中国当代儿科杂志
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics 중국당대아과잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 1.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-8830
- 国内刊号： 43-1301/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2010年包头市城区儿童哮喘流行病学调查研究
目的 了解2010年包头市城区儿童哮喘的患病率、发病规律及诊治情况.方法 2009年9月至2010年8月采用整群抽样方法对包头市城区0～14岁儿童进行问卷筛查,对已确诊哮喘患儿做进一步问卷调查.所有数据使用Epi-Info软件进行录入,并对数据进行统计分析.结果 共接受调查儿童11 323人,诊断哮喘127例,患病率1.12％,男童哮喘患病率(1.51％)明显高于女童(0.72％,P＜0.01);2010年患病率较1990年(0.55％)和2000年(0.88％)显著上升(P＜0.05);与2000年相比,2010年哮喘患儿全身糖皮质激素使用率从60.2％降至25.9％,吸入激素使用率从13.6％上升至85.8％,抗生素使用率也从98.1％降至66.9％,差异均有统计学意义(均P＜0.01);多因素logistic回归分析显示,影响儿童哮喘发生的独立危险因素为家族过敏史、过敏性鼻炎、慢性咳嗽和反复呼吸道感染.结论 包头市城区儿童哮喘患病率呈上升趋势;吸入激素已经得到广泛应用.
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家长培训合并哌醋甲酯治疗对注意缺陷多动症障碍患儿家庭关系的影响
目的 了解家长培训合并哌醋甲酯治疗对注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿家庭关系的干预效果.方法 对59例ADHD患儿家长进行为期5周的家长培训,在培训前后使用Conners儿童行为问卷(父母用)、ADHD和对立违抗障碍(ODD)症状分级父母评量表、照料者压力问卷、亲子关系自评量表、儿童自我意识量表等进行评估.结果 和基线相比,培训后Conners儿童行为问卷总分、品行问题及焦虑因子分下降,ADHD症状分级父母评量表各因子分(注意缺陷、多动、冲动)和对立违抗行为均有下降,照料者压力问卷总分下降,亲子关系自评量表总分、儿童自我意识量表总分以及躯体外貌属性、智力和学校行为因子分提高,以上差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 ADHD患儿家长培训能促进亲子间发展良好关系,减轻家长育儿压力.
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1例遗传性多发性骨软骨瘤家系EXT1基因分析
目的 遗传性多发性骨软骨瘤(HME)是一种常染色体单基因显性遗传骨发育异常疾病,超过70％为EXT1、EXT2突变所致.该文目的是分析一HME家系(3代24名成员,6名HME患者)临床特征及致病基因与突变;并通过文献复习统计分析中国人种基因突变情况.方法 收集、整理、分析该家系临床资料;应用PCR及直接测序进行EXT1基因分析;应用Pubmed及万方数据库检索中国人种HME基因突变文献.结果 (1)该家系起病年龄逐代变早,骨软骨瘤发作部位及数量逐代增多,身体变形逐代严重.(2)患者均发现EXT1基因杂合剪切突变IVS5+1G＞A,该突变在中国人中首次发现.(3)至今中国HME家庭(含该家系)基因突变构成比为EXT1为29％ (26N0),EXT2为43％ (39N0).结论 (1)该HME家系呈现病情逐代加重情况.(2)该家系由EXT1基因剪切突变IVS5+1G＞A导致发病.(3)中国人种EXT1、EXT2突变构成比与西方人不一致.
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连续血液净化对严重脓毒症患儿T细胞亚群的影响
目的 探讨连续血液净化(CBP)治疗对严重脓毒症患儿T细胞亚群及预后的影响.方法 选择严重脓毒症患儿42例,随机给予常规治疗(对照组,22例)和常规治疗+CBP治疗(CBP组,20例),分别于治疗前及治疗后3d、7d动态测定外周血调节性T细胞亚群的变化及相关临床指标.结果 CBP组患儿PICU入住时间及机械通气时间均明显短于对照组(均P＜0.05);CPB组28 d病死率显著低于对照组(P＜0.05).CPB组治疗后3d和7 d CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞百分比及PCIS评分较治疗前明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).CPB组治疗后3 d CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞百分比及PCIS评分明显高于对照组(P＜0.05);治疗后7 d CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞百分比、CD4+/CD8+比值及PCIS评分均较对照组明显升高(P＜0.05).结论 CBP治疗可以提高严重脓毒症患儿受抑制的免疫功能,改善患儿预后.
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降钙素原与小儿危重病例评分对脓毒症患儿预后的影响
目的 探讨脓毒症患儿血清降钙素原(PCT)与小儿危重病例评分(PCIS)的相关性及与预后的关系.方法 选取儿童重症监护病房脓毒症患儿61例,按PCIS评分标准分为非危重组(n=18)、危重组(n=20)和极危重组(n=23).入院24 h内检测患儿血清PCT、C反应蛋白(CRP)、乳酸(LA)含量及血常规,比较上述指标在不同危重程度患儿中的差异;采用Pearson相关分析检验PCT与PCIS及血清各指标相关性;再依据患儿的治疗结局,分为存活组(n=39)和死亡组(n=22),比较PCT、PCIS评分及其他血清指标在不同治疗结局患儿中的差异.结果 非危重组PCT和CRP水平均低于危重组和极危重组(均P＜0.05),且危重组PCT和CRP水平均低于极危重组(均P＜0.05),极危重组患儿病死率(61％)显著高于危重组(35％)和非危重组(6％)(均P＜0.05);PCT与PCIS评分呈明显负相关(r=-0.63,P＜0.001),与CRP呈明显正相关(r=0.73,P=0.003);死亡组PCT和LA水平明显高于存活组(均P＜0.05),而PCIS评分明显低于存活组(P＜0.05).结论 血清PCT和PCIS评分具有较好的相关性,脓毒症患儿PCIS评分越低,血清PCT升高越明显,预后越差,两者联合是预测脓毒症患儿预后较为敏感的指标.
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IL-1β-511T基因rs16944多态性与热性惊厥的关联研究
目的 致热因子白细胞介素1 (IL-1 β)基因多态性是否参与热性惊厥(FS)的发病目前仍存在争议,该研究将探讨中国北方汉族儿童热点基因IL-1 β-511T的单核苷酸(SNP) rs16944多态性与FS发病的关联性.方法 用SNaPshot SNP分型技术对141例单纯型FS患儿和130例健康对照进行IL-1 β-511T基因rs16944位点分型,比较该SNP基因型和等位基因频率的差异.结果 与对照组相比,病例组rs 16944多态性的基因型和等位基因频率差异均无统计学意义(P＞0.05);rs16944多态性3种基因型A/A、A/G、G/G的FS患儿的临床特征比较,显示首次惊厥的年龄(x2=19.491,P＜0.01)、首次惊厥的体温(x2=9.317,P＜0.05)、有无FS家族史(x2=26.798,P＜0.01)差异均具有统计学意义.结论 IL-1β-511T基因rs16944多态性与北方汉族儿童单纯FS的发病无关联,但其基因型不同可能与患儿FS的发生及预后有关.
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呼出气一氧化氮检测在缓解期儿童哮喘合并鼻炎中的价值
目的 探讨呼出气一氧化氮(FeNO)检测用于评估缓解期哮喘合并缓解期过敏性鼻炎患儿病情的价值.方法 选取214例处于临床缓解期哮喘儿童,按照有无合并过敏性鼻炎及有无进行规范化治疗分为哮喘治疗组、哮喘合并鼻炎治疗组、哮喘未治疗组及哮喘合并鼻炎未治疗组.同时记录FeNO及引起FEV1下降20％时的激发剂累计浓度(PC20FEV1)数值.结果 哮喘未治疗组PC20FEV1数值高于哮喘合并鼻炎未治疗组,差异有统计学意义;两组FeNO差异无统计学意义.哮喘治疗组与哮喘合并鼻炎治疗组FeNO及PC20FEV1数值差异均无统计学意义.哮喘合并鼻炎治疗组PC20FEV1数值明显高于未治疗组,FeNO数值明显低于未治疗组.哮喘治疗组仅FeNO数值明显低于未治疗组,二者PC20FEV1数值差异无统计学意义.结论 对怀疑合并有临床缓解期过敏性鼻炎的哮喘患儿进行病情评估时,FeNO检测具有重要的价值.
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联合食管多通道腔内阻抗-pH监测婴幼儿胃食管反流病
目的 评价24 h联合食管多通道腔内阻抗-pH监测(24 h MII-pH)在婴幼儿胃食管反流病中的诊断价值,分析伴有反复肺炎的胃食管反流婴幼儿的反流特点.方法 疑诊胃食道反流的反复肺炎婴幼儿17例,行24 h MII-pH监测,分析反流物性质和特点.结果 17例患儿中阳性11例(65％),共监测到853次反流周期,其中65.3％为酸反流,以餐后2h以内发生为主(69.5％);71.6％为混合反流;反流发生的体位从多至少依次为直立位、仰卧位、侧卧位和俯卧位;反流物的高度以远端反流为主.根据Biox-ochoa评分,重度反流的患儿占73％(8/11).结论 联合食管MII-pH监测可分析反流物性质,增加胃食道反流病的检出率.
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儿童血汗症1例报告
患儿,女,7个月,蒙古族,因间断眼、口、鼻、耳出血1月余,加重5d入院.患儿1个月前无明显诱因出现口鼻、外耳道出血,为鲜血,每次量少,每日2～3次.出血前患儿稍有烦躁,无其他不适,遂就诊于西京医院,诊断为“血汗症”,给予对症治疗.此后患儿仍有眼、口、鼻、耳间断出血,故就诊于青海省妇女儿童医院,该院查血常规、尿常规、粪常规、出凝血时间、自身抗体全项、免疫球蛋白、补体、凝血因子、腹部B超等相关检查,均未能明确病因.入我院前5d,患儿出血症状加重,每天约5～7次,每次量少,为明确诊断遂来我院就诊.患儿既往体健,父母非近亲结婚,家族中无类似疾病患者.
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先天性左肺不发育1例
患儿,男,1个月.因咳嗽1个月,加重伴呼吸困难3d入院.患儿1个月前吃奶时出现呛咳,伴气促,偶有发绀,予暂停吃奶及拍背后可缓解.无发热、气喘、声嘶、流涕.3d前咳嗽加重伴呼吸困难,遂到当地医院就诊.当地医院胸部X线平片及胸部CT扫描提示“左肺不张改变”.体查:T 36.8℃,P 170次/分,R52次/分,BP 86/47 mm Hg,SpO2 95％,烦躁不安,无发绀,三凹征(+),左肺呼吸音减弱,右肺可闻及固定湿罗音,心率齐,未闻及病理性杂音,四肢无畸形.患儿系第1胎第1产,胎龄38+3周、顺产出生,出生体重3.0 kg.否认窒息抢救史,母亲孕期未规律产检.患儿父母体健,体格发育正常,无特殊面容,否认家族性遗传病史.
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降钙素原在儿童下呼吸道感染初始治疗中指导抗生素使用的意义
儿童下呼吸道感染包括支气管炎、毛细支气管炎、支气管肺炎等疾病,是儿科常见病、多发病,也是抗生素使用多的疾病.细菌、病毒、支原体、衣原体等多种病原微生物均可引起儿童下呼吸道感染,其临床特征(如发热、咳嗽、咳痰、喘息、气促、呼吸困难等)和传统的评价指标(如白细胞计数、C反应蛋白、血沉、胸片等)对下呼吸道感染无特异性,不能区别细菌感染与非细菌感染,而细菌培养阳性率低,对临床早期诊断提示性差[1],导致临床不合理使用抗生素的现象普遍存在.
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重组人生长激素治疗青春后期特发性矮小的疗效观察
特发性矮小(idiopathic short stature,ISS)是儿童矮小常见的类型,其身高在同年龄同性别儿童的第三百分位以下,生长速度缓慢,但生长激素(GH)激发后峰值可＞10 ng/mL.其发病率约占矮小儿童的20％左右[1].身材矮小影响儿童社交、情感的发展,使患儿生活质量下降.自2003年FDA批准GH治疗ISS以后,已有较多文献报道重组人生长激素(rhGH)治疗能有助于提高ISS患儿的生长速率(GV)及终成年身高(final adult height,FAH)[2],但是目前国内外大部分文献研究的是rhGH对青春期前ISS儿童身高的影响,而对于青春后期ISS儿童的治疗经验较少.因此本研究就rhGH对30例青春后期ISS儿童的治疗效果及安全性进行探讨,以期为ISS的治疗提供临床依据.
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儿童结核病的诊治进展
结核病是一种严重危害人类健康的慢性传染性疾病,临床表现不典型,尚缺乏灵敏度较高的有效检查手段,临床诊断难度较大.由于多重耐药性结核菌株(MDR-TB)的产生及儿童用药的局限性,以致儿童结核病的治疗愈加困难.该文就儿童结核杆菌感染的流行病学史、临床表现、结核菌素皮肤试验、影像学检查、实验室检查等与结核病诊断有关的研究进展以及治疗措施在近些年的发展做一综述.
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STAT6和ORMDL3在哮喘小鼠肺组织中的表达及布地奈德的干预作用
目的 探讨信号转导和转录激活因子6(STAT6)以及哮喘易感基因血清类黏蛋白1样蛋白3(ORMDL3)在哮喘小鼠气道重塑中的作用,并观察布地奈德(BUD)对上述两种物质水平的干预作用.方法 BALB/c雌性小鼠30只,随机分为对照组、哮喘组和BUD组.应用鸡卵清蛋白(OVA)激发试验建立哮喘小鼠模型,BUD组在每次激发前30 min应用生理盐水溶解的BUD雾化液进行雾化吸入,对照组应用生理盐水替代OVA溶液.苏木精-伊红染色及Masson染色观察各组小鼠气道病理学改变;ELISA法检测各组小鼠肺组织匀浆中IL-13水平;RT-PCR法检测各组肺组织STAT6及ORMDL3的mRNA表达.结果 哮喘组气道病理学改变较正常组和BUD组明显,而BUD组气道病理学变化较哮喘组减轻.哮喘组和BUD组IL-13水平、STAT6及ORMDL3的mRNA表达均明显高于对照组(P＜0.05),且哮喘组IL-13水平、STAT6和ORMDL3的mRNA表达均高于BUD组(P＜0.05).Pearson相关分析显示STAT6和ORMDL3 mRNA在哮喘组的表达呈正相关(r=0.676,P=0.032).结论 STAT6和ORMDL3可能参与了小鼠气道重塑过程,BUD可能通过下调STAT6和ORMDL3的mRNA表达,改善气道重塑.
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胰岛素样生长因子-1对新生大鼠神经细胞氧化损伤保护作用的研究
目的 探讨氧化应激状态下,胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对新生大鼠神经细胞氧化损伤的保护作用.方法 原代培养新生大鼠大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞,不同浓度H2O2(0～60 μM)诱导氧化应激细胞模型,LDH法检测各种神经细胞损伤程度,MTT法检测各种神经细胞活力;不同浓度H2O2(0～80 μM)诱导氧化应激神经元细胞模型,Western blot检测IGF-1(25 ng/mL)施加前后神经元细胞内Akt的磷酸化水平.结果 与未经H2O2处理组相比,不同浓度H2O2处理细胞24 h后,大脑皮层神经元、少突胶质细胞及星形胶质细胞损伤程度均有升高、细胞活力均有降低;但神经元变化更为显著,与少突胶质细胞和星形胶质细胞相比,差异有统计学意义(均P＜0.01);不同浓度的H2O2处理大脑皮层神经元5 min后,相比于未经H2O2处理组,可见Akt磷酸化水平呈H2O2浓度依赖性降低(均P＜0.01),而在上述处理基础上加入25 ng/mLIGF-1后,IGF-1能够逆转低浓度H2O2导致的神经元细胞Akt磷酸化,与未经H2O2处理组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),但是对高浓度H2O2导致的Akt磷酸化作用无明显效果,其磷酸化水平均低于未经H2O2处理组(均P＜0.01);经不同浓度的H2O2处理1h后,再加入25 ng/mL的IGF-1,IGF-1处理前后Akt磷酸化水平均已恢复至未经H2O2处理时的水平(均P＞0.05).结论 大脑皮层神经元对H2O2诱导的氧化应激损伤较其他神经细胞敏感;IGF-1对皮层神经元氧化应激损伤具有保护作用.
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高危神经母细胞瘤的治疗
高危神经母细胞瘤由于其恶性程度高,治疗十分困难,目前认为综合治疗仍是该病的主要治疗方法,包括大剂量联合化疗、手术切除、造血干细胞移植、放射治疗、生物治疗、免疫治疗及靶向治疗等.近年来免疫治疗取得了一定进展.该文介绍了一些高危神经母细胞瘤常用治疗方法,希望对该病的临床诊治有所帮助.
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如何提高儿童急性髓系白血病的疗效
儿童急性髓系白血病(acute myelogenous leukemia,AML)是儿童急性白血病的少见类型,以往认为其疗效较儿童急性淋巴细胞白血病差.但近十年来发达国家AML的治疗疗效显著提高,5年无事件生存率接近70％,这归功于以危险度为基础的分层治疗、以疾病生物学特征为依据的针对性治疗和不断完善的支持治疗.精确诊断是危险度分层、评估预后、指导治疗的前提,如何减低早期病死率以提高总体生存率、如何实施恰当支持治疗以减少治疗相关并发症和降低治疗相关病死率是提高儿童AML疗效的关键.
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黄芪注射液对急性淋巴细胞白血病患儿感染因素的影响
目的 探讨黄芪注射液对急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿诱导缓解化疗期问感染相关因素的影响.方法 采用随机双盲法将91例ALL患儿分为治疗组(47例)和对照组(44例),治疗组在诱导缓解化疗的同时给予加用黄芪注射液0.5 mL/kg·d,共35 d,治疗组给予同等剂量生理盐水代替,两组其他支持治疗相同,比较两组诱导缓解化疗结束后患儿感染的发生率、感染持续时间、白细胞及中性粒细胞水平、感染部位及分泌物病原菌培养阳性率等.结果 治疗组47例患儿中有4例出现过敏反应后退出实验,研究显示诱导缓解化疗后治疗组患儿的感染发生率低于对照组(P＜0.05);不同感染部位的感染持续时间均低于对照组(均P＜0.05);治疗组化疗后中性粒细胞水平高于对照组(P＜0.05);治疗组呼吸道感染、泌尿道感染、血液感染及皮肤软组织感染发生率均低于对照组(均P＜0.05);感染病原菌以革兰阴性菌为主,感染患儿中治疗组分泌物培养阳性率低于对照组(P＜0.05).结论 黄芪注射液可能在诱导缓解化疗期间减轻了化疗药物对骨髓的抑制,也可能通过提高中性粒细胞水平,从而使ALL患儿在诱导缓解化疗期间感染发生率降低,感染发生时持续时间缩短.
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急性淋巴细胞白血病患儿诱导缓解期合并毛霉菌感染2例
病例1:女,34个月,因间断发热、咳嗽伴面色苍白半月余入院.否认结核病史及接触史.体查:重度贫血貌,全身未见出血点.颈部及右侧腹股沟可触及1.2 cm×1.0 cm大小淋巴结,质韧,活动度可,无触痛.咽充血,双肺听诊呼吸音粗.腹软,肝肋下约6.0 cm,脾肋下约4.5 cm,质韧、边缘钝.入院查血常规:WBC 26.8×109/L,NE0.09×109/L,RBC 1.98×1012/L,HB 59 g/L,PLT60×109/L;骨髓象:急性淋巴细胞白血病(ALL)骨髓象;免疫分型:异常B系淋巴细胞;染色体正常;融合基因阴性.临床诊断:ALL(B细胞型).
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高剂量拓扑替康联合环磷酰胺和长春新碱治疗儿童难治性神经母细胞瘤
神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)是常见的儿童颅外实体性肿瘤,尽管强化疗、放疗和造血干细胞移植技术已经取得长足发展,但难治性NB的预后仍然很差[1].通常NB的标准治疗方案包括诱导、强化和巩固/造血干细胞移植3个阶段,而难治性NB的治疗在诱导缓解期即陷入困境.拓扑替康(topotecan,TOPO)是拓扑异构酶Ⅰ抑制剂,对小鼠-人神经母细胞瘤异种移植物有较强的抗肿瘤活性,随着不同剂量的TOPO在Ⅰ期和Ⅱ期临床试验中被证实抗NB作用强,耐受性好[2],TOPO已逐渐成为国外各医疗机构用于治疗难治性和复发NB的一线用药.
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培门冬酶治疗儿童白血病研究进展
左旋门冬酰胺酶(L-asparaginase,L-asp)作为治疗急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗药物重要组成已超过30年,可明显改善儿童ALL的远期疗效.然而,L-asp的高不良反应发生率促使了培门冬酶(pegaspargase,PEG-asp)的发展,已有大量研究证明,PEG-asp在保留了L-asp的抗肿瘤活性的基础上,半衰期较L-asp明显延长,且存在降低不良反应发生率的潜在优势.该文概述L-asp的研究与临床应用历史、PEG-asp的发展进程,归纳文献资料评估不同种类L-asp的药理学潜力与临床疗效,以及PEG-asp临床应用情况与不良反应实际发生率.该文收集了所有网上已发表的、可供分析的PEG-asp临床资料,希望能为临床提供参考.
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苦参碱联合顺铂对人肾母细胞瘤SK-NEP-1细胞PDCD4表达的影响
目的 探讨苦参碱对人肾母细胞瘤SK-NEP-1细胞存活及凋亡的影响,及降低顺铂化疗耐药性的可能作用机制.方法 将SK-NEP-1细胞分为对照组、5μ/mL顺铂组、苦参碱组(0.5、1.0和1.5mg/mL)、苦参碱(0.5、1.0和1.5mg/mL)联合5μg/mL顺铂组.应用MTT比色法检测各组细胞存活率,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,RT-PCR检测各组细胞的PDCD4 mRNA表达.结果 各实验组SK-NEP-1细胞的存活率均低于对照组(均P＜0.01),苦参碱组随药物浓度增加,存活率逐渐降低,苦参碱联合顺铂组与单药苦参碱组比较,存活率均明显降低(均P＜0.01).各实验组SK-NEP-1细胞的凋亡率均高于对照组(均P＜0.05),苦参碱组随药物浓度增加,凋亡率逐渐增高,苦参碱联合顺铂组与单药苦参碱组比较,凋亡率均明显增高(均P＜0.01).各实验组PDCD4 mRNA的表达水平均高于对照组(均P＜0.01),苦参碱联合顺铂组与单药苦参碱组及顺铂组比较,PDCD4 mRNA表达均显著提高(均P＜0.01).结论 苦参碱可浓度依赖性的地抑制SK-NEP-1细胞的增殖并诱导凋亡,从而提高顺铂化疗的敏感性,该作用可能与提高细胞内PDCD4 mRNA的表达有关.
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黄芪注射液对儿童急性淋巴细胞白血病近期预后的影响
目的 探讨黄芪注射液对儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)近期预后的影响.方法 回顾性分析2009年1月至2012年12月105例初诊ALL患儿的临床资料,随机分为治疗组49例,其中低危型18例,中危型7例,高危型24例;对照组56例,其中低危型21例,中危型7例,高危型28例;两组均按相同危险度分型给予相同的诱导缓解治疗方案,治疗组同时给予静脉滴注黄芪注射液,每日0.5～1.0 mL/kg;对照组用0.9％氯化钠注射液进行替代输注,至诱导缓解治疗结束.对影响两组预后的因素分布及两组诱导缓解治疗后的完全缓解(CR)率进行比较;同时比较两组患儿在诱导缓解治疗第19天以及两组B-ALL患儿在诱导缓解治疗结束达CR时不同微小残留病(MRD)水平的发生率.结果 105例ALL患儿中,B-ALL型99例,T-ALL型6例.两组患儿各预后因素分布比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).105例患儿的总CR率为79％,治疗组(82％)与对照组(77％)的CR率比较差异无统计学意义(P＞0.05),且不同临床危险度分型患儿CR率在两组间比较差异亦均无统计学意义(均P＞0.05).诱导治疗第19天,治疗组患儿MRD≥10-4的发生率(69％)低于对照组(95％,P＜0.05);80例达CR的B-ALL患儿中,对照组43例,治疗组37例,治疗组MRD≥10-4的发生率(27％)低于对照组(58％,P＜0.05);且在上述两种情况下,治疗组高危型和低危型患儿MRD≥10-4的发生率均低于对照组(均P＜0.05).结论 黄芪注射液联合化疗可增强抗肿瘤作用,改善儿童ALL近期预后,提高儿童ALL的临床疗效.
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儿童内胚窦瘤临床治疗研究
目的 探讨儿童内胚窦瘤的治疗与转归.方法 回顾性分析2000年4月至2013年7月收治的12例内胚窦瘤患儿的临床资料.其中男7例,女5例;11例年龄在1～3.3岁之间,1例11岁.Ⅰ期2例,Ⅱ期4例,Ⅲ期2例,Ⅳ期4例.1例采用单纯手术,1例采用手术联合VAC(长春新碱+放线菌素D+环磷酰胺)方案化疗,10例采用手术联合以PFB(顺铂+依托泊苷+博来霉素)方案为主的化疗.结果 成功随访11例,目前存活10例,生存期为4.5～66个月.10例接受了PEB方案化疗的患儿,8例达到完全缓解,1例达到部分缓解,1例失访.PEB方案治疗并发症主要包括骨髓抑制及胃肠道反应,未发现远期并发症.结论 手术联合PEB化疗方案是有效、安全的治疗儿童内胚窦瘤的方法,但需积累更多病例进一步证实.
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自体外周血造血干细胞移植治疗儿童晚期恶性实体瘤38例
儿童恶性实体瘤(malignant solid tumor)具有潜伏期短、生长迅速、转移广泛等特点,已成为致儿童死亡的第二位原因,严重威胁儿童的生命健康[1].近年来,虽然将化疗、手术、放疗等手段引入到儿童恶性实体瘤的治疗中提高了一定的临床缓解率,但晚期患儿临床缓解率仍较低,病死率居高不下[2].有文献显示,强化疗结合自体外周血干细胞移植(autologous peripheral blood stem cell transplantation,APBSCT)可提高恶性实体瘤肿瘤的缓解率[3-4].
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Apollon siRNA联合川芎嗪对白血病细胞增殖及凋亡的影响
目的 观察Apollon siRNA靶向沉默Apollon基因联合川芎嗪(TMP)对人慢性粒细胞白血病细胞株K562增殖及凋亡的影响.方法 根据前期实验筛选出的干扰效果佳的Apollon siRNA片段,构建pGPHI-GFP-Neo-Apollon真核表达载体,并将构建成功的载体转染至K562细胞.将实验分为细胞对照组(未行任何处理)、阴性对照组(转染阴性质粒载体)和RNA干扰组(转染pGPHI-GFP-Neo-Apollon质粒载体),利用RT-PCR法和细胞免疫荧光法分别检测各组细胞Apollon mRNA及蛋白的表达情况;再于上述分组基础上新增TMP组(施加320 μg/mL TMP)、TMP+阴性对照组和TMP+RNA干扰组,应用MTT法和流式细胞术分别检测各组K562细胞的增殖能力和细胞凋亡率.结果 构建的pGPHI-GFP-Neo-Apollon载体能在K562细胞内稳定表达;RNA干扰组Apollon mRNA及其蛋白的相对表达水平明显低于细胞对照组和阴性对照组(均P＜0.05);RNA干扰组K562细胞的增殖抑制率和凋亡率高于细胞对照组(P＜0.05),与RNA干扰组及TMP组比较,siRNA转染联合TMP能显著提高K562细胞的增殖抑制率和凋亡率(均P＜0.05).结论 Apollon siRNA转染能显著抑制K562细胞增殖并促进其凋亡,且与TMP联合使用对提高K562细胞的增殖抑制率和凋亡率具有显著协同作用,提示siRNA技术联合药物在白血病治疗中具有重要的潜在价值.
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EVI1基因阳性的儿童急性髓细胞性白血病生物学及临床特征分析
目的 研究EVI1基因在急性髓细胞性白血病(AML)患儿中的表达及EVI1基因阳性AML患儿的临床特征.方法 收集分析EVI1阳性患儿的临床资料;采用RT-PCR法和实时荧光定量聚合酶链反应法(RQ-PCR)定性和定量测定EVI1的表达;流式细胞术检测骨髓细胞免疫表型;多参数流式细胞术(MFC)监测微小残留白血病(MRD);同时对染色体进行检查.结果 241例AML患儿中,有33例EVI1基因表达呈阳性(13.7％);与EVI1基因表达阴性的AML患儿相比,EVI1阳性AML患儿的初诊年龄、外周血白细胞计数、血红蛋白含量和血小板计数差异均无统计学意义(均P＞0.05),但女性患儿比例增加(P＜0.05);EVI1表达改变与临床缓解和MRD改变不同步,部分患儿EVI1转阴滞后于临床缓解和MRD转阴,而部分患儿临床未缓解或MRD仍呈阳性,但EVI1已转阴;EVI1常与其他融合基因共表达;免疫表型分析提示EVI1阳性AML患儿高表达CD33(100％)、CD38(88％)和HLADR(76％);15例患儿发现染色体结构或数目异常;EVI1表达阳性AML患儿第1疗程完全缓解(CR)率明显低于EVI1表达阴性患儿(P＜0.05).结论 EVI1基因表达阳性的AML患儿近期预后差;EVI1基因在AML的病程中活化不是孤立的,而是与其他基因相互作用或染色体异常的结果,其活化机制及功能还需进一步研究.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
