克氏针张力带治疗肱骨髁陈旧性骨折的体会

目的肱骨髁陈旧性骨折临床治疗较为棘手,单用克氏针内固定术可能由于术后骨折端的骨质吸收,自身重力的下垂而影响骨折固定的稳定性,为寻求一种好的方法,提高临床治疗效果,该文探讨克氏针张力带治疗小儿肱骨髁陈旧性骨折的方法及疗效.方法回顾性分析骨折时间3周至4年,共26例陈旧性肱骨髁骨折给予克氏针张力带内固定治疗后的效果.结果愈合率达100%,肘关节功能优20例,良2例,差4例(设定屈肘达120度～150度,伸直达170度以上为优;屈肘达100度～120度,伸直达150度～170度为良;屈肘达100度以下为差),有创伤性关节炎2例,出现肘内翻3例.结论克氏针张力带是治疗小儿肱骨髁陈旧性骨折的有效方法,且疗效肯定.

Cystatin C对评价肾小球滤过功能的研究

目的以往常用于临床检测肾小球滤过功能的方法很多,但其准确性受到一定的限制.该研究用Cystatin C对肾小球滤过功能进行评价.方法用速率散射法测定35例不同肾功能的病人血清Cystatin C,每例患者均测定99mTc-GFR、血清肌酐(Scr)、24 h肌酐清除率(Ccr),以99mTc-GFR作为检测GFR的标准,比较Cystatin C与99mTc-GFR的相关性,及肾功能不全代偿期18例患者Cystatin C与Ccr、 Scr敏感性比较.结果血清Cystatin C与99mTc-GFR呈显著性负相关,CC=-0.0326×GFR+4.343(r=-0.868),对于肾功能不全代偿期患者Cystatin C与24 h Ccr异常的符合率无统计学差异.结论 Cystatin C与99mTc-GFR有良好的相关性,与24 h Ccr有同样的敏感性,比肌酐更能够早期反映肾小球滤过功能的损害,但其具有无放射性,无需昂贵的技术设备,也无需准确留取24 h尿液等优点,适应患者更广泛,作为临床检测肾小球滤过功能更便捷的方法值得推广.

彩色多普勒能量图在小儿肾脏疾病中的应用研究

目的应用彩色多普勒能量图(CDE)检测小儿肾脏疾病的报道甚少,该文应用CDE技术对小儿肾脏疾病进行了肾血流动力学检查,以评价其临床意义.方法应用CDE技术测定了58例小儿肾脏疾病肾血流动力学变化及肾长轴切面积、肾锥体面积,并与26例正常对照组进行了比较.结果肾功能正常的肾脏疾病CDE显示肾内血流丰富,从主肾动脉到各分支呈连续性树枝样血流,与正常对照组相似,但收缩期大血流速度(Vmax)及阻力指数(RI)显著下降(P<0.05,0.01).肾功能衰竭时肾内血流信号不连续呈星点状,甚至不能显示血流信号,RI显著增高(P<0.01).急性期肾病组、肾炎组肾长轴切面积分别为(29.48±4.35) cm2及(24.89±2.13) cm2,较正常组(21.85±0.62) cm2显著增大(P<0.01);肾锥体切面积分别为(1.02±0.58) cm2及(0.70±0.33) cm2,较正常组(0.36±0.16) cm2显著增大(P<0.01).结论利用CDE技术测定肾血流动力学变化,能早期发现肾损害,反映肾功能不全严重程度;测定肾长轴切面积和肾锥体面积能更简单、更精确反映肾脏肿大和肾间质水肿.

26例新生儿肺炎克雷伯菌感染的临床特征及药敏分析

目的探讨新生儿肺炎克雷伯菌感染的临床特征及耐药特点并指导临床用药.方法回顾分析26例经痰、血液及尿培养确诊为肺炎克雷伯菌院内感染的新生儿临床资料、细菌药敏试验结果、治疗情况及预后.结果 26例肺炎克雷伯菌感染的新生儿中 73.1%为早产儿.肺炎克雷伯菌感染的部位常见为呼吸道,其次为败血症及泌尿道.早产、低体重、机械通气治疗为新生儿感染的易患因素.共培养出肺炎克雷伯菌30株,其中超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)阳性菌株18株(60%),对亚胺培南、环丙沙星、氧氟沙星普遍敏感;对他唑仙、舒普深耐药率低(11.1%～22.2%);对头孢他啶、头孢噻肟、头孢曲松的耐药率达 88.9%～100%,明显高于ESBLs阴性组.结论早产、低出生体重儿易患肺炎克雷伯菌感染.亚胺培南及含β-内酰胺酶抑制剂复合物的药物为新生儿病房产ESBLs的肺炎克雷伯菌感染的首选药物.

休克新生儿血浆内皮素和心钠素变化及其临床意义

目的研究新生儿休克时血浆内皮素(ET-1)和心钠素(ANF) 水平的变化及其与临床病程的关系.方法以放射免疫分析法分别测定29例休克新生儿治疗前后血浆ET-1和ANF水平,并与18例对照组新生儿对比.结果休克时血浆ET-1和ANF水平均明显高于对照组(P<0.01);休克纠正后ANF水平迅速下降,但ET-1水平下降不明显;感染性与非感染性休克患儿之间其ET-1和ANF水平无明显差异;休克合并心力衰竭时ET-1和ANF水平下降均较缓慢;休克时ET-1和ANF水平呈显著正相关关系(r=0.76,P<0.05).结论血浆ET-1和ANF均可能参与了新生儿休克的发病机制和病理经过,并可作为判断休克转归的重要参考指标.

QT间期离散度对新生儿窒息后心肌损害诊断价值的探讨

目的探讨QT间期离散度(QTcd)对窒息新生儿心肌损害的诊断价值.方法对窒息后伴有心肌损害的62例新生儿在生后48 h内和治疗10～14 d后同时测定QTcd和血清CK-MB值,按生后48 h内血清CK-MB升高的程度将心肌损害分为轻度、中度、重度3组,以22例健康新生儿作为对照组,观察各组QTcd的差异和与血清CK-MB值的相关性.结果发病48 h内与对照组比较,心肌损害各组QTcd均显著高于对照组,且随着心肌损害程度的加重QTcd逐渐增大;QTcd与CK-MB呈正相关(r=0.702,P<0.01).治疗后各组QTcd和CK-MB值均有显著下降(P<0.01).结论 QTcd可作为判断新生儿窒息后心肌损害及其严重程度的一项客观指标.

吸入性糖皮质激素对哮喘儿童骨代谢的影响

目的探讨吸入性糖皮质激素(GC)在哮喘治疗中对患儿骨代谢的影响.方法 2000年1～12月随机抽取5～8岁哮喘患儿50名设立治疗组.根据患儿病情严重程度,采用分级阶梯方案,选择辅舒酮每日吸入治疗,剂量在200～800 μg/d之间,疗程1年.同时在治疗前和治疗后1月、6月、12月用放射免疫法测定患儿血清骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原羧基端吡啶异啉交联肽(ICTP).同期从儿保体检者中选取50名健康儿童设立对照组,于体检时做血清OC、ICTP测定.结果治疗组吸入糖皮质激素前、后血清OC、ICTP均数值与对照组比较,两者无显著性差异(P＞0.05).结论吸入糖皮质激素治疗儿童哮喘,1年内不会对患儿骨代谢产生不良影响.仍是一项安全可靠的治疗方法.

佝偻病患儿血清微量元素水平测定及相关分析

目的人体内某些微量元素与儿童佝偻病的发病密切相关,该文探讨佝偻病患儿体内微量元素(钙、锌、铜、镁、铅)变化及其水平与佝偻病的相互关系.方法选择46例佝偻病患儿和68例正常儿童采用火焰原子吸收法测定血清钙(Ca)、锌(Zn)、铜(Cu)和镁(Mg),采用石墨炉原子吸收法测定血清铅(Pb).结果佝偻病患儿血钙和血锌水平低于正常对照组,血铜和血铅高于正常对照组,差异均有显著性意义;血镁稍高于正常对照组,但两组之间差异无显著性.相关分析显示,佝偻病与血钙和血锌水平呈负相关(r=-0.538,P<0.01;r=-0.316,P<0.05),与血铅水平呈正相关(r=0.253,P<0.05),佝偻病患儿血钙与血锌呈正相关(r=0.523,P<0.01),与血镁、血铅呈负相关(r=-0.231,P<0.05;r=-0.367,P<0.05).结论该组检测结果提示低锌和高铅可能参与了佝偻病的发病及骨骼改变;对于佝偻病正规治疗效果不显著者,应注意检查血锌和血铅水平.

支气管舒张试验对小儿慢性咳嗽的诊断作用探讨

目的观察慢性咳嗽小儿吸入支气管扩张剂沙丁胺醇(万托林)后对肺功能的影响程度,探讨支气管舒张试验在咳嗽变异性哮喘中的诊断价值.方法应用2600型婴幼儿肺功能仪对小儿慢性咳嗽患儿进行万托林吸入前后肺功能各项指标测定.结果在受检20例患儿中,经万托林雾化前、后其肺功能指标(潮气量、PF、V50、V25)有显著性差异(P<0.05).结论支气管舒张试验在小儿慢性咳嗽中具诊断价值,沙丁胺醇对缓解症状和改善肺功能可收到良好效果.

早产儿早期中性粒细胞减少和呼吸窘迫综合征关系的探讨

目的检测早产儿出生后中性粒细胞的变化,以进一步探讨早产儿早期中性粒细胞减少和早产儿呼吸窘迫综合征的关系.方法对62例早产儿于生后2 h内进行全血细胞检查,按照中性粒细胞数把早产儿分为观察组和对照组,记录两组呼吸窘迫综合征的发生情况.结果伴有早期中性粒细胞减少的早产儿呼吸窘迫综合征发生数显著高于不伴早期中性粒细胞减少的早产儿.结论早产儿早期中性粒细胞数和呼吸窘迫综合征的发生有关系.

小儿三种膜性肾病临床与病理分析

目的进一步阐明小儿病理类型表现为膜性肾病的乙型肝炎病毒相关性肾炎(乙肝肾)、狼疮性肾炎(狼疮肾)、原发性肾病综合征的临床和病理特点.方法收集该院自1996年6月至2001年12月经肾活检确诊为膜性肾病41例,对3种膜性肾病之间进行临床和病理比较.结果三种膜性肾病发病率乙肝肾占 75.6%,狼疮肾 14.6%,原发性肾病 9.7%,它们临床表现大多为肾病综合征,病理分期Ⅰ～Ⅱ级为主.病理表现中系膜增生、电子致密物多部位沉积在乙肝肾、狼疮肾和原发性膜性肾病之间有明显差别(P<0.05).结论小儿膜性肾病以乙肝肾为主,原发性膜性肾病少见,三者有各自临床、病理特点,确诊须综合分析.

血清TNF-α与窒息新生儿多器官功能不全的关系

目的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是否参与窒息后多器官功能的损伤尚不清楚,该文旨在探讨TNF-α与窒息新生儿多器官功能不全的关系.方法采用放射免疫分析法(RIA)检测窒息新生儿血清中TNF-α水平,并与多器官损害的程度及预后进行比较.结果重度窒息组的TNF-α水平为(41.18±14.65) fmol/L,高于正常组(19.50±7.50) fmol/L和轻度窒息组(27.31±7.05) fmol/L,差异有显著性(P<0.05 或 0.01);轻度窒息组的TNF-α也高于正常组(P<0.05).多器官损害组TNF-α水平(46.45±15.89) fmol/L高于单器官损害组(26.07±9.61) fmol/L,(P<0.01).重度器官损害组(49.80±14.93) fmol/L高于轻-中度器官损害组(26.54±8.47) fmol/L,(P<0.01).预后差组(54.30±21.54) fmol/L高于预后好组(35.54±12.53) fmol/L,(P<0.05).结论血清TNF-α水平可能可作为判断窒息程度及多器官损害的一个重要指标.

激素敏感型肾病综合征患儿血及尿白细胞介素-18增高及其临床意义

目的探讨白细胞介素-18(IL-18)与小儿激素敏感型肾病综合征(SSNS)发病之间的关系.方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定SSNS患儿极期及恢复期血、尿中IL-18水平,分析与24 h尿蛋白定量之间的关系,并与正常对照组相比较.结果 SSNS患儿22例,治疗前血IL-18为(281.2±79.2) ng/L.恢复期为(50.2±14.1) ng/L两者比较差异有显著性(P<0.01);正常对照组为(43.1±13.9) ng/L,与恢复期差异无显著性(P>0.05).尿IL-18治疗前及恢复期分别为(232.6±55.5) ng/mg*Cr和(28.5±12.8) ng/mg*Cr两者比较差异有显著性(P<0.01);正常对照组为(21.5±5.1) ng/mg*Cr,与恢复期比较差异无显著性(P>0.05).呼吸道感染组与正常对照组之间差异也无显著性.血IL-18与24 h尿蛋白定量呈显著正相关(r=0.768,P<0.05).尿IL-18与24 h尿蛋白定量也呈显著正相关(r=0.838,P<0.01).结论 IL-18与SSNS的发病有关,可能在其发病中起部分作用,血、尿IL-18还可作为SSNS极期的标志之一.感染对血中IL-18水平无影响.

肺炎支原体肺炎患儿血清T-IgE和ECP检测及临床意义

目的为探讨肺炎支原体肺炎感染后的气道炎症状况与发生儿童哮喘的关系,进行肺炎支原体肺炎T-IgE和ECP检测,并观察与哮喘发生的关系.方法采用法玛西亚公司UniCAP仪及试剂盒,对33例肺炎支原体肺炎(Mycoplasmal pneumoniae pneumonia, MPP)、23例支气管哮喘患儿、20例支气管肺炎患儿和18例正常儿童进行血清T-IgE和ECP检测,并对肺炎支原体肺炎组是否演变成哮喘进行随访.结果①各组T-IgE和ECP分别为:支气管哮喘组(176.63±0.44)、(12.48±1.06),肺炎支原体肺炎组(118.24±1.53)、(8.95±0.62),支气管肺炎组(50.61±0.38)、(3.47±0.53),正常组(51.47±0.16)、(2.26±0.19).其中支气管哮喘组和肺炎支原体肺炎组与支气管肺炎组和正常组分别比较,结果有统计学意义(P<0.05).②肺炎支原体肺炎组继发哮喘者血清IgE和ECP水平(157.73±1.36)、(14.39±1.70)高于未继发哮喘者(73.5±0.35)、(3.57±0.86)(P<0.01).结论肺炎支原体肺炎患儿有形成高水平IgE和ECP的基础,其所致气道炎症与哮喘发生关系密切.

蓝色橡皮大疱痣综合征1例误诊分析

患儿,男,14岁,因体表多发性血管瘤14年,面色苍白,乏力5年于2000年12月20日入院.5年前始无诱因出现面色苍白,乏力、头晕,间有心悸、上腹痛,无发热、呕吐、恶心,无便血、黑便,多次查大便常规阴性.当地医院曾拟诊"重度缺铁性贫血",予铁剂治疗无好转.

婴儿溃疡性结肠炎1例

患儿,男,8月,于生后23 d无明显诱因出现腹泻,8～10次/d,黄绿色稀糊状便,无脓血,无呕吐、发热等伴随症状,纳差,精神较好,自服思密达、乐托尔等无效,于3个月时腹泻加重,出现粘液便及脓血便,约10余次/d,反复查大便常规:粘液脓血便,WBC(++～++++),多次查大便培养无致病菌生长.先后予静脉点滴磷霉素、头孢哌酮钠、头孢曲松等抗生素治疗无效,腹泻时轻时重,脓血便与黄绿色稀便交替出现,营养发育较差,轻度贫血貌,心肺无异常,肝脾无肿大,肛周潮红糜烂,较重肛裂及肛瘘.

肺炎支原体引起传染性单核细胞增多综合征1例诊治分析

女,1岁,因咳嗽、间断发热20 d,皮疹半天入院.20 d前无明显诱因出现阵发性连声咳嗽,非痉挛性,痰少,无喘憋;发热无规律,体温高38℃;半天前出皮疹,从耳后、发际、渐蔓延至躯干四肢.

改善早产儿消化道动力的途径

早产儿消化系统不成熟,吸吮、吞咽及其协调能力差,且胎龄愈小,吸吮力愈差,甚至无吞咽反射,贲门括约肌松弛,易发生呕吐、反流、腹胀、腹泻.坏死性小肠结肠炎(neonatal necrotizing enterocolitis, NEC)在早产儿中发病率较高.改善早产儿消化道动力的研究很多,现综述如下.

细胞因子在早产儿慢性肺疾病发生中的作用

随着新生儿加强监护病房的发展和医疗技术的提高,小胎龄和低体重儿的成活率有了明显改善,但随之而来的早产儿慢性肺疾病(chronic lung disease, CLD)的发生率也逐年增加.因其终结局为肺组织纤维化,10%～15%患儿于生后1年内死于呼吸衰竭,存活者也需长期(数月或数年)依赖氧气或机械通气治疗.尽管CLD发病机制极其复杂,但肺内炎症反应在其发生中的作用已倍受关注.目前细胞因子被认为是参与肺内炎症反应的主要介质,并在复杂的网络中相互作用,促进CLD的发生、发展.

胎肝造血前体细胞特征及其临床应用的研究进展

肝脏是胎儿时期的主要造血器官,鼠胚胎12～15 d[1,2]和人胚胎6周至4月是肝脏造血活跃期.在个体发育阶段上,胎肝造血干细胞(HSCs)较骨髓造血干细胞原始;从生理需求角度讲,骨髓HSCs的功能是维持终生造血稳定,其分裂采取群体不对称方式,因此骨髓HSCs数目在人体内保持恒定.而胎肝造血是处于由胚胎造血系统分化形成转向为胎儿日益扩张的循环容量和氧需提供足够红细胞的过渡时期,因此,胎肝HSCs有一个对称分裂以增加自身数目的性能和过程,以便为终生造血稳定提供足够的干细胞贮备[1,3,4].因此可以推测,胎肝造血前体细胞在增殖潜力、多系分化和自我更新能力方面应该比骨髓相应细胞更具优势.本文就近年有关胎肝造血前体细胞生物学特征及其临床应用方面的进展作一综述.

367例小儿烧伤病例分析

目的了解儿童烧伤的概况及流行病学特征,以采取相应的预防措施.方法对1994～2002年367例儿童烧伤进行回顾性分析.结果①儿童烧伤占我院烧伤患者的 23.1%;②儿童烧伤中男性多于女性,比例为 2.53∶1;③1～3岁儿童烧伤发病率高占 67.2%;④婴、幼儿及学龄期儿童以热水烫伤常见,而学龄前儿童以火焰烧伤常见;⑤儿童烧伤中以重度烧伤多见占 35.2%.结论儿童烧伤在临床特点及致伤原因等方面有一定规律性.人们应采取相应的措施以降低儿童烧伤的发病率.

黄芪和大青叶治疗小鼠病毒性心肌炎的对比研究

目的通过中药单剂黄芪、大青叶治疗小鼠病毒性心肌炎(VMC)的疗效观察,探讨VMC的有效治疗措施.方法 Balb/C小鼠给予柯萨奇病毒B3(CVB3)稀释液腹腔注射后,随机分为感染对照组、黄芪治疗组和大青叶治疗组,于CVB3感染后第3,5,7,10,14,21天分批处死,作HE染色,比较各组小鼠心肌病变积分,并行心肌组织病毒分离.于感染后第7天各组小鼠电镜观察心肌细胞超微结构改变.结果黄芪治疗组自CVB3感染后第5～21天、大青叶治疗组在CVB3感染后第5天和7天时,其心肌病变积分较感染对照组明显减轻(P＜0.05).而大青叶治疗组CVB3感染后第10～21天心肌病变积分与感染对照组比较差异无显著性(P＞0.05).电镜观察发现感染对照组小鼠心肌细胞线粒体肿胀、嵴断裂、肌浆网扩张、肌丝溶解,治疗组上述病变轻,且大青叶治疗组可见大量溶酶体.病毒分离结果显示3组小鼠CVB3感染后第3天即可分离出病毒,阳性率均为 66.7%,第5～10天3组均为100%,第14天感染组病毒分离阳性率为 33.3%,治疗组均未分离到病毒,第21天时3组均未分离出病毒.不同时间点的3组间病毒分离阳性率差异无显著性(P>0.05).结论黄芪具有保护心肌的作用.大青叶在CVB3感染早期对VMC的病理改变具有显著影响.

参麦注射液生长激素硫酸锌维生素C对心肌细胞存活力的保护作用

目的氧自由基和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)过多是造成心肌损害的重要机制,为有效保护心肌,为心肌损害治疗开辟一个新途径,本文研究参麦注射液(SMI)、生长激素(GH)、硫酸锌(ZnSO4)、维生素C(VitC)对过氧化氢(H2O2)或AngⅡ损伤下降的心肌细胞存活力(CMV)的影响.方法用新生大鼠心肌细胞加入H2O2(200 μmol/L,500 μmol/L)或AngⅡ(10-6 mol/L,10-7 mol/L)使CMV下降作为对照组(共4组);在加入H2O2或AngⅡ的同时加入SMI(5 ml/L和10 ml/L),VitC(50 mg/L),ZnSO4(15 μmol/L和60 μmol/L)或GH(250 μmol/L和500 μmol/L)作为保护组.检测各组在加药24 h后的CMV增高率.结果 SMI,GH,ZnSO4和VitC均可显著提高因H2O2损伤而下降的CMV增高率.以SMI 10 ml/L的效果好;其次为ZnSO4 60 μmol/L;再其次为SMI 5 ml/L,VitC 50 mg/L;差为GH 500 μmol/L,GH 250 μmol/L和ZnSO4 15 μmol/L,其中SMI 5 ml/L和VitC 50 mg/L间差异无显著性,后3者间差异也无显著性.SMI和GH可显著提高AngⅡ所致的CMV下降,以SMI 10 ml/L效果好;其余依次为SMI 5 ml/L,GH 500 μmol/L和GH 250 μmol/L,但后2者间差异无显著性(P>0.05).结论 SMI和GH对因H2O2或AngⅡ损伤下降的CMV有显著提高作用.

脑脊液中cAMP浓度与新生儿窒息后脑损伤关系的临床研究

目的脑细胞能量衰竭被认为是新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的重要发病机制之一,但如何评价其与脑损伤的关系报道较少.本研究通过检测窒息新生儿脑脊液(CSF)中环一磷酸腺苷(cAMP)的浓度变化以探讨其与脑损伤的关系.方法 36例足月新生儿,中-重度HIE 12例,轻度HIE 13例,无HIE(对照组)11例.于生后36～72 h内取CSF和血液,放免法测定cAMP浓度.出院患儿于半岁、1岁时随访,运用贝利婴幼儿发展量表测定其智力发展指数(MDI)及精神运动发展指数(PDI).结果中-重度HIE组CSF中cAMP浓度[(8.60±2.47) nmol/L]低于轻度组[(14.83±2.84) nmol/L]和对照组[(24.43±2.39) nmol/L)],差异有显著性意义(P<0.01);轻度组的CSF cAMP浓度也低于对照组(P<0.01);而血浆中cAMP浓度亦是中-重度HIE组低,对照组高,但轻度HIE组与对照组间差异无统计学意义(P>0.05).中-重度HIE组MDI和PDI分别为 84.79±13.34 和 83.50±13.28,低于轻度HIE组(102.19±7.02,99.94±9.08)和对照组(116.63±12.08,116.69±10.87),差异均有显著性(P<0.01),轻度HIE的MDI和PDI也小于对照组(P<0.05).CSF中cAMP浓度与MDI及PDI呈高度正相关(r分别为 0.68,0.75,P均<0.01).结论 CSF中cAMP浓度与缺氧性脑损伤关系密切,可作为新生儿窒息后早期评估脑损伤和评价预后的敏感指标之一.

急性脑缺血小鼠脑组织中转化生长因子-β1的表达及意义

目的转化生长因子-β1(TGF-β1)在脑损伤的发生、发展等过程中发挥着重要作用,实验性脑损伤动物可有TGF-β1的高表达.本文探讨急性脑缺血小鼠脑组织中TGF-β1的表达情况及其意义.方法 20只小鼠随机分为正常对照组和脑缺血模型组.通过结扎小鼠左侧颈总动脉制备脑缺血模型.原位杂交方法检测脑组织中TGF-β1 Mrna的表达.结果模型组小鼠脑组织中TGF-β1的表达程度较高,其中8例为Ⅲ级,2例为Ⅱ级;而在正常对照组小鼠脑组织中基本不表达TGF-β1,仅1例表达为Ⅰ级.结论 TGF-β1可能与动物缺血性脑损伤的发生有关.

新生鼠败血症肺脏核因子-κB表达

目的探讨NF-κB信号途径在新生鼠败血症中的作用,为临床寻求以NF-κB为靶点的治疗手段提供实验依据.方法应用10 d新生大鼠制备金黄色葡萄球菌败血症模型.采用电泳迁移率改变分析(EMSA)方法检测败血症新生鼠肺脏 NF-κB的表达情况和应用吡咯-硫氨基甲酸酯(PDTC)后肺脏NF-κB活性变化情况.结果金黄色葡萄球菌败血症新生鼠的肺脏NF-κB活性于注菌后1 h开始增强,3 h达高峰.PDTC对肺脏NF-κB活化有抑制作用,且剂量越大,抑制作用越强.结论新生鼠金黄色葡萄球菌败血症时肺脏NF-κB有明显激活,且存在一高峰期.抗氧化剂PDTC能对金黄色葡萄球菌败血症新生鼠肺脏NF-κB活化有所抑制,且存在量-效依赖关系.

先天性心脏病患儿的免疫功能状态

目的先天性心脏疾病(CHD)患儿易发生感染,有作者认为CHD可能是DiGeorge综合征(DGS)的一部分,CHD患儿对感染的易感性与其存在不同程度的免疫缺陷有关.本文探讨CHD患儿有无免疫功能缺陷,结合文献讨论CHD与DGS的关系.方法通过胸部X片回顾性观察因患肺炎而住院的72例单纯性和34例复杂性CHD新生儿胸腺影的大小,50例同日龄肺炎新生儿作为对照.检测28例学龄前期CHD患儿外周血淋巴细胞亚群、淋巴细胞增殖功能及外周血单个核细胞(PBMC)白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)mRNA表达情况及培养上清中IL-4和IFN-γ水平,血浆IgG、IgA、IgM及C3水平.20例同年龄健康儿童作为对照.结果所有新生儿胸片均可见到胸腺影,单纯性和复杂性CHD新生儿胸腺影大小与肺炎新生儿比较差异均无显著性(P>0.05);学龄前期CHD患儿外周血CD3+,CD4+,CD8+,CD19+及CD16+CD56+T细胞和CD4+/CD8+与对照组差异无显著性(P>0.05);血浆免疫球蛋白及C3水平与对照组比,差异也无显著性(P>0.05);PBMC加植物血凝素(PHA)和脂多糖(LPS)刺激后的每分钟脉冲数、PBMC培养上清中IL-4,IFN-γ水平和mRNA表达与对照组比较差异无显著性(P均>0.05).结论并非所有CHD患儿均伴有胸腺发育不全或免疫功能缺陷,CHD患儿易感染不一定是先天性免疫功能低下的表现.

低分子肝素抑制肾小球系膜细胞增生机制的研究

目的低分子肝素是肾脏疾病治疗中常用药物,能抑制肾小球系膜细胞的增生,其机制常不清楚,本研究探讨低分子肝素(LMWH)对大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增生水平的影响及其机制.方法GMCs细胞共设3组:①GMCs组;②LPS组:即GMCs+LPS;③LMWH组:即GMCs+LPS+LMWH,而LMWH终浓度分别为2.5 IU/ml,25 IU/ml和250 IU/ml.采用MTT法于培养24 h和48 h观察各组中GMCs增生水平,选择药物的佳GMCs增生抑制浓度及时间;采用免疫细胞化学方法观察培养48 h后3组(LMWH终浓度为250 IU/m1)GMCs涂片中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及核转录因子-κB(NF-κB)的表达;采用ELISA方法观察培养的上清液中MCP-1浓度.结果LMWH 250 IU/ml组对GMCs增生的抑制为显著,其GMCs增生水平低于LPS组和LMWH 2.5 IU/ml,25 IU/ml组(P＜0.05);各浓度LMWH对GMCs增生的抑制作用48 h强于24 h(P＜0.05).LMWH 250 IU/ml组48 h的MCP-1阳性率明显低于LPS组(P＜0.01),而与GMCs组差异无显著性(P＞0.05);LPS组48 h的MCP-1阳性率明显高于GMCs组(P＜0.01).LMWH 250 IU/ml组48 h的NF-κB表达阳性率与LPS组和GMCs组比较差异均无显著性(P＞0.05);LPS组的NF-κB表达阳性率明显高于GMCs组(P＜0.01).LMWH250 IU/ml组GMCs培养上清液中MCP-1浓度明显低于LPS组(P＜0.01),与GMCs组差异无显著性(P＞0.05).结论LMWH能抑制大鼠GMCs增生,明显下调GMCs中MCP-1的异常表达及分泌,而对NF-κB活性无明显抑制.

ICAM-1单克隆抗体对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤作用的研究

目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用.方法 48只7 d龄SD大鼠随机分为缺血缺氧组(A组)、ICAM-1单抗治疗组(B组)、生理盐水组(C组)和正常对照组(D组).其中A组观察到再给氧后2 h,24 h,48 h,72 h和168 h处死,B,C,D组观察到再给氧后48 h处死.应用免疫组织化学法和HE染色观察ICAM-1在不同时间脑组织的表达和脑组织中性粒细胞浸润情况.结果 A组再给氧2 h,脑微血管内皮细胞ICAM-1微弱表达,24 h后表达开始增加,48 h达到高峰,同时受损脑组织中性粒细胞浸润也随之增加.B组再给氧48 h后,ICAM-1表达强度及中性粒细胞浸润比同时间点缺氧缺血组明显降低.结论 HIBD时ICAM-1的表达与中性粒细胞浸润密切相关,ICAM-1单抗对新生大鼠HIBD具有一定保护作用.

脐血可溶性瘦素受体与胎儿生长发育关系探讨

目的瘦素是肥胖基因的蛋白产物,除参与调节机体能量代谢外,与胎儿的生长发育密切相关,但其作用机制尚不清楚.本研究旨在探讨脐血可溶性瘦素受体与胎儿生长发育的关系及其可能机制.方法 67例足月新生儿根据出生体重分为小于胎龄儿(SGA)组23例,适于胎龄儿(AGA)组44例.采用ELISA法测定脐血和母血中瘦素及可溶性瘦素受体水平,并采用体脂含量估测新生儿营养状态.结果①脐血可溶性瘦素受体水平与脐血瘦素水平及新生儿出生体重、体脂含量呈负相关(r分别为-0.405,-0.366,-0.356,P均<0.05).②脐血可溶性瘦素受体与母血瘦素及可溶性瘦素受体无明显相关性(r分别为 0.233 和 0.058,P均>0.05).③SGA组脐血可溶性瘦素受体明显高于AGA组[(18.24±6.02) ng/ml vs (13.80±4.37) ng/ml],P<0.01;而SGA组的瘦素含量低于AGA组[(6.79±4.59) ng/ml vs (16.30±11.62) ng/ml],P<0.01.④脐血可溶性瘦素受体水平男性高于女性[(16.89±4.37) ng/ml vs (13.95±5.29) ng/ml],P<0.05;而脐血瘦素水平则是男性低于女性[(10.28±8.28) ng/ml vs (15.70±12.11) ng/ml],P<0.05.结论可溶性瘦素受体可能通过对血清中游离瘦素水平的调节实现对胎儿生长发育的调控作用.同时测定瘦素和可溶性瘦素受体可能更有利于进一步了解瘦素的病理生理作用机制.

用Ro15-4513逆转氟西泮耐受性并观察GABAA受体亚单位表达的影响

目的苯二氮(艹卓)类抗痫药长期应用,可使2/3病人产生抗惊厥作用耐受性.本研究探讨苯二氮(艹卓)类抗惊厥药物的耐受性和用氟马西尼(Ro15-4513)逆转耐受性的受体分子机制.方法一组大鼠腹腔注射氟西泮2周,产生有氟西泮耐受性而无依赖性的听源性惊厥大鼠模型.另一组大鼠于氟西泮用药第8天起,每天腹腔注射1次Ro15-4513,共7 d,观察对耐受性的影响;对照组腹腔注射同等体积的20%丙二醇.每组5只.用竞争性定量RT-PCR测定大鼠脑皮质运动区和海马区的GABAA受体α1、α3、α5、γ2L和γ2S 亚单位mRNA的含量.结果与对照组相比,氟西泮耐受组大鼠皮质运动区的α1亚单位下降24%,α3下降17%,α5上升33%,γ2L下降35%,γ2S下降45%,差异均有显著性(P<0.05 或 0.01);海马区的α1下降33%,γ2L下降35%,γ2S下降27%,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05).合用Ro15-4513组大鼠皮质运动区GABAA受体α1、α3、α5、γ2L和γ2S亚单位mRNA含量与对照组相比差异均无显著性(P>0.05);海马区α1、α5、γ2L和γ2S亚单位mRNA含量与对照组相比也同样差异无显著性(P>0.05).结论听源性惊厥大鼠的氟西泮耐受机制与中枢GABAA受体α1、α3、α5、γ2L和γ2S 亚单位mRNA皮质运动区含量的适应性改变有关.Ro15-4513通过影响皮质运动区和海马区部分α及γ2亚单位的表达而产生逆转听源性惊厥大鼠对氟西泮耐受性的效应.

α-干扰素治疗儿童慢性特发性血小板减少性紫癜

特发性血小板减少性紫癜(ITP)是小儿时期常见的出血性疾病,皮质激素在慢性ITP的治疗中仍作为首选药物,大多数患者初对皮质激素有反应,但在激素减量时病情反复.干扰素(IFN)作为一种抗肿瘤抗病毒和免疫生物制剂,用于糖皮质激素治疗无效的慢性ITP已有10余年历史,取得良好疗效.我们自1998年1月至2002年8月收治儿童慢性特发性血小板减少性紫癜25例,采用α-干扰素治疗,取得满意疗效,现报道如下.

新生大鼠内毒素休克时血清TNF-α和NO对心肌超微结构的影响

目的观察新生大鼠内毒素休克时血清TNF-α和NO的动态变化以及与心肌细胞损害的关系,探讨地塞米松(DXM)对心肌的保护作用.方法健康7 d Wistar大鼠117只,随机取9只作实验前基础值组,余108只随机分成对照组、休克组(LPS 5 mg/kg)及治疗组(LPS 5 mg/kg+DXM 5 mg/kg).各组于注射LPS前(0 h)及注射后2,4,6,24 h分别断头取血并留取心脏组织.双抗夹心ELISA方法测定血清TNF-α浓度,硝酸盐还原酶法测定血清NO浓度,以透射电镜观察心肌超微结构改变.结果①休克组TNF-α于注射LPS 2 h达高峰,6 h后下降到对照组水平.注射LPS 2 h后,DXM组TNF-α高于对照组(P<0.05),但明显低于休克组(P<0.05);注射LPS 4 h,DXM组TNF-α含量低于休克组(P<0.05),但与对照组差异无显著性(P>0.05).LPS注射后6 h起,3组间TNF-α差异均无显著性(P>0.05).②休克组血清NO从注射LPS 2 h起升高(P<0.01),24 h达高峰(P<0.01);从注射LPS 2 h起,DXM组血清NO均低于同时间点休克组(P<0.01).③心肌超微结构改变:休克组于注射LPS 6 h心肌细胞少数线粒体有空泡变性,24 h出现心肌纤维断裂、大量线粒体空泡变性、坏死.而DXM组在注射LPS 24 h仅少数线粒体有空泡变性,心肌纤维完整.结论内毒素休克新生大鼠通过释放炎症介质损害心肌组织,DXM通过抑制炎症介质分泌,稳定机体内环境,对心肌起部分保护作用.

连续腰穿治疗新生儿重度脑室内出血的疗效评估

目的重度脑室内出血常导致脑积水及其它后遗症,本文评估连续腰穿对新生儿重度脑室内出血(IVH)的疗效.方法对我院1993年以来30例行连续腰穿(LP)治疗的严重脑室内出血(IVH)患儿进行疗效评估.并与30例未予任何防治IVH后脑积水措施的严重IVH进行对照.结果经连续LP治疗的30例中,25例患儿的脑室停止扩张并明显缩小,有效率 83.3%.初次LP日龄为(15.0±13.5) d,疗程(16.9±12.9) d,平均LP次数(6.4±4.7)次,平均LP间隔时间(2.9±2.7) d,平均每次脑脊液放液量(6.7±1.6) ml.LP治疗后起效时间为(9.6±5.5) d.10例在连续LP同时联用乙酰唑胺治疗,患儿增大的脑室在1-2周左右恢复正常或趋于稳定.25例中18例平均随访(8.3±1.9)月,体格、智能发育均正常,B超显示14例脑室形态正常,4例脑室轻度增大.每次脑脊液放液量>5 ml者及腰穿间隔时间<2 d者有效率明显较高(P<0.05 或 0.01).对照组中23例脑室中重度扩张(其中6例并发脑积水),3例失访.结论连续LP为治疗新生儿严重IVH的安全有效方法,可有效防止脑积水的发生发展.

声学密度技术定量评价缺氧肺动脉高压对左室心肌损伤的实验研究

目的探讨声学密度定量(AD)技术定量评价缺氧肺动脉高压(PH)后左室心肌损害的应用价值.方法在建立缺氧肺动脉高压兔模型的基础上,应用AD技术对PH组和正常对照组兔左室相应部位心肌密度值进行测定.结果与正常组比较,缺氧PH组左室前壁的背向散射强度标准差(SDI)及背向散射强度周期性变化幅度(CVIB)差异无统计学意义(P>0.05),但心动周期背向散射强度平均值(AII)明显升高(P<0.05);室间隔中部CVIB明显减低(P<0.05),AII明显升高(P<0.05);左室后壁AII明显升高(P<0.05).PH组左室心肌不同部位AII值与左室舒张未压(LVDEP)成正相关(r=0.6206～0.6311,P<0.01).结论 AD技术对判定缺氧PH后左室心肌损伤改变较为客观、简便,有较高的应用价值.

体外诱导大鼠骨髓间质干细胞分化为胰岛素分泌细胞

目的探索大鼠骨髓间质干细胞体外诱导分化为胰岛素分泌细胞的方法.为解决胰岛移植物来源匮乏这一问题提供新的思路.方法采用横向分化技术,将成年大鼠骨髓间质干细胞诱导成为胰岛素分泌细胞.间接免疫荧光法鉴定诱导前后细胞nestin、胰岛素、胰高血糖素、生长抑素及Pdx-1的表达,RT-PCR法检测诱导前后细胞nestin,胰岛素-1,葡萄糖转运子-2,葡萄糖激酶及其转录因子Isl-1,Pdx-1,Pax-4和Pax-6 mRNA的表达;测定24 h胰岛素分泌量和胰岛素刺激实验评价诱导前后细胞的功能.结果诱导5 h,nestin阳性细胞为(44.6±7.3)%;诱导24 h,nestin阳性细胞增至(61.8±8.4)%;此后,nestin阳性细胞数目开始下降,诱导第14天后,nestin表达基本消失.诱导后的胰岛素分泌细胞可以表达胰岛素、胰高血糖素、生长抑素和Pdx-1等蛋白;表达胰岛素-1、葡萄糖转运子-2、葡萄糖激酶及其多种转录因子mRNA;胰岛素分泌量增加;胰岛素刺激实验反应敏感等.而诱导前MSCs不具备上述特点.结论大鼠骨髓间质干细胞体外可以诱导成为胰岛素分泌细胞,为胰岛移植开辟新的研究思路.

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