带蒂第二掌骨瓣治疗陈旧性腕舟状骨骨折26例

腕舟状骨骨折多发生在其腰部.腕舟骨主要尺、桡动脉分支经附着舟骨结节、腰部韧带内细小的血管分支供血,近1/3为关节软骨覆盖,无血管分支进入.因此,腕舟骨骨折时舟骨近骨折段血供阻断,易发生骨吸收坏死,造成骨折延迟愈合或不愈合[1].在治疗上虽有桡骨茎突切除术、带血管蒂桡骨膜瓣或骨瓣、带旋前方肌桡骨瓣移植等多种方法,其效果均不满意.我院自1992年11月以来,应用带蒂第二掌骨瓣移植方法,治疗腕舟状骨腰部陈旧性骨折不连接26例,效果满意.

SF内固定系统治疗不稳定胸腰椎骨折82例

1993年7月～1998年6月应用SF椎弓根内固定器治疗胸腰椎骨折82例,其中资料完整并获随访62例.现分析如下.

AF系统治疗胸腰椎骨折伴脊髓损伤25例

自1993年4月以来,我院共收治胸腰椎骨折合并脊髓损伤同时采用短节段椎弓根螺钉内固定后路减压治疗 43例,其中AF系统治疗 25例.报告如下.

老年人腹部闭合性损伤47例

本院以及博茨瓦纳Nyangabgwe医院在1981～1998年间共收治60岁以上老年人腹部闭合性损伤47例,约占同期同类病人总数的6%.现将诊治情况分析如下.

87例齿状突骨折的外科治疗

笔者自1984年1月～1998年6月共收治齿状突骨折87例,经头颈双向牵引后分别采用Minnerva石膏固定法、经后路固定融合术、经口齿状突切除减压融合术和齿状突加压螺丝钉直接内固定治疗,获满意效果.

髋关节脱位伴髋臼骨折31例

近年来, 随着交通运输业及建筑业的发展,髋关节脱位伴髋臼骨折的发病率明显增加,治疗不当,则致残率较高.因而,正确诊断和处理好这类复杂损伤至关重要.笔者结合我科自1993～1997年手术治疗的31例患者情况,对其损伤的机制、诊断、治疗及预后进行探讨.

颈部大血管损伤合并血气胸八例

1992年 1月～ 1998年 6 月,我科先后收治13 例颈部大血管损伤患者,其中 8 例合并开放性血气胸,经救治 6 例痊愈, 2 例死亡.报告如下.临床资料1.一般资料:8例中,男 6例,女2例;年龄13～58 岁,平均32 岁.全部单侧受伤,左侧 3 例,右侧 5 例.受伤至手术时间0.5～2.5 h ,平均1.5 h .致伤原因:8例均为锐器伤.其中玻璃扎伤 5例,刀刺伤 2 例,竹尖扎伤并存留 1例.损伤部位及合并伤:8 例伤口均位于颈后三角区,长3～10 cm , 平均 5 cm.其中颈总动脉断裂 1 例,颈内静脉损伤 7 例,颈外静脉损伤 5例,锁骨下动静脉损伤 3例.8 例均合并胸膜顶破裂、开放性血气胸及失血性休克.

胸部创伤或术后发生MODS 26例

多脏器功能不全综合征(MODS)发病机制错综复杂,临床表现多种多样,治疗难度大,预后差,如何早期预防、识别及判断预后对临床有着重要的意义.为此,笔者对我科20年来收治的26例MODS患者综合分析如下.

烫伤大鼠肺组织脂多糖受体CD14基因表达的变化及其意义

目的 观察烫伤后肺组织脂多糖受体CD14基因表达的变化规律及其与急性肺损伤发生、发展的关系. 方法 采用大鼠35%体表总面积Ⅲ度烫伤模型,分别于伤前、伤后12,24,48,72 h处死大鼠.留取肺组织标本或分离腹腔巨噬细胞,分别检测组织内毒素含量、CD14 mRNA表达及组织髓过氧化物酶(MPO)活性. 结果 烫伤后肺组织内毒素含量和MPO活性均明显增高,且一直持续至伤后72 h.相关分析显示,肺组织内毒素含量与MPO活性呈显著正相关(P＜0.05).另一方面,烫伤后肺组织CD14 mRNA水平明显增高,分别于伤后12,48 h出现两个高峰.并且伤后腹腔巨噬细胞CD14 mRNA表达也显著增强. 结论 烫伤后移位内毒素聚集于肺脏,可明显刺激机体局部组织CD14 mRNA的表达,而组织CD14表达上调与严重烫伤后急性肺损伤的发生、发展密切相关.

聚吡咯与坐骨神经组织相容性联合细胞培养的实验研究

目的 了解聚吡咯(Polypyrrole, PP)材料与周围神经组织的生物相容性,为PP作神经桥接物进行缺损神经桥接再生试验提供实验依据. 方法 运用电化学氧化法合成导电玻璃、硅胶管上的PP膜.取新生大鼠的坐骨神经与PP材料联合培养,倒置显微镜与扫描电镜形态观察.结果 电化学氧化法合成的PP导电性能均较好;导电玻璃的PP膜表面光滑,微孔较小;硅胶管内壁膜除同导电玻璃外,还可成絮状表面,微孔交织成网.神经组织的雪旺细胞在平滑的PP表面生长迁移良好,而絮状表面相对差. 结论 体外联合培养结果提示,PP与大鼠周围神经组织有较好的生物相容性,表面光滑的PP更易使神经组织的细胞生长迁移.

胚胎脊髓移植对大鼠损伤脊髓胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的 研究大鼠脊髓损伤后胚胎脊髓(FSC)移植是否能够影响胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达和伤后大鼠后肢功能的恢复情况. 方法 将60只大鼠分为脊髓半切洞损伤+胚胎脊髓移植组(A组)和单纯脊髓半切洞损伤组(B组).伤后1,3,7,14,28 d,应用行为学和电生理检查观察大鼠功能恢复情况,应用原位杂交和免疫细胞化学方法观察GFAP的表达,并采用计算机图像分析技术,进行定量分析. 结果 大鼠脊髓损伤后GFAP的表达A组明显高于B组,A组损伤脊髓高表达GFAP持续至伤后28 d,B组仅持续至伤后14 d.增加的GFAP阳性细胞数目与神经功能的改善相一致. 结论 胚胎脊髓移植能诱导大鼠损伤脊髓高表达GFAP免疫反应和GFAP mRNA蛋白,并促进大鼠脊髓功能恢复.

大鼠重型脑伤后一氧化氮/诱生型一氧化氮合酶神经细胞毒性的作用机制

目的 探讨大鼠创伤性脑损伤后一氧化氮/诱生型一氧化氮合酶 (NO/iNOS)神经细胞毒性作用机制. 方法 将雄性SD大鼠150只随机分为假手术组、重型脑伤对照组、左旋精氨酸(L-Arg)治疗组、伤后6 h iNOS抑制剂氨基胍(AG)治疗组、伤后12 h AG治疗组.采用同位素标记法和免疫组化双酶双标技术,研究大鼠重型脑伤后iNOS活性变化及其细胞定位;观察iNOS抑制剂氨基胍(AG)及其作用底物L-Arg对大鼠重型脑伤后神经损害程度、学习和记忆力的影响;并采用末端标记法(TUNEL)和琼脂糖电泳,观察AG和L-Arg对大鼠不同脑域神经细胞死亡(包括细胞坏死和细胞凋亡)动态变化过程的影响. 结果 重型脑伤后12 h iNOS活性增高,高峰时间1～3 d,持续达1周.AG具有明确的脑保护功能,可明显减轻创伤后神经废损的程度,改善学习和记忆功能.L-Arg加重脑继发损害.NO/iNOS导致神经细胞死亡包括坏死和凋亡两种形式.神经细胞死亡机制不同可能与NO/iNOS作用强度及不同部位易损性差异有关.iNOS表达具有细胞多源性,其中星形细胞具有重要作用. 结论 NO/iNOS参与外伤后脑的继发损害及迟发性神经细胞死亡.

一氧化氮合酶调节伤段脊髓血流量的作用及其机制

目的 探讨一氧化氮合酶(NOS)在脊髓损伤早期调节伤段脊髓血流量的作用及其机制. 方法 通过大鼠脊髓伤前30 min蛛网膜下腔注射NOS底物左旋精氨酸(L-Arg)及其不同剂量的抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME),采用激光多普勒血流仪观测不同NOS活性状态对伤段脊髓血流量的影响;同时应用免疫组化和酶标免疫电镜技术,进一步研究NOS在脊髓组织中的分布规律及其调节血流量的超微结构特征. 结果 伤前注射L-Arg导致伤段脊髓伤后早期血流量明显改善;而注射不同剂量的抑制剂则导致剂量依赖性血流量降低.参与脊髓血流量调节的NOS主要是位于神经细胞胞浆内的Ⅰ型. 结论 NOS在脊髓损伤早期伤段脊髓血流量的调节中起着极其关键的作用;许多含有NOS的神经细胞和其突起与脊髓微血管毗邻的解剖学结构确保了半衰期极短的一氧化氮(NO)在其丧失活性之前作用于微血管,从而发挥其调节微循环的功能.

31例心脏锐器伤的救治

目的 总结心脏锐器伤的救治经验,探讨影响死亡的因素. 方法 对1983～1998年以来收治的31例心脏锐器伤患者,根据到达急诊室的临床生理状况,按Ivatury分类法划分为4组, 全部进行了开胸手术治疗,其中急诊室开胸手术 11例,手术室开胸手术 20例. 结果 全组死亡8例,死亡率26%.Ⅰ组死亡2例(2/2),Ⅱ组死亡5例(5/13),Ⅲ组死亡1例(1/13),Ⅳ组无死亡(0/3).急诊室开胸手术死亡6例(6/11),手术室开胸手术死亡2例(2/20). 结论 要提高心脏锐器伤的抢救成功率,应加强院前救治和转运,缩短受伤到手术时间,对无生命征、濒死的患者应行急诊室开胸手术.分组对救治具有指导意义.

失血性休克的病理生理及治疗研究进展

失血性休克是临床上常见的危重症之一,多经补液、输血治疗而好转,但如果患者的失血量过大或救治不及时,可发展至不可逆损害以至死亡.失血性休克的主要发病机制是由于各脏器有效血流灌注不足,导致缺血性损害,缺血又使机体产生了一系列连锁反应,如肠道细菌、内毒素移位,大量炎性因子、一氧化氮(nitric oxide, NO)的合成、释放等,这些反应促使休克向不可逆发展.彻底弄清这些反应在休克发展中的作用,对休克的治疗将有重要的意义.

交锁髓内钉治疗四肢长管状骨骨不连35例

人体四肢长管状骨骨折治疗方法很多,但仍存在骨折不愈合(骨不连)、延迟愈合的问题.对此,传统的方法仍然是行切开复位、凿通髓腔、植骨、钢板内固定术.近4年来笔者应用交锁髓内钉治疗成人四肢长干骨骨折不愈合、延迟愈合35例.现报告如下.

重型颅脑伤合并闭合性胸腹伤28例

我院自1995年7月～1998年12月共收治重型颅脑损伤合并闭合性胸腹伤28例.报告如下.

骨盆骨折并发创伤性膈疝一例

患者,男,30岁.1998年6月1日晚11时,酒后自3楼窗台坠落,跌至2楼处时被电线挂伤下颌后臀部着地,当时会阴部疼痛,双下肢不能活动,急诊送至当地医院.经头部CT及腹部B超检查未见异常,X线摄片诊断为骨盆骨折,下颌部皮肤裂伤给予清创缝合.

开放性骨盆骨折并发直肠膀胱瘘和化脓性髋关节炎一例

患者,男,26 岁.交通伤致骨盆、直肠、膀胱及尿道损伤.因乙状结肠、膀胱造瘘术后发热、直肠瘘口溢脓 2 个月转来我院.体检:骨盆畸形.右髋活动受限,髋关节及股外侧穿刺出脓液.

302例汽车驾驶员交通伤特点分析

汽车驾驶员交通伤因车辆碰撞部位不同,伤情复杂.笔者总结我院收治的302例汽车驾驶员交通伤伤情特点,报告如下.

对眼外伤防治应引起极大重视

包括眼外伤在内的创伤,是全世界面临的一个严重问题.据美国统计,每年死于创伤者达14万,平均每天400人,是45岁以下人群的主要死因.虽然眼外伤不是致命的,但可造成永久性残疾.眼外伤是眼科住院的主要原因.国内报告约占住院总数的1/3.每年在美国发生的眼外伤新病例约250万,其中4万～6万致盲;而且,10万人中累计有1 400人患过眼外伤,单眼盲的40%是由外伤引起.到1998年7月为止,美国眼外伤登记处记录了8 952例严重眼外伤,患者年龄0～103岁,小于30岁占58%,平均年龄29岁.男女性别比例在40岁年龄段高,为7∶1[1-3].据尼泊尔眼科研究的资料,10万人中有860例外伤引起单眼盲,200例为双眼盲.总之,眼外伤通常是双眼致盲的第3,4位原因、单眼盲的首要原因.

严重烫伤大鼠骨骼肌泛素基因表达的变化

烧伤后机体蛋白质分解代谢增强,超过合成代谢,造成负氮平衡.本室研究表明,依赖三磷酸腺苷及泛素的26S蛋白酶复合体(ATP-ubiquitin-26S proteasome)系统为烫伤后骨骼肌蛋白质降解的主要途径[1],且烫伤后泛素含量呈明显的进行性增加.笔者拟应用皮肤全层烫伤大鼠模型观察多聚泛素mRNA水平的变化,以探讨骨骼肌泛素基因表达的变化与蛋白质代谢的相关性.

创伤失血性休克兔肝动脉血流改变的多普勒研究

休克时内脏血管痉挛,肝脏血流减少,引起肝脏缺血、缺氧、血流淤滞等一系列病理生理过程,终导致肝功能衰竭[1].因此, 准确了解失血性休克后肝脏血供变化过程, 维护和恢复肝脏功能是休克复苏的目的之一.笔者应用家兔创伤失血性休克后肝动脉多普勒超声检测,分析其动态血流变化及彩色多普勒特征,以便更好地了解肝供血情况.

兔松质骨骨折愈合中骨小梁的组织形态测量

松质骨主要分布于椎体、骨盆、腕骨、跗骨和长管状骨干骺端等部位.从临床骨折发生率来看,上述部位都是骨折好发部位,尤其是在患有骨质疏松症的老年人中.但以往骨折愈合的研究仅限于皮质骨.为此,笔者进行了一系列有关松质骨骨折愈合的研究,在本实验中采用组织形态测量方法,对松质骨骨折愈合中骨小梁进行定量分析,并阐明其与力学性能的关系.

肢体缺血再灌注引起骨骼肌内皮素表达上调的实验研究

骨骼肌缺血后出现再灌注损伤[1].各种因素所致血管痉挛是引起再灌注损伤的因素[2].内皮素(ET)是一种强烈的血管收缩肽[3],研究表明,它参与了心肌缺血再灌注损伤[4].对于内皮素与骨骼肌缺血再灌注损伤的关系少有报道[2,5].笔者应用放免及免疫组化技术,以明确大鼠肢体缺血再灌注后不同时相点ET-1在肌肉及血浆中的变化规律,为研究ET与骨骼肌缺血再灌注损伤的关系提供依据.

高原创伤失血性休克有效液体复苏量和限量的实验研究

创伤失血性休克是战(创)伤伤员早期死亡的主要原因之一,有报道32.6%～59.5%的伤员因失血休克死亡.抗休克的成功为其他治疗提供了必要前提,而快速输液、补充血容量是救治失血性休克的关键措施.有关平原战(创)伤休克的液体复苏及原则已有大量研究[1-3],但对高原创伤失血休克液体复苏量,以前研究很少.笔者在高原现场用新进高原大鼠研究了创伤失血性休克的有效液体复苏量和限量.

TGF-β1和bFGF应用于异体半关节移植的实验研究

同种异体半关节移植作为修复创伤和肿瘤切除术后骨缺损的一种治疗方法,具有一定的临床地位.异体骨移植失败的原因,主要为排斥反应、植骨血供不足和延迟愈合与不愈合.为探讨解决上述问题的方法,笔者设计了深冷冻异体骨加促诱导成骨和促血管生成的细胞因子复合应用的移植方法,对异体半关节移植愈合过程和植骨血管化进行实验观察和探讨.

重症脑损伤早期肠内与肠外营养支持的临床对照研究

随着对胃肠道在创伤应激和多器官功能障碍中的作用的深入认识,肠内营养逐渐受到重视,但临床上脑损伤后早期肠内营养(early enteral feeding,EEF),尤其与早期完全胃肠外营养(total parenteral nutrition,TPN)在摄入同等热能、同等氮量的条件下的比较报道较少.笔者采用24 h持续滴注胃肠要素膳的早期鼻饲肠内营养方法与TPN进行比较,探讨其作用差异.现报告如下.

"伸肘位手法复位U形石膏夹板固定治疗小儿肱骨髁上伸直型骨折"是篇好文章

陈荣生、林晓生、郑立新等所著"伸肘位手法复位U形石膏夹板固定治疗小儿肱骨髁上伸直型骨折(中华创伤杂志,2000,16:26-28)"一文是篇好文章,我们有以下感受.

伸直型肱骨髁上骨折屈肘位固定不可废

拜读贵刊发表的论著"伸肘位手法复位U形石膏夹板固定小儿肱骨髁上伸直型骨折"(2000,16:26-28)一文,很有感想.但我们对文中的一些观点提出疑义.

关于作者姓名、单位在论文中的脚注方法

冲击波对兔眼后节组织的早期损伤

目的 探讨冲击波对家兔眼后节组织的损伤特点和致伤机制. 方法 采用BST-Ⅲ型生物激波管复制可进行量效关系研究和较接近临床实际的眼冲击伤模型,建立以压力峰值为(429±38.80) kPa和(834±6.47) kPa的轻、重伤两组伤型.在伤前对照、伤后0.5,3,6和24 h 5个时相点,观察眼部伤情,测定脉络膜血流量、视网膜电图,荧光眼底血管造影,观察其病理及超微结构,重点动态观察了伤后早期眼后节组织损伤的变化过程. 结果 在眼冲击伤早期,眼底组织、脉络膜微循环和视觉功能的损害均严重. 结论 冲击波造成视网膜、脉络膜、视神经的直接损伤和脉络膜血流量减少是导致视觉功能障碍的主要因素.

晶体挫伤366例

由于晶体挫伤对视力影响较大,笔者从1985年起对有晶体挫伤的所有眼钝挫伤住院病人进行了长期的治疗与观察.现将结果报告如下.

结膜下注射维拉帕米防治兔外伤牵引性视网膜脱离

目的 观察维拉帕米(Verapamil,Ver)对实验性外伤牵引性视网膜脱离(tractional retihal detachment,TRD)的防治作用. 方法 60只青紫蓝兔制备外伤模型后随机分为A、B、C、D 4组.A组(对照组)每日结膜下注射等渗盐水0.5 ml,B、C、D组(治疗组)每日结膜下分别注射Ver 0.25.0.50,1.25 mg(O.5 ml),共21 d,定期观察角膜、眼底并选择照相. 结果 治疗组玻璃体视网膜增殖程度与对照组相比有不同程度的减轻,在第35天,A、B、C、D4组外伤性TRD发生率分别为80%(12/15),80%(12/15),67%(10/15),40%(6/15),D组TRD发生率较A组明显减少(x2=5.000.P＜0.025);未发现Ver对角膜、晶体及视网膜有明显毒性反应. 结论 结膜下注射Ver能抑制外伤性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)的发展,减少TRD的发生率;Ver在实验中所用剂量无明显毒性反应.

碱性成纤维细胞生长因子对兔自体穿透性角膜移植伤口愈合的影响

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对穿透角膜移植(PKP)伤口愈合的影响. 方法 12只白色家兔的24只眼采用分层随机方法分为6个组,利用兔自体PKP动物模型,采用临床常用的角膜病给药方法--点眼,通过对伤口愈合强度测定、3H-TdR掺入液闪计数和AgNORs、VG和HE染色以及透射电镜等方法,观察bFGF对PKP术后伤口愈合速度、强度及其质量的影响. 结果 bFGF能增强PKP术后伤口愈合的强度,早期增加伤口处成纤维细胞的数量,增加伤口愈合时3H-TdR的掺入率,使伤口愈合时成纤维细胞及其分泌的胶原纤维呈比较规则的排列. 结论 bFGF能促进PKP术后伤口的愈合,改善伤口愈合的质量.

兔间接视神经损伤的组织病理学观察

目的 观察间接视神经损伤病理过程的规律以指导临床救治. 方法 日本大耳白兔40只,按不同时相分为8个组,左眼致伤,右眼为对照.建立兔间接视神经损伤模型后,分别于伤后12 h、1,3,7,15,30,60,90 d处死动物取视神经,按常规方法制备光、电镜标本后,切片观察. 结果 伤后12～24 h神经软膜及神经组织水肿,毛细血管扩张、血管周围间隙增宽.鞘膜下血肿及神经实质内灶性出血,血管内皮细胞肿胀,管壁破裂和管腔闭塞.软膜下见神经挫伤性坏死区.3 d神经软膜及神经组织水肿减轻,髓鞘变性,轴突裸露,神经轴心出现梗死灶. 7 d变性加重,梗死区增大并见胶质细胞增生.15 d胶质增生加剧,崩解髓鞘开始清除,并见再生细小轴突出现.30 d多数神经纤维髓鞘、轴突变性崩解及髓球形成,仅见少数基本正常的细小纤维呈岛状分布,有较多的再生轴突出现及胶质细胞增生.60 d变性崩解的髓鞘多数代谢完毕,再生轴突出现水肿,大量胶质细胞增生.90 d胶质细胞及胶质成分大量增生. 结论 视神经间接损伤存在原发性损伤(早期挫伤性坏死)和继发性损伤(血管破裂、闭塞,神经轴心梗死区等微循环障碍) .间接视神经损伤后可见明显的神经再生现象(15～60 d) ,且主要为细小纤维,其机制有待进一步研究.

超氧化物歧化酶和大剂量地塞米松对兔视网膜冲击伤的防治作用

目的 探讨超氧化物歧化酶(superoxide Dismutase, SOD)和大剂量地塞米松(high dose Dexamethasone, HDD)对视网膜冲击伤的防治作用. 方法 应用BST-Ⅲ型生物激波管致伤兔眼,建立视网膜冲击伤动物模型,家兔18只,随机分为致伤组(等渗盐水对照)、SOD治疗组(6 000 U/d)、HDD治疗组(6 mg/kg),每组6只.采用SOD及HDD进行分组对照治疗. 结果 SOD及HDD治疗组伤后视网膜出血和渗出明显减少,光、电镜视网膜组织病理改变减轻,视网膜电图a、b波波幅恢复时间缩短. 结论 SOD及HDD对兔视网膜冲击伤有显著防治作用.