中药药理与临床杂志
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica 중약약리여림상
- 主管单位： 四川省中医管理局
- 主办单位： 中国药理学会 四川省中医药科学院
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-859X
- 国内刊号： 51-1188/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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熊果酸通过PPARα/γ改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的机制
目的:观察熊果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的影响并探讨其机制.方法:通过高浓度葡萄糖诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,采用葡萄糖氧化酶法,氚标记-葡萄糖法和硫酸蒽酮比色法检测熊果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗、摄取和糖原合成量的影响;采用Real time-PCR和Western blot法检测熊果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗模型PPARα、PPARγ、PEPCK的mRNA转录水平以及蛋白表达的影响.结果:12.5 μmol/L和25 μmol/ L熊果酸处理HepG2细胞胰岛素抵抗模型后,其葡萄糖消耗量、摄取量和糖原合成量明显高于模型对照组.与正常对照组相比,熊果酸可降低HepG2细胞胰岛素抵抗模型PEPCK的mRNA转录水平和蛋白表达量,提高PPARα的mRNA转录水平和蛋白表达量.结论:熊果酸可改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型的糖代谢,其作用机制可能是通过激动PPARα/γ、抑制PEPCK的表达来实现.
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人参藏红花不同比例对模拟高原运动时血乳酸、尿素及血常规的影响
目的:研究不同比例的人参藏红花组合物对急性高原反应的预防作用.方法:将小鼠按照体重随机分为7组:平原空白组、高原空白组、参花生药量比100∶1、50∶1、25∶1、10∶1、3∶1组.人参藏红花组合物总给药量10 g/kg.预先给予小鼠人参藏红花组合物8d,末次给药1h,经过低压环境及负重游泳后测定其血常规及乳酸(LD)、尿素氮(BUN)的值.结果:小鼠经过低压环境和负重力竭游泳后,参花组合物10g/kg(参花生药量比25∶1)可使其血清乳酸增高,参花组合物10 g/kg(参花生药量比50∶1)具有较好的提高红细胞,血红蛋白,降低血小板的作用,而参花组合物各比例组对尿素氮均无明显影响.结论:人参藏红花组合物可能提高小鼠的无氧运动能力,可用于预防急性高原反应.
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加味二至丸治疗血管性痴呆研究
目的:研究加味二至丸对血管性痴呆的治疗作用,并探索其作用机制.方法:用双侧颈内动脉结扎(2-VO)法制作大鼠脑缺血再灌注血管性痴呆(VD)模型(女贞子、墨旱莲、丹参、天麻)和肾上腺素合2-VO法制作大鼠气滞血瘀证VD模型,分别以2.66、1.33、0.67g/kg灌胃模型大鼠分别30天,以跳台实验评价学习记忆能力,血液流变仪测定血液流变学参数,酶联免疫法测定大脑海马Ach、AchE、大脑皮层5-HT、NE、DA含量及血清ET、TXB2、6-Keto-PGF1 α含量;毛细管电泳法测定海马氨基酸Glu、Gly、Asp、GABA含量.结果:给予加味二至丸2.66g/kg能明显缩短脑缺血再灌注血管性痴呆大鼠跳台试验的潜伏期和减少其5min内错误次数;2.66、1.33、0.67g/kg均能明显减少气滞血瘀证脑缺血再灌注血管性痴呆大鼠5min内错误次数,且对该模型潜伏期有延长趋势.加味二至丸能显著增加海马中Ach含量而降低AchE活性,显著增加大脑皮层DA含量,对5-HT、NE含量亦有增加趋势;能调节痴呆大鼠海马氨基酸GABA、Glu、Gly、Asp的含量;同时可明显改善模型大鼠的血液流变学参数,显著降低血清TXB2、ET水平而升高6-Keto-PGF1α、CGRP水平.结论:加味二至丸具有治疗血管性痴呆作用,其机理可能与海马Ach含量和降低AchE活性、调经大脑神经递质、调节血管活性物质、改善血液流变性有关.
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赤芝孢子粉肠溶滴丸对大鼠镇静催眠作用研究
目的:研究赤芝孢子粉提取物肠溶滴丸灌胃给药后对大鼠的镇静催眠作用.方法:采用阈上和阈下剂量戊巴比妥钠、致大鼠睡眠的方法,考察不同剂量、不同给药方式下赤芝孢子粉提取物对大鼠睡眠时间及主动活动等的影响.结果:采用阈上剂量戊巴比妥钠诱导大鼠催眠作用表明,灌胃孢子粉肠溶滴丸1.5及2.5g/kg,可明显延长睡眠时间(p＜0.01);采用阈下剂量戊巴比妥钠诱导大鼠催眠作用表明,灌胃孢子粉肠溶滴丸1.5及2.5g/kg,可明显延长睡眠时间(p＜0.05),与皮下同剂量注射给药相比无显著性差异.结论:赤芝孢子粉提取物肠溶滴丸剂对于大鼠具有镇静催眠作用.
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云南高海拔天然植物药益母草醇提物防辐射研究
目的:研究云南高海拔天然植物药益母草醇提物灌胃对辐射损伤小鼠的防护作用.方法:采用经典动物模型实验,验证云南高海拔益母草醇提物0.70g/kg、1.40g /kg、2.80g/kg灌胃下,60Coγ射线一次性全身照射6Gy后,对受照射小鼠的外周血像中白细胞、红细胞、血小板,骨髓DNA含量、骨髓有核细胞计数、脾集落形成和胸腺、脾指数的影响.结果:益母草醇提物0.70g/kg、1.40g/kg、2.80g/kg灌胃给药组小鼠白细胞和红细胞高于照射对照组,各给药组小鼠血小板高于照射对照组,给药组小鼠骨髓DNA、有核细胞计数高于照射对照组.结论:云南高海拔天然植物药益母草醇提物对辐射损伤小鼠造血系统有明显防护作用.
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全蝎蜈蚣对胶原免疫性关节炎大鼠的关节损伤改善作用
目的:观察全蝎蜈蚣对胶原免疫性关节炎大鼠的病理损伤改善作用.方法:大鼠随机分成6组:正常对照组、模型对照组、全蝎蜈蚣高、中、低剂量组和Ⅱ型胶原蛋白治疗组(CⅡ组),全蝎蜈蚣高中低剂量组分别给予全蝎蜈蚣混悬液0.4g/kg、0.2g/kg、0.1 g/kg灌胃、CⅡ组予Ⅱ型胶原蛋白冻干粉60μ g/kg灌胃;正常对照组和模型对照组分别用等容积生理盐水灌胃,连续给药40d.采用Ⅱ胶原蛋白诱导大鼠关节炎,同时就大鼠体重、关节疼痛评分、病理损伤评分及病理形态学改变进行观察.结果:在第三周后全蝎蜈蚣高中剂量(0.4g/kg、0.2g/kg)组大鼠体重明显高于模型组(P＜0.01或P＜0.05),第15天以后各剂量组(0.4g/kg、0.2g/kg、0.1g/kg)即可缓解CIA大鼠的关节疼痛,其疼痛评分明显低于模型组(P＜0.01或P＜0.05),且治疗组病理形态学可见关节软骨破坏程度减轻,少量炎细胞浸润,滑膜细胞增生,伴有纤维结缔组织增生,其病理损伤评分也明显低于模型组(P＜0.01或P＜0.05).结论:全蝎蜈蚣药对可有效抑制CIA大鼠关节疼痛,促进体重增长和病理性损伤修复.
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葡萄籽原花青素对人宫颈癌细胞的辐射增敏作用
目的:研究葡萄籽原花青素对人宫颈癌Hela细胞重离子辐射的增敏作用.方法:SRB法检测葡萄籽原花青素对人宫颈癌Hela细胞的增殖抑制作用,集落形成法检测其对重离子辐射的增敏作用,实时荧光定量检测葡萄籽原花青素对Hela细胞MRE-11基因mRNA的表达影响.结果:葡萄籽原花青素对人宫颈癌Hela细胞呈现剂量依赖性杀伤,但整体抑制率较低,IC5o值为110.3 μ g/ml,单独应用抗肿瘤效果较弱;30μ g/ml葡萄籽原花青素预处理后,人宫颈癌Hela细胞对重离子辐射的敏感性增加,增敏比为1.25;单独重离子辐射后,人宫颈癌Hela细胞Mre-11 mRNA表达显著上调,30μ g/ml葡萄籽原花青素预处理可以降低由重离子辐射引起的Mre-11 mRNA表达的上调.结论:葡萄籽原花青素具有对人宫颈癌Hela细胞重离子辐射增敏作用,可能通过抑制Mre-11基因的表达而抑制DNA损伤修复.
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妇炎舒胶囊对大鼠慢性盆腔炎治疗作用的研究
目的:观察妇炎舒胶囊对混合菌液致慢性盆腔炎大鼠模型的影响,探讨其治疗慢性盆腔炎的作用机制.方法:60只SD大鼠随机分为6组:假手术组(蒸馏水10ml/kg)、模型组、金鸡胶囊组(0.65g/ks)、妇炎舒胶囊大剂量组(1.8g/kg)、妇炎舒胶囊中剂量组(0.9g/ks)和妇炎舒胶囊小剂量组(0.45g/ks).采用子宫内注射混合菌液造成大鼠慢性盆腔炎模型,连续给药28天后,观察妇炎舒对大鼠子宫内膜的组织形态学改变,检测血液流变学指标的变化.结果:0.9g/kg和1.8g /kg妇炎舒对混合菌液致子宫内膜炎大鼠体重下降具有一定的减轻作用,可降低大鼠子宫卵巢脏体比值,明显改善子宫内膜上皮细胞增生、变性、坏死改变以及炎细胞浸润和子宫内膜充血、水肿等改变;0.45g/kg、0.9g/kg和1.8g/kg妇炎舒与模型组比较,降低全血粘度、全血还原粘度、红细胞聚集指数、压积.结论:妇炎舒胶囊对混合菌液致大鼠慢性盆腔炎有治疗作用,其作用机制与改善血液流变学有关.
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白蔹对大、小鼠烫伤模型的影响
目的:探讨白蔹外用对小鼠、大鼠烫伤模型的影响.方法:采用90℃恒温水浴造大、小鼠烫伤模型,观察大、中、小剂量白蔹水煎液和大、小剂量白蔹油糊对小鼠、大鼠烫伤模型烫伤面积及局部组织形态的影响.结果:大、中、小剂量(0.75g/cm2、0.5g/cm2、0.25 g/cm2)白蔹水煎液组,大、小剂量(0.24 g/cm2、0.12 g/cm2)油糊组均显著减小小鼠烫伤面积、显著增加烫伤皮肤面积纸重差值、显著改善烫伤的症状及病理变化.结论:白蔹外用对小鼠、大鼠烫伤模型均有治疗作用.
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荞麦花叶芦丁对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肝病理改变的影响
目的:观察荞麦花叶芦丁(RBFL)对糖尿病大鼠肝损害的保护作用并探讨其可能机制.方法:用高脂高热量饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠2型糖尿病模型.设正常对照组、模型对照组、二甲双胍组(0.15g/kg)、荞麦花叶芦丁低剂量组(0.1g/kg)和荞麦花叶芦丁高剂量组(0.2g/kg),均灌胃给药,每天1次,连续6周.结果:与2型糖尿病模型组比较,RBFL高、低剂量组均可降低糖尿病大鼠的血糖值,RBFL可降低甘油三酯(TG)(P＜0.05)和低密度脂蛋白胆固醇LDH-C(P ＜0.05),对血浆总胆固醇(TC)有降低趋势,RBFL可提高肝脏SOD活力(P＜0.01),对血清SOD活力有提高的趋势.血清和肝脏MDA含量相对模型组均有显著性降低(P＜0.01).糖尿病组光镜下主要为肝细胞脂肪变性,大量胶原纤维形成.电镜下主要表现为包浆内含大量脂滴,线粒体空化,胶原纤维增生.RBFL治疗组肝组织病理改变明显好转.荞麦花叶芦丁的起效剂量为0.1g/kg,剂量范围为0.1g/kg到0.2g/kg.结论:荞麦花叶芦丁对高脂饲料和STZ所致糖尿病大鼠肝脏损害具有一定的保护作用,其机制可能与降糖、降脂和抗氧化有关.
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菝葜对便秘型肠易激综合征大鼠干预作用的研究
目的:研究菝葜对便秘型肠易激综合征大鼠的干预作用及作用机理.方法:用冰水灌胃法复制大鼠便秘型肠易激综合征模型,将造模成功大鼠分为模型组,菝葜提取物高、中、低剂量组(浓度依次为80g/kg、40g/kg、20g/kg,按生药量计),阳性对照组,另设空白对照组.灌胃给药3周后,硝酸还原酶法测定大鼠血清NO含量变化,酶免法测定大鼠血浆CGRP含量变化,观察对大 鼠结肠VIP、iNOS免疫组化染色的影响.结果:与模型组相比,菝葜提取物20g/kg(按生药量计)能够显著降低模型大鼠血清NO和血浆CGRP含量(P＜0.05);显著升高模型大鼠结肠VIP免疫组化染色的平均灰度值(P＜0.05);极显著升高模型大鼠结肠iNOS免疫组化染色平均灰度值(P＜0.01).结论:菝葜对便秘型肠易激综合征模型大鼠有明显的干预作用,其作用机理可能是通过调整模型大鼠血清NO、血浆CGRP、结肠VIP、iNOS等方面来实现的.
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大豆苷元对异丙肾上腺素所致心肌肥厚大鼠血管活性物质的作用
目的:观察大豆苷元对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对血管活性物质的影响.方法:采用背部皮下注射异丙肾上腺素建立大鼠心肌肥厚模型.连续给药14 d,计算心脏重量参数,检测血浆血管紧张素Ⅱ、内皮素、心钠素、一氧化氮及6-酮-前列腺素F1α及心肌羟脯氨酸含量.结果:模型组心脏重量参数、心肌羟脯氨酸、血浆血管紧张素Ⅱ及内皮素含量升高,心钠素及一氧化氮含量降低;与模型组相比,0.1,0.3μmo1/kg大豆苷元治疗组心脏重量参数、心肌羟脯氨酸、血浆血管紧张素Ⅱ及内皮素含量下降,血浆心钠素、一氧化氮及6-酮-前列腺素F1α含量升高.结论:大豆苷元对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制与升高扩血管物质心钠素、一氧化氮及前列腺素I2及降低收缩血管的活性物质血管紧张素Ⅱ和内皮素的水平有关.
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羟基红花黄色素A注射剂对家兔血小板聚集、超微结构及血浆GMP-140含量的影响
目的:观察羟基红花黄色素A(HSYA)注射剂对家兔血小板聚集功能及超微结构的影响.方法:采用体内实验法,观察三种剂量的羟基红花黄色素A注射剂(10mg/kg、5mg/kg和2.5mg/kg)对由花生四烯酸(AA,0.35mmol/L)、二磷酸腺苷(ADP,300μmol/L)和血小板活化因子(PAF,3.6nmol/L)诱导的家兔血小板聚集作用的影响,以及血小板超微结构的变化;并单独研究了以PAF为诱导剂的情况下,血浆GMP-140的含量.结果:各剂量HSYA注射剂(10mg/kg、5mg/kg和2.5mg/kg)能抑制从、PAF诱导的家兔血小板聚集;扫描电镜显示,各剂量HSYA注射剂能减少AA和PAF诱导后的聚集型血小板数量并使树突型血小板突起变少变短;另外,各剂量HSYA注射剂还能降低GMP-140的含量.结论:羟基红花黄色素A注射剂具有显著的抗PAF诱导的血小板聚集作用,抑制血小板的活化,从而为临床抗血小板聚集药物的使用提供更多选择.
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基于能量代谢机制的柴胡总皂苷对小鼠肝毒性的“量-时-毒”关系研究
目的:研究单次给予柴胡总皂苷致小鼠肝毒性损伤的机制及其时毒、量毒关系.方法:按小鼠急性肝毒性”量-时-毒”关系研究方法进行,”时-毒”关系研究:小鼠灌胃一定剂量(36.075 g/kg)的柴胡总皂苷提取物,分别于给药后不同时间点检测血清谷胱甘肽S转移酶(GST)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;”量-毒”关系研究:给小鼠灌胃不同剂量(36.075、21.650、12.975、7.925、4.675 g/kg)的柴胡总皂苷提取物,于给药后2h检测血清谷胱甘肽S转移酶(GST)、乳酸脱氢酶(LDH)水平.结果:对柴胡总皂苷致小鼠肝毒性”时-毒”关系研究显示:小鼠单次灌胃柴胡总皂苷提取物后1h血清GST、LDH水平开始升高,与0h组比较有极显著性差异;血清GST、LDH水平均于药后12 h达到峰值,之后逐渐恢复.对柴胡总皂苷致小鼠肝毒性”量-毒”关系研究显示:小鼠单次灌胃不同剂量的柴胡总皂苷提取物后2h血清GST、LDH水平均有不同程度升高,且呈现一定的剂量相关性.结论:小鼠单次灌服一定剂量柴胡总皂苷提取物可造成急性肝损伤,并呈现一定的时毒、量毒关系;影响肝脏能量代谢是柴胡总皂苷致小鼠肝毒性损伤的途径之一.
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健脾益气方对实验性重症肌无力小鼠FoxP3和TGF-β1的干预研究
目的:观察健脾益气方对EAMG小鼠FoxP3和TGF-β1调节作用.方法:采用N2AchR加等量福氏完全佐剂,分2次免疫C57 BL/6小鼠,并复制重症肌无力(experimental auto-immune myasthenia gravis,EAMG)模型,及对模型进行评价.小鼠随机分为佐剂组、模型组、地塞米松组和健脾益气方组,采用ELISA法观察各组动物血清AChR-Ab水平和TGF-β1水平,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-FQ-PCR)分析4组小鼠脾细胞中Foxp3mRNA的表达.结果:健脾益气方组(起效剂量18.8g/kg,剂量范围18.8g/kg～ 37.6g/kg)、地塞米松组小鼠血清AchR-Ab滴度明显降低,与模型组和佐剂组比较有非常显著性差异,但两治疗组之间无显著性差异.结论:通过降低FOXP3mRNA、TGF-β1的表达,可能增加AChR抗体的产生,在MG的发病中起到重要作用;中药健脾益气方具有良好的防治EAMG效果,可能是通过上调TGF-β1和FoxP3水平,抑制AchR-Ab产生而起到治疗作用.
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强心颗粒对阿霉素致心衰大鼠心功能的影响
目的:研究强心颗粒对阿霉素造成心衰大鼠心功能及心肌病理变化的影响.方法:采用阿霉素3mg/kg连续腹腔注射4周造成大鼠慢性充血性心力衰竭模型,考察强心颗粒对心衰大鼠心功能的作用.取心尖部进行病理组织学检查.结果:强心颗粒30g/kg、60g/kg能提高造模后大鼠的每博量,射血分数和小轴缩短率,降低心衰大鼠的心率和血压,能改善心衰后大鼠心肌肥厚状态;并能减慢心肌病理变化进程.结论:强心颗粒具有改善阿霉素造成大鼠慢性充血性心力衰竭心功能的作用.
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二氢杨梅素对醛糖还原酶的抑制作用
目的:研究二氢杨梅素体外对醛糖还原酶(AR)的影响.方法:取正常SD大鼠晶状体制备醛糖还原酶,以依帕司他1×10-7mol/L为阳性对照,观察二氢杨梅素1.0×10-5、4.0×10-5、1.4×104、6.4×104 mol/L四个浓度体外对醛糖还原酶的抑制作用.结果:随着二氢杨梅素浓度的增加,醛糖还原酶的活性逐渐降低,且呈一定的剂量-效应关系,在终浓度为6.4×10-4 mol/L时,其对醛糖还原酶活性的抑制率为54.3％.结论:二氢杨梅素在体外有抑制醛糖还原酶的作用.
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抗痛风胶囊对急性痛风性关节炎的作用及下调关节软骨组织MMP-1蛋白表达
目的:观察抗痛风胶囊对大鼠急性痛风性关节炎(AGA)的治疗作用及对软骨组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)蛋白表达的影响.方法:大鼠足踝关节注射尿酸钠悬液诱导AGA,容积法检测踝关节肿胀程度,HE染色观察关节软骨组织的病理组织学变化,免疫组织化学染色及图像分析检测关节软骨内MMP-1蛋白表达.结果:抗痛风胶囊0.3 mg/kg和1.2 mg/kg连续灌胃给药5d,明显减小AGA大鼠足容积,第5d关节肿胀抑制率高达70％～ 90％.HE染色后显微镜下观察,可见模型组大鼠足踝关节软骨组织细胞排列紊乱、出现充血、肿胀和关节表面的破坏,抗痛风胶囊治疗后,明显改善其病理组织学变化.免疫组织化学检测可见,与模型组比较,抗痛风胶囊和秋水仙碱(0.8mg/kg)均明显下调软骨细胞MMP-1蛋白的表达,其平均光密度值明显降低.结论:抗痛风胶囊对AGA具有明显治疗作用,且降低AGA大鼠关节软骨组织MMP-1蛋白表达可能该药缓解关节炎症肿胀的主要作用机制之一.
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晚期小鼠肺癌模型对益气养阴清热方及化疗反应的研究
目的:建立晚期肺癌的动物模型,研究其对化疗药物及益气养阴清热方的治疗反应状况,寻找适合评价以控制症状、改善生活质量为目的疗法的实验模型.方法:通过胸腔移植的方法建立晚期肺癌的动物模型,研究该模型的生存期及对氟尿嘧啶(20mg/kg)、顺铂(3mg/kg)、益气养阴清热方浓缩中药溶液(28.6mg/kg)的治疗反应状况,用免疫组化的方法检测了肿瘤组织内表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)等蛋白表达(400×),分析了该模型较皮下移植模型的优势.结果:经过治疗后,胸腔组内的中药组、顺铂组体重下降程度较对照组和氟尿嘧啶组体重下降程度低(P＜0.05).皮下组内各小组体重变化无明显差异.胸腔组较相应皮下组饲料消耗量少.胸腔组内的对照组和氟尿嘧啶组饲料消耗量较其他组明显减少(P＜0.05),益气养阴清热方组、顺铂组间无明显差异.皮下组内各小组饲料消耗量无明显差异.对照组和氟尿嘧啶组中EGF、EGFR阳性细胞数较其他组明显增多.结论:胸腔移植模型可作为晚期肺癌动物模型,胸腔移植模型较皮下移植模型能更好地反映药物的作用,化疗药物、益气养阴清热方对EGF、EGFR等的表达有不同程度的抑制作用,益气养阴清热方对抑制肿瘤发展优势不明显,但对改善模型生存时间、生活状态有较好的作用.
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川芎嗪对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及相关蛋白nephrin和podocin表达的影响
目的:研究川芎嗪对高脂高糖饮食与链脲佐菌素(STZ)诱致大鼠肾脏损伤的保护作用及与相关蛋白nephrin,podocin表达的影响.方法:将50只雄性大鼠随机分为正常组和模型组.除正常组外,其余大鼠均给予高脂-高糖饲料喂养4周,再给予STZ (40 mg/kg,ip)注射,72h后测定空腹血糖,将血糖值大于16.67mmol/L的大鼠随机分为4组:模型组,二甲双胍组(250 mg/kg),川芎嗪低剂量组(80mg/kg)和高剂量组(160mg/kg),连续给药8周.末次给药后,收集24h尿液,测定尿蛋白含量;取血测定血糖、血肌酐、尿素氮变化;光镜下观察肾脏病理学变化;Western Blot方法检测肾组织nephrin、podocin蛋白表达水平.结果:模型大鼠血糖值明显高于正常对照组,尿蛋白含量、血肌酐、尿素氮含量亦明显升高,肾组织nephrin、podocin蛋白表达水平降低.低高剂量川芎嗪治疗8周后,明显改善血糖水平,降低尿蛋白含量、血肌酐和尿素氮含量;肾组织nephrin和podocin蛋白表达增加,肾脏组织病理性损伤明显减轻.结论:川芎嗪对高糖高脂饮食与STZ诱致糖尿病大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与诱导nephrin,podocin表达增加有关.
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芒果甙保护柔红霉素致大鼠心肌细胞毒性中铁代谢的改变
目的:探讨铁代谢在芒果甙保护柔红霉素致大鼠心肌毒性细胞中的改变,并对其作用机制进行初步研究.方法:以4μmol/L柔红霉素单用或联合应用25～200μmol/L芒果甙为处理因素作用于大鼠心肌细胞24小时、48小时及72小时,应用qRT-PCR法检测各组心肌细胞铁调节蛋白1(IRP1)、铁调节蛋白2(IRP2)mRNA表达,应用RT-PCR法检测铁蛋白(Fn) mRNA表达,同时采用免疫细胞化学染色法检测转铁蛋白(Tf)及转铁蛋白受体(TfR)表达.结果:25～200μ mol/L芒果甙模型组在干预24小时后IRP1、IRP2表达水平较柔红霉素(4μmol/L)组降低,干预48小时、72小时后,二者表达较柔红霉素组升高;干预24小时、72小时25～ 200μmol/L芒果甙模型组Fn表达较柔红霉素组随浓度升高逐渐降低,干预48小时后则较柔红霉素组均升高;柔红霉素组及25～200μmol/L芒果甙模型组24小时的Tf、TfR表达均明显高于空白对照组;72小时柔红霉素组的TfR表达明显低于空白对照组,而25～ 200μmol/L芒果甙模型组表达较柔红霉素组升高.结论:芒果甙能改变柔红霉素心肌毒性细胞的铁代谢水平,由此可推测,铁代谢可能是芒果甙保护柔红霉素致大鼠心肌细胞毒性的机制之一.
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喘息灵胶囊原方与去除马兜铃新方的止咳功效比较
目的:观察喘息灵胶囊原方(含马兜铃)和新方(不含马兜铃)的止咳功效差异.方法:选用小鼠氨水引咳法和豚鼠枸橼酸引咳法,采用生物检定6点法比较两方的止咳作用并计算其效价比(R).结果:两方三个剂量(原方0.75g/kg、1.5g/kg、3.0g/kg,新方0.68g/kg、1.3g/kg、2.7g/kg)均能明显延长动物咳嗽潜伏期时间,减少咳嗽次数.原方与新方计算比较,小鼠氨水引咳法延长咳嗽潜伏期时间R(95％可信限)=0.97(0.94 ～1.00),减少咳嗽次数R(95％可信限)=1.05(0.73～1.36);豚鼠枸橼酸引咳法延长咳嗽潜伏期时间R(95％可信限)=0.62(0.46 ～0.77),减少咳嗽次数R(95％可信限)=0.73(0.28 ～1.19).结论:喘息灵胶囊原方与去除马兜铃新方均有明显的止咳功效,两方的效价大致相当.
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柴胡注射液对LPS发热大鼠解热机制的研究
目的:研究柴胡注射液对LPS发热模型大鼠血清中细胞因子和下丘脑中升温介质的影响.方法:腹腔注射LPS(100ug/kg)建立大鼠发热模型,监测不同时间点柴胡注射液对LPS发热模型大鼠体温影响;模型升温峰值时收集指标,ELISA法检测血清中细胞因子(TNF-α、IL-1β、cAMP、PGE2)、下丘脑中升温介质(cAMP、PGE2)含量变化.结果:柴胡注射液(5ml/kg、2.5ml/kg、1.25ml/kg)能显著降低LPS发热模型大鼠的体温,且量效关系较显著;柴胡注射液各剂量组能显著抑制发热模型大鼠血清中IL-1β、TNF-α、cAMP、PGE2增加和下丘脑中cAMP、PGE2的释放.结论:柴胡注射液对LPS发热模型大鼠有较好的解热作用,其解热效果可能与其抑制外周IL-1β、PGE2增加和下丘脑cAMP、PGE2释放有关.
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靛玉红抗斑马鱼胚胎血管生成活性机制研究
目的:研究靛玉红抗血管生成作用及相关机制.方法:以tgfli1:eGFP(+/-)斑马鱼为模型,实验分空白对照组、二甲基亚砜组、靛玉红组(15μ、30μM、90μM)、阳性SU5416对照组,在12hpf时加药,于48hpf时在荧光显微镜下观察其体节间血管生成情况,并进行定量分析.运用整体原位杂交的方法和RT-PCR技术检测flk1基因的表达情况.结果:与空白对照组相比,靛玉红各浓度组体节间血管长度有显著性差异(P＜0.01),并呈剂量依赖性抑制;与空白对照组相比,靛玉红对斑马鱼胚胎flk1 mRNA表达有明显抑制作用,并随浓度的增高而增加.结论:靛玉红(15μM～90μM)具有抑制斑马鱼胚胎体节间血管生成的作用,其机制可能是通过阻断VEGF/VEGFR2信号通路的某个环节来发挥作用.
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京尼平苷对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤保护作用研究
目的:研究京尼平苷对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤的保护作用.方法:每周给大鼠腹腔注射2次一定体积比的CCl4豆油混悬液,连续9周,致大鼠肝纤维化.然后对肝损伤大鼠每天灌服一定剂量的京尼平苷进行治疗,连续4周,末次灌服13小时后,取血以及肝脏,对血清中的AST、ALT、AKP、NO以及肝匀浆中CuZn-SOD、GSH-Px、MDA、HYP和CAT等各项生化指标进行测定,并对肝组织进行光镜分析.结果:当京尼平苷的灌服剂量为100mg/kg时,能显著改善肝损伤大鼠血清中AST、ALT水平,提高肝组织中SOD、CAT和GSH的活力,降低肝组织中MDA的含量,并减轻组织炎症及纤维化.结论:京尼平苷对大鼠慢性肝损伤有较好的保护作用.
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白芍总苷对佐剂关节炎大鼠足爪组织病理的影响及MMP-9蛋白表达的抑制作用
目的:探讨白芍总苷(total glucosides of paeonia:TGP)对佐剂关节炎大鼠足爪组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达的抑制作用和对大鼠足爪组织病理改变的影响及血清中血管内皮生长因子(VEGF)和白介素-1β(IL-1β)含量的影响.方法:建立Ⅱ型胶原诱导的佐剂关节炎大鼠模型,用免疫组化染色法检测足爪组织中MMP-9蛋白的表达,病理切片观察不同剂量的TGP对佐剂关节炎大鼠的治疗效果,用ELISA法检测佐剂关节炎大鼠血清中VEGF和IL-1β的含量.结果:白芍总苷中(50 mg/kg)、大(100 mg/kg)剂量组的胞浆内MMP-9的阳性表达比模型对照组明显降低,TGP中、大剂量治疗组与地塞米松组能明显改变佐剂关节炎大鼠皮下组织细胞排列、炎性细胞浸润及血管增生现象,TGP 25 mg/kg组对改善佐剂关节炎大鼠足部皮肤的病理状况无明显作用.中、大剂量的TGP组和地塞米松组血清VEGF和IL-1β的含量明显降低.结论:TGP对佐剂关节炎大鼠炎症的抑制作用,可能与其下调MMP-9蛋白的表达,抑制炎性细胞浸润及血管增生,降低炎性细胞因子VEGF和IL-1β的产生有关.
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珍珠滴丸治疗大鼠口腔溃疡的组方模型化评价与验证
目的:基于正交设计,通过药效学相互作用定量分析方法和模拟技术,对珍珠滴丸进行组方定量评价,并用实验验证.方法:以大鼠口腔黏膜溃疡面积缩小50％作为有效性指标,采用正交模拟法通过非线性混合效应模型分析,探讨组方中各药味的重要程度和相互关系性质,寻找优结果.结果:在复方中,羊耳菊为主要作用组分,甘草其次,珍珠和冰片作用不明显;各组分间表现为协同作用.佳组方为羊耳菊∶甘草∶珍珠∶冰片=100∶ 20∶ 2∶1,其理论结果与验证性实验结果吻合.结论:通过早期实验结果结合计算机模拟方法,可获取大量合理组方信息,从而引导实际实验,快速优化组方.
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竹节三七总皂苷对胶原诱导型关节炎大鼠抗氧化能力、细胞因子水平的影响
目的:研究竹节三七总皂苷(total saponins of Panax japonicus,TSPJ)对胶原诱导型关节炎大鼠抗炎、抗氧化功能的影响.方法:注射Ⅱ型胶原蛋白与完全费氏佐剂的乳化剂建立大鼠关节炎模型.观察致炎前后大鼠足容积的改变检测竹节三七总皂苷对关节炎模型大鼠的作用效果.检测关节炎大鼠抗氧化指标及血清细胞因子水平,观察竹节三七总皂苷对模型大鼠抗炎作用机理.结果:与模型组比较,25 mg/kg、50 mg/kg、100 mg/kg竹节三七总皂苷能减轻关节炎大鼠足爪肿胀度,100mg/kg组尤为明显;100mg/kg竹节三七总皂苷增加模型大鼠血中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性,抑制丙二醛水平;100mg/kg竹节三七总皂苷能降低模型大鼠血中白细胞介素-1、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α水平,50mg/kg竹节三七总皂苷低模型大鼠血中白细胞介素-8水平效果明显.结论:竹节三七总皂苷具有抗炎作用,能增强关节炎大鼠的抗氧化能力,降低关节炎大鼠白细胞介素-1、白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-α水平,可能是其治疗类风湿性关节炎的重要机制之一.
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雷公藤多甙联合来氟米特对难治性类风湿关节炎的疗效
目的:观察应用雷公藤多甙联合来氟米特治疗难治性类风湿性关节炎(RA)的疗效性和安全性.方法:选择50例难治性RA患者,25例应用雷公藤多甙(起效剂量10mg,剂量范围10～20 mg,每日3次)联合来氟米特(10mg,每日1次)联合治疗,25例甲氨喋呤治疗作对照,观察3个月后的疗效性和安全性.结果:应用雷公藤多甙联合来氟米特治疗患者的休息痛、晨僵时间、压痛指数、关节肿胀指数、患者评价、医师评价、ESR、CRP、RF明显改善,在晨僵时间、患者评分、医师评分、ESR指标联合治疗组优于对照组,血清IL-1、IL-6及TNF-α水平低于治疗前,有显著性差异;联合治疗组不良反应发生率为24％,对照组44％,两组相比差异有显著性.结论:雷公藤多甙及来氟米特联合治疗难治性RA安全有效,通过降低患者IL-1、IL-6及TNF-α水平增强抗炎效果.
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三黄口服液治疗代谢综合征的疗效观察
目的:探讨三黄口服液对代谢综合征肥胖人群的临床疗效.方法:以20名健康志愿者为参照,将100名代谢综合征患者随机分为治疗组(60名)和安慰剂组(40名),分另别予三黄口服液和安慰剂治疗12周,观察治疗前后患者心血管危险因素的变化.结果:与安慰剂组相比,治疗组(起效剂量为10 ml/人,黄连素浓度为0.16～0.22 mg/ml)除空腹血糖,甘油三酯在治疗前后无显著差异外,腰围、体质量指数、腰臀圉比值、胰岛素抵抗指数,血清C反应蛋白水平、游离脂肪酸明显改善,差异有显著性(P＜0.05);随着腰围的增大,男性的糖代谢异常、高血压病、血脂紊乱及代谢综合征的发生率均呈现增高趋势(P＜0.01).结论:三黄口服液可明显降低代谢综合征人群肥胖和胰岛素抵抗程度,并能改善炎症状态,减轻致心血管病的危险性.
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麻黄-甘草药对急性毒性的定量评价
目的:观察麻黄-甘草药对的急性毒性反应,定量评价麻黄和甘草的毒性相互作用.方法:采用小鼠急性毒性实验观察麻黄-甘草药对的毒性反应,根据中效原理应用calcusyn软件进行相互作用统计分析,确定麻黄-甘草药对的急性毒性效应与合用指数(CI)的关系.结果:麻黄-甘草药对三个配比在相同效应(死亡率)时的CI比较,12∶12 ＞12∶6 ＞12∶3 ＞1,麻黄和甘草表现出毒性拮抗作用;且随着甘草用量的增加,CI明显增大,即拮抗作用与甘草有剂量依赖关系.结论:麻黄-甘草药对配伍,毒性拮抗作用明确.
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含红芪与含黄芪玉屏风散含药血清对老龄小鼠脾淋巴细胞增殖和抗衰老作用的比较研究
目的:运用中药血清药理学方法,比较含红芪与含黄芪玉屏风散含药血清对老龄小鼠脾淋巴细胞增殖和抗衰老的影响.方法:用相同剂量的红芪替换玉屏风散中的黄芪后,观察两方高、中、低剂量对老龄小鼠脾脏、胸腺指数和脾淋巴细胞增殖能力的影响,确定佳剂量;采用MTT法确定佳剂量含药血清对老龄小鼠脾淋巴细胞刺激增殖作用的佳稀释浓度和作用时间;用佳稀释浓度的含药血清与老龄小鼠脾淋巴细胞作用佳时间后观察衰老细胞的阳性率,检测细胞内总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)含量的变化.结果:与空白组比较,各剂量组均能提高脾脏、胸腺脏器指数和脾淋巴细胞增殖能力,以中剂量(0.4ml/20g)效果佳.MTT结果表明不同稀释浓度的中等剂量含药血清均可促进体外培养的老龄小鼠脾淋巴细胞增殖,并表现出一定的时-效和量-效关系,以终浓度为20％的含药血清培养72h刺激增殖效果佳,且红芪玉屏风散优于黄芪玉屏风散；β-半乳糖苷酶染色结果表明含药血清作用于老龄小鼠脾淋巴细胞后,衰老细胞减少,且红芪玉屏风散效果优于黄芪玉屏风散；红芪和黄芪玉屏风散含药血清均能调节老龄小鼠脾淋巴细胞超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)活性和细胞内活性氧(ROS)水平,且红芪玉屏风散提高T-SOD活性作用较黄芪玉屏风散好,其余二者无显著差异.结论:红芪玉屏风散与黄芪玉屏风散在抗衰老方面有相似作用,且在增强脾细胞增殖能力、提高T-SOD活性,降低衰老细胞数方面优于黄芪玉屏风散.
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四君子总多糖滴丸益气健脾作用研究
目的:观察四君子总多糖滴丸益气健脾的作用效果.方法:采用大黄泻下与游泳相结合的方法制备脾虚模型,通过对体力性疲劳、自主活动、免疫器官重量及血清淀粉酶、血清胃动素等方面的指标观察四君子总多糖滴丸2g/kg、1g/kg、0.5 g/kg的益气健脾作用,并将四君子水提液(35g生药/kg)作为阳性对照进行比较.结果:四君子总多糖滴丸2g/kg、1g/kg、0.5 g/kg均可延长脾虚小鼠游泳时间及转棒时间,增加小鼠活动次数,增加脾虚小鼠免疫器官重量及血清淀粉酶含量,四君子总多糖2g/kg作用效果显著,与四君子水提液无显著差异;但其可降低脾虚小鼠血清胃动素水平,与四君子汤作用效果相反.结论:四君子总多糖滴丸具有益气健脾的功效,其对脾虚证小鼠血清胃动素水平的影响与四君子汤不同.
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清音片祛痰及对家兔慢性咽炎模型的作用
目的:研究清音丸和其改良剂型清音片的祛痰作用以及对慢性咽炎模型家兔治疗作用.方法:采用ICR小鼠,清音片和清音丸高、中、低剂量组(0.910,0.455,0.228 g生药/kg)灌胃给药14 d后,末次给药后1h腹腔注射0.25％酚红20ml/kg,测定小鼠气管洗涤液吸光度值;家兔口腔喷4％氨水并在其咽部粘膜注射松节油造成慢性咽炎模型,观察清音丸、清音片连续给药14 d对该模型家兔血液学及咽部组织病理的作用.结果:清音丸、清音片高、中、低剂量组(0.910,0.455,0.228 g生药/kg)均有增强气管排泌酚红的作用,剂型间无显著性差异;病理报告表明,清音片高、中、低剂量组(0.910,0.455,0.228 g生药/kg)对于由松节油引起粘膜化脓有明显的抗炎作用,两种剂型药效无明显差异.结论:清音丸由蜜丸剂型改为片剂后保持了原来祛痰、治疗慢性咽炎的作用.
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补中益气汤对脾虚大鼠胃粘膜MUC5ACmRNA与蛋白表达的影响
目的:观察脾虚大鼠胃粘膜MUC5ACmRNA与蛋白表达的变化及补中益气汤对其表达的影响,并探讨相关作用机制.方法:SD大鼠称重随机分为空白对照组、脾虚损伤组、补中益气汤组、非脾虚损伤组.脾虚损伤组、补中益气汤组大鼠给予100％大黄水煎剂灌胃,一天2次,连续10天.第11天补中益气汤组给予补中益气汤灌胃治疗7天,第18天,除空白对照组外的另外三组均灌服消炎痛造成胃粘膜损伤.采用逆转录PCR (RT-PCR)检测MUC5ACmRNA,用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测MUC5AC蛋白.结果:与非脾虚损伤组比较,脾虚损伤组大鼠胃粘膜MUC5AmRNA、蛋白表达有所下降,但无统计学意义;与脾虚损伤组比较,补中益气汤组大鼠胃粘膜MUC5AC蛋白表达显著升高.结论:脾虚大鼠消炎痛攻击后胃粘膜MUC5AC蛋白表达显著下调,提示脾虚时胃粘液凝胶层防御能力下降,补中益气汤可提高脾虚大鼠MUC5AC蛋白的表达,提示该方可通过粘液蛋白MUC5AC促进胃粘液凝胶层的形成,增加胃粘液屏障防护功能,并与TFF1发挥协同增效作用,这可能是补中益气汤胃粘膜保护的机制之一.
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加味保和丸消食导滞功效的研究
目的:研究加味保和丸消食导滞的药理作用.方法:灌胃给大鼠加味保和丸,收集胃液,测定胃液酸度及胃蛋白酶活性;阿托品造成小鼠胃排空抑制模型,复方地芬诺酯引起小鼠小肠推进抑制,灌胃给小鼠加味保和丸,观察加味保和丸对胃排空和小肠推进能力的影响.结果:加味保和丸0.8g /kg、0.4g/kg、0.2g/kg剂量组胃液总酸度显著降低,0.8g/kg、0.4g /kg剂量组总酸排出量也有明显减少,游离酸无显著差异;加味保和丸0.8g/kg、0.4 g/kg剂量组胃蛋白酶活性明显增加,0.8g /kg剂量组胃蛋白酶排出量增加;加味保和丸1.6g/kg、0.8g/kg剂量组胃排空能力明显增强;加味保和丸1.6g/kg、0.8g/kg、0.4g/kg剂量组小肠推进功能明显增强.结论:加味保和丸具有抑制胃酸的分泌、促进胃蛋白酶的分泌、增强胃蛋白酶的活性及胃排空能力,促进小肠推进的作用.
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六味地黄丸、金匮肾气丸和健骨二仙丸对大鼠BMSCs向脂肪细胞分化相关基因表达的影响
目的:研究补肾益气功效的六味地黄丸、金匮肾气丸和健骨二仙丸对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成脂分化的影响.方法:采用全骨髓贴壁法培养BMSCs,补肾阴、补肾阳和补肾健骨方药(代表方分别为六味地黄丸、金匮肾气丸和健骨二仙丸)含药血清干预BMSCs成脂分化过程,采用反转录-实时荧光定量技术(RT-q real-time PCR),观察成脂分化相关基因Lpl、Fabp4和PparγmRNA表达水平的变化.结果:与10％正常大鼠血清相比较,Fabp4 mRNA在补肾阴组、补肾阳组(10％含药血清)表达水平均下降33％,但无统计学意义;LplmRNA在补肾阳组和补肾健骨组(10％含药血清)表达水平下降,其中补肾阳组具有统计学意义.PparγmRNA在其它各组表达无显著性变化.结论:六味地黄丸、金匮肾气丸和健骨二仙丸对转录因子表达水平无显著改变,但对其下游靶基因表达水平有显著下调作用,金匮肾气丸对成脂分化过程中成脂相关基因下调作用为明显,推测其抑制骨髓间充质干细胞成脂分化能力较其它功效的方药更强.
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多梗死性脑痴呆模型研制与中药药效评价思考
多发梗塞性脑痴呆动物模型对于探求多发梗塞性脑痴呆疾病的病理机制、药物筛选、药效评价以及治疗方案优化有十分重要的作用.故建立具有较强稳定性,能够反映特定病理生理变化的多发梗塞性脑痴呆动物模型一直是研究者追求的目标,目前建立了许多模拟人类多发梗塞性脑痴呆疾病的实验动物模型.根据中药自身的特点选择合适的动物模型,进行候选药物筛选和药效评价,并将多发梗塞性脑痴呆动物模型的研究与临床疾病研究紧密地结合起来,保证动物模型的稳定性和可靠性,为临床前中药药理研究与药效评价提供方法学保证,为有效的中药创新药物筛选与研发评价提供研究工具,以确保有效药物在临床上获得更好的疗效.
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雷公藤中萜类成分药理作用的分子机制研究进展
雷公藤所含萜类单体,如雷公藤甲素、雷公藤氯内酯醇、雷公藤内酯酮、南蛇藤素、扁蒴藤素具有独特的药理学作用,近年来国内外学者对上述五种萜类成分在炎症及免疫反应、神经系统、心血管系统、呼吸系统和肿瘤抑制等方面的药理学作用进行了广泛深入的研究.本研究对上述五种萜类成分的药理作用及分子机制进行了综述.
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微透析结合柱前衍生化HPLC法动态观察大鼠下丘脑中5-HIAA的变化
目的:建立大鼠下丘脑微透析样品中5-HIAA的柱前衍生化高效液相检测方法,为动态研究药物对下丘脑内神经递质的影响提供方法.方法:将微透析探针植入大鼠下丘脑,用林格氏液恒速灌流,每30 rmin收集微透析液一次,接收三次后灌胃给予氟西汀,继续收集微透析液,共收集7h.以苄胺柱前衍生化5-HIAA标准液建立检测方法并进行方法学考察,终确定检测条件,甲醇-20mmol/L醋酸盐缓冲液(体积比70;30)为流动相,在C18(250 mm × 4.6 mm,5μ m)柱上等度洗脱,荧光检测,λex=345nm,λem=480 nm.运用该方法检测上述下丘脑微透析液中的5-HIAA的动态变化.结果:5-HIAA在0.98～62.50 ng/ml浓度范围内线性关系良好,检测限低于0.49 ng/ml,衍生化产物在12h内基本稳定.微透析样品中5-HIAA可以得到完全分离,无杂峰干扰.采用该方法观察到了灌胃给予氟西汀后大鼠下丘脑5-HIAA动态降低的变化过程.结论:该方法准确、灵敏、重现性好,适用于动态观察大鼠下丘脑中5-HIAA的变化.
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人大肠癌癌旁组织体外培养研究
目的:建立大肠癌癌旁组织体外3-D培养实验平台,观察距瘤体不同距离肠上皮组织体外生长特性.方法:大肠癌手术时,分别从肿瘤近端距瘤体2cm、5cm、10cm的部位取肠上皮组织,运用重复贴壁法进行3-D培养,观察组织生长形态特征、肠隐窝微架构变化特征.结果:组织完全贴壁,上皮粘膜位于”气-液”交界进行培养有利于组织块的存活与成长;培养液中牛血清浓度对组织块生长及肠隐窝结构的维持有很大的影响,牛血清的存在不利于组织的存活,其浓度越高组织生长越受到抑制;血清的存在也很不利于隐窝微架构的存在,血清浓度越高肠隐窝微架构丧失的越快.结论:无血清培养条件下,结肠癌旁近、中、远三个不同部位的组织都可以进行体外培养,但培养过程中,维持隐窝初离体时的结构还是比较困难,培养3d隐窝结构变化不大,7-21d隐窝结构内细胞会逐渐降解.血清的存在不利于隐窝的结构维持,隐窝结构丧失得更快.
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月经病寒凝血瘀证大鼠卵巢HO/CO变化及与生殖内分泌的关系
目的:观察月经病寒凝血瘀模型大鼠血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)系统的变化及与生殖内分泌的关系,探讨HO/CO系统在寒凝血瘀妇科疾病的发生中的作用.方法:20只大鼠,随机分为模型组和正常组.模型组大鼠置于0℃-1℃冰水中20分钟,每日1次,连续2周,2周后断头处死,取血,采用放射免疫法测定血清E2、P活性,采用血红蛋白结合及联二亚硫酸盐还原法测定血浆CO水平;剖取卵巢,采用免疫组织化学SP法检测卵巢组织HO-1、HO-2蛋白表达;采用原位杂交法检测卵巢组织HO-1、HO-2 mRNA表达.结果:模型组大鼠血清E2、P下降,血浆COHb活性降低,与正常组比较有统计学意义.模型组大鼠卵巢颗粒细胞、黄体细胞HO-1、HO-2蛋白及mRNA表达均下降,与正常组比较差异有统计学意义.并且血浆COHb活性、卵巢组织HO-1、HO-2表达与血清E2 、P呈正相关.结论:寒凝血瘀大鼠HO/CO系统抑制,生殖内分泌紊乱,卵巢功能失常从而引发月经病.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 06 |
| 2010 | 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 |
