OSAHS患者综合治疗对血清sTNF-RⅠ水平的影响

目的:了解OSAHS患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体-Ⅰ (sTNF-R I)的水平,评估OSAHS患者综合治疗对血清sTNF-RI水平的影响.方法:选择62例经多导睡眠监测仪诊断的OSAHS患者为实验组,15例非OSAHS患者为对照组.选取中重度组患者进行治疗前和治疗3个月后做前后对照比较,用酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测非OSAHS患者及OSAHS患者基础水平以及中重度组综合治疗前后血清sTNF-R I水平.结果:①实验组血清sTNF-RI水平(742士258 pg/ml)较对照组(340±102 pg/ml)明显升高(P＜0.05);②中重度OSAHS治疗组患者血清sTNF-R I水平(351.4±116.9 pg/ml)较治疗前(834.1士233.8 pg/ml)明显降低(P＜0.05);③控制体重、年龄、体质指数、性别等混杂因素后血清sTNF-R I水平与AHI呈正相关(r=0.646,P＜0.01),与夜问低氧饱和度呈负相关(r=0.522,P＜0.01).结论:在控制体重、年龄、体质指数等混杂因素后,OSAHS患者严重程度与血清sTNF-RI有一定的相关性,综合治疗可以降低OSAHS患者血清sTNF-RI水平.

咽喉反流对声门型喉癌中COX-2mRNA表达的影响

目的:探讨咽喉反流对环加氧酶2 (COX-2)mRNA在声门型喉癌病变黏膜中表达的影响.方法:对40例声门型喉癌患者行电子鼻咽喉镜检查、反流检查计分量表(RFS)和反流症状指数量表(RSI)评分,将其分为声门型喉癌反流阳性组(20例)和声门型喉癌反流阴性组(20例),另取10例癌旁2 cm以上黏膜组织作为对照组.采用Real-time PCR方法,测定各组黏膜中COX-2mRNA的表达情况.结果:声门型喉癌组COX-2mRNA的表达明显高于对照组(P＜0.05);声门型喉癌反流阳性组的表达高于声门型喉癌反流阴性组(P＜0.05).结论:咽喉反流因素可能通过组织损伤、炎症及细胞恶性转化使声门型喉癌的COX-2mRNA的表达升高.

CD45RO在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨喉鳞状细胞癌中CD45RO的表达及其临床意义,为喉鳞状细胞癌的预后评估提供新的思路,及为其生物治疗提供理论依据.方法:2010-01-2012-12期间我院确诊并手术治疗的初发喉鳞状细胞癌标本50例.另取10例喉部正常黏膜作对照分析.所有标本均经10％甲醛固定,石蜡包埋、切片.采用免疫组织化学、苏木精伊红染色方法检测CD45RO的阳性表达,分析其与喉鳞状细胞癌临床病理特征之间的关系.结果:CD45RO在正常组织及喉鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为30％、86％.在50例喉癌病例中,CD45RO与局部淋巴结转移呈负相关(r=-0.713,P＜0.05),与肿瘤分区呈负相关(r=-0.750,P＜0.05),与年龄、T分类、病理分化程度、临床分期无明显相关性.结论:①CD45RO在喉鳞状细胞癌组织中的表达高于正常喉黏膜组织中的表达;②CD45RO过表达可能减少区域淋巴结转移;③CD45RO过表达可能有利于喉鳞状细胞癌患者的预后;④传统UICC-TNM分期、组织学分级评估预后不同,通过对CD45RO的检测可以从另外一个角度评估喉鳞状细胞癌的预后情况.

甲状腺微小乳头状癌行中央区淋巴结清扫的必要性探究

目的:分析甲状腺微小乳头状癌发生中央区淋巴结转移的危险因素,探讨中央区淋巴结清扫的必要性.方法:回顾2004-01-2012-05期间手术治疗的85例甲状腺微小乳头状癌患者的临床资料,通过单因素及多因素分析,明确中央区淋巴结转移的危险因素,为选择性地进行中央区淋巴结清扫术提供依据.结果:85例患者均接受了中央区淋巴结清扫术,其中同侧中央区清扫者66例,双侧中央区清扫者19例.3例同期行颈部淋巴结清扫术.33例(38.8％)发生中央区淋巴结转移,3例(3.53％)发生颈侧区淋巴结转移.单因素分析显示:不同性别、年龄组中央区淋巴结转移差异无统计学意义(P＞0.05);肿瘤直径大于5 mm、甲状腺外侵犯、多中心病灶、双侧病灶及术中探及中央区可疑阳性巴结者,发生中央区淋巴结转移的比例明显增高(P＜0.05).多因素分析显示:肿瘤直径大于5 mm(OR=3.862,P＜0.05)、甲状腺外侵犯(OR=3.885,P＜0.05)是发生中央区淋巴结转移的独立危险因素.结论:甲状腺微小乳头状癌患者肿瘤直径大5 mm和(或)甲状腺外侵犯时,发生中央区淋巴结转移的危险性增加,有必要行中央区淋巴结清扫术.

放化疗联合治疗局部晚期鼻咽癌的临床研究

目的:探讨放化疗交替疗治疗局部晚期鼻咽癌的临床疗效.方法:回顾性分析106例局部晚期鼻咽癌患者临床资料.单纯放疗15例;91例接受PF方案为基础的诱导化疗和(或)辅助化疗,其中诱导化疗加放疗加辅助化疗36例,诱导化疗加放疗25例,放疗加辅助化疗30例.诱导化疗1～2周期,辅助化疗3～6周期.放疗于诱导化疗结束后第1天进行,辅助化疗在放疗结束后1周开始进行.鼻咽原发灶采用60Co,常规分割照射68～74 Gy,颈部根治量60～70 Gy,颈部预防量48～50 Gy,每组均完成根治量放疗.结果:中位随访时间51个月,58例患者死亡,全组总生存率为45.3％.单纯放疗、诱导化疗加放疗加辅助化疗、诱导化疗加放疗、放疗加辅助化疗的5年总生存率分别为33％、63％、60％、50％,无瘤生存率分别为13％、56％、48％、40％,无局部复发率分别为13％、53％、48％、50％,无远处转移率分别为6％、50％、44％、47％,均差异有统计学意义(P＜0.05).各组发生复发、转移的中位时间分别为22、29、28、25个月;10、19、15、12个月,均差异无统计学意义(P＞0.05).诱导化疗加放疗加辅助化疗组急性毒性反应较其他组重,但未影响治疗进程,患者均可耐受.结论:诱导化疗和辅助化疗联合尽早开始的放疗治疗局部晚期鼻咽癌疗效较好,不良反应轻,适合局部晚期鼻咽癌患者的综合治疗.

鼻咽癌组织中6-磷酸果糖激酶-1基因的表达及临床意义

目的:探讨糖酵解限速酶6-磷酸果糖激酶-1(PFK1)基因在鼻咽癌活检标本中的表达及意义.方法:采取病例-对照设计,鼻咽癌活检标本取自41例鼻咽癌患者,对照组取自20例鼻咽部慢性炎性患者鼻咽部活检组织,采取实时定量PCR(RT-PCR)检测PFK1mRNA的表达.结果:鼻咽部活检组织中,鼻咽癌组织中PFK1mRNA表达水平明显高于鼻咽部炎性组织;PFK1mRNA在伴有淋巴结转移的鼻咽癌活检组织中表达明显高于无淋巴结转移的鼻咽癌活检组织.结论:PFK1可能是鼻咽癌发生和转移的分子标志之一.

儿童OSAHS与腺样体和扁桃体大小的关系探讨

目的:探讨儿童OSAHS与腺样体、扁桃体大小的关系.方法:2008-06-2010-10期间在我科门诊和病房以PSG确诊的338例OSAHS患儿为病例组,并根据阻塞性呼吸暂停指数(OAI)或AHI分为轻、中、重3个亚组,同时采用简单随机抽样方法,选择同期就诊的无上呼吸道阻塞症状的207例声带小结患儿为对照组.对2组患儿口咽部、电子鼻咽喉镜的检查结果,进行回顾性分析,探讨腺样体、扁桃体大小与儿童OSAHS的相关性.以SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析.结果:病例组Ⅲ、Ⅳ度腺样体以及Ⅲ、Ⅳ度扁桃体的比例分别为89.7％、68.4％,明显高于对照组的30.9％、13.5％,差异有统计学意义(均P＜0.01).病例组中,Ⅳ度与Ⅲ度腺样体比较,Ⅳ度与Ⅲ度扁桃体比较,前者发生OSAHS的危险程度明显增高.腺样体、扁桃体分度的比例在病例组轻、中、重亚组中逐级递增(P＜0.01).采用张口压舌法与电子鼻咽喉镜检查,对多数病例组患儿扁桃体大小和咽腔狭窄的判断结果一致.但35例张口压舌法检查为Ⅰ、Ⅱ度的扁桃体,其中13例(37.1％)以电子鼻咽喉镜检查扁桃体为Ⅲ度.结论:腺样体肥大、扁桃体肥大是儿童OSAHS的危险因素,其中Ⅳ度腺样体和Ⅳ扁桃体的发病风险明显增高;腺样体、扁桃体大小与儿童OSAHS的病情严重程度呈正相关;电子鼻咽喉镜检查是儿童OSAHS病因诊断的重要检查手段,且有助于包埋型扁桃体大小的判断.

甲状旁腺原发占位性病变的临床诊治

目的:探讨甲状旁腺占位性病变的临床表现、诊断和治疗方法.方法:回顾性分析我院2003-01-2012-10期间收治的26例甲状旁腺占位性病变患者的临床资料.结果:26例患者中,甲状旁腺腺癌2例,甲状旁腺腺瘤11例,甲状旁腺囊肿13例.临床表现除13例为囊肿外,均伴有甲状旁腺功能亢进症状,其中颈部肿物26例,骨质疏松或骨纤维囊性变11例,泌尿系统症状9例,消化系统症状8例.定性诊断依赖于血钙及甲状旁腺激素(PTH)水平的测定.术前定位检查主要依靠B超、CT、MRI等影像学手段.2例甲状旁腺腺癌患者、11例甲状旁腺腺瘤患者和13例甲状旁腺囊肿患者术前与术后诊断符合率分别为0(0/2)、91％(10/11)、69％(9/13).所有患者均行手术治疗,2例甲状旁腺腺癌患者术后分别随访17个月和27个月均无瘤生存;11例甲状旁腺腺瘤患者手术治疗后,症状缓解,均未见复发;13例甲状旁腺囊肿患者术后均未见复发.结论:甲状旁腺占位性病变缺乏特异性临床表现,颈部肿物为常见表现.血清钙离子及PTH水平的测定结合B超、CT、MRI和99mTc-MIBI等影像学有助于甲状旁腺占位性病变的诊断.甲状旁腺腺癌术前诊断困难.甲状旁腺占位性病变确诊主要依靠病理学诊断.手术为甲状旁腺占位性病变的首选治疗方式.

普通话单音节小词表正常人识别-强度函数

目的:对普通话言语测听材料(MSTMs)中等价性一致的一组单音节小词表进行有效性分析,以期描绘出听力正常人的识别-强度函数曲线,为临床听力检测提供快速有效的方法及量度.方法:选取年龄18～26岁,具有大专及以上学历,且以普通话作为日常交流方式的听力正常人37例.选取MSTMs中经过等价性评估的8张单音节小词表,每张20词,其中第1张前10个单音节词统一作为练习表使用.使用SPSS17.0软件对结果进行分析.结果:单音节小词表的言语识别率与给声强度间的Logistic曲线拟合方程为:x=98.557/{(1+12.243exp[-0.17(P-15)]},xmax=98.557;识别率为50％时的给声强度为29.6 dB SPL,线性部分的回归方程为Y=3.098X-43.149.结论:该研究初步建立了基于具有难度等价性的7张普通话单音节小词表的正常人识别-强度函数曲线,为临床听力学检测提供了一种快速有效的评估手段,并且为下一步测试和临床应用提供了基础.

HIF-1α和VEGF在喉癌中的表达及其与血管生成的关系

目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在喉癌组织中的表达程度及其与喉癌临床病理学特征之间的关系,并探讨HIF-1α及VEGF在肿瘤血管生成中的作用.为喉癌的发生机制提供理论基础,并为喉癌的早期诊断提供新思路.方法:试验分组:60例喉癌标本及20例癌旁正常组织.采用免疫组织化学方法检测HIF-1α及VEGF表达情况,并用CD105标记血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果:60例喉癌组织中,HIF-1α、VEGF阳性表达率分别为71.67％ (43/60)、65.00％ (39/60),MVD平均值为33.82士10.15;20例癌旁正常组织中,HIF-1α、VEGF阳性表达率分别为10％(2/20)、20％(4/20),MVD平均值为21.48±6.84.喉癌组织中HIF-1α、VEGF阳性表达率显著高于正常喉组织.HIF-1α在喉癌组织中的阳性表达率与癌组织的临床分期、分化程度和淋巴结转移密切相关.VEGF阳性表达率与临床分期及有无淋巴结转移相关,而与组织分化程度无关.HIF-1α与VEGF表达一致符合率为56.67％(34/60),两者表达呈明显正相关.HIF-1α、VEGF均阳性的喉癌组织MVD高于两者均为阴性者,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:喉癌组织中存在HIF-1α蛋白及VEGF的过表达,HIF-1α、VEGF与MVD在喉癌中的表达呈正相关,协同促进肿瘤新血管形成.

舌等离子射频打孔消融术

目的:探讨舌等离子射频打孔消融术(CCT)治疗舌肥厚的手术方式.方法:伴有舌肥厚的重度OS-AHS患者31例,所有患者舌肥厚为FriedmanⅢ或Ⅳ度.所有患者均行鼻中隔偏曲矫正术、双侧下鼻甲等离子射频消融术及等离子射频辅助下的UPPP.对舌根及舌体行垂直进针的同时,结合侧缘平行向后的斜行进针打孔消融.对术中及术后出血等并发症进行了观察,并通过舌MRI的检查进行了12个月的术后随访.结果:术后舌后气道间隙扩大,术中有2例局部打孔处出血,经局部压迫后出血停止.术后均无舌瘫、舌血肿及脓肿形成.术后舌体由术前的Ⅲ或Ⅳ度缩小为术后的Ⅰ～Ⅱ度.1例接受了3次CCT治疗.结论:CCT治疗舌肥厚是一种体现个体化的安全、有效且微创的治疗方式.

非霍奇金淋巴瘤愈后继发扁桃体滤泡树突状肉瘤1例

恙虫病误诊为扁桃体炎4例

成人气管套管断裂1例

颈部巨大胚胎横纹肌肉瘤1例

急性咽喉炎症引发的颈部间隙感染临床分析

近2年来,笔者在临床工作中发现由咽喉急性炎症引发的颈部间隙感染如果控制不当,极易发展为颈深部多间隙感染,且病情发展迅速,随时有危及生命的可能.本文对2011-08-2012-12期间我科收治的6例颈部间隙感染患者病历进行回顾,并将诊治过程及临床疗效报道如下.

纤维喉镜下摘除广基型声带息肉手术方式的临床分析

声带息肉是耳鼻咽喉科较常见的一种疾病,是声嘶的主要原因,成人多见,男女均可发病.声带息肉常发生于一侧声带前、中1/3交界处的边缘,有蒂或广基,也可双侧发生.临床表现主要为不同程度的持续性声嘶,不能发高声,说话费力,增生巨大者可引起憋气,甚至呼吸困难.目前临床上常采用显示屏纤维喉镜下声带息肉摘除术进行治疗[1].

扁桃体剥离术与电切术的临床分析

慢性扁桃体炎是耳鼻咽喉头颈外科常见病,在各个年龄层次的人群中均属高发,对于频繁发作的慢性扁桃体炎,扁桃体切除术是主要的治疗方法.现在常用的手术方式为传统的扁桃体剥离术(剥离术)和单极电刀扁桃体切除术(电切术).选择我科于2010-01—2013-01期间收治的180例慢性扁桃体炎患者,分别采用剥离术和电切术,比较2种术式术中、术后的不同,现报道如下.

喉接触性肉芽肿临床分析及治疗方法探讨

目的:探讨喉接触性肉芽肿的临床特点及治疗方法.方法:回顾性分析我科2005-01-2012-12期间13例有完整资料的喉接触性肉芽肿的发病特点、相关病因、临床表现及治疗方法,比较保守治疗及手术治疗疗效并探讨其治疗方法选择.结果:喉接触性肉芽肿好发于男性(84.6％),其相关病因以胃食管返流病、慢性咳嗽及习惯性清嗓病史、气管插管病史多见,无明显病因亦占重要比例(38.4％).临床表现以喉异物感、说话易疲劳、声嘶多见,无任何喉部症状占30.7％.手术治疗6例,初次复发率为66.6％,1次及2次手术后有效率为50.0％.保守治疗7例,抗胃食管返流、避免过度用嗓、减少习惯性清嗓动作以及未予药物治疗,有效率为57.1％.2组总有效率为53.8％,2组间疗效比较差异无统计学意义.结论:目前喉接触性肉芽肿治疗疗效较差,治疗方案尚无统一标准,应采取个体化治疗.首选针对病因保守治疗,对于有明显声音嘶哑或肉芽肿过大影响呼吸者可考虑手术治疗.

内镜下切除第二鳃裂瘘管疗效观察

目的:探讨内镜下切除第二鳃裂瘘管的疗效.方法:患者均采用颈部CT扫描,扫描前自胸锁乳突肌前缘下1/3处瘘管外口注入碘氟醇320注射液直至患者感觉咽部有液体流入开始行颈部CT扫描,然后进行三维重建,以便了解瘘管全程的位置,为手术做准备.9例第二鳃裂瘘管患者实行全身麻醉,在内镜辅助下进行瘘管切除术.结果:9例第二鳃裂瘘管患者在内镜下完成瘘管切除术,随访6个月无复发.结论:内镜直视下切除第二鳃裂瘘管创伤小,切除瘘管完全、彻底,手术操作简单,容易推广.

舌骨在吞咽中的作用

Ad.RGD-ING4对人鼻咽癌细胞CNE抑癌增效及其机制的研究

目的:研究带RGD的腺病毒介导的ING4对人鼻咽癌细胞CNE生长、凋亡及细胞周期的影响并探讨其可能调节机制.方法:以Ad.RGD-ING4及腺病毒空载体感染CNE细胞,RT-PCR法检测ING4基因的表达水平,Western blot法检测目的蛋白的表达.用MTT试验检测ING4对CNE细胞生长情况的影响,用AnnexinV-PE/7-AAD双染色测定ING4对CNE细胞凋亡的影响,用PI单染色检测ING4对CNE细胞细胞周期的影响.RT-PCR检测p21、Bcl-2、Bax基因的表达水平的差异,Western blot法检测Survivin蛋白、Cleaved-caspase3蛋白表达的差异.结果:CNE细胞感染Ad.RGD-ING4 72h后,ING4在CNE细胞中过表达,CNE细胞的生长受到明显抑制,细胞凋亡率明显升高,G2/M期出现明显阻滞.RT-PCR结果显示,感染Ad.RGD-ING4的CNE细胞中Bcl-2表达下降,p21、Bax表达升高,差异具有统计学意义(均P＜0.01).Western blot结果显示Survivin蛋白表达下降,Cleaved-caspase3蛋白表达升高.结论:Ad.RGD-ING4可以对鼻咽癌细胞株CNE的起到抑癌增效作用,这一作用可能是通过下调Bcl-2、Survivin表达及上调p21、Bax、caspase3实现的.

部分去黏膜游离空肠重建长段气管后肠黏膜组织学研究

目的:通过建立部分去除黏膜层的带蒂游离空肠段重建6.5 cm袖状气管缺损动物模型,研究部分去黏膜空肠重建气管后空肠黏膜层的组织学变化.方法:比革犬8只,在制作好带蒂部分去黏膜游离空肠段后,肠腔内放置硅胶管内支架,空肠外面放置形状记忆镍钛合金外支架,切除犬的6.5cm长袖状气管后,将肠系膜动静脉分别与右侧颈总动脉、颈内静脉相吻合,重建气管缺损.术后分别于1、2、3、4个月各处死2只犬,于吻合口和移植空肠肠腔中部取活检,标本行光镜及电镜观察.结果:8只犬术后全部生存到预期时间,移植游离空肠全部成活.组织学观察术后1个月时空肠段重建气管的上皮层大量缩短的小肠绒毛,绒毛间有大量的纤维素性渗出和炎性细胞.术后2个月时小肠的绒毛明显稀疏减少、长度明显缩短,腺体萎缩,腺腔缩小,肠黏膜上皮层明显变薄.术后3个月时移植空肠腔上皮基本化生为鳞状上皮,4个月时移植空肠内腔部分鳞状上皮化生为假复层纤毛柱状上皮.结论:部分去黏膜游离空肠重建长段气管后可以加速肠腔黏膜层的萎缩及化生过程,3个月可见肠腔黏膜层化生为鳞状上皮、4个月时有部分鳞状上皮化生为假复层纤毛柱状上皮.

喉癌干细胞在放化疗抵抗中的作用机制

目的:探讨喉癌干细胞的分选方法,分析顺铂、放射线联合应用对喉癌肿瘤干细胞的杀伤效应及机制.方法:应用流式细胞仪荧光活化细胞分选技术检测并分选出喉癌Hep-2细胞系中的CD133+细胞和CD133细胞,并检测CD133+细胞亚群的干细胞特性;采用CCK-8试剂盒分别检测顺铂、放射线对两组细胞的生长抑制率;流式细胞仪检测不同干预方案对2组细胞凋亡率及细胞周期分布情况的影响.结果:CD133+细胞在喉癌Hep-2细胞系中占(2.43±0.77)％,在细胞增殖、分化及体内成瘤试验中CD133+细胞均表现出肿瘤干细胞特性;不同浓度剂量的顺铂、放射线对Hep-2细胞均有抑制作用,并在一定浓度范围内呈剂量依赖性;顺铂、放射线单独或联合应用时,CD133-细胞凋亡率显著高于CD133+细胞(P＜0.01),并产生G0/G1期阻滞.结论:CD133+细胞较CD133-细胞更具有明显的肿瘤干细胞特性,对放化疗具有明显的抵抗作用,对凋亡诱导作用不敏感和细胞周期改变为其机制之一.