中国当代儿科杂志
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics 중국당대아과잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 1.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-8830
- 国内刊号： 43-1301/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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儿童气管支气管异物的临床特征分析
目的 了解儿童气管支气管异物的临床特征,为实施切实可行的预防措施提供依据.方法 回顾性分析2012年2月至2013年2月1 14例经纤维支气管镜确诊的气管支气管异物患儿的临床资料.结果 儿童气管支气管异物主要发生在1～3岁(71.9％),男童多于女童,性别比为2:1.冬季发生比例高于夏季.农村儿童气管支气管异物的发生比例较城市高.不同部位气管、支气管异物的CT阳性率存在明显差异,气管异物病例的胸部CT阳性率明显低于左、右主支气管异物(P＜0.01).有异物吸入史患儿的首诊误诊率明显低于无异物吸入史患儿(P＜0.01).结论 儿童气管支气管异物的预防相关健康教育应以农村地区为重点;气管支气管异物多发于1～3岁幼儿;对于气管支气管异物疑诊病例,需尽早行支气管镜检查确诊.
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内源性血管弹性蛋白酶在川崎病冠状动脉重构中的作用研究
目的 探讨内源性血管弹性蛋白酶(EVE)对川崎病患儿冠状动脉重构的影响.方法 2012年1月至2013年4月诊断为川崎病的60例患儿作为病例组,分别于发病0～11 d(病理Ⅰ期)、发病12～25 d(病理Ⅱ期)抽取外周静脉血3mL; 60例同期因发热就诊的非川崎病患儿作为对照组,均于发热急性期空腹抽取外周静脉血3 mL.应用酶联免疫法(ELISA)检测各组血清中EVE、IL-6及血浆中血管内皮生长因子(VEGF)水平;病例组分别于发病的第一周末、第二周末和第四周末以超声心动图检查冠状动脉受损情况;Pearson相关分析评价EVE与IL-6和VEGF的相关性.结果 病例组Ⅰ期和Ⅱ期血清EVE和IL-6水平均明显高于对照组,而血浆VEGF水平均低于对照组(均P＜0.05),且Ⅱ期EVE和IL-6水平均高于Ⅰ期(均P＜0.05);有冠状动脉损害的病理Ⅱ期患儿血清中EVE和IL-6的含量均显著高于无冠状动脉损害组,而血浆VEGF水平低于无冠状动脉损害组(均P＜0.05);有冠状动脉瘤的病理Ⅱ期患儿血清中EVE和IL-6的含量均显著高于无冠状动脉瘤组,而血浆VEGF水平低于无冠状动脉瘤组(均P＜0.05);EVE含量与IL-6水平呈正相关,而与VEGF水平呈负相关(分别r=0.915、-0.769,均P＜0.05).结论 EVE可能参与川崎病患儿冠状动脉重构,干预其活性可能缓解和阻止冠状动脉损害.
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来曲唑治疗特发性中枢性性早熟男童的临床观察
目的 对骨龄大于13岁、身高偏矮小的中枢性性早熟(ICCP)男童应用来曲唑(letrozole)治疗,观察该治疗方案对延缓骨龄老化和改善成年预测身高的效果和不良反应.方法 将骨龄大于13岁的ICCP男童20例随机分为2组,每组10例,一组予来曲唑口服治疗6个月[2.5 mg/(m2.d),Qd];另一组为对照组,定期观察,不予特殊治疗.观察两组男童骨龄、生长速度、身高标准差积分、预测成年身高标准差积分、性征发育情况及性激素水平的变化.并观察来曲唑治疗相关不良反应.结果 试验开始6个月后,来曲唑组和对照组男童骨龄均显著增加,但来曲唑组男童骨龄增长(13.82±0.23岁)较对照组男童(14.47±0.30岁)明显缓慢(P＜0.05);来曲唑组男童预测成年身高标准差积分(-1.69±0.26)较对照组(-1.91±0.35)显著升高(P＜0.05);来曲唑组男童睾酮水平(4.9±0.9 nmol/L)较对照组男童(4.4±0.8 nmol/L)显著升高(P＜0.05);睾丸容积在两组间差异无统计学意义;生长速度、阴毛分期、促卵泡刺激素、促黄体生成素、孕酮、雌二醇、雄烯二酮在两组间及治疗前后差异均无统计学意义.治疗过程中未见来曲唑治疗相关不良反应.结论 对骨龄超过13岁、身高受损显著的ICCP男童应用来曲唑能够有效减缓骨龄老化,改善预测成年身高,且未见明显不良反应.
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紧密连接蛋白claudin-2在急性肾损伤患儿肾组织中的表达及意义
目的 研究紧密连接蛋白claudin-2在急性肾损伤(AKI)患儿肾组织中的表达变化,探讨claudin-2与肾脏病理损害及肾功能损害程度的关系.方法 2009年12月至2011年12月确诊为AKI并完善肾活检的24例患儿,依据病情严重程度分为轻症组(n=7)及重症组(n=17).对照组为12例肾小球轻微病变的孤立性血尿患儿.采用全自动生化分析仪比色法检测血清肌酐水平;采用肾脏病理计量评分法对肾小管间质损害程度进行分析;免疫组织化学方法检测肾组织claudin-2的表达;Pearson相关分析评估claudin-2与患儿肾脏病理评分及血肌酐水平间的关系.结果 AKI轻症组(190±68 μmol/L)与AKI重症组(477±128 μmol/L)血清肌酐水平均高于对照组(29±7μmol/L)(均P＜0.01),且AKI重症组血清肌酐水平高于AKI轻症组(P＜0.01).AKI轻症组患儿肾小管间质损害计分(10.4±1.7分)低于重症组(14.0±1.5分)(P＜0.05).AKI轻症组(5.0％±0.5％)与AKI重症组(3.7％±0.7％) claudin-2阳性表达面积均低于对照组(8.0％±0.7％)(均P＜0.01),且AKI重症组claudin-2阳性表达面积低于AKI轻症组(P＜0.01).claudin-2阳性表达面积与血肌酐水平及肾小管间质的病理损害评分均呈负相关(分别r=-0.809、-0.903,均P＜0.01).结论 AKI患儿肾组织claudin-2的表达水平发生变化,且claudin-2的表达水平与肾脏病理损害程度及肾功能损害程度密切相关.
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眼脑肾综合征一家系调查及OCRL基因突变分析
眼脑肾综合征是一种Ⅹ连锁隐性遗传病.该研究对一个眼脑肾综合征家系进行病史调查,并应用DNA直接测序技术对致病候选基因OCRL进行分析.在家系患者OCRL基因第15号外显子发现了1736号碱基A/G突变,导致该基因氨基酸第507号由组氨酸(H)变为精氨酸(R),即发生了OCRL基因H507R错义突变.患者母亲为X染色体突变基因杂合子携带者.该研究发现的OCRL基因H507R突变在国内属首次报道.
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早产儿坏死性小肠结肠炎围产高危因素的病例对照研究
目的 分析胎龄小于33周早产儿坏死性小肠结肠炎(NEC)发病时间及围产高危因素.方法 回顾性分析2010年10月至2012年12月收治的49例胎龄小于33周早产儿NEC的发病时间,通过logistic回归分析NEC的围产高危因素.以确诊NEC的49例患儿为NEC组,121例非NEC早产儿为对照组,进行病例对照研究.结果 49例NEC患儿发病日龄中位数为17.5 d(范围3～106 d).性别、小于胎龄儿、出生方式、产前应用激素等对NEC发病无影响,而小胎龄、低出生体重和新生儿窒息可增加NEC发病风险,其中小胎龄是NEC发病的独立高危因素.结论 胎龄小于33周早产儿NEC发病主要与胎龄小有关;发病日龄中位数为17.5 d.
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慢性再生障碍性贫血患儿端粒长度及端粒酶基因突变的研究
目的 探讨慢性再生障碍性贫血(CAA)患儿外周血白细胞端粒长度变化及端粒酶TERC、TERT基因突变.方法 将69例CAA患儿分为未经免疫抑制治疗(IST)组(n=24)、IST有效组(n=36)和IST无效组(n=9),另选取35例健康儿童为对照组,采用实时荧光定量PCR方法分别检测4组儿童外周血白细胞端粒长度相对T/S比率;PCR法对69例患儿进行端粒酶TERT及TERC基因突变筛查.结果 未经IST组及IST无效组端粒长度相对T/S比率较对照组和IST有效组小(均P＜0.01),IST有效组端粒长度相对T/S比率与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),所有患儿均未发现TERC及TERT常见基因突变位点的突变.结论 CAA患儿端粒长度的改变可能与其发病及发展过程有关;端粒检测在CAA患儿中可能可以成为一种评价预后的指标.
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糖皮质激素辅助治疗儿童肺炎支原体大叶性肺炎的疗效
目的 探讨糖皮质激素辅助治疗儿童肺炎支原体大叶性肺炎的疗效.方法 108例肺炎支原体大叶性肺炎患儿随机分成常规治疗组和激素治疗组,均给予阿奇霉素及其他常规治疗,激素治疗组在此基础上给予地塞米松0.25～0.3 mg/(kg·d)静脉滴注,待体温正常后改泼尼松口服序贯治疗,剂量为0.5～1 mg/(kg·d),逐渐减量,用药总时间7～10d.两组患儿治疗前后进行肺功能检查以及CRP、ESR、IL-2、IL-6等炎性指标的测定.结果 激素治疗组发热持续时间、咳嗽缓解时间、肺部阴影吸收时间均明显短于常规治疗组(P＜0.05).治疗后,两组患儿血清CRP、ESR、IL-2及IL-6等炎性指标均有明显改善(P＜0.05),但激素治疗组较常规治疗组改善更显著(P＜0.05).两组患儿治疗前均存在不同程度的混合性通气功能障碍,激素治疗能明显改善肺功能,特别是促进小气道功能恢复.结论 糖皮质激素辅助治疗儿童肺炎支原体大叶性肺炎可有效缓解临床症状,促进肺部炎症吸收,改善肺功能.
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白细胞相关免疫球蛋白样受体-1在免疫性血小板减少症患儿中的表达
目的 观察白细胞相关免疫球蛋白样受体-1(LAIR-1)在免疫性血小板减少症(ITP)患儿中的表达变化,探讨其在ITP发病中可能的机制.方法 采用流式细胞术检测40例ITP患儿外周血CD4+T细胞、CD8+T细胞及CD19+CD20+B细胞膜LAIR-1的表达率;ELISA检测ITP患儿血清中可溶性LAIR-1(sLAIR-1)含量及实时荧光定量PCR法检测ITP患儿LAIR-1 mRNA表达水平.32名同龄健康儿童作为对照组.结果 ITP组CD19+CD20+B细胞比例高于对照组(P＜0.05),而CD4+T细胞比例低于对照组(P＜0.05).ITP组CD4+T细胞、CD8+T细胞膜LAIR-1的表达低于对照组(P＜0.05).ITP组血清sLAIR-1含量和LAIR-1 mRNA表达高于对照组(P＜0.05).结论 ITP患儿中CD4+T细胞、CD8+T细胞膜上LAIR-1表达降低,血清sLAIR-1表达增高,提示LAIR-1可能是导致ITP患儿免疫失衡的重要因素.
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新蝶呤和S100b在诊断儿童中枢神经系统感染中的价值
目的 研究脑脊液中新蝶呤(NPT)、S100b水平在诊断儿童中枢神经系统感染中的价值.方法 采用ELISA法测定中枢神经系统感染患儿脑脊液NPT及S100b浓度,对比感染及非感染患儿之间指标的异同,并采用ROC法评价两种指标的诊断价值.结果 病毒性脑炎患儿脑脊液中NPT及S100b浓度较对照组及化脓性脑膜炎患儿明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);化脓性脑膜炎和对照组患儿之间脑脊液NPT浓度差异无统计学意义(P＞0.05),但化脓性脑膜炎患儿S100b水平明显高于对照组(P＜0.01);通过ROC曲线分析得出,S100b在诊断病毒性脑炎中的价值较NPT强,当脑脊液S100b浓度大于0.384 ng/mL时,敏感度及特异度分别达到93.3％及97.9％,且两指标联合对病毒性脑炎诊断价值更高,敏感度及特异度分别为96.7％及97.9％.结论 NPT及S100b在儿童中枢神经系统感染的诊断中有一定的价值,且在诊断病毒性脑炎中作用明显,尤以S100b指标为佳.
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Rett综合征的临床特点及MECP2基因突变分析
目的 分析典型的Rett综合征患者的临床特点,并对患儿甲基化CpG结合蛋白-2(MECP2)基因进行突变分析.方法 使用PCR扩增和测序的方法对近期诊断的9例RETT综合征患儿及其父母MECP2基因的3个外显子进行检测.结果 在9例患儿中发现5例存在MECP2基因的杂合突变,突变率超过50％,其中1例为碱基插入导致的移码突变(c.913insT);其余4例为点突变,分别为位于外显子3的c.316C＞T(R106W),位于外显子4的c.502C＞T(R168X)、c.808C＞T(R270X)和c.1126C＞T(P376S),其中c.913insT为首次发现的突变,这些患儿父母均未检测到突变.2例患儿MECP2基因突变位于转录抑制区域,与其他患儿相比,这2个患儿语言功能几乎丧失,且发育明显落后.结论 该研究确诊的5例Rett综合征的患儿存在MECP2基因突变,且多数位于外显子4上;MECP2蛋白转录抑制区域突变可能影响患儿语言功能及发育明显落后.
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中国汉族家族性激素耐药型肾病综合征家系MYO1E基因突变分析
目的 MYO1E基因突变可导致常染色体隐性遗传型激素耐药型肾病综合征(SRNS),该研究旨在分析中国汉族家族性SRNS家系MYO1E基因突变及其特点.方法 2005～2010年期间共收集到4个中国汉族家族性SRNS家系,共9例肾脏病患者,选取其中4例先证者为研究对象,对照人群为59例尿检正常的健康志愿者.取所有研究对象外周静脉血3 mL,提取基因组DNA;PCR扩增MYO1E基因全部28个外显子及其周围的部分内含子序列;应用DNA直接测序法进行MYO1E基因突变分析.结果 在4个中国汉族家族性SRNS家系的先证者中共检出25个MYO1E基因变异;根据对美国国立生物技术信息中心(NCBI)的单核苷酸多态性(SNP)数据库的检索,其中1个MYO1E基因杂合变异(IVS21-85G＞A)首次在该研究的1个先证者中被检出,且该变异在59例正常对照人群中未检出,表明它是MYO1E基因突变;另24个变异在NCBI的SNP数据库中已公布,均为MYO1E基因多态性.生物信息学分析提示IVS21-85G＞A突变不导致MYO1E基因剪切位点改变,为非致病性突变.结论 MYO1E基因突变不是该研究中国汉族SRNS家系的主要致病原因.
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255例急性下呼吸道感染并血小板异常患儿病毒病原学分析
目的 了解住院患儿急性下呼吸道感染(ALRTI)并血小板异常的病毒病原学情况.方法 收集2010年3月至2011年2月255例血小板异常及同期442例血小板正常的ALRTI住院患儿鼻咽抽吸物样本,采用RT-PCR或PCR方法进行14种病毒检测.结果 255例血小板异常并ALRTI患儿中,血小板增多253例(99.2％),血小板减少2例(0.8％).血小板异常组中检出至少有1种病毒感染173例(67.8％),其中,人鼻病毒(HRV)检出率高,其次是副流感病毒3(PIV3)和呼吸道合胞病毒(RSV).与血小板正常组相比较,血小板异常组PIV3检出率显著增高(P＜0.05),而流感病毒B(IFVB)检出率则显著降低(P＜0.05).血小板异常组和血小板正常组的年龄分布差异有统计学意义(P＜0.01),其中1岁以下年龄段血小板异常显著(P＜0.O1).结论 ALRTI时易引起血小板增多,尤其是PIV3感染者,而IFVB感染则不易引起血小板的变化.小于1岁的ALRTI住院患儿更易出现血小板异常.
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血清胆固醇及纤维蛋白原在评估肾病综合征患儿肾小球硬化风险中的意义
目的 探讨血清胆固醇及纤维蛋白原(FIB)在评估肾病综合征患儿肾小球硬化风险中的意义.方法 将63例原发性肾病综合征患儿按其病理类型分为微小病变肾小球病(MCG,n=39)组及局灶节段性肾小球硬化症(FSGS,n=24)组,回顾性分析两组患儿血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)、FIB及24 h尿蛋白定量的水平.结果 FSGS组中TC、non-HDL-C及LDL-C水平均较MCG组增高(均P＜0.05);HDL-C、FIB及24 h尿蛋白定量在两组间比较差异无统计学意义(均P＞0.05).Logistic回归分析结果显示LDL-C、non-HDL-C和TC是影响肾小球硬化的危险因素(均P＜0.05).两组口服足量激素4周尿蛋白不转阴的患儿进行对比分析,FSGS组中仅non-HDL-C较MCG组增高(P＜0.05),而TC、LDL-C、HDL-C及FIB在两组间比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 血清胆固醇水平尤其是non-HDL-C对评估肾小球硬化的风险有重要意义;血浆FIB的水平尚不足以来评估或预测肾小球硬化的风险.
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降钙素原和D-二聚体对全身炎症反应综合征患儿病情预后的判断价值
目的 探讨降钙素原(PCT)和D-二聚体(D-D)在判断全身炎症反应综合征(SIRS)患儿预后中的价值.方法 采用前瞻性病例对照方法,选取PICU住院的SIRS患儿67例,按有无感染灶分为脓毒症组和非脓毒症组,入院24 h内检测血清PCT、D-D、CRP、WBC,并进行小儿危重评分(PCIS).将有差异指标与PCIS进行相关性分析;随访28 d临床结局;采用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)预测28 d生存效能;多因素logistic回归预测死亡独立危险因素.结果 脓毒症组中血清PCT和D-D水平高于非脓毒症组,PCIS低于非脓毒症组(均P＜0.05);血清PCT和D-D水平与PCIS呈显著负相关(P＜0.01);死亡患儿血清PCT及D-D水平高于存活患儿,PCIS低于存活患儿(均P＜0.05);PCT、D-D和PCIS预测患儿28 d生存ACU分别为:0.875,0.872及0.863(均P＜0.01);多因素logistic回归分析显示PCT、D-D进入预测危险因素(OR值分别为1.684,1.003,均P＜0.01).结论 SIRS患儿血清PCT有助于早期识别脓毒症和非脓毒症;血清PCT和D-D可作为判断病情预后的重要指标,可能是预测28 d死亡的独立危险因素.
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胆管结石导致婴儿肝炎综合征1例报告
患儿,男,5个月.因肝功能异常4月余,发热4d入院.患儿入院前4月余即生后22 d因皮肤偏暗行肝功能检查提示总胆红素、直接胆红素、总胆汁酸升高,给予口服“熊去氧胆酸”10d.复查肝功能仍异常,调整为口服“茵栀黄”半月,后口服“益肝灵”半月,复查肝功能无好转,且入院前3个月皮肤、巩膜出现黄染,于我院门诊静脉滴注保肝药物7d(具体不详),后继续口服“茵栀黄、熊去氧胆酸、维生素C、泼尼松”(具体时间及剂量不详),黄疸减轻.入院前7d出现持续性白陶土样大便.入院前4d出现发热,体温均在39℃以下,每日发热1～2次.病程中尿色深黄,无腹痛、腹泻,无呕吐.患儿系第1胎第2产,孕33+1周早产出生,出生体重2.24 kg.
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幼儿抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎1例报道
患儿,女,2岁8个月,因无故哭闹伴言语减少10余天入院.患儿于10余天前出现阵发性无故异常哭闹,发脾气,纳差,有时将手放入口鼻中.有时在地上打滚,可持续约半小时,不易安抚,缓解后患儿思睡,每日发作2～3次.伴发与人交流减少,反应减低,语言减少,仅能说简单词句.语速正常,无答非所问.病初未予特殊处理,语言减少渐加重,甚至不说话.病程中患儿无发热,无咳嗽喘气,无抽搐发作,无明显意识障碍,无皮疹,无呕吐.
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儿童暴发性1型糖尿病1例
患儿,男,7岁.因烦渴4d,腹痛呕吐2d,神志模糊1d入院.4d前无明显诱因下出现烦渴、喜饮,2d前出现腹痛,伴呕吐10余次,无发热,无惊厥,外院拟诊为“急性胃炎”,予输液等治疗(具体不详).1d前出现神志模糊,外院检查血糖67.4 mmol/L,血气分析pH 7.028,碳酸氢盐6.0 mmol/L,剩余碱-26.7 mmol/L,肌酸激酶1 318 U/L,肌酐171 μtmol/L,尿素氮21.23 mmol/L,钠131 mmol/L,钾4.1 mmol/L,氯102 mmol/L,血淀粉酶198 U/L;尿淀粉酶149 U/L;尿糖(＞4+),尿酮体(+).遂至我院急诊就诊,收住儿科重症监护室.入院时体格检查:T 36.6℃,HR138次/min,R 27次/min,BP 113/72 mm Hg,SPO2 100％,身高121 cm,体重18 kg,神志模糊,口唇干燥,双瞳孔等大等圆,直径3 mm,对光反射灵敏,心肺无特殊,腹软,右下腹压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,肠鸣音弱,四肢肌张力偏低,巴氏征(-),皮肤无花纹,肢端凉.患儿既往体健,直系亲属中无糖尿病患者.
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组蛋白乙酰化酶对心脏发育核心转录因子Mef2c的动态调控作用
目的 观察心脏发育过程中组蛋白乙酰化酶P300、PCAF、SRC1对心脏发育核心转录因子Mef2c的动态修饰作用,为明确先天性心脏病的发生机制奠定基础.方法 选取胎龄14.5 d和16.5 d胎鼠及生后0.5 d和7d小鼠的正常心脏组织,采用染色质免疫共沉淀技术,运用抗P300、PCAF、SRC1、乙酰化组蛋白(ac-H3)抗体免疫沉淀与其相结合的DNA,Real-Time-PCR扩增抗体所富集的DNA,观察小鼠心脏发育过程中Mef2c启动子区域组蛋白乙酰化酶的动态修饰及ac-H3水平;同时运用Real-Time-PCR检测Mef2c mRNA表达量.结果 小鼠心脏发育过程中P300、PCAF、SRC1均参与Mef2c启动子区域的乙酰化修饰,其结合水平在心脏发育的不同阶段差异均有统计学意义(均P＜0.01).Mef2c启动子区域组蛋白H3乙酰化水平及Mef2c基因mRNA表达水平在心脏发育的不同阶段差异均有统计学意义(均P＜0.01).ac-H3、Mef2c mRNA及3种组蛋白乙酰化酶表达水平均具有一定时序性,即在胎龄14.5 d时,上述指标水平均明显高于其他时间点(均P＜0.01),且随心脏的发育成熟表达水平均逐渐降低,至出生后均维持在低表达水平.结论 小鼠心脏发育过程中Mef2c基因呈现动态表达,提示Mef2c基因在心脏发育中具有重要作用;同时Mef2c启动子区域乙酰化水平的变化受组蛋白乙酰化酶P300、PCAF、SRC1的动态调控.
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法尼醇X受体在急性淤胆型肝炎大鼠模型中的表达及大黄素的干预作用
目的 研究核受体法尼醇X受体(FXR)在急性淤胆型肝炎大鼠模型中的表达及大黄素的干预作用.方法 将90只Sprague-Dawley成年大鼠随机分为正常对照组、模型组和大黄素干预组,每组30只.模型组和大黄素干预组给予α-异硫氰酸萘酯(ANIT) 50 mg/kg一次灌胃,建立大鼠淤胆型肝炎动物模型,正常对照组给予等体积麻油进行替代;大黄素干预组分别于造模前连续4d及造模后每日给予20 mg/kg大黄素灌胃,直至各组大鼠分别于造模后24、48、72 h处死,模型组和正常对照组给予等体积羧甲基纤维素钠溶液进行替代.实时荧光定量PCR法检测肝组织中FXR mRNA表达的变化;全自动生化分析仪检测血清总胆红素(TB)、直接胆红素(DB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及胆汁酸(TBA)的水平.结果 造模后各时间点,模型组肝组织中FXR mRNA表达水平均低于正常对照组(均P＜0.05),大黄素干预组肝组织中FXR mRNA表达水平均高于模型组(均P＜0.05);模型组大鼠血清ALT、TB、DB、TBA水平在造模后各时间点较对照组均显著增高(均P＜0.05),而大黄素干预组大鼠血清ALT、TB、DB、TBA水平较模型组均显著降低(均P＜0.05).结论 大黄素可显著降低ANIT诱导的淤胆型肝炎大鼠血清中TB、DB、ALT、TBA水平,其作用机制可能与促进FXR表达有关.
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认识儿童急性肾损伤
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)以可逆性的血肌酐和尿素氮升高以及肾脏对水、电解质调节失衡为临床特征.AKI在儿童的发病率逐年升高,住院儿童及成人AKI发病率的增加与其病死率密切相关.继续依赖血肌酐和尿量去诊断AKI导致不能早期提供有效的治疗和支持性的干预措施去阻止和缓解AKI的发生.近10年实验研究重点在发现和验证在肾功能改变之前识别AKI及有助于鉴别诊断的新的生物标志物.
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重金属中毒与儿童肾损伤
随着经济发展相伴随的环境污染全球化,儿童重金属中毒日益成为全球性健康问题.重金属中毒可致肾损伤,由于儿童早期临床表现不明显或缺乏特异性改变,易误诊和漏诊.早预防、早发现、早干预中毒性肾损伤有利于儿童健康成长及肾脏功能的恢复.该文综述了重金属中毒性肾损伤的机制及儿童常见的铅、汞、镉、铬4种重金属中毒致肾损伤的临床表现、诊断与防治.
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药物性肾损害发病机制的研究进展
儿童药物性肾损害的发病机制是由儿童肾组织解剖学、生理学特征和药物结构与功能特征所决定的.肾脏微血管网络和肾小管-肾间质的分布面积占绝对优势,因此间质性肾损害非常多见.药物性肾损害发病机制包括细胞毒性(坏死或凋亡)、缺血性损伤和免疫性损伤,但由于各种药物之间化学结构和药理学差异,具体的单个药物所致肾损害的发生机制也有所不同,该文回顾了几种常见抗生素(头孢类、氨基甙类、万古霉素、碳青霉素类、两性霉素B)、非甾体类抗炎药物和环孢素A相关性肾损害发病机制的主要特征,以期提高儿科医师对药物性肾损害的意识.
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食品与儿童肾损害
毒蕈类毒素和鱼胆类毒素是典型的食物天然毒素.毒蕈类毒素对肾脏的损害,按照临床表现分为早发型、迟发型和缓发型;鱼胆类毒素主要是导致急性肾小管坏死.食物污染性肾损害包括化学性污染和生物性污染.“毒奶粉”导致的泌尿系结石、肾衰竭是典型的食物化学性污染事件; “毒黄瓜”事件的罪魁祸首为出血性大肠杆菌,造成3493人患溶血尿毒综合征.目前食物链的污染正从陆地到海洋到天空,要阻止人类食物链的污染需要全社会的努力.
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环境与先天泌尿系统畸形的若干问题
肾脏及泌尿系统的发育受基因-环境-生活方式等多重因素(包括内因和外因)的影响,其中外因主要是指环境因素.该文针对与先天性泌尿系统畸形相关的环境因素进行综述,得出的结论是:先天性泌尿系统畸形的发生与低出生体重、母孕期疾病、胎盘功能不良、母孕期不良药物摄入、母孕期环境杀虫剂暴露、气候等因素相关,并可受到居住环境、家庭收入和教育程度等社会经济因素的影响.
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环境有害因素与儿童肾损害
环境有害因素通过多途径侵入人体,其中以食入、吸入、皮肤和黏膜接触吸收为主.它的来源多样化,其中土壤、水源、空气、建筑装修材料、食品、日用品为其主要载体.按照其理化特性及形态特性分为金属类、无机物、有机物、放射性物质、生物毒素、病毒、细菌、支原体、衣原体和寄生虫.发病机制主要通过血液和尿液作用于肾组织,同时有肾易感性.本文提示儿科医师应该充分认清环境有害因素致肾损害的特性和严峻性,重视防治工作,才能大程度减少儿童肾损害.
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环境污染与儿童肾损伤
2013年3月14日是第八届世界肾脏病日,本届主题是“防治急性肾损伤”.在人们的日常生活中,导致急性肾损伤的原因很多,其中环境污染都会对肾脏造成慢性损害,甚至急性肾损伤.环境污染是指自然的或人为的向环境中添加某种物质而超过环境的自净能力而产生危害的行为.但在环境污染的社会评价中,有些具有潜在危险的污染因素,因其表现为慢性危害,往往不引起人们注意,而某些现实的、直接感受到的因素容易受到社会重视.如环境污染对人类健康的影响,尤其是肾损伤,人们往往不予注意,而因噪声、烟尘等引起的社会纠纷却很普遍.
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