" 等6篇文献中的临床随机对照试验结果,使用固定效应模型方法进行Meta分析.结果(1)早期常规人工破膜能够缩短第一产程95 min,95%可信区间(CI)为-119.17~-70.52.(2) 没有足够证据表明早期常规人工破膜能够对分娩方式产生影响:剖宫产率OR=1.25,95%CI为0.99~1.57,器械阴道助产率OR=1.05, 95% CI 为0.90~1.24.(3)早期常规人工破膜对第一产程胎心率异常的发生没有影响(OR=0.95, 95%CI为0.75~1.21),但增加第二产程胎心率异常的发生(OR=1.28, 95% CI 为1.02~1.61).(4)没有足够证据表明早期常规人工破膜能够对羊水胎粪污染的发生产生影响(OR=1.17,95%CI为0.78~1.73),但可能降低新生儿1分钟Apgar评分<7分的发生率(OR=0.71,95%CI 为0.49~1.03).结论常规早期人工破膜可缩短产程,并可能减少新生儿1分钟Apgar 评分<7分的发生;但增加第二产程胎心率异常的发生以及有可能会增加剖宫产率.
-
基质金属蛋白酶9及其组织抑制物1的水平变化与胎膜早破发病的关系
目的探讨母血、羊水、脐血中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)的水平变化与胎膜早破发病的关系.方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法,动态检测58例胎膜早破患者(胎膜早破组)及38例正常孕妇(对照组) 的母血、羊水、脐血中MMP-9及TIMP-1的水平,同时进行胎膜组织的病理检查,对合并绒毛膜羊膜炎的患者也进行相应的MMP-9及TIMP-1的水平检测.结果 (1)胎膜早破组母血、脐血及羊水中MMP-9水平分别为(141.9±84.6)、(138.2±81.4 )及(85.6±27.5) ng/L,其水平均明显高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.05及P<0.01);胎膜早破组母血、羊水、脐血中TIMP-1水平分别为(378.1±220.2)、(44.6±24.0) 及( 257.2±98.8 )ng/L,其水平均明显低于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.05及P<0.01).(2)母血、羊水、脐血中MMP-9的水平随破膜时间的延长而升高,尤其破膜时间超过24 h时升高更为明显;而TIMP-1则随破膜时间的延长而下降,尤其破膜时间超过24 h时降低更为明显.(3)两组共合并绒毛膜羊膜炎患者15例,其中胎膜早破组13例(13/58,22%),绒毛膜羊膜炎患者的母血、脐血、羊水中MMP-9水平分别为(183.8±84.7)、(171.2±92.9)及(95.5±21.1)ng/L,其水平均明显高于非绒毛膜羊膜炎患者(81例),两者比较,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.05及P<0.01).绒毛膜羊膜炎患者的母血、羊水、脐血中TIMP-1水平分别为(269.7±144.4)、(32.1±16.6)及(210.6±81.9) ng/L,其水平均明显低于非绒毛膜羊膜炎患者,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.05及P<0.01).(4)胎膜早破组的新生儿Apgar评分≤7分者,其母血、脐血、羊水中MMP-9水平分别为(234.4±79.4)、(222.1±120.1)及(108.5±42.2)ng/L,其水平均明显高于Apgar评分≥8分者,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.05及P<0.01);与之相反,胎膜早破组的新生儿Apgar评分≤7分者,母血、羊水、脐血中TIMP-1的水平分别为(225.3±121.7)、(25.2±15.8)及(181.7±135.2) ng/L,其水平均明显低于Apgar评分≥8分者,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.05及P<0.01).结论 MMP-9水平的异常升高及TIMP-1水平的显著下降,是胎膜早破发病的重要机制.MMP-9及TIMP-1的水平检测可作为一种新的生物学标志物用于胎膜早破并绒毛膜羊膜炎感染的诊断,尤其适用于亚临床感染状态的早期诊断,并有助于评估新生儿预后.
-
羊膜上皮细胞损伤后在纤维蛋白支架及细胞生长因子作用下修复状况的研究
目的探讨人羊膜上皮细胞(HAEC)损伤后能否在体外构建的纤维蛋白支架上修复,以及表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)对HAEC增殖的影响.方法采用环钻钻切培养板上的HAEC建立定量损伤模型,用制备的纤维蛋白块覆盖环钻钻切范围,分别加入不同浓度的培养液进行培养.其中加入EGF为EGF组、加入bFGF为bFGF组、加入TGF-β1为TGF-β1组,不加任何细胞生长因子作为对照组.显微镜下观察各组HAEC生长移行情况,5-溴脱氧尿嘧啶掺入法检测HAEC的增殖效应.结果 (1)各组HAEC均能向环钻缺损处移行并向内生长,EGF组、bFGF组的HAEC移行速度快,细胞数量多, 对照组次之, TGF-β1组少.(2)EGF组不同浓度的EGF(1.0、5.0、10.0、20.0、40.0、80.0及160.0 ng/ml)培养下,HAEC细胞增殖率分别为17.8%、28.0%、35.3%、51.6%、34.1%、34.2%及26.0%,EGF组10~80 ng/ml 的HAEC增殖效应均明显大于对照组(17.1%,P<0.05).(3)bFGF组不同浓度的bFGF(1.0、5.0、10.0、20.0、40.0、80.0 及160.0 ng/ml)培养下,HAEC细胞增殖率分别为18.0%、35.7%、43.0%、52.7%、67.4%、43.6%及30.5%.bFGF组5~80 ng/ml的HAEC增殖效应均明显大于对照组(P<0.05).其中40 ng/ml时的细胞增殖率高(P<0.05).(4)TGF-β1组不同浓度的TGF-β1(0.1、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2、6.4 及12.8 ng/ml)培养下,HAEC细胞增殖率分别为17.1%、15.1%、9.3%、6.2%、4.8%、3.6%、2.0%、1.2%.TGF-β1组0.8~12.8 ng/ml 的HAEC增殖效应明显小于对照组(P<0.05).结论通过纤维蛋白支架,HAEC能移行修复缺损部位.EGF、bFGF 能促进HAEC的增殖,而TGF-β1则抑制HAEC的增殖.
-
铜及赖氨酰氧化酶与胎膜早破的相关性研究
目的探讨孕妇血清铜(Cu)、羊膜Cu、羊膜赖氨酰氧化酶(LOX)、羊膜Ⅲ型胶原的水平之间的相关性,以及与胎膜早破的关系.方法 100例胎膜早破孕妇作为胎膜早破组,其中妊娠37~42周40例、34~36周+6 40例、28~33周+6 20例;与胎膜早破组孕周、例数相对应的100例非胎膜早破孕妇作为对照组.应用火焰原子吸收法检测两组孕妇血清Cu和羊膜Cu水平,荧光发光法检测羊膜LOX水平,免疫组化法和图像分析法检测羊膜Ⅲ型胶原水平.将不同孕周孕妇血清Cu、羊膜Cu、羊膜LOX、羊膜Ⅲ型胶原测定结果进行直线相关分析,并比较胎膜早破组与对照组在这些指标上的差异. 结果 (1)妊娠37~42周:两组孕妇血清Cu与羊膜Cu水平呈正相关,r为0.82(P<0.001),其他各指标均无相关关系.(2)妊娠34~36周+6和28~33周+6:两组孕妇血清Cu、羊膜Cu、羊膜LOX、羊膜Ⅲ型胶原水平之间均呈正相关(P<0.01).(3)妊娠37~42周:两组孕妇血清Cu水平与羊膜Cu比较,差异无统计学意义(P>0.05);胎膜早破组及对照组孕妇羊膜LOX水平分别为(0.53±0.10)和(0.75±0.10)μg/g(P<0.01),羊膜Ⅲ型胶原吸光度(A)值分别为0.36±0.01和0.37±0.01(P<0.05);(4)妊娠34~36周+6:胎膜早破组及对照组孕妇血清Cu水平分别为(115.23±9.56)、(139.03±10.59)mg/L,羊膜Cu水平分别为(0.19±0.04)、(0.29±0.04)μg/mg,羊膜LOX水平分别为(0.54±0.10)、 (0.70±0.13)μg/g,羊膜Ⅲ型胶原A值分别为0.36±0.01、0.37±0.01.胎膜早破组以上各指标均低于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).(5)妊娠28~33周+6:胎膜早破组及对照组孕妇血清Cu水平分别为(120.31±8.04)、(136.40±8.21)μg/L,羊膜Cu水平分别为(0.21±0.04)、(0.26±0.03)μg/mg, 羊膜LOX水平分别为(0.62±0.09)、(0.72±0.09)μg/g,羊膜Ⅲ型胶原A值分别为0.35±0.01、0.38±0.01.胎膜早破组以上各指标均低于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论足月妊娠的胎膜早破孕妇,其羊膜LOX和羊膜Ⅲ型胶原水平下降不受血清Cu水平的影响,这可能与羊膜的退行性变加快有关;未足月妊娠的胎膜早破孕妇血清Cu、羊膜Cu、羊膜LOX和羊膜Ⅲ型胶原的水平降低则与胎膜早破的发生直接相关.
-
加强人文修养,建立和谐医疗
我愿以本文作为新年献辞,并与同道们共勉.当我们欣喜若狂地仰望神舟6号将航天员送上太空翱翔的时候,又禁不住低头沉思于我们所从事的医学.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |