中国当代儿科杂志
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics 중국당대아과잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 1.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1008-8830
- 国内刊号： 43-1301/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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IgA特异性增高的免疫增生性小肠病1例报告及文献复习
1 病例报告患儿,男,11岁,因"反复腹胀、腹泻1年,消瘦半年,加重10余天"入院,大便每日2～5次,呈黄稀状,腥臭,无黏液血便,不伴里急后重,无发热、咳嗽和盗汗,曾先后按"血吸虫病"驱虫治疗和"肠炎"口服中成药治疗,效果不理想,症状反复发生,体重下降明显.
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Alstrom综合征1例
患儿,男,10岁,因咳嗽2 d,阵发型心前区疼痛30 min入院.患儿为足月顺产,第2胎第2产,6个月时发现眼球震颤、畏光,逐渐视物不清,自幼肥胖,近1年来听力逐渐下降.
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儿童小脑认知情感障碍综合征13例临床分析
小脑认知情感障碍综合征(cerebellar cognitive affective syndrome)是因小脑受损所引起的执行功能、空间认知、语言和行为异常等一系列症状的综合征[1].现对我院神经科自1998年7月至2006年8月所收治的22例急性小脑性共济失调患儿中,伴小脑认知情感障碍综合征的13例患儿的临床特点进行分析.
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小儿长期呕吐病因分析
呕吐是小儿常见的临床症状,除消化系统疾病外,神经系统、内分泌、代谢紊乱等多种病因均可引起呕吐,尤其是对长期反复呕吐的患儿尽快明确病因对合理规范治疗至关重要.为此回顾我院1995年1月至2006年1月收治的长期反复呕吐病例共90例,分析报告如下.
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8 285例围生期儿出生缺陷监测分析
根据2003年湖南省卫生厅和湖南省残疾人联合会制定的"提高出生人口素质,减少出生缺陷和残疾行动计划"的要求,2004～2006年对本地8 285例孕28周至出生后7 d围生期儿进行了监测,发现出生缺陷儿68例,报告如下.
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早产儿感染产超广谱β-内酰胺酶克雷伯菌7例分析
近年来,随着新生儿诊疗技术和护理水平的提高,早产儿成活率也逐渐提高.但医院感染日益成为威胁其成活率的一个重要的因素.由于抗生素的广泛使用,临床上耐药菌株不断出现,尤其随着β-内酰胺类抗生素的广泛使用,产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的克雷伯菌逐年增多,故新生儿重症监护病房(NICU)早产儿感染的治疗面临新的难题.
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儿童原发性乳糜性心包积液9例报告
儿童原发性乳糜性心包积液极少见,其病因不明,临床表现差异较大,多数患者无症状,有症状者多为乏力、呼吸困难、咳嗽、胸痛、心悸,严重者可发生急性心包填塞.外科胸导管结扎、切除术和心包开窗术可获根治.本文报道9例原发性乳糜性心包积液患儿临床及治疗情况,并简要复习文献.
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晚期儿童神经母细胞瘤的临床和预后分析
目的 探讨晚期儿童神经母细胞瘤的临床特点、治疗策略和预后.方法 对63例确诊为Ⅲ～Ⅳ期的神经母细胞瘤患者的临床资料进行回顾性分析,有60例患者接受了手术切除和(或)化疗和(或)局部放疗,其中14例患者还接受了自体外周血造血干细胞移植治疗.结果 63例患者中,男女比例为2.7:1,中位年龄4岁;常见首发症状为发热、腹痛、腹部肿块、腿痛或关节疼痛;常见原发部位为肾上腺(38%)、腹膜后(35%)、后纵隔(17%)、盆腔(6%)和颈部(2%);确诊时常见转移部位为局部(41%)和(或)远处(37%)淋巴结、骨髓(60%)、骨(46%)、肝脏(16%).中位生存时间32.7个月,2年生存率44.3%.年龄＞1岁(P＜0.05)、血清神经元特异性烯醇化酶＞100 mg/L(P＜0.05)、血清乳酸脱氢酶＞1 500 U/L(P＜0.01)、血清铁蛋白＞150 mg/L(P＜0.05)是预后不良指标.完整切除原发肿瘤可延长患者总体生存时间(P＜0.05);强烈化疗联合自体外周血造血干细胞移植的综合治疗可延长患者总体生存时间(P＜0.01).结论 晚期儿童神经母细胞瘤临床表现多样,预后差,熟悉其临床和实验室检查特点尽早明确诊断、完整切除原发肿瘤、进行自体外周血造血干细胞移植支持下的强烈化疗的综合治疗有利于改善预后.
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早产儿中性粒细胞活性氧代谢的研究
目的 该研究通过对于不同胎龄新生儿中性粒细胞活性氧代谢水平的检测研究,以了解新生儿中性粒细胞功能发育成熟的过程,并探讨早产儿对于细菌高易感性的部分原因.方法 选择早产儿35例,分为胎龄32周以下和33～36周两组,并选择足月新生儿23例作为对照组.在新生儿出生后取脐静脉血进行体外实验,分别以金黄色葡萄球菌和大肠杆菌刺激诱导呼吸爆发后用超氧阴离子特异性探针氢化溴乙非锭进行细胞内染色,通过流式细胞仪检测中性粒细胞超氧阴离子阳性细胞比率和产生水平;同时对两组不同胎龄早产儿细菌感染实际发生情况进行比较.结果 胎龄32周以下早产儿超氧阴离子阳性中性粒细胞比率与胎龄32周以上早产儿和足月新生儿相比差异有显著性,呈明显低下状态[金黄色葡萄球菌:(79.4±8.6)%vs(89±6.1)%vs(91.3±3.8)%,F=18.05,P＜0.01;大肠杆菌:(78.2±7.8)%vs(89.3±5.3)%vs(92±4.1)%,F=28.3,P＜0.01)];而且阳性率和早产儿胎龄大小密切相关(y=2.66 x,P＜0.01);但3组不同胎龄的新生儿活性氧代谢阳性细胞超氧阴离子产生水平之间的差异无显著性.临床观察发现小胎龄早产儿组全身性细菌感染实际发生率高于大胎龄组早产儿.结论 新生儿中性粒细胞细菌诱导活性氧代谢的总体能力直接和新生儿成熟度相关,在胎龄小于32周早产儿中处于明显低下状态,并随着胎龄的增加逐渐成熟.早产儿中性粒细胞活性氧代谢水平的总体低下是导致早产儿细菌感染高易感性的重要原因之一.
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广东地区中间型β地中海贫血的基因分析
目的 探讨广东地区中间型β地中海贫血(β地贫)的分子遗传学机制,为中间型β地贫的基因诊断和基因治疗提供科学依据.方法 应用基因芯片,Southern印迹杂交和DNA直接测序技术,对广东地区18例中间型β地贫患儿进行α,β及γ珠蛋白基因的分子遗传学分析.结果 在18例中间型β地贫患儿中,1例为β基因TATA box-28(A→G)突变纯合子,1例为β基因βE26(G→A)突变纯合子,10例为TATA box-28(A→G)与其他β基因突变的双重杂合子,2例为βE26(G→A)与其他β基因突变的双重杂合子,4例为β地贫同时复合α地贫.结论 中间型β地贫的分子遗传学机制有高度的异质性,广东地区中间型β地贫的分子遗传机制与中国其他地区相比有差别.
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小儿肺炎支原体肺炎合并全身炎症反应综合征时炎性相关因素的变化及临床意义
目的 检测肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清C-反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)、血沉(ESR)及血常规白细胞(WBC)和中性粒细胞(NE),探讨它们的变化与MPP病情轻重的关系,以利于临床评估病情,防止病情恶化,判定疗效.方法 住院MPP急性期患儿92例,入选MPP患儿分为全身炎症反应综合征(SIRS)组和非SIRS组.SIRS组中符合小儿SIRS诊断标准2项者为S1组,符合≥3项者为S2组.入院初及治疗1周后分别检测血清CRP,PCT,ESR及血常规.结果 ①入院时CRP均值各组均增高,增加值S2组＞S1组＞非SIRS组(P＜0.01,0.05).治疗1周后,各组CRP指标较入院时均明显下降,但S2组仍高于S1组和非SIRS组(P＜0.01).②入院时PCT均值非SIRS及S1组无增高,S2组明显高于前两组(P＜0.01);治疗1周后,非SIRS组和S1组较入院时比较差异无显著性(P＞0.05),S2组较入院初明显下降(P＜0.01),但S2组仍显著高于S1组和非SIRS组(P＜0.01).③入院初S2组ESR较非SIRS组和S1组显著增快,各组ESR入院初与治疗1周后比较无明显变化.④S1和S2组入院时血WBC计数和NE均高于非SIRS组,且S3组高于S1组(P＜0.05),治疗1周后S1和S2组血WBC计数和NE与入院初比较有所下降.⑤在各项炎性相关因素指标(CRP,PCT,ESR,WBC/NE)中,非SIRS组中以CRP单项增高为主,占65%;S1组2项增高为主,占56%;S2组以3项及以上同时增高为主,占70.4%.结论 CRP是MPP急性期炎症反应的敏感检测指标,动态监测CRP可判断MPP病情轻重、帮助判断治疗效果,结合PCT,ESR,WBC及NE多项感染炎症指标检测结果,能更准确地预测MPP病情严重程度、发生合并症及混合细菌感染的可能.
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低剂量肝素联合前列腺素E1预防重型β-地中海贫血患儿异基因造血干细胞移植后的肝静脉阻塞病
目的 研究低剂量肝素联合前列腺素E1(PGEl)预防重型β-地中海贫血患儿异基因造血干细胞移植后的肝静脉阻塞病(hepatic veno-occlusive disease,HVOD)的临床效果.方法 43例重型β-地中海贫血患儿接受异基因造血干细胞移植,研究组给予肝素钠每日100IU/kg,24 h微量泵维持静脉注射,PGE1每日7.2μg/kg,输液泵持续静脉输注10 h以上;对照组给予PGE1每日7.2μg/kg,输液泵持续静脉输注10 h以上,两组均用至移植后第30天,以预防HVOD.结果 研究组6例发生HVOD(6/23,26.1%),其中3例轻度、3例中度;对照组12例发生HVOD(12/20,60.0%),其中3例轻度、3例中度、6例重度.研究组HVOD的发生率低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).经治疗后研究组5例治愈,1例死于其他并发症,对照组10例治愈,2例死亡.两种预防方案在使用过程中均未出现明显的药物毒副反应.结论 该研究所采用的低剂量肝素钠+PGE1预防HVOD的方案比单独采用PGE1更有效.
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羊水胎粪污染新生儿脐血IgE水平测定及意义
目的 通过对羊水胎粪污染新生儿脐血IgE水平的检测,探讨羊水胎粪污染及其他高危因素对脐血IgE水平的影响.方法 采用ELISA法测定脐血IgE的含量.结果 ①污染组新生儿脐血IgE水平与对照组比较有显著增高,两组间差异有非常显著性意义(t=4.03,P＜0.01);②Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ度羊水胎粪污染组分别与对照组比较,Ⅰ、Ⅲ度组差异有非常显著性意义(F=4.28,P＜0.01);Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ度组间两两比较差异无显著性;③将被检测的660例新生儿脐血IgE值按性别、胎龄、体重、胎次、早破水分组比较,早破水组与对照组比较差异有非常显著性;性别、胎龄、体重、胎次与对照组比较均差异无显著性.结论 羊水胎粪污染新生儿脐血IgE水平显著增高,早破水也是脐血IgE水平显著增高的重要危险因素.对新生儿脐血IgE水平的观察,可作为婴幼儿期过敏性疾病发生的预测的因素之一.
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健康新生儿的胃电图研究
目的 研究健康新生儿的胃电图.方法 20个健康足月新生儿胎龄37～39周,男11例,女9例,出生时阿氏评分平均为9.3±0.4分,无窒息,无器质性疾病,母乳喂养.采用体表胃电图,分别于出生后第1(第12小时),7,14,21,28天记录空腹和餐后体表胃电图各30 min.计算胃电图的以下参数:主频、不同慢波节律的百分比、主频不稳定系数、功率比.结果 在所有新生儿均可记录到与成人类似的体表胃电图波形,新生儿出生后第1～28天餐前的正常胃电节律为(38.2±4.9)%～(39.7±3.5)%,胃动过速节律为(23.7±5.4)%～(23.5±4.3)%,胃动过缓节律为(38.1±5.5)%～(36.8±3.9)%,不同年龄时期餐前与餐后相比无明显差别(P＞0.05).新生儿出生后第1～28天餐前主频为2.38±0.5 cpm～2.59±0.1 cpm,餐后与餐前相比差异无显著性(P＞0.05),第14,21,28天餐前、餐后的主频较第1,7天高(P＜0.05);生后第21,28天餐前、餐后的主频不稳定系数较第1,7,14天低(P＜0.05),餐后与餐前相比差异无显著性(P＞0.05),生后第1～28天餐后餐前功率比差异无显著性(P＞0.05).结论 健康新生儿的胃电图参数与健康成人、儿童明显不同,胃电主频、正常胃电节律百分比较低,胃电主频随年龄增长逐渐升高.
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儿童腹型过敏性紫癜与幽门螺杆菌感染的关系探讨
目的 探讨腹型过敏性紫癜(HSP)的发病及反复发作与幽门螺杆菌(HP)感染的关系.方法 对36例腹型HSP及32例非腹型HSP中的16例进行胃、十二指肠内镜检查并行快速尿素酶试验,另设30例健康儿童作为对照组.3组均进行14C尿素呼气试验、血清抗HP抗体检测.结果 36例腹型HSP患儿HP阳性21例(58.3%),其中反复发作16例,HP阳性13例(81.3%),首次发作20例HP阳性9例(45.0%).32例非腹型HSP患儿HP阳性9例(28.1%);对照组HP阳性2例(6.7%).三组比较差异具有非常显著性意义(x2=14.7,P＜0.01),反复发作与首次发作比较差异具有显著性意义(x2=4.49,P＜0.05).结论 腹型HSP的发病及反复发作与HP感染有关.
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儿童急性胰腺炎的诊治进展
儿童急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)较少见,近年来有增多趋势,病死率较高,约为9.7%[1].为进一步引起临床医生对此病的重视,本文就儿童急性胰腺炎的诊治进展作一综述.
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青少年Turner综合征患者心理行为问题研究进展
Turner综合征(TS)又称先天性卵巢发育不全,在活产新生女婴中发病率约为1/2 130 [1],它是由于部分或全部X染色体缺失造成的,大部分核型为45XO,其余为嵌合型或X染色体的不同结构异常.
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双歧杆菌对内毒素损伤幼年大鼠肠道血管内皮细胞粘附分子-1的影响
目的 双歧杆菌是肠黏膜屏障中生物屏障的主要成分,参与了宿主的消化、营养、代谢、吸收、免疫及抗感染过程,然而其具体的作用机制目前还不清楚.该研究欲探讨双歧杆菌对内毒素损伤幼年大鼠血清和回肠组织的丙二醛(MDA)含量和小肠绒毛间质血管内皮细胞粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 腹腔注射内毒素制造内毒素损伤动物模型(模型组,E组),治疗组(T组)提前7 d给予双歧杆菌灌胃,同时设对照组(C组,腹腔注射生理盐水),于不同时间点处死后检测血清和肠组织中MDA的含量,并用免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测小肠组织ICAM-1蛋白质和核酸水平的变化.结果 E组血清和小肠MDA含量较对照组增加,以6 h增加明显(肠组织:99.88±12.62 nmol/mg prot vs 84.25±12.96 nmol/mg prot,P＜0.05;血清:1.67±0.30 nmol/mL vs 1.13±0.20 nmoL/mL,P＜0.05);T组MDA含量(6 h:肠组织92.75±9.28 nmol/mg prot;血清1.17±0.23 nmol/mL)较E组下降;E组小肠组织ICAM-1蛋白质和核酸表达增加,分别以6 h和2 h为著,T组改变低于E组(P＜0.05).结论 内毒素损伤幼鼠血清和小肠MDA含量增加,同时ICAM-1蛋白质和mRNA表达增加,外源性给予双歧杆菌能降低内毒素组MDA和ICAM-1的增加,表明双歧杆菌能通过抑制大鼠体内的MDA含量和ICAM-1的表达而起到一定的肠道保护作用.
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血管内皮生长因子mRNA在高氧诱导新生鼠视网膜异常新生血管化模型中的表达
目的 分析血管内皮生长因子(VEGF)在高氧诱导视网膜异常新生血管化大鼠模型中的表达变化,探讨VEGF在高氧诱导视网膜新生血管化进程中所起的作用.方法 150只SD新生大鼠随机分为氧诱导模型组和正常对照组,各75只.氧诱导模型组大鼠吸入浓度(80±2)%7 d,随后在正常空气环境.视网膜铺片ADP酶染色了解视网膜血管形态改变;常规苏木精-伊红染色定量反映视网膜血管增生情况,判断建模成功.半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)定量反映视网膜VEGF mRNA转录水平的变化.结果 氧诱导模型组7日龄时视网膜血管明显收缩、阻塞,出现大片无灌注区;14日龄见新生血管形成;苏木精-伊红染色见模型组14日龄大鼠视网膜出现较多新生血管内皮细胞核;RT-PCR结果显示,氧诱导模型组7 d时VEGF mRNA转录水平明显低于对照组,停氧后逐渐增强.VEGF mRNA的表达在新生血管发生前升高,随新生血管退行逐渐下降.结论 未成熟视网膜VEGF mRNA的转录水平与组织氧状态呈密切负性相关关系;停氧后视网膜的相对缺氧导致VEGF mRNA转录上调,促使视网膜血管病理性增生.VEGF的异常表达在ROP的新生血管化进程中起重要作用.
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一个Laron综合征家系患者临床特点和生长激素受体基因突变分析
Laron综合征是一种常染色体隐性遗传病,生长激素受体(GHR)基因缺陷是导致Laron综合征的主要病因.Laron综合征主要临床特征为生后严重的生长落后伴特殊面容,血生化特点为高生长激素(GH)、低胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)和低胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3).该研究报道一家系2例Laron综合征患者的临床特点及GHR基因突变.这两个病人为同胞姐弟.弟弟8岁,身高80.0 cm(-8.2 SDS),姐姐11岁,身高96.6 cm(-6.8 SDS).他们出生体重和身长无特殊,自生后出现生长落后,身高明显落后于同龄正常儿童,并均呈现了典型Laron综合征外貌特征:身材矮、肥胖、前额突出、大眼睛、塌鼻梁、头发稀软.这两个病人空腹血清GH值均明显高于正常儿童,空腹血清IGF-Ⅰ明显低于同年龄同性别正常儿童,血浆IGFBP-3和生长激素结合蛋白(GHBP)低于检测线.其中1例(8岁男孩)胰岛素和可乐定刺激后GH峰值大于350 ng/mL,给予重组人生长激素治疗1年,身高由治疗前的80.0 cm增加至83.3 cm.GHR基因序列测定结果显示2例患者均存在外显子4上第65位氨基酸的纯合突变S65H(TCA→CCA),为新发现的突变.Laron综合征患者存在特殊的面貌特征,结合血GH、IGF-Ⅰ、IGFBP-3和GHBP测定可以明确诊断.GHR基因外显子4上S65H突变可能是这两位Laron综合征患者的致病原因.
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早产儿缺氧缺血性脑损伤的诊断与分度探讨
目的 随着围产医学的进步,足月儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)已显著减少,而早产儿HIBD成为临床关注的重点.但临床医生对早产儿HIBD诊断与治疗尚存在困惑与混乱,该文旨在探讨早产儿HIBD的诊断与分度标准,为规范早产儿HIBD的诊断与治疗提供临床参考.方法 对该院2001年4月至2005年10月间按足月儿缺氧缺血性脑病标准诊断为HIBD的453例早产儿的病史、临床表现、实验室检查和影像学检查结果等进行回顾性分析,结合早产儿脑损伤的病理特点,提出早产儿HIBD诊断和分度参考标准.结果 按足月儿缺氧缺血性脑病标准诊断为HIBD的453例早产儿中,符合本研究制定的早产儿HIBD诊断标准者346例,占76%.其中208例动脉血PaO2或/和SaO2降低,分别为42.21±8.33 mmHg和(68.49±5.19)%;138例BE值显著降低,为(-10.86±3.41)mmol/L.所有患儿均有一定的临床表现和影像学改变.诊断早产儿HIBD头颅CT的敏感度为100%,特异度为17.8%;头颅超声的敏感度为87.9%,特异度为100%.结论 用足月儿缺氧缺血性脑病标准诊断早产儿HIBD,会导致诊断扩大化,本组为24%.根据研究结果,提出早产儿HIBD的诊断参考标准为:①有缺氧的证据;②相关的临床表现;③影像学检查存在脑损伤的改变;④除外感染、电解质紊乱及先天性代谢缺陷等疾病引起的脑损伤.并建议结合头颅超声检查,临床上分为轻度和重度脑损伤.
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脑白质损伤新生大鼠脑白质P75NTR蛋白与RhoA mRNA的表达及意义
目的 近研究发现NgR-P75NTR-RhoA信号通路在神经损伤和重塑方面发挥关键作用,但其确切传导机制及在缺氧缺血后新生动物P75NTR对下游分子RhoA调控变化尚不清楚.该实验在建立新生大鼠缺氧缺血性脑白质损伤(WMD)模型基础上,观察WMD新生大鼠脑白质P75NTR和RhoA mRNA表达变化,探讨WMD时两者的关系及意义,为临床治疗早产儿WMD提供新思路和实验依据.方法 制备新生大鼠WMD模型,光镜及电镜观察脑组织形态学改变.应用免疫组织化学方法及荧光定量RT-PCR检测对照组及WMD 12,24,48,72 h和7d组病变侧脑白质P75NTR蛋白及RhoA mRNA表达变化.结果 光镜和电镜形态学发现WMD组缺氧缺血48 h后即有显著的脑室周围脑白质损伤.WMD组大鼠纹状体和胼胝体P75NTR蛋白水平12 h开始升高,48 h达峰值,至72 h略有下降,与对照组比较差异有显著性,均P＜0.01,之后下降明显,第7天与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).WMD组大鼠脑白质RhoA mRNA表达12 h开始升高,48 h达到峰值,与对照组比较,差异有显著性,均P＜0.05.72 h仍高于对照组水平,之后开始下降,第7天与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论 WMD新生大鼠脑白质中P75NTR蛋白水平呈现先上升后下降的趋势.其升高与介导神经细胞凋亡和抑制神经轴突再生可能有关,表达下降则与缺氧缺血性损伤加重神经细胞坏死相关.RhoA mRNA的表达变化趋势与P75NTR一致,提示P75NTR水平升高可促使RhoA mRNA高表达.
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脑室周围白质软化新生大鼠脑组织ephrin-B3表达及神经细胞凋亡
目的 建立新生大鼠脑室周围白质软化(periventricularleukomalacia,PVL)模型,探讨PVL新生大鼠脑组织ephrin-B3 mRNA表达以及神经元凋亡的变化及意义.方法 采用2日龄SD清洁级大鼠,通过结扎右侧颈总动脉并吸人6%氧气4 h建立PVL模型,分别于模型后0,8,24,48,72 h、7 d处死,同时设立相应假手术对照组.脑组织苏木精-伊红染色检测病理变化;DAPI染色检测细胞凋亡,荧光定量RT-PCR检测ephrin-B3 mRNA表达.结果 新生大鼠PVL后,脑白质ephrin-B3 mRNA在缺氧缺血后表达增加,与对照组比较,在8,24,48,72 h和7 d有统计学意义(P＜0.05),脑组织细胞凋亡在缺氧缺血后明显增加,与对照组相比,在8,24,48,72 h有统计学意义(P＜0.05).结论 新生大鼠PVL时,脑白质ephrin-B3 mRNA表达显著增加,脑组织细胞凋亡明显增加,ephrin-B3可能是神经细胞凋亡的重要因素之一.
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早产儿脑室周围白质软化治疗进展
随着产科和新生儿重症监护技术的不断提高,早产儿存活率增加,早产儿脑损伤的发病率亦逐年增加.早产儿脑损伤包括脑室周围白质软化(PVL)、脑室内出血(IVH)、出血后脑积水等.近年来,IVH发生率呈逐渐下降趋势,因此PVL已上升为早产儿脑损伤的主要类型.
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谷氨酸受体2和钙离子在新生大鼠脑室周围白质软化症发病机制中的作用探讨
目的 观察α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionie acid,AMPA)受体亚单位谷氨酸受体2(GluR2)在2日龄缺氧缺血新生鼠脑白质中的表达,并检测脑白质细胞内游离Ca2+浓度在缺氧缺血后不同时间点的变化及其意义.方法 建立2日龄SD大鼠缺氧缺血脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)模型,分别应用荧光定量PCR和Western Blot检测脑白质缺氧缺血后12,24,48h和72 h GluR2 mRNA和蛋白表达的变化;用Furo 2/AM荧光探针和双波长荧光分光光度计分别检测脑白质细胞内游离Ca2+浓度.结果 与对照组相比,PVL组大鼠脑白质GluR2 mRNA和蛋白含量在缺氧缺血后24 h开始降低,并持续降低至72 h(P＜0.05);PVL组大鼠脑白质细胞内游离Ca2+浓度在缺氧缺血后12 h开始升高,持续增高至72 h(P＜0.05).结论 GluR2表达减少可能导致脑白质细胞内钙离子超载,引起细胞损害.
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头部贴敷式亚低温对HIBD新生大鼠脑组织线粒体ATP酶活性的影响
目的 研究头部贴敷式亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠的脑组织线粒体ATP酶活性的影响,以进一步探讨亚低温对缺氧缺血脑组织的保护机制.方法 将84只Wistar新生鼠随机分为4组:假手术常温对照组、假手术亚低温对照组、HIBD模型常温恢复组、HIBD模型亚低温治疗组.各组动物在HI后不同时间点(2,6,12 h)断头取脑,提取脑组织线粒体并测定其中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性.结果 ①HIBD常温恢复组及亚低温治疗组在2,6,12 h时Ca2+-ATP酶活性均呈下降趋势,分别为3.17±0.81,2.26±0.53,1.31±0.78 μmol/mgPr.h及5.25±0.61,4.59±0.81,4.61±0.62 μmol/mgPr.h,但亚低温治疗各组该酶活性均明显高于相应的常温组(P＜0.01).②HIBD常温及亚低温2 h组Na+-K+-ATP酶活性较之假手术组无明显改变,6 h、12 h组该酶活性明显低于假手术组,分别为3.76±0.78,3.12±0.53 μmol/mgPr.h及5.25±0.66、4.74±0.80μmol/mg Pr.h,但亚低温治疗组明显高于相应常温组(P＜0.01).结论 贴敷式局部亚低温可增加HIBD后脑线粒体ATP酶活性,保护脑组织.
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极低出生体重儿颅内出血危险因素的分析
目的 颅内出血是造成极低出生体重(VLBW)儿智力及运动障碍主要原因之一,了解其发病的危险因素、及早预防,可减少残疾、提高生存质量.方法 研究169例极低出生体重儿,对产前因素及生后因素进行分析,采用SPSS12.0对数据进行卡方检验,有意义因素再进行logistic回归分析,得出回归方程.结果 胎膜早破、1分钟Apgar评分≤7分、使用PS及呼吸机治疗、上机时间＞3 d、入院时PT＞20 s、生后1 d和2 d低钠血症及生后1 d pH值＜7.25为VLBW颅内出血危险因素.结论 1分钟Apgar评分≤7分和使用呼吸机治疗是VLBW儿颅内出血的主要危险因素,而凝血功能和内环境紊乱均与缺氧窒息有关.因此,作好产前保健,减少窒息及生后合并症发生,有利于降低VLBW儿颅内出血发生率,提高患儿生存质量.
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新生儿缺氧缺血性脑病诊断与治疗的现状
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是儿科常见难治危重症之一,可导致严重的神经系统后遗症.因此,HIE一直是新生儿疾病的研究重点.本文对目前新生儿HIE的诊断治疗现状作一简要述评.
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脑室注射Nogo-A抗体对HIBD新生大鼠脑组织神经细胞再生的影响
目的 Nogo-A对中枢神经轴突的生长具有很强的抑制作用,而Nogo-A特异性抗体IN-1能中和这种抑制性蛋白,从而促进损伤轴突的再生.该文旨在探讨脑室注射Nogo-A抗体(IN-1)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织神经细胞再生的影响.方法 建立新生大鼠HIBD模型,随机分为IN-1组和人工脑脊液组,每组20只,前者脑室注射IN-1 10μL,后者脑室注射人工脑脊液10 μL,另外选择20只新生大鼠为假手术组,只施行颈部手术分离颈总动脉,但不结扎,不做缺氧缺血处理.应用免疫组织化学ABC法结合图像分析研究其脑组织Nogo-A及GAP-43蛋白表达水平.结果 IN-1组新生鼠脑组织Nogo-A蛋白表达弱于人工脑脊液组,前者Nogo-A免疫组化阳性细胞数(28.61±1.70)也较后者(39.52±1.40)明显减少,两者比较差异具有显著性(P＜0.01);IN-1组Nogo-A免疫组化阳性细胞数明显少于假手术组(32.78±1.87),两者比较差异具有显著性(P＜0.01);而人工脑脊液组(39.52±1.40)明显多于假手术组(P＜0.01).IN-1组GAP-43蛋白的表达(31.14±1.88)强于人工脑脊液组(27.73±1.43),两组GAP-43免疫组化阳性细胞数比较差异具有显著性(P＜0.01);IN-1组及人工脑脊液组GAP-43免疫组化阳性细胞数明显少于假手术组(33.64±1.24),差异均有显著性(P＜0.01).结论 Nogo-A抗体可导致HIBD新生大鼠脑组织Nogo-A蛋白表达明显减少,对神经细胞再生的抑制作用减弱.而脑组织神经细胞GAP-43表达增强,提示神经细胞再生作用增强.
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早产儿脑白质损伤的影像学诊断进展
早产儿脑白质损伤(white matter damage,WMD),指24～35周出生的早产未熟儿由血管损伤和炎症反应而致的大脑白质病变,是早产儿常见的脑损伤形式.19世纪中叶Parrot和Virchow等首先记载了本症,1962年Banker和Larroche又对本症做了详细报道,确定了PVL的概念[1].该病是导致早产儿伤残的重要原因.
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钙及钙调蛋白依赖性激酶在神经元缺氧损伤中的作用
目的 探讨钙及钙调蛋白依赖性激酶(calmodulin dependent kinase,CaMK)在神经元缺氧损伤中的作用及机制.方法 体外培养大鼠胚脑皮质神经元,随机分为单纯缺氧组及钙阻滞剂干预组,其中钙阻滞剂干预组采用尼莫地平(nimodipine)、MK-801分别阻断L-VSCC受体、NMDA受体的传导,采用MTT法测定各组神经元缺氧前后细胞活性,用Fluo-4AM荧光探针测定各组细胞内钙离子浓度的变化,Western blot检测CaMKⅡ及CaMKⅣ的表达.结果 尼莫地平及MK-801组细胞活性较单纯缺氧的对照组高;尼莫地平可迅速降低缺氧神经元的细胞内钙,MK-801可长时间降低缺氧神经元的细胞内钙.尼莫地平可抑制CaMKⅡ的表达,MK-801对CaMKⅡ的表达无明显影响,但可抑制CaMK Ⅳ的表达.结论 尼莫地平和MK-801可分别通过抑制CaMKⅡ和CaMKⅣ表达实现对缺氧神经元的保护作用.
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不同时间窗高压氧治疗对 HIBD新生大鼠脑白质损伤的影响
目的 研究发现早期高压氧(HBO)治疗可以减轻缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的脑白质损伤.但延迟开始治疗的时间是否也有同样的作用尚不清楚.该文探讨不同时间窗HBO治疗对HIBD新生大鼠脑白质损伤的影响,从而探讨HBO治疗HIBD的时间窗.方法 采用Rice法制成HIBD模型,分别于HIBD后3,6,12,24,72 h开始给予HBO治疗,每日1次,连续7 d.HIBD后14天(生后21天)开始采用盲法进行T迷宫试验、放射性迷宫测试、足错误测试行为学测试;测试完毕,用髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫组化法检测胼胝体与纹状体区髓鞘蛋白.结果 HIBD后3,6,12 h HBO治疗各组T迷宫测试、放射性迷宫试验和足错误测试的测试结果均优于HIBD模型组(P＜0.05).HIBD后24,72 h HBO治疗组行为学测试结果与HIBD模型组比较,差异无显著性意义.HIBD后3,6,12 h HBO治疗各组大脑皮层胼胝体与纹状体区域MBP吸光度显著高于HIBD模型组,差异有显著性意义(P＜0.05),而HIBD后24,72 h HBO治疗组与HIBD模型组相比差异无显著性.结论 HIBD后12 h内HBO治疗可以显著改善脑白质损伤,HIBD后24 h治疗则疗效不显著.
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幼年银屑病关节炎
患儿,男,12岁.主因双足跟肿痛1年半,加重伴右膝、踝关节肿痛及活动受限2月,右髋关节痛1周入院.否认银屑病家族史.双手指甲呈"顶针"样凹陷;双足掌跖皮肤有对称性红斑、鳞屑性斑块伴脓疱;指(趾)无"腊肠"样改变.双下肢"4字"试验阴性,右侧浮髌试验(+).ESR增快,CRP升高类风湿因子(RF)阴性,人类白细胞抗原(HLA-B27)(+),抗核抗体(ANA)、抗可提取核抗原抗体(ENA)、抗双链DNA抗体(ds-DNA)抗体阴性.双骶髂关节核磁平扫及增强未见异常.双膝、踝关节超声示右膝、踝关节骨皮质侵蚀改变伴积液.皮肤活检病理结果符合银屑病.诊断幼年银屑病关节炎(juvenile psoriatic arthritis,JPsA).经非甾体抗炎药、柳氮磺吡啶和关节腔注射长效皮质激素治疗后,症状无明显好转,ESR继续增快,故改用来氟米特(Leflunomide)加anti-TNF的生物制剂依那西普(Etanercept)治疗.2周后,患儿症状明显好转,ESR接近正常,CRP阴性,出院后继用来氟米特和依那西普治疗.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
