临床耳鼻咽喉头颈外科杂志
Journal of Clinical Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery 림상이비인후두경외과잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院附属协和医院
- 影响因子： 0.83
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-1781
- 国内刊号： 42-1764/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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窦组织细胞增生症并巨大淋巴结病
目的:探索窦组织细胞增生症并巨大淋巴结病(SHML)的治疗方法.方法:对6例SHML患者采用以手术为主的综合治疗方法.结果:6例SHML中2例分别用60Co和化疗颈部肿块明显缩小,但未消失,其余4例应用手术、免疫增强药综合治疗,肿块消失.结论:以手术为主,结合免疫增强药物治疗,是一种治疗SHML有效的方法.
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听力障碍新生儿随访中听力恢复正常的原因分析
目的:分析新生儿普遍听力筛查中3个月内诊断为听力障碍婴儿其听力恢复正常的原因.方法:2001年11月～2005年6月在上海市出生并接受新生儿普遍听力筛查未通过者,转至上海市儿童听力障碍诊治中心接受听力学评估,均在出生3个月内诊断为听力障碍,并进行听力学跟踪随访至少6个月,对听力恢复正常者进行分析.结果:出生3个月内诊断为听力障碍者681例,随访6～24个月听力恢复正常者94例(115耳),占13.8%.听力恢复正常者中发现有鼓室积液56例(64耳),占59.6%;未发现有明确器质性原因者38例(51耳),占40.4%.听力恢复正常115耳中听力障碍轻度105耳,占91.3%;中度8耳,占7.0%;中重度2耳,占1.7%;重度和极重度无恢复正常者.结论:出生3个月内诊断有听力障碍的患儿,随年龄增长其听力恢复正常的可能性以轻、中度聋为大.恢复原因主要是分泌性中耳炎自愈和听中枢生理性发育逐渐成熟.
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急性低频下降型感音神经性听力损失的临床研究
目的:研究急性低频下降型感音神经性听力损失(ALHL)的病因、诊断和治疗方法.方法:选择55例ALHL患者为研究对象,经详细询问病史和耳专科检查后,行纯音测听,声导抗测听和听性脑干反应(ABR),随机分为泼尼松组和对照组治疗,疗程结束后随访6个月.结果:两组患者多以青年为主,主要症状为耳闷,低音调耳鸣和听力减退,耳科检查无殊.所有患者(55例58耳)纯音听阈示轻到中度低频感音神经性聋,鼓室导抗图"A"型,49耳镫骨肌反射引出,其中40耳Metz试验阳性.受检的45耳中ABR均正常.治疗后泼尼松组效果优于对照组(P<0.05).结论:ALHL以突发的低音调耳鸣,听力减退和耳闷为主要表现,常单耳发病,听力学定位诊断提示为蜗性病变,仅累及低频区.本病对皮质类固醇激素有一定的治疗效果.
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CX26基因在非综合征型耳聋中的产前诊断及早期干预
目的:对非综合征型耳聋家系进行CX26基因的突变检测,对检测出CX26基因突变的家系进行产前诊断并实施早期干预.方法:对来自国内十多个省份的100个非综合征型耳聋家系中的先证者通过聚合酶链反应、单链构像多态性分析以及直接测序法进行CX26基因的突变检测,对确诊为CX26基因所致的遗传性耳聋家系中的一成员在妊娠时通过脐静脉穿刺术抽取脐胎血进行产前诊断及早期干预.结果:①发现CX26基因的致病性突变1种:cDNA编码区233～235位点C的纯合缺失;多态6种:G79A、G109A、A341G、G442A、G506A和T608C;②对一个确诊为CX26基因233～235 delC的遗传性聋家系的成员于第2次妊娠时进行产前诊断,发现胎儿具有同种致病性突变.结论:①CX26基因cDNA编码区233～235位点C的杂合缺失不致聋,纯合缺失可导致非综合征型常染色体隐性遗传性聋;②产前诊断和早期干预可预防遗传性聋.这是我国首次确诊携带耳聋致病基因的胎儿并实施早期干预.
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双音节普通话言语测听词表的等价性评估
目的:本项研究针对已编制完成的具有语音平衡特性的双音节普通话测听词汇表(MSTM)进行难度等价性分析,以期挑选出具有难度一致性的一组词表应用于临床.方法:对10张(每张50词)的双音节词表进行数字化录音.选取65名年龄18～25岁具有大专以上文化程度,日常生活中以普通话为交流方式的听力正常人作为受试者.对5名受试者进行预试验,获得正式测试时所需的给声强度.对60名受试者进行正式的言语识别测试,使用SPSS11.0软件对结果进行等价性分析.结果:10张双音节测试词表中,除测试表5外,其余各表间均具有难度等价性.结论:9张双音节普通话测听词汇表具有较好的难度等价性,可应用于临床测试和实验研究中.
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突发声带麻痹为首发症状的甲状腺恶性肿瘤
目的:探讨以突发声带麻痹为首发症状的甲状腺恶性肿瘤的临床特点,分析诊断、治疗过程中的注意点,避免漏诊、误诊.方法:对我科1999年2月～2003年2月收治的5例以突发声带麻痹为首发症状的甲状腺恶性肿瘤患者的临床资料进行回顾性分析.结果:5例病理检查均证实为甲状腺乳头状腺癌,4例侵犯一侧喉返神经致声带麻痹,术中分离喉返神经后行患侧腺叶切除,其中3例术后6个月内恢复正常的声带外展及内收功能,1例对侧声带代偿,声音嘶哑好转;1例肿瘤先侵犯右侧喉返神经致声带麻痹,1年后肿瘤侵入喉内引起双侧环杓关节固定,声音嘶哑加重,出现呼吸困难,先行患侧腺叶切除加半喉切除,术后3个月复发,又行全喉切除,随访2年无复发.结论:对于突发声带麻痹,同侧甲状腺占位,排除其他部位病变者,建议手术探查甲状腺,术中暴露喉返神经并加以保护,术中快速冷冻切片,根据病理检查结果决定手术范围.
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影响助听效果的相关因素分析
目的:研究影响中～重度感音神经性聋助听效果的相关因素.方法:选择中～重度感音神经性聋耳60例,分别测试其助听前后各项听力学指标,并考察可能影响助听效果的因素,对结果进行因子分析.结果:助听前听阈(HL)、言语察觉阈(SPT)、言语识别阈(SRT)、言语识别率(SRS)以及助听HL对助听效果有显著影响,而受试者的适阈(MCL)、年龄、受教育时间、耳聋时间、助听器佩戴时间对助听效果也有一定作用.结论:助听器不只是一个听力补偿工具,而且具有一定的治疗作用.
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CT三维重建对人工耳蜗植入术后电极位置的观察
目的:探讨建立CT扫描及三维重建技术观察人工耳蜗植入(CI)电极的方法,并比较不同CT扫描三维重建方法的耳蜗内植入电极的影像学特征及其临床应用价值.方法:6例CI患者全部作术后CT扫描并分别应用多层面重建的容积再现(VR)、平均密度投影(AIP)、表面遮盖显示技术(SSD)3种方法进行三维重建,观察人工耳蜗植入术后耳蜗内电极.结果:3种方法的三维重建图均可直观地显示电极形态、走行及其在耳蜗内植入的深度和植入电极与内耳的空间关系,并可清晰识别耳蜗内的电极数目.结论:CT扫描三维重建方法可直接观察植入电极的形态及位置,可准确判断电极在耳蜗内电极数目,有其独特的临床应用价值.
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NOS在分泌性中耳炎所致感音神经性聋中的作用
目的:探讨NOS及NO在分泌性中耳炎(SOM)所致感音神经性聋(SNHL)中的作用.方法:治疗前分别抽取16例伴有SNHL的SOM患者(A组)及16例不伴有SNHL的SOM患者(B组)的中耳积液,检测两组中耳积液内NOS活性和NO含量.结果:A组中耳积液内NO含量(181.19±44.31)μmol/L明显高于B组(137.00±40.67)μmol/L(P<0.01),A组中耳积液内NOS活性(97.69±29.62)U也明显高于B组(75.50±26.99)U(P<0.05).结论:NO可能通过直接损伤和与其他炎症递质共同作用增强局部炎症反应,在SOM所致的SNHL过程中发挥重要作用.
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听性脑干反应和蜗神经直接动作电位联合听觉监护在侧颅底手术中的应用
目的:通过听性脑干反应(ABR)和蜗神经动作电位(CNAP)在侧颅底外科手术中的应用,分析造成听力损伤的原因,并对这两种听觉监测技术作出评价.方法:在手术过程中对14例保留听力的侧颅底手术的患者进行听觉监测.ABR在整个手术过程中监测,CNAP在打开脑膜、暴露蜗神经后进行监测.在患者出院后1个月左右随访听力.结果:所有患者在手术过程中都有不同程度的ABR变化,尤其是耳科电钻使用后[相对使用前延长(0.19±0.16)ms)]和颅内操作时[相对操作前延长(0.29±0.25)ms].部分患者的波形潜伏期延长在术毕时有所恢复[10例,平均缩短(0.27士0.16)ms].结论:侧颅底手术中应用听觉监护能防止听觉损伤.电钻使用造成的震动和噪声对听力有损伤,解除引起波形潜伏期延长的诱因后可恢复部分听力.术后的听力预后与术毕潜伏期的延长有相对应关系.术中监测的新趋势是联合应用ABR和CNAP,取长补短.
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Treacher Collins综合征病例报告及文献复习
目的:结合临床病例,复习并探讨Treacher Colllins综合征(TCS)的遗传学背景、临床特征、诊断、治疗和产前检查与咨询.方法:分析一母子TCS患者的临床资料,并复习有关文献.结果:TCS患者临床表现多样,主要临床特征为眼裂下斜、小颌、小耳畸形和其他耳部畸形等.建议该患儿先试配骨导式助听器,行人工耳蜗植入术.结论:TCS是一种常染色体显性遗传性疾病,基因定位于5q32-q33.1(TCOF1基因,Treacher Collins-Franceschetti Syndrome gene),因TCOF1基因突变而致病.TCS诊断要结合临床评估、影像学检查和分子遗传学检查.治疗上需多个学科医师共同协作完成,手术时机和方法的选择十分重要,并遵循个体化原则.对于有遗传危险的妊娠,需行产前检查和咨询.
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组织细胞坏死性淋巴结炎10例临床分析
组织细胞坏死性淋巴结炎(HNL)是一种发生于淋巴结的良性、自限性疾病,好发于青少年,较多见于女性,亚洲发病率较高,近年发病率有上升趋势.由于该病的临床表现缺乏特异性,加之人们对HNL认识不足,临床上误诊率极高,约40%误诊为恶性淋巴瘤,我院于1987年1月～2004年4月共收治10例,现报告如下.
关键词： 组织细胞坏死性淋巴结炎 活组织检查 -
原发性气管血管球瘤1例
患者,男,54岁.反复咳嗽、咳痰6年,加重伴气促1个月,拟支气管哮喘收入呼吸科.体检:呼吸25次/min,稍气促,唇无紫绀,心率98次/min,双肺呼吸音粗,可闻及吸气相哮鸣音.入院第2天出现明显呼吸困难及三凹征,即行气管切开术.X线胸片示:气管约胸1水平见大小约2.0 cm×1.8 cm×1.8 cm结节样影,考虑气管占位性病变.CT示:气管富血管性占位.纤维支气管镜示:气管上段占位,堵塞约4/5气管腔.局部麻醉下将气管切开后的瘘口向上延长以暴露肿物,肿物色粉红,表面欠光滑,大小约2.0 cm×1.8 cm×1.8 cm,基底部位于气管后壁,环状软骨下1 cm.紧贴基底部将其切除,肿物基底部残留部分用电刀烧灼,术中保持环状软骨及气管后壁完整.病理检查示:Vimentin(+),Actin(+++),Syn(+-),CgA(-),ck(-),考虑为气管血管球瘤.术后随访6个月无复发.
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咽喉结核22例分析
近年来,咽喉结核的发病率较以往升高,由于其临床及实验室表现已不如过去典型,易造成误诊或漏诊.我院于1995～2004年共确诊22例咽喉结核患者,现报告如下.
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138例分泌性中耳炎相关疾病漏诊的临床分析
我科自1998年10月～2003年10月共收治因疗效欠佳或反复发作的分泌性中耳炎患者138例,均经3次以上门诊治疗,系统检查与病因分析后明确诊断存在漏诊相关疾病的患者63例.现报告如下.
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先天性耳前瘘管及耳轮后凹家系分析
先天性耳前瘘管(CPF)是耳鼻咽喉科常见的遗传病之一.1829年Dzondi首次描述,此后有不少的报道,其中1916年Jenks报告1例耳垂上的耳前瘘管,国内1991年高建中等报告10个家系.耳轮后凹(PHEP)是一种发生在耳轮边缘稍后位置的凹陷.多见1个或2个小凹陷,形状似CPF外貌,均为较浅的盲管.1973年由Kosseff等在Wiedemann综合征中描述了PHEP.同年Wiedemann也报道PHEP可在正常人群中见到.1991年Best报道了PHEP与Wiedemann-Beckwith(W.B)综合征大家系.该家系中患有W.B综合征2例,PHEP 15例.然而有关CPF与PHEP共存的家系目前鲜见报道.现将2个既有CPF又有PHEP的家系报告如下.
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儿童孤独症致言语功能障碍分析
儿童孤独症是发生于儿童早期的一种与外界环境接触障碍为主的精神疾病,不少孤独症患儿对某些声音听而不闻,常被认为听觉障碍而首诊于耳鼻咽喉科.我科于1999～2004年对因"聋哑"就诊的所有患儿进行听力学测试,其中10例患儿后确诊为儿童孤独症,报告如下.
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Mondini畸形的基础和临床研究
Carlo Mondini于1791年在对1例罹患先天性聋患儿死后的颞骨解剖时发现其内耳发育畸形,证实其先天性聋的病因为内耳发育畸形.后来这种内耳发育畸形被命名为Mondini畸形.Mondini畸形仅是内耳畸形中的一种类型.经典的内耳畸形分型是采用组织病理学方法将内耳畸形分为Michel、Mondini、Siebenmana-Bing和Scheibe畸形4型.近又有学者采用影像学技术将内耳畸形分为耳蜗、前庭、半规管、内听道、前庭水管和耳蜗小管畸形,其中的耳蜗畸形又分为Michel、耳蜗未发育、共同腔、耳蜗发育不全、不完全分隔I型和不完全分隔Ⅱ型(Mondini畸形)[1].在内耳畸形中Mondini畸形的临床发病率高,占54.9%～77.5%[2,3].Mondini畸形的临床表现不具特征性,主要呈感音神经性聋表现,少数患者可伴眩晕等症状.所以临床对该病常出现诊断不能明确,甚或误诊的情况.为提高对该病的认识,减少临床误诊情况,本文对该病近年来的基础和临床研究进行综合整理并报告如下.
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电视显像系统监视鼻咽纤维镜下治疗咽囊炎的临床观察
2000年1月～2004年8月,我科在电视显像系统的监视下用鼻咽活检钳钳除鼻咽部咽囊囊壁的方法治疗咽囊炎35例,效果满意,现报告如下.
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颞骨和颈静脉孔区肿瘤及类瘤手术治疗
颞骨及颈静脉孔是颅底的2个独立分区,二者解剖关系密切.内含重要结构并有重要脑神经及血管通过,且与诸多生命结构相邻.此二区的肿瘤手术治疗,目前仍为耳科医生较棘手的问题.现将我科自1980～2002年收治的61例此二区良、恶性肿瘤,作回顾性分析报告如下.
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谷氨酸对体外培养螺旋神经节细胞的损伤作用
目的:探讨谷氨酸对体外原代培养的大鼠耳蜗螺旋神经节细胞(SGC)兴奋性毒性作用.方法:SGC在体外培养4 d,加入1 mmol/L谷氨酸,继续培养24 h后,用荧光显微镜观察Annexin-V-FITC和PI双标的细胞形态改变,以及用激光共聚焦方法观察细胞内游离钙离子浓度的变化.结果:体外培养4 d的SGC,用1mmol/L谷氨酸处理24 h后,与对照组相比,出现大量的细胞受损,表现为死亡或凋亡(P<0.05);用Fluo-3染色,激光共聚焦显微镜观察,加入谷氨酸后,80%的SGC细胞内钙离子迅速增加,150 s达到高峰.结论:谷氨酸诱导的SGC钙离子内流与细胞受损有明显的关系.
