中国当代儿科杂志
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics 중국당대아과잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 1.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-8830
- 国内刊号： 43-1301/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
复方地西泮灌肠剂预防小儿热性惊厥复发的临床研究
目的探讨复方地西泮灌肠剂预防小儿热性惊厥(FC)复发的作用.方法 91例热性惊厥患儿随机分成复方地西泮组(A组)、地西泮组(B组)和布洛芬组(C组),3组剂量均为地西泮每次 0.2 mg/kg,布洛芬每次5 mg/kg.体温＞37.5℃时给药,8 h后体温未退可重复使用,直至体温＜37.5℃,3组同时治疗原发病及对症处理.结果 A组复发率均小于B组和C组(P＜0.05).结论复方地西泮预防热性惊厥优于B组或C组.
-
小儿肺炎支原体肺炎与心肌损害的临床分析
目的探讨肺炎支原体肺炎是否引起和加重心肌损害.方法对临床诊断为肺炎支原体肺炎且MP-IgM阳性(简称MP组)及临床诊断为细菌性肺炎且MP-IgM阴性(简称非MP组)各100例,通过心电图、临床观察、血清心肌酶学检查等进行对比研究.结果肺炎支原体肺炎组出现窦性心动过速、ST-T段改变及早搏的发生率明显高于非MP肺炎组.临床观察肺炎支原体肺炎连续3 d心动过速及心衰的发生率也明显高于细菌性肺炎组(P<0.05).血清酶学CK-MB,LDH,LDH1在两组间也存在明显差异(P<0.05).提示肺炎支原体肺炎的心肌损害更严重,应及早提出防治措施.
-
病毒性心肌炎患儿巨细胞病毒感染的研究
目的研究小儿病毒性心肌炎的病例中巨细胞病毒的感染情况.方法用间接酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测急性病毒性心肌炎患儿血清巨细胞病毒(CMV)特异IgM抗体,同时取健康小儿血清标本作为对照.结果 70例病毒性心肌炎中CMV-IgM阳性13例,阳性率 18.6%;与对照组比较阳性1/37,阳性率2.7%,差异有显著性意义(χ2=4.04,P<0.05).结论 CMV感染是病毒性心肌炎的常见病因之一.
-
儿童急性医源性药物中毒108例临床分析
目的探讨儿童急性医源性药物中毒的特点.方法回顾分析三家市级医院儿科7年所救治的108例儿童急性医源性药物中毒的临床资料.结果医源性药物中毒逐年增多(7年间分别为11,8,12,17,19,21和20例);中毒药物多为临床常用药,胃复安、苯海拉明、安定和氟哌啶醇占全组的 52.8%(57/108),超剂量(95/108,88%)及滥用药物(80/108,74.1%)是主要中毒原因;随着年龄增加,中毒病例相应减少,高峰期在3岁以下;全组病例无死亡.结论儿童急性医源性药物中毒有增多的趋势,婴幼儿是高危人群.
-
锌佐治婴幼儿迁延性腹泻的临床研究
目的探讨迁延性腹泻患儿血、尿锌水平的变化及补锌对迁延性腹泻患儿的临床疗效.方法测定迁延性腹泻患儿血、尿锌浓度及尿锌与肌酐比值(Zn/Cr)判断其体内锌状态.将124例患儿分为两组,即补锌组60例与非补锌组64例,观察治疗前后两组尿Zn/Cr值的变化及疗效的差异.结果①迁延性腹泻患儿与正常健康儿对比,血锌浓度分别为(1.02±0.18) μg/ml与(1.20±0.17) μg/ml(P<0.01);尿锌浓度分别为(0.412±0.253) μg/ml与(0.612±0.215) μg/ml(P<0.01);尿Zn/Cr值分别为(0.51±0.19)×10-3与(0.72±0.21)×1 0-3(P<0.01).②治疗后尿Zn/Cr值补锌组与非补锌组分别为(0.71±0.22)×10-3与(0.48±0.17)×10-3(P<0.01).③两组治愈率:补锌组为80%(48/60),非补锌组为 59.4%(38/64),(P<0.01).两组疗程分别为补锌组(8.1±3.2) d,非补锌组(9.8±3.8) d,(P<0.01).④对伴营养不良的患儿补锌后可增加其体重.结论迁延性腹泻患儿体内锌水平降低,补锌可提高其临床治愈率及缩短疗程.
-
短程化疗治疗小儿原发性肺结核的疗效观察
目的观察短程化疗治疗小儿原发性肺结核的疗效和毒副作用.方法将120例小儿原发性肺结核患儿随机分成2HRZ/4HR短程化疗组和9HR常规化疗组,比较两组的治疗效果和毒副反应.结果①两组在疗程结束时胸片恢复正常比率相当,但短程化疗组胸片恢复正常的时间较短.②两组患儿体内PPD抗体的转归无明显差异;③两组病例均未观察到明显的毒副反应.结论短程化疗(2HRZ/4HR)治疗小儿原发性肺结核疗效肯定,安全可行.
-
167株小儿肠道感染致病菌及药敏分析
目的了解引起小儿肠道感染的病原菌及其对目前常用抗菌药物的耐药性.方法对该院2000年7月至2001年6月从774例急慢性腹泻患儿粪便中分离的167株小儿肠道感染的致病菌及其耐药性进行回顾性分析.结果 167株致病菌中痢疾杆菌占 27.5%.肺炎克雷伯杆菌占 19.8%.弗劳地枸橼酸杆菌占 18.6%,铜绿假单胞菌占 13.8%,白色念珠菌占9%,肠杆菌属占 5.36%,其余为散发菌株.对氧氟沙星、复达欣、丁胺卡那霉素普遍敏感,对氨苄青霉素、阿莫西林、头孢唑啉、庆大霉素普遍耐药.结论该地区条件致病菌为婴幼儿腹泻的主要病原菌.细菌的耐药谱广,敏感药物较少.
-
儿童恶性肿瘤275例临床病理分析
目的了解该院近10年来儿童恶性肿瘤(除外白血病)的概况.方法对该院1991～2000年10年间儿童实体肿瘤1 236例进行回顾性分析.结果儿童实体恶性肿瘤共计275例,占全部实体肿瘤的22.25%,其中男性167例,女性108例,男女之比 1.55∶1;年龄小者为2个月,大的14岁;占前3位的分别是恶性淋巴瘤58例(21.09%),软组织肉瘤36例(13.09%),肾母细胞瘤32例(11.65%),按发病年龄分组看,恶性肿瘤从婴儿组,幼儿组,学龄前组到学龄组患者有逐渐增多的趋势,但某些恶性肿瘤如:恶性淋巴瘤、肾母细胞瘤、神经母细胞瘤等也有相对集中的发病年龄.结论儿童恶性肿瘤的发病在年龄及性别等方面有其一定的规律性.
-
氧驱动备劳特液雾化吸入治疗支气管哮喘疗效观察
目的探讨氧驱动备劳特液雾化吸入治疗支气管哮喘急性发作的疗效.方法将100例支气管哮喘住院患儿,随机分为2组,对照组50例,给予吸氧,氨茶碱,激素,抗感染等综合治疗.治疗组50例,在与对照组相同治疗的基础上,加用氧驱动备劳特液雾化吸入治疗.结果治疗组患儿喘息消失时间为(4.02±1.30) d,短于对照组(5.38±1.24) d,两组相比差异有显著性意义,t=5.333,P＜0.01.治疗组患儿哮鸣音消失时间为(4.10±1.33) d,短于对照组(5.44±1.30) d,两组相比差异有显著性,t=5.115,P＜0.01.治疗组患儿咳嗽减轻时间为(4.82±1.85) d,短于对照组(6.84±2.05) d,两组相比差异有显著性,t=5.166,P＜0.01.结论哮喘急性发作患儿在综合治疗的基础上加用氧驱动备劳特液雾化吸入,对改善症状和缩短病程有较显著的效果,明显优于对照组.
-
远端型进行性肌营养不良1例
患儿，女，13岁，足月顺产，无窒息、产伤史等。自幼行走较迟。 3～4岁走路仍不稳，易跌倒，上学后发现跑步不能。近1～2年家长发现其走路时足尖落地，足跟抬起。因家庭经济条件所限，从未来医院系统诊治。近1年来，起立明显困难，方引起家长注意而求医。父母非近亲婚配，无遗传性疾病，该患儿为独生女。
-
多胺对表鬼臼毒素类药物相关性继发性白血病干预作用可能性的探讨
表鬼臼毒素类药物是一类高效的抗肿瘤药物,在临床肿瘤治疗特别是白血病治疗中被广泛使用.然而自80年代以来陆续发现一些病人在使用这类药物治疗原发肿瘤时出现了继发性白血病(Secondary Acute Myeloid Leukemia, sAML).据估计,表鬼臼毒素类药物相关性sAML的发生率在2%～12%,而在儿童急性淋巴细胞白血病治疗中的发生率比实体瘤治疗时高.由于该病潜伏期短,从药物治疗到出现sAML仅约2年,且不仅可发生于某些特别的治疗方案,甚至在通常比较安全的治疗方案治疗的病例也可出现[1],一旦发生,无论是采用化疗或/和骨髓移植治疗效果均欠佳[1].因此如何有效预防其发生成为近年国际研究的一个热点.多胺是一类小分子多价正离子胺类物质,在稳定DNA及染色体结构方面起着重要作用.近年来研究发现,细胞内多胺水平的变化,可在不同水平上影响表鬼臼毒素类药物的作用.这使探索多胺对表鬼臼毒素类药物相关性sAML干预作用成为可能.
-
儿童低水平铅暴露与神经行为关系的研究
目的探讨低水平铅暴露对儿童神经行为的影响.方法整群随机抽取某市幼儿园4～6岁211名儿童为研究对象,采指端末梢血20 μl,原子吸收石墨炉法测定血铅,以血铅水平100 μg/L为界,分为高血铅组(≥100 μg/L)和低血铅组(<100 μg/L),采用Achenbach儿童行为量表(CBCL)及自拟调查表进行问卷调查,其结果运用t,χ2检验,简相关及多元逐步回归等方法进行统计分析.结果高血铅组外向行为得分及行为异常率(13.28±6.26,18.26%)显著高于低血铅组(9.98±5.46,7.29%)(t=4.0677, χ2＝5.470, 均P<0.05), 血铅值与外向行为中多动、攻击、违纪因子分显著正相关(r=0.3164,0.2828,0.1886, P<0.05),血铅值≥150 μg/L 时,行为异常率显著增加(χ2=13.695,P<0.05).结论低水平铅暴露对儿童外向行为具有负性影响.
-
吸入二丙酸倍氯米松对哮喘儿童的垂体-肾上腺轴功能的影响
目的通过检测相关激素水平,探讨哮喘患儿吸入二丙酸倍氯米松后对垂体-肾上腺轴功能的影响.方法将研究对象分成4组:正常对照组、哮喘组、短期吸入二丙酸倍氯米松组和长期吸入二丙酸倍氯米松组.应用放射免疫法,测定上述4组儿童的促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(cortisol)水平,以评估垂体-肾上腺轴功能状态及吸入二丙酸倍氯米松后对其的影响.结果 4组儿童的血清ACTH和cortisol水平之间无明显差别;ACTH兴奋实验短期吸入治疗组和长期吸入治疗组与正常对照组和哮喘组比较皮质醇基础值无明显降低,与哮喘组比较反应值(刺激值-基础值)则明显降低(P<0.05).结论吸入治疗一定时间后可使肾上腺皮质功能达到轻度抑制状态,但并不随吸入时间延长而产生累积抑制效应.
-
白细胞介素15和粒-单核集落刺激因子激活的自然杀伤T细胞对神经母细胞瘤细胞的杀伤作用
目的研究白细胞介素15(IL-15)和粒-单核集落刺激因子(GM-CSF)对健康儿童自然杀伤T细胞(NKT)增殖和对NKT细胞介导的神经母细胞瘤(NB)细胞的细胞毒作用的影响.方法采集分离健康儿童外周血T细胞,分别加入IL-15,GM-CSF培养,MTT法检测T细胞增殖程度的变化,流式细胞仪检测NKT/T比例并分选出NKT细胞,MTT法检测NKT细胞对NB细胞毒作用.结果 IL-15刺激组、GM-CSF刺激组和IL-15+GM-CSF刺激组T细胞增殖程度分别是对照组的 1.25 倍、1.2 倍和 1.4 倍(均P<0.01);NKT/T比例分别是对照组的 2.56 倍、3.27 倍和 4.39 倍(P<0.01或0.05);GM-CSF 组和IL-15+GM-CSF组NKT细胞毒作用高于对照组(均P<0.01),IL-15组NKT细胞毒作用与对照组比较差异无显著性(P>0.05).与GM-CSF组比较,IL-15+GM-CSF组T细胞增殖程度增高但NKT/T比例和NKT细胞毒作用差异无显著性.与IL-15组比较,IL-15+GM-CSF组NKT/T比例和NKT细胞毒作用增高但T细胞增殖程度差异无显著性.IL-15组与GM-CSF组T细胞增殖程度、NKT/T比例和细胞毒作用差异无显著性.结论 NKT细胞对NB具有细胞毒作用,IL-15和GM-CSF联合应用可以促进健康儿童外周血NKT细胞增殖,增强NKT细胞对NB细胞毒作用.
-
807例住院儿童弓形虫感染调查分析
目的研究该院住院儿童弓形虫感染情况,探讨防治方法.方法使用统一调查表问卷调查,同时采集静脉血807份,以ELISA法检测血清弓形虫IgG和IgM.结果弓形虫IgG阳性率为 3.28%,IgM为 1.98%.除新生儿组外,婴儿组、幼儿组、学龄前期组、学龄期、青少年组弓形虫IgG,IgM阳性率随年龄递增而有升高趋势.有猫狗接触史组弓形虫IgG阳性率高于无猫狗接触组(6.01% vs 2.40%),差异有显著性(P<0.05).不吃羊肉串、火锅、切菜板生熟分开组弓形虫IgG阳性率2.79%,IgM阳性率 1.06%,低于有不良饮食习惯组(9.43%,15.09%),两组比较差异有显著性意义(P<0.01).结论应加强健康教育,养成良好的生活习惯及饮食习惯,以减少弓形虫感染.
-
新生儿窒息后心肌肌钙蛋白Ⅰ与心肌酶活性的时相变化及其意义
目的探讨新生儿窒息后心肌肌钙蛋白Ⅰ(CTnⅠ)及心肌酶活性的时相变化.方法化学发光法和全自动生化分析仪测定新生儿窒息组26例(轻度窒息16例,重度窒息10例)和对照组10例生后0 h,6 h,12 h,24 h,72 h,10 d血清CTnI水平、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶心型同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及天门冬酸氨基转移酶(AST)活性.结果窒息组0 h血清CTnI水平,CK,CK-MB和LDH活性明显高于对照组,均P<0.01;其中CTnI峰值在12 h,48 h开始下降;CK活性峰值为6 h,而CK-MB活性于12～24 h达高峰,均于72 h后下降;LDH活性于12 h达高峰,AST活性则于6 h开始升高,24 h后降低.结论窒息新生儿生后早期动态监测血清CTnI与心肌酶活性有助于及时诊断和治疗心肌损害.
-
重组人类促红细胞生成素治疗极低出生体重早产儿贫血的近期疗效观察
目的应用重组人类促红细胞生成素(rhu-EPO)治疗极低出生体重早产儿贫血并随访至出生后4个月,观察其疗效.方法将56例极低出生体重早产儿按随机抽样原则分为对照组(26例)、治疗组(30例).治疗组于生后第8天即予rhu-EPO,每次300 IU/kg,皮下注射,每周2次,共4周;第3周开始口服铁剂(每日5～10 mg/kg).两组均于生后7 d内口服维生素E(每日5 mg/kg)、叶酸片(5 mg/d).随访至出生后4个月.结果随年龄增大两组血红蛋白、红细胞数、红细胞压积均逐渐下降,在7 d, 14 d, 21 d,28 d,35 d时,治疗组上述指标均较对照组高,差异有显著性意义(P<0.01或0.05);治疗结束后,两组的血清铁蛋白[(103±25 μmol/L vs (123±24) μmol/L]差异有显著性(P<0.01);治疗组较对照组出现贫血率低(43% vs 89%),两组比较差异有显著性(P<0.01).结论早期大剂量rhu-EPO能减轻早产儿贫血的程度,可减少甚至替代输血.
-
肾病综合征患儿肾脏ACE mRNA表达与病理损害相关性的研究
目的探讨肾病综合征(NS)患儿肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)表达与肾脏病理损害的关系,阐明儿童NS肾脏损害慢性病理进展的部分机制.方法采用原位杂交的方法检测85例原发性NS患儿肾脏原位血管紧张素转换酶(ACE)mRNA的表达水平,评分法半定量评估肾脏的病理损害.结果①对照组、NS患儿组肾小球内ACE mRNA表达阳性细胞百分率分别为:(3.97±1.43) %和(22.61±12.30) %,(P<0.01);小管间质区域分别为:(19.15±5.96) %和(58.42±17.61) %,(P<0.01).②NS患儿5种病理类型间(MCD,FSGS,MN,MPGN,MsPGN),肾小管间质区域的ACE mRNA表达水平各组间差异无显著性意义(P>0.05),肾小球内仅MCD组与其它各组间差异有显著性意义(P<0.01).③按照肾脏病理损害的程度分成轻、中、重度3组,其ACE mRNA表达阳性细胞百分率分别为:(30.50±6.52) %,(45.20±11.06) %和(54.77±11.86) %,(P<0.01).结论在儿童NS肾脏的慢性病理进展中,肾脏局部RAS紊乱可能是重要原因之一.
-
先天性甲状腺功能减低症的Pax8基因研究
目的探讨Pax8基因在先天性甲状腺功能减低症(甲低)病因学中的地位.方法对50例经内分泌专科门诊或新生儿筛查检出确诊的先天性甲状腺功能减低症患者,从外周血白细胞中提取基因组DNA,采用PCR-SSCP-DNA测序方法进行Pax8基因外显子2～9分析.结果 Pax8基因外显子2～9编码区未发现突变.结论 Pax8基因编码区的结构改变,在中国人甲低的病因学中可能不具有重要地位.
-
高蛋白质喂养对生后早期营养不良的宫内生长迟缓大鼠糖代谢的远期影响
目的探讨高蛋白质喂养对生后早期营养不良的宫内生长迟缓(IUGR)大鼠糖代谢的远期影响.方法采用被动吸烟方法制备胎儿宫内生长迟缓大鼠模型.正常新生鼠仔42只和IUGR新生鼠仔129只随机分为以下4组:①正常对照组,②IUGR模型组,此两组均予20%常规蛋白饲料喂养至实验结束.③IUGR低蛋白组,④IUGR高蛋白组,此两组生后均予8%低蛋白饲料喂养4周,然后分别给予常规蛋白,或30%高蛋白饲料喂养至实验结束.各组大鼠分别在第4,6,48周做糖耐量和胰岛素释放试验,并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果①IUGR高蛋白组和IUGR低蛋白组大鼠至48周时空腹血糖均呈上升趋势,分别为(5.97±0.88) mmol/L和(5.24±1.35) mmol/L,胰岛素水平明显升高,分别为(42.28±13.36) μU/ml和(31.22±3.36) μU/ml,ISI进一步下降,尤以IUGR高蛋白组改变为明显(1.32±0.56),两组与正常对照组[空腹血糖(4.46±1.11) mmol/L、胰岛素水平(15.82±1.63) μU/ml和ISI(2.80±0.15)]比较差异均有显著性(P<0.05或P<0.01);②IUGR模型组大鼠至48周时空腹血糖正常,胰岛素亦基本恢复正常,但糖负荷后血糖和胰岛素高峰浓度仍明显升高,分别为(11.39±1.23) mmol/L和(32.16±4.76) μU/ml,与正常对照组(7.99±0.92) mmol/L和(21.70±2.09) μU/ml比较差异有显著性 (P<0.05).结论宫内和生后早期营养不良大鼠,若长期摄入高蛋白饮食,可出现明显的糖耐量减低和胰岛素抵抗,提示宫内和生后早期的营养状况对机体糖代谢均具有重要的远期影响.
-
中枢神经系统疾病合并全身炎症反应综合征患儿血清TNF-α IL-1β IL-6的动态变化及意义
目的探讨细胞因子在中枢神经系统疾病合并全身炎症反应综合征(SIRS)及多器官功能障碍综合征(MODS)发生发展中的意义及其与SIRS/MODS严重程度的相关性,以初步探讨SIRS及MODS的发生机制,为临床防治提供理论依据.方法选择该院PICU神经系统疾病患儿26例,用IMMULITE化学发光免疫分析仪测定入院第1,3,5天TNF-α,IL-1β,IL-6的含量.结果第1,3,5天TNF-α,IL-1β,IL-6含量在SIRS组、MODS组及死亡组均较非SIRS组、非MODS组及非死亡组明显升高(P<0.05).且死亡组上述各项指标均持续维持在较高水平.结论 TNF-α,IL-1β,IL-6的含量可反映病情严重程度,为探讨细胞因子在SIRS/MODS发病机制中的作用提供了依据,指导临床早期诊断、治疗.
-
新生儿肺疾病的纤溶改变及其与肺动脉压力的关系
目的研究新生儿肺疾病的纤溶改变及其与肺动脉压力的关系.方法用发色底物法测定27例新生儿肺疾病患儿(病例组)及25例正常新生儿(对照组)血浆组织纤溶酶原激活剂(TPA)和纤溶酶原激活抑制物(PAI)活性变化;用超声多普勒方法测定肺动脉血流加速时间(TPV)与右室射血时间(RVET)之比值(TPV/RVET),以此估计新生儿肺动脉压力(TPV/RVET比值与肺动脉压力成反比).结果病例组PAI活性[(9.3±4.1) AU×10-1/ml]明显高于对照组[(5.5±3.0) AU×10-1/ml],P<0.01,TPV/RVET比值(0.29±0.05)明显低于对照组(0.34±0.08),(P<0.05);发生肺出血者肺动脉压力[TPV/RVET (0.23±0.02)]显著升高,P<0.05.肺出血恢复期新生儿TPA [(3.7±1.7) IU×10-1/ml]及血小板[(180±30)×109/L]明显高于肺出血发生时[TPA (1.8±0.7) IU×10-1/ml,血小板(98±39)×109/L],(P<0.01).结论新生儿肺疾病时由于肺动脉压力增高,肺血管内皮细胞破坏,导致TPA释放减少,PAI活性增高,纤溶活性降低.
-
小儿急性细菌性痢疾血循环内皮细胞的变化和意义
目的观察小儿急性细菌性痢疾时血循环内皮细胞(CEC)的变化和意义.方法将患儿分为观察组(急性细菌性痢疾患儿30例)及对照组(病毒性肠炎30例),其中观察组又分为观察组Ⅰ(中毒型8例)和观察组Ⅱ(普通型22例).采用流式细胞仪检测患儿在发病第1天及第5天时的血循环内皮细胞(CEC)数.结果观察组患儿第1天CEC水平(4.57±0.69)个/mm3高于该组第5天(1.06±0.15)个/mm3及对照组第1天(1.22±0.23)个/mm3、第5天(1.18±0.20)个/mm3 CEC水平,差异有显著性(P<0.01).观察组Ⅰ第1天CEC水平(5.43±0.50)个/mm3,明显高于观察组Ⅱ第1天的CEC水平(4.25±0.44),P<0.01;而二者第5天CEC水平(0.98±0.12 vs 1.10±1.15)差异无显著性(P>0.05).结论 CEC可能对鉴别急性细菌性痢疾具有重要意义,并可能成为此类疾病早期诊断,选择积极治疗的重要指标.
-
感染性腹泻患儿免疫功能的检测及意义
小儿腹泻是一组多病原多因素引起的疾病,急性腹泻如诊断处理不当,易导致迁延性、慢性腹泻,严重者影响小儿营养吸收和生长发育.免疫功能紊乱是小儿腹泻,尤其是迁延性、慢性腹泻的主要原因之一.为进一步探讨其间的关系,本文对因感染性腹泻而住院的患儿体液和细胞免疫进行了测定并探讨其临床意义.
-
65例新生儿克雷伯杆菌肺炎临床分析
肺炎是新生儿的常见病,在我国其病原体多为细菌,约占 33%～50%[1,2].近年来,肺炎克雷伯杆菌(简称KP)所致新生儿肺炎有上升趋势[3～7].现将我院1998年5月至2001年5月收治的65例新生儿KP肺炎分析报告如下.
-
2001年湖南某市儿童肺炎支原体肺炎局部流行情况分析
肺炎支原体(MP)肺炎是小儿常见呼吸道疾病,我科2001年1～6月住院肺炎中MP肺炎比例明显增高,现将流行情况做一初步分析.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
