中国当代儿科杂志
Chinese Journal of Contemporary Pediatrics 중국당대아과잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 中南大学
- 影响因子: 1.63
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1008-8830
- 国内刊号: 43-1301/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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先天性结核2例
先天性结核是由于母亲患有结核病,结核杆菌通过胎盘传染胎儿,多于生后2周内发病,但临床诊断困难,生前易误诊,多于死后尸检时发现.据不完全统计国内迄今报道40余例[1,2].我院自2000年以来确诊2例先天性结核,现分析如下.
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22号环状染色体综合征1例报告
男婴,3个月,因咳嗽5 d入院.患儿为第2胎第2产,足月顺产,出生体重2.5 kg,无窒息抢救史,生后至今哭声细弱,吸奶差,生长慢,对外界反应较差.其姐3岁,生长发育正常.父母健康,非近亲结婚,家族中无类似病例.体查:体重3.8kg,头围32cm,颅骨重叠,神志清楚,哭声细弱,反应差,低位耳,双耳听力差,眼距增宽,内眦赘皮,鼻梁宽,硬腭高,全身肌张力低下,心脏听诊闻及柔和的收缩期杂音,彩色多谱勒示卵圆孔未闭、动脉导管未闭,胸部X线检查未见异常.疑诊猫叫综合征.染色体检查分析示:46,XY,-22,+r(22)(p12q13),确诊为22号环状染色体综合征.家长放弃治疗出院.
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左心室肌致密化不全3例报告
例1,女,3月.因烦躁,青紫16 h于2000年2月12日入院.体查:面色青紫,心前区无隆起,心律不齐,心音低钝,无杂音.Holter示阵发性室性心动过速,心室率220~258次/min,左心室肥大,ST-T波改变.胸部X线示心脏扩大,心胸比值0.6.超声心动图(UCG)示左心明显增大.左室壁肌小梁增粗增大,呈网状结构,以下壁、后壁、后侧壁为著,收缩期肌小梁深度后壁9 mm,后侧壁7 mm,彩色多谱勒(CDFI)示深陷于肌小梁隐窝内的血流与左室腔相通,肺动脉压37 mmHg.心功能下降,心室射血分数(EF)45%,心室短轴缩短率(FS)22%.诊断:左心室肌致密化不全.入院后利多卡因5 mg静脉滴注2 d,美西律15 mg每日3次,口服索他洛尔15 mg每日2次,心律转为窦性.随后给予地高辛0.02 mg每日2次,阿司匹林25 mg每日3次预防血栓形成.治疗后好转出院,出院后未再复查.
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8岁以上儿童气管异物的诊治体会
小儿气管异物是耳鼻喉科的急症之一,多发生于1~5岁的儿童,约占85%[1];而8岁以上的小儿气管异物比较少见.我科2001年1月至2004年12月4年间共收治气管异物患者315例,其中8岁以上小儿气管异物共11例,占3.5%.现将诊治体会报告如下.
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儿童癫癎的细胞免疫研究
癫癎是常见的神经系统疾病之一,因癫癎病人中75%~80%起源于儿童,所以儿童癫癎发病机制的研究至关重要.长期以来,临床和基础神经科学家在探讨癫癎发病机制方面做了大量的工作,并提出诸多假说,从而使癫癎的发病机制从细胞水平逐步向分子水平、基因水平深化.本研究是从癫癎儿童细胞免疫水平入手,探讨其发病机制,旨在为癫癎的防治提供理论依据.
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沐舒坦治疗急性毛细支气管炎的疗效观察
急性毛细支气管炎是婴儿期呼吸系统的常见病和多发病,由于气道狭窄、痰液粘稠,易引起婴儿呼吸困难、心力衰竭、呼吸衰竭,甚至死亡.治疗的关键是解除呼吸道阻塞,改善通气功能,控制喘憋.本研究自2003年1月至2004年12月早期运用沐舒坦(盐酸氨溴索)治疗急性毛细支气管炎,疗效满意,现报告如下.
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螺旋CT三维成像对儿童气管狭窄的诊断价值
螺旋CT三维重建气管、支气管树成像(CT tracheobronchography,CTB)是近年来用于气管、支气管病变新的检查方法,我们对15例患儿采用了CTB诊断气管狭窄,探讨其对气管狭窄的诊断价值.
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肺静脉血流频谱评价动脉导管未闭对早产儿左室舒张功能的影响
近年来,国外有较多的文献对早产儿生后的左室舒张功能进行研究,但多用二尖瓣血流频谱参数.由于早产儿生后动脉导管不能及时关闭,通过动脉导管的左向右分流,肺循环的血流量增加,动脉导管未闭时,肺静脉血流频谱可能有更显著的改变.故本文拟运用肺静脉血流频谱,评价动脉导管左向右分流对早产儿左室舒张功能参数的影响,并探讨肺静脉血流频谱指标在早产儿中的意义.
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先天性TORCH感染的诊断及临床分析
胎儿宫内感染弓形体(TOX)、风疹病毒(RV)、巨细胞病毒(CMV)、单纯疱疹病毒(HSV)、梅毒螺旋体及李司忒菌等统称TORCH感染.TORCH感染可引起多系统损害,特别是神经系统的损害.由于TORCH感染早期临床表现不典型,常易引起误诊而延误治疗[1],提高对TORCH感染的认识具有很大的临床实用价值.现将我院66例先天性TORCH感染的新生儿进行分析如下.
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2000~2003年汉寿县中小学学生体质与健康状况研究
历年的体质调研结果表明,我国学生身体状况不容乐观[1-3].为了解湖南省汉寿县中小学学生身体状况及存在的问题,本研究通过分层随机整群抽样,对汉寿县5所小学和2所中学共7所中小学的2个层次的学生进行了连续4年体格检查,并对所获得的资料进行整理分析,报告如下.
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儿童药源性血尿82例
在药物代谢或排泄过程中,由于其本身或代谢产物的作用,直接或间接损害肾脏乃至整个机体,使尿液中出现一定数量的红细胞称为药源性血尿.我院儿科1997年1月至2004年1月共收治药源性血尿82例,为了安全、合理用药,减少药源性血尿的发生,现将82例药源性血尿的原因分析如下.
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四氢生物蝶呤反应性苯丙氨酸羟化酶缺乏症
目的四氢生物蝶呤(BH4)可以使BH4缺乏症病人的血液苯丙氨酸水平正常化,但是对苯丙酮酸尿症(PKU)病人无效.近在新生儿PKU筛查中发现了对BH4有反应的轻度PKU患者.本研究将探讨BH4和苯丙氨酸羟化酶(PAH)基因突变在对BH4有反应的轻度PKU和轻度高苯丙酸血症(HPA)患者中的作用.方法对经新生儿PKU筛查中发现的生物蝶呤代谢正常的轻度HPA患者,进行单次(10 mg/kg)、4次、1周[20mg/(kg·d)]的BH4口服负荷试验及长期BH4治疗,评估其对BH4口服负荷试验的反应性.结果在单剂量BH4口服负荷试验中,典型PKU患者的血苯丙氨酸水平没有降低.在单剂量BH4口服负荷试验中血苯丙氨酸水平下降超过20%的患者,在4次BH4口服负荷试验中下降亦超过20%.1周BH4负荷试验确认在单剂量和4次BH4负荷试验中表现出弱反应性的病人对BH4有反应.许多患轻度PKU和轻度HPA且有R241C基因位点的病人,都对BH4治疗有反应.在无BH4反应性的典型PKU病人中未发现R241C、P407S和A373T基因突变.结论1周BH4负荷试验用于诊断BH4反应性PAH缺乏症为有效.等位基因R241C、P407S和A373T与轻度HPA和轻度PKU病人具有H4反应性有关.BH4治疗是针对轻度HPA和轻度PKU的一种新颖、有效的药物治疗,有望代替限制苯丙氨酸饮食的方法.
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早产儿低出生体重儿两种静脉营养方式的对比研究
目的静脉营养已经成为低出生体重儿现代综合治疗中不可缺少的一环,对于早产儿静脉营养时何时加用氨基酸和脂肪乳,国内外有很大差别,国内传统静脉营养法为生后48 h后加用氨基酸,72 h后加用脂肪乳,而国外早期静脉营养法为生后第1天即给予氨基酸和脂肪乳.该实验对比研究两种静脉营养方法的效果.方法将40例不能耐受全肠道营养的符合条件早产儿低出生体重儿随机分为两组,实验组采用早期静脉营养法,对照组采用传统静脉营养法,记录两组患儿生后1周内营养摄入及2周内体重增长情况、过渡到全肠道喂养时间、静脉营养相关并发症,并于生后第1,3,7天采静脉血测血清前白蛋白.对其中21例(实验组11例,对照组10例)于生后6个月测量身长和体重.结果①实验组生后1周内每日摄入的非蛋白热卡量、2周内平均每日增重均高于对照组(P<0.001);②相同日龄血清前白蛋白检测结果:第1天实验组与对照组无差异;第3日及第7日实验组均高于对照组,分别为(61±11.2 mg/L vs 31.5±8.5 mg/L;91.5±10.8 mg/L vs 78±10.9 mg/L,P<0.001);③实验组与对照组过渡到全肠道喂养时间无差异;④两组均无静脉炎、血栓形成、氮质血症、高脂血症及胆汁淤积的发生,两组呼吸暂停、高血糖、高胆红素血症的发生率差异无显著性(P>0.05).随访生后6个月的体重,实验组高于对照组,但无统计学意义(P>0.05).结论早产儿低出生体重儿采用早期静脉营养比传统静脉营养摄入热卡多,体重增长快;可以避免早产儿早期营养不良的发生;对胃肠功能的恢复无明显作用;不会增加静脉营养相关并发症的发生.
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新生儿缺氧缺血性脑病血清caspase-1和IL-18水平变化的研究
目的研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)时血清半胱氨酸-1(caspase-1)和白细胞介素-18(IL-18)的变化及其临床意义.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测70例HIE患儿及22例正常足月新生儿第3天血清caspase-1和IL-18的水平.结果①新生儿HIE组血清caspase-1和IL-18明显高于对照组,两组比较差异均有显著性(P<0.05);②与对照组比较,轻、中、重度HIE组血清caspase-1水平明显增高(P<0.05,<0.01,<0.01).HIE组间两两比较,中度与轻度组比较差异有显著性(P<0.01);重度组与其他两组比较血清caspase-1水平均明显升高(P<0.01);③轻、中、重度HIE组血清IL-18与对照组比较,中、重度HIE组血清IL-18水平明显增高(P<0.01);HIE组间血清IL-18两两比较,中度与轻度组比较差异有显著性(P<0.05);重度组与其他两组比较均明显升高(P<0.01);④血清caspase-1与IL-18呈正相关(γ=0.6677,P=0.0013).结论血清caspase-1水平与HIE临床分度基本一致,可作为辅助诊断HIE及协助其临床分度的可靠指标;急性期HIE血清IL-18水平的测定是早期辅助诊断HIE及判断病情严重程度的重要指标.
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脊髓拴系松解术后脊柱裂患者的肛管直肠功能研究
目的与临床对于脊柱裂致膀胱功能障碍的大量研究报道相比,关于脊柱裂患者的肠道功能障碍研究资料非常有限.该文拟研究脊柱裂患者行脊髓拴系松解术后的肛管直肠功能.方法采用多通道肛管直肠测压技术对因排尿功能障碍而来就诊的21例脊柱裂患者进行肛管直肠功能检测,入选患者皆已于至少2年前行脊髓拴系松解术.结果脊柱裂患者的大肛管静息压低于对照组,但二者没有统计学差异(P=0.372).在嘱脊柱裂患者行大限度收缩肛门动作时,绝大多数患者肛管压力没有任何升高.在行模拟排便动作时,19例(90.5%)患者表现为盆底功能紊乱型肛管压力变化.直肠肛管抑制反射在所有受检者均存在,诱发该反射所需小直肠气囊容量在脊柱裂患者组和对照组间差异无显著性(P=0.725);诱发持续性直肠肛管抑制反射所需直肠气囊容量在脊柱裂患者组显著性高于对照组(P<0.001).直肠感觉阈值在脊柱裂患者显著高于对照组(P<0.0001).结论大多数脊柱裂患者不能自主收缩肛门外括约肌,排便时表现为盆底功能紊乱型直肠肛管压力曲线,同时直肠感觉功能也受到严重损害.直肠肛管抑制反射在所有脊柱裂患者均存在,该反射可能受到中枢神经系统的调控.
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肺炎支原体肺炎T细胞亚群免疫球蛋白水平变化的研究
目的为了正确认识肺炎支原体肺炎(MPP)患儿免疫状态,该研究检测了MPP患儿外周血T细胞亚群、免疫球蛋白的变化,旨在探讨MPP患儿免疫功能的特点.方法采用流式细胞仪技术(FCM)检测了32例支原体肺炎患儿外周血T细胞亚群及免疫球蛋白,并与28例正常儿童进行比较.结果MPP患儿急性期外周血CD3,CD4,CD8,CD4/CD8分别为57.30±6.21个/霯,32.70±6.52个/霯,24.9±2.41个/霯,1.31±0.33,恢复期外周血CD3,CD4,CD8,CD4/CD8分别为58.20±6.10个/霯,34.92±5.93个/霯,25.87±4.72个/霯,1.39±0.42,CD4,CD4/CD8较对照组低,P<0.05.MPP患儿外周血急性期IgG,IgA,IgM分别为9.93±2.67g/L,1.63±0.69g/L,1.73±0.83g/L,恢复期分别为11.45±2.97 g/L,1.94±0.84g/L,2.17±1.23g/L,IgG,IgM较对照组高,P<0.01.IgA与对照组比较无明显差异.结论肺炎支原体肺炎时患儿存在细胞免疫和体液免疫失调,该研究为临床应用免疫调节剂提供了理论依据.
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厌食儿童胃动力改变的探讨
目的探讨小儿厌食症可能的发病机制,观察厌食儿童B超胃排空变化,同时观察口服多潘立酮对其的治疗效果.方法45例厌食患儿,给予多潘立酮口服每次0.3 mg/kg,3次/d,共3周,42例病人于治疗前后进行B超胃排空检查并进行比较分析.另设对照组30例.结果正常儿童与厌食儿童胃动力学指标有明显差异,厌食儿童治疗前后胃动力学指标亦有明显差异.结论厌食儿童存在胃电节律紊乱,多潘立酮可明显改善厌食患儿临床症状.
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足月儿早产儿痉挛型脑性瘫痪CT的对比研究
目的研究足月儿与早产儿痉挛型脑性瘫痪的CT表现.方法回顾性分析88例痉挛型脑性瘫痪患儿CT表现,分早产儿和足月儿两组分析,其中46例足月儿,42例早产儿.结果88例痉挛型脑性瘫痪患儿CT表现的阳性率78.4%(69/88).主要是脑室周围白质软化(PVL)后遗改变,为47/88例,其中足月儿17例,早产儿30例,两组差异有显著性意义(P<0.05);PVL白质减少可发生于侧脑室体中前部、侧脑室体后部、侧脑室三角区、半卵圆中心,两组间白质减少和侧脑室扩大部位差异无显著性意义;而侧脑室形态不规则扩大在早产儿30例中有7例,足月儿侧脑室扩大未见不规则改变,两组差异有显著性意义(P<0.05).结论痉挛型脑性瘫痪CT主要表现为PVL后遗改变,早产儿出现PVL和重度PVL的概率明显大于足月儿.
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早产儿在不同刺激速率下的脑干听觉诱发电位变化
目的早产儿的脑干功能发育与足月儿是否存在差异,国外的研究报道并不一致,该文通过分析不同刺激速率下的脑干听觉诱发电位,比较早产儿与足月儿的脑干功能发育状态及增加刺激速率在检测脑干功能中的作用.方法早产儿组30例,无围生期及新生儿期合并症;足月儿组38例,为健康足月儿.两组于胎龄37~42周时进行脑干听觉诱发电位检查,声刺激速率为21.1次/s、51.1次/s和91.1次/s,分析Ⅰ,Ⅲ,Ⅴ波的潜伏期和振幅,Ⅰ-Ⅲ,Ⅲ-Ⅴ,Ⅰ-Ⅴ峰间期以及Ⅲ-Ⅴ/Ⅰ-Ⅲ峰间期比值.结果在60 dBnHL刺激强度下,随刺激速率增加,两组中Ⅰ,Ⅲ,Ⅴ各波的潜伏期及峰间期均逐渐延长,振幅逐渐下降,潜伏期及峰间期与刺激速率成正相关(P<0.01),振幅与速率成负相关(P<0.01).两组比较,各频率Ⅰ-Ⅴ峰间期均无差异,但随刺激速率增高,早产儿组Ⅰ-Ⅲ峰间期相对缩短(P<0.05)、Ⅲ-Ⅴ峰间期相对延长(P<0.01),Ⅲ-Ⅴ/Ⅰ-Ⅲ峰间期比值增大(P<0.001).两组振幅无明显差别.结论早产儿脑干听觉通路的近外周部分较近中枢部分提前发育;提高刺激速率有助于发现更多的神经生理变化,提高脑干听觉诱发电位的诊断价值.
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白细胞介素-8及其受体在小儿急性白血病骨髓单个核细胞中的表达和临床意义
目的探讨白细胞介素-8(IL-8)及受体(IL-8R)在小儿急性白血病骨髓单个核细胞中的表达和临床意义.方法RT-PCR法检测32例急性白血病骨髓单个核细胞IL-8,IL-8R mRNA表达.结果急性髓系白血病(AML)组中有5例表达IL-8(5/10),4例表达IL-8R(4/10);急性淋巴细胞白血病(ALL)组中有13例表达IL-8(13/22),9例表达IL-8R(9/22).IL-8在急性髓系白血病组中的表达水平高于急性淋巴细胞白血病组,差异有显著性(P<0.05).AML组中M4-M5亚型中的表达水平高于M2-M3,差异有显著性(P<0.05).ALL组中B系列-ALL表达水平高于T-ALL,差异有显著性(P<0.05).化疗后患儿骨髓单个核细胞IL-8,IL-8R水平显著低于化疗前(P<0.05).结论小儿急性白血病有IL-8,IL-8R的表达,IL-8尤其在AML组M4-M5亚型及B系列-ALL更明显,化疗后两者水平显著下降.
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血清S100B蛋白在新生儿窒息后脑损伤中的临床意义
目的S100B蛋白是一种脑特异性蛋白,可反映脑损伤的程度.该研究旨在探讨窒息新生儿脐血及生后血清S100B蛋白的变化及对新生儿窒息诊断和窒息后脑损伤判断的价值.方法对窒息新生儿的脐血及生后1,3,7 d血清S100B蛋白变化进行分析.结果①窒息新生儿脐血S100B蛋白水平高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05),轻度窒息与重度窒息患儿脐血S100B蛋白含量差异无显著性;②出生后1~7 d内轻度窒息患儿血清S100B蛋白无明显变化,重度窒息脑损伤患儿血清S100B蛋白呈逐渐增高趋势,生后第7天时重度窒息脑损伤患儿血清S100B蛋白明显高于轻度窒息患儿(P<0.01);③死亡的窒息患儿生后第7天的血清S100B蛋白含量高于存活儿,但差异无显著性(P>0.05);④发生颅内出血和/或脑水肿的患儿生后第3天血清S100B蛋白含量增高,差异有显著性(P<0.05).结论血清S100B蛋白检测有助于新生儿窒息的诊断及窒息后脑损伤的判断.
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红细胞生成素对新生儿缺氧缺血性脑损伤保护作用的研究进展
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是指由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤,多见于足月儿,是导致儿童神经系统伤残的常见原因之一.目前认为该疾病可能的病因是宫内或出生时窒息、缺氧引起的代谢障碍,细胞损伤,以及血管调节机制障碍、脑血流减少等.病理改变主要是脑水肿、神经元坏死,皮层、基底节、间脑、脑干等部位的局灶性坏死,以及脑室周围白质软化等,临床诊断国内沿用1996年第四届全国新生儿学术会议修订的"新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度"及中华医学会儿科学分会新生儿学组于2004年11月在长沙修订的"新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准[1].目前该病的治疗基本和重要的是"三维持,三对症"[2].同时针对发病机制,国内外开展了神经营养素[3]、硫酸镁[4]、高压氧[5]、亚低温[6]等疗法.近年来,对红细胞生成素(erythropoietin,EPO)在HIE中的运用也成为国内外研究的一项新课题.现就这方面的研究进展做一综述.
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水通道蛋白4表达减少与新生大鼠缺氧缺血脑水肿的关系
目的目前,有关水在细胞内外或跨过血脑屏障的转运机制尚不清楚.水通道蛋白4(AQP4)是水通道蛋白家族中在脑表达丰富的一个亚型,该文旨在探讨新生大鼠脑缺氧缺血后AQP4表达的改变及其与磁共振(MR)显示的脑水肿的关系.方法7日龄新生大鼠24只,在缺氧前,缺氧后0 h,1 h和24 h行MR扫描获得T2加权成像和表面弥散系数(ADC),应用免疫组化染色观察脑内AQP4表达和血脑屏障通透性的改变,并用蛋白质印迹行AQP4半定量分析.结果缺氧后0 h,整个缺血半球ADC值明显下降,缺氧后1 h时ADC部分恢复,缺氧后24 h时ADC改变与1 h时类似.缺氧后缺血半球T2值增高,其动态变化类似ADC变化.缺氧后0 h时可见IgG渗出脑血管外,随着缺氧后时间延长,IgG渗出逐渐加重.缺氧后缺血半球AQP4免疫染色减弱,其变化在缺氧后各时间点与ADC和T2改变相对应.蛋白质印迹分析显示仅缺氧后24 h时AQP4减少.结论新生大鼠脑缺氧缺血后AQP4表达减少,其减少可能参与了急性缺氧缺血性脑水肿的形成.缺氧后AQP4表达的快速减少可能与AQP4蛋白质构像改变或分布异位有关.
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转GM-CSF基因瘤苗治疗白血病的实验研究
目的由于白血病细胞的不局限性,其治疗方法受到很大的限制.本研究旨在探讨转粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)基因瘤苗在白血病免疫治疗中的有效性和可行性.方法通过细胞生长曲线和动物致瘤性实验检测GM-CSF基因对红白血病细胞系FBL-3细胞生物学特性的影响;用丝裂霉素灭活FBL-3-GM-CSF细胞制备转GM-CSF基因瘤苗,通过转基因瘤苗免疫预防和免疫治疗动物实验探讨其预防和治疗白血病的可行性.结果FBL-3-GM-CSF细胞体外生物学特性与FBL-3-vect和FBL-3细胞相比没有明显差异.细胞形态和生长速度均无差别.动物致病等实验显示,分别接种FBL-3-GM-CSF、FBL-3-vect和FBL-3细胞,各组肿瘤均持续生长,但同一接种数量间相比,FBL-3-GM-CSF平均出瘤时间比FBL-3-vect和FBL-3晚,肿块平均体积也相应较小.丝裂霉素灭活FBL-3-GM-CSF细胞后作为瘤苗,免疫小鼠产生的免疫保护力明显强于灭活的FBL-3-vect和FBL-3.FBL-3-GM-CSF组与FBL-3-vect、亲本FBL-3细胞和PBS对照组相比出瘤时间晚、肿瘤生长速度慢、小鼠生存期延长,其中有4/10的小鼠长期存活(超过60天).另外,转基因瘤苗免疫治疗动物实验结果也显示:与FBL-3-vect、亲本FBL-3细胞和PBS对照组相比FBL-3-GM-CSF组肿瘤生长速度受到明显抑制,其中2/10只小鼠肿瘤完全消失;小鼠生存期延长,其中有2/10的小鼠长期存活(超过60天).结论丝裂霉素灭活FBL-3-GM-CSF后作为瘤苗可有效对白血病进行免疫治疗,有良好的临床研究和应用前景.
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复方氯胺酮口服液对大鼠海马CA1 CA3区NMDA受体1 GABAA受体mRNA表达的影响
目的通过观察小儿麻醉前用药复方氯胺酮口服液(CKOS)对大鼠海马CA1、CA3区的γ-氨基丁酸A受体(GABAAR)和氮-甲基天冬氨酸受体1(NMDAR1)分布及其表达影响,探讨其镇静作用的机制.方法选健康SD大鼠50只,随机分为10组,每组5只,分别在给药后0,5,10,15,30,60,90,120,240,360 min处死.0 min点为对照组,经灌胃器灌注2 霯/g生理盐水,其它各组灌注2 霯/g CKOS.采用免疫组化和原位杂交技术检测各组NMDAR1、GABAAR mRNA在海马CA1、CA3区的表达和分布.结果用药后海马CA1、CA3区的GABAAR mR-NA的表达逐渐增强,30~90 min时受体表达强,360 min逐渐恢复用药前水平.NMDAR1在CA1、CA3区表达呈抑制状态.结论CKOS能增强海马CA1、CA3区的GABAA受体的mRNA表达和抑制NMDAR1的表达,从而产生镇静作用,终达到消除恐惧的目的.
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淤胆型肝病致VitE缺乏与周围神经损害的动物实验研究
目的探讨淤胆型肝病时血清VitE浓度与周围神经损伤的关系.方法2周龄Wistar幼鼠随机分为对照组、肝病组和VitE治疗组(n=10),建立改良_-萘异硫氰酸酯(ANIT)淤胆型肝病模型.观察6周(至8周龄),检测血清VitE浓度、血清总胆红素(TB)、结合胆红素(DB)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量;观察肝脏、坐骨神经组织病理学改变;采用生物医学图像分析系统分析肝组织病变面积.结果肝病组和治疗组血清DB、TB值较对照组增高倍数分别为62.4、30.0和21.1、10.1;肝病组肝组织病变面积明显大于治疗组(P<0.001);血清中VitE含量明显低于对照组(P=0.004)和治疗组(P=0.016);坐骨神经有明显原纤维轴索变性和髓鞘脱失等病理改变,异常半薄切片数明显高于治疗组(P=0.02).结论体内VitE不足是导致淤胆型肝病周围神经受损的重要原因;补充VitE能有效减轻周围神经损害,同时可明显降低血清TB、DB浓度,有效抑制ANIT所致肝损伤和肝纤维化.
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一氧化碳对热性惊厥大鼠海马一氧化氮合酶/一氧化氮体系的影响
目的反复热性惊厥(FS)后血红素氧合酶(HO)/一氧化碳(CO)系统和一氧化氮合酶(nNOS)/一氧化氮(NO)系统上调,但二者相互关系不清.本研究观察HO抑制剂锌原卟啉Ⅸ(ZnPP-Ⅸ)对FS大鼠海马神经元型NOS(nNOS)mRNA和蛋白表达及NO含量的影响,以探讨CO对NOS/NO体系的调节作用.方法采用热水浴诱导大鼠FS,隔日诱导1次,共诱导10次.发育期大鼠随机分为3组:对照组,FS组,FS+ZnPP-Ⅸ组(均n=16).分光光度计间接测定血浆CO和NO含量;核酸原位杂交法检测海马nNOS mRNA表达;Western-blot方法检测海马nNOS蛋白含量.结果反复FS后海马nNOS mRNA和蛋白表达增高.用ZnPP-Ⅸ进行干预后,血浆CO含量下降,海马nNOS mRNA和蛋白表达及血浆NO含量呈现一致性的显著.结论反复FS时,外源性给予HO抑制剂ZnPP-Ⅸ可可抑制HO/CO系统,降低血浆CO,增加神经元NOS的基因表达及NO含量,提示CO可能下调NOS/NO系统活性.
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高压氧治疗对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型神经细胞胞浆Bcl-2 Bax和细胞色素C表达的影响
目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型脑组织神经细胞凋亡抑制蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax的表达和胞浆线粒体细胞色素C(CytC)水平的关系及高压氧(HBO)对其的影响.方法新生7日龄健康SD大鼠随机分为4组:空白对照组(n=34),假手术组(n=33,分离左颈总动脉后不结扎直接缝合皮肤),HIBD组(n=30,分离并结扎左颈总动脉联合8%低氧暴露2 h),HBO组[n=33,HIBD后行HBO治疗(2个绝对大气压,1 h/d,连续7 d)].免疫组织化学法检测脑组织神经细胞Bcl-2和Bax的表达,Western-blot检测神经细胞胞浆线粒体CytC的水平.结果HBO组Bcl-2阳性细胞较HIBD组明显增多,阳性表达率分别为64%和47%(P<0.05),但较空白对照组(82%)和假手术组(79%)低,(P均<0.05);HBO组Bax免疫阳性细胞表达率(67%)与HIBD组(77%)比较差异无显著性(P>0.05),但明显高于空白对照组(15%)和假手术组(36%),(P<0.01和P<0.05).空白对照组和假手术组神经细胞胞浆仅有弱阳性的Cyt C表达,HIBD组胞浆Cyt C的表达强,HBO组的表达较HIBD组减轻.结论HBO治疗可能通过诱导脑组织神经细胞Bcl-2蛋白的表达,减轻线粒体CytC的释放,从而减轻缺氧缺血性脑损伤后神经细胞的凋亡.
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显性脊柱裂动物模型膀胱胆碱乙酰转移酶多巴胺β羟化酶和降钙素基因相关肽表达的研究
目的显性脊柱裂可导致不同程度的膀胱功能障碍,发病机制不清,该研究旨在探讨胆碱乙酰转移梅(CHAT)、多巴胺β羟化酶(DBH)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达在显性脊柱裂所致神经性膀胱功能障碍发生发发展中的意义.方法用维甲酸(RA)致畸Wistar孕鼠,取20 d显性脊柱裂胎鼠20只.同时取正常胎鼠20只,行苏木精-伊红和免疫组织化学染色,检测胎鼠膀胱CHAT,DBH和CGRP的表达.结果在正常胎鼠,膀胱由粘膜、粘膜下、肌层和外膜组成,CHAT,DBH和CGRP广泛分布于膀胱壁各层,以粘膜层、肌层和外膜细胞胞浆着色明显,表达强度光密度值(OD值)分别为398±13,378±14和412±25.显性脊柱裂胎鼠膀胱壁变薄,肌层发育差,CHAT,DBH,CGRP的表达明显减少,OD值分别为156±9,32±6和121±11,差异具有统计学意义(P<0.01).结论显性脊柱裂胎鼠膀胱壁肌层发育差,膀胱CHAT,DBH,CGRP的表达明显减少,可能是导致显性脊柱裂胎鼠出生后膀胱功能障碍的机制之一.
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瘦素受体基因20外显子突变对儿童脂质代谢影响的临床研究
目的探讨瘦素受体基因(LEPR)第20外显子突变对脂质代谢的影响及肥胖儿童基因型与血脂的关系.方法用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法及聚丙烯酰胺凝胶电泳分析20外显子的基因突变频率,并测定单纯型肥胖儿童(102例)和健康儿童(81例)血清中甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)水平.两组分别测量身高、体重,计算体重指数(BMI)及脂肪百分比.结果肥胖儿童瘦素受体基因的20外显子经PCR-RFLP及聚丙烯酰胺凝胶电泳分析,检测出3种基因型G/G,G/A和A/A型.肥胖儿童20外显子3 057位G→A突变频率较健康儿童增高(P<0.05).A/A基因型的肥胖儿童其血清TG(1.8±0.5 mmol/L vs 1.0±0.4 mmol/L,P<0.01)、BMI(33±5 kg/m2vs 25±4 kg/m2,P<0.05)水平和脂肪百分比(30±8 vs 20±3,P<0.01)均明显高于G/G基因型者,而血清HDL水平则低于后者(1.08±0.23 mmol/L vs 1.38±0.22 mmol/L,P<0.01).G/A型肥胖儿童,除其血清TG浓度高于G/G基因型者外(1.6±0.4 mmol/L vs 1.0±0.4 mmol/L,P<0.05),余各项指标均与另外两种基因型无明显差别.心电图检查显示部分A/A型血脂增高儿童有ST段和T波改变.结论单纯型肥胖儿童瘦素受体基因第20外显子存在基因多态性,且该多态性明显影响肥胖儿童的脂质代谢及体脂分布.该研究为临床上开展对肥胖儿童的早期干预提供了理论依据.
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轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥的临床研究
目的认识轻度胃肠炎伴良性婴幼儿惊厥(BICE)的临床特点,做到正确诊断和合理治疗.方法对年龄在3~36个月的轻度胃肠炎伴惊厥的患儿进行临床观察和出院后18个月以上的随访.结果12例诊断为BICE,发病年龄(16.0±6.5)个月,6例(50%)冬季发病,9例(75%)3 d内发生惊厥,为全身性或部分性发作,7例(58%)有早期频繁发作,一次病程中惊厥平均发作2.1次.发作间期EEG、脑影像学、血生化及脑脊液检查正常.惊厥停止后未行抗痫治疗,3例(25%)复发,复发≤2次,病程长为8个月.所有病例精神运动发育正常.结论本组BICE具有以下特点:1~2岁高发,冬季多发,无家族史;无热惊厥多出现于病程的早期,全身性或部分性发作,早期频繁发作多见;血电解质、血生化、脑脊液、脑影像学和发作间期脑电图正常;部分病例可复发,病程少于1年,预后好.惊厥停止后不推荐应用抗癫痫药.
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新疆奎屯市汉族哈萨克族学生注意缺陷多动障碍发病情况调查
目的了解不同民族混居生活条件下汉族、哈萨克族学生注意缺陷多动障碍(ADHD)发病情况.方法采用流行病学调查随机整群抽样方法,应用Conners父母症状问卷和Conners教师评定量表,检测奎屯市两所汉族小学,两所汉族中学三年级至初二学生和两所哈萨克族小学,一所哈萨克族中学三年级至初二学生,共1 244人,其中汉族923人,哈萨克族321人.结果汉族学生ADHD发病率13%,哈萨克族学生发病率10%,总发病率12.2%.汉族学生发病率略高于哈萨克族学生,但两者差异无显著性.男生发病率高于女生,两者之间差异有显著性(P<0.01).汉族学生随年龄增加发病率减少,哈萨克族学生随年龄增加发病率增加.结论汉、哈族学生ADHD发病差异无显著性,提示发病无民族差异,各民族儿童均可发病.两民族儿童高峰发病年龄相差6岁,可能与其生活方式及早期干预有关.
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儿童品行障碍心理与家庭综合治疗的疗效观察
目的探讨儿童品行障碍(CD)的心理卫生状况及其心理社会综合干预的临床疗效.方法将符合CCMD-3诊断标准的40例CD患儿进行焦点解决短期治疗和家庭治疗的综合干预,疗程为3月,用症状自评量表(SCL-90)和CD症状量表评估其心理卫生状况和临床疗效.结果临床治疗显效率和总有效率分别为67.5%(27例)和90.0%(36例).治疗前CD患儿的SCL-90评分与国内常模比较,除躯体化(S)、精神病性(P)及偏执(Pa)因子无显著差异外,其SCL-90总分及强迫(Oc)、人际敏感(Is)、抑郁(D)、焦虑(A)、敌对(H)、恐怖(Ph)因子分均明显高于常模值(P<0.05或P<0.01);而治疗后上述计分均较治疗前显著降低(P<0.05或P<0.01).结论焦点解决短期治疗结合家庭治疗能显著改善儿童强迫、抑郁、焦虑、敌对及恐惧等不良情绪,有效治疗品行障碍.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |