中药药理与临床杂志
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica 중약약리여림상
- 主管单位： 四川省中医管理局
- 主办单位： 中国药理学会 四川省中医药科学院
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-859X
- 国内刊号： 51-1188/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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生姜总酚对局灶性脑缺血模型大鼠的影响
目的:研究生姜总酚对局灶性脑缺血模型(MCAO)大鼠的影响.方法:采用大鼠大脑中动脉结扎造模,将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、生姜总酚40 ml/kg组、生姜总酚20 ml/kg组、生姜总酚10 ml/kg组,观察MCAO大鼠的神经病学症状,测定凝血功能、血液流变性与血小板聚集,测量脑梗死面积与脑组织病理学检查.结果:与模型对照组比较,生姜总酚40 ml/kg组、生姜总酚20 ml/kg组能明显改善MCAO大鼠神经病学症状,生姜总酚40 ml/kg组、生姜总酚20 ml/kg组、生姜总酚10 ml/kg组均能延长被动性条件反射潜伏期及减少错误次数,提高记忆力,显著缩小脑梗死面积.结论:生姜总酚对大鼠局灶性脑缺血损伤具有显著的保护作用.
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雷公藤多苷对TNBS/乙醇溃疡性结肠炎大鼠脂质过氧化损伤的保护作用
目的:研究雷公藤多苷对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溃疡性结肠炎大鼠脂质过氧化损伤的保护作用.方法:通过TNBS联合乙醇灌肠的方法,建立TNBS/乙醇溃疡性结肠炎大鼠模型.造模成功后,90只雄性Wistar大鼠随机分为6组,每组15只,分别为正常对照组、模型对照组、雷公藤多苷3mg/kg、6mg/kg、12mg/kg、硫唑嘌呤6mg/kg,每组各自给予相应药物灌胃治疗,连续14天.每3天进行一次大鼠疾病活动指数(DAI)评分,所有大鼠在14天后均被解剖,相应结肠组织被留取,对各组大鼠结肠组织进行大体及镜下病理评分;同时,进行心脏取血,离心后取上清液,用ELISA法检测血清中MDA、SOD、GSH-Px、IL-1 β和TNF-α含量.结果:DAI评分,大体及镜下表现和评分均提示TNBS/乙醇大鼠模型是研究溃疡性结肠炎的极佳模型,雷公藤多苷可显著改善溃疡性结肠炎大鼠临床症状及促进高质量的黏膜愈合,即镜下黏膜愈合,该作用与硫唑嘌呤6mg/kg相当或强于硫唑嘌呤6mg/kg.脂质过氧化反应相关因子ELISA结果提示:与正常对照组相比,模型对照组大鼠体内MDA水平显著升高,SOD、GSH-Px水平显著降低.与模型组相比,雷公藤多苷呈现剂量依赖性地抑制大鼠血清中MDA水平,增加大鼠血清中SOD、GSH-Px水平,其中雷公藤多苷12mg/kg组能显著抑制MDA、促进SOD、GSH-Px释放.同时,硫唑嘌呤6mg/kg的作用略好于雷公藤多苷12mg/kg,但无统计学差异.炎症因子ELISA结果提示雷公藤多苷呈剂量依赖性地抑制血清中IL-1β及TNF-α的表达,其中雷公藤多苷6mg/kg、12mg/kg、硫唑嘌呤6mg/kg与模型对照组相较抑制炎症因子释放更显著;雷公藤多苷12mg/kg与硫唑嘌呤6mg/kg对炎症因子IL-1 β及TNF-α的抑制作用相当,但差异无统计学意义.结论:雷公藤多苷可显著减少TNBS/乙醇溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜镜下炎性细胞浸润,终达到镜下黏膜愈合的目的,其机制之一是通过减少自由基生成、抑制脂质过氧化反应和增强抗氧化能力,抑制炎症因子释放,重新建立氧化还原平衡,抑制结肠炎症.
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当归对血虚便秘模型小鼠结肠水通道蛋白4表达的影响
目的:观察当归对血虚便秘模型小鼠的治疗作用及对小鼠结肠水通道蛋白4(AQP4)表达的影响.方法:用乙酰苯肼、环磷酰胺和复方地芬诺酯联合复制血虚便秘小鼠模型,在观察当归对血虚便秘小鼠的血虚便秘体征、体重、血液学指标(RBC、WBC、HGB和HCT)、粪便排出时间等血虚便秘指标基础上,采用免疫组织化学技术(IHC)、实时荧光定量聚合酶链反应技术(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹技术(WB)检测小鼠结肠AQP4的表达,采用酶联免疫技术(ELISA)检测小鼠结肠PLC-IP3-CaM途径中各因子的表达量,探讨当归润肠通便作用及其机制.结果:与血虚便秘组比较,3个剂量(16.67、8.33、4.17g/kg)当归水煎液均能改善模型小鼠血虚便秘证候,均能升高血虚便秘小鼠外周血RBC、WBC、HGB和HCT、缩短排便时间;3个剂量当归水煎液均可显著降低血虚便秘小鼠结肠AQP4和AQP4mRNA的表达;16.67g/kg的当归水煎液组小鼠结肠PLC显著降低;3个剂量当归水煎液组小鼠结肠IP3均有降低趋势,但差异无统计学意义;3个剂量当归水煎液组小鼠结肠CaM均显著降低.结论:当归对血虚便秘模型小鼠具有一定的治疗作用,其作用机制可能与调节结肠PLC-IP3-CaM信号通路从而下调结肠AQP4和AQP4mRNA的表达,减少结肠水分重吸收有关.
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梓醇对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用及对电压依赖性钾通道亚型表达的影响
目的:考察梓醇对氧糖剥夺的PC12细胞损伤的保护作用及对电压依赖性钾通道亚型表达的影响.方法:采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)合并无糖培养基造成PC12细胞氧糖剥夺模型,给予梓醇预处理24h后,MTT法检测细胞存活率;倒置显微镜观察细胞形态;测定细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;还原型谷胱甘肽(GSH)含量;Western blot检测PC12细胞内电压依赖性钾通道Kv1.4、Kv1.5、Kv2.1、Kv4.2蛋白的表达.结果:PC12细胞氧糖剥夺损伤后细胞存活率下降,梓醇100μmol/L、10μmol/L能明显对抗氧糖剥夺对PC12细胞的损伤,使细胞存活率明显增加.PC12细胞氧糖剥夺损伤后培养液中LDH释放增多,细胞内SOD活性显著下降,MDA含量升高、GSH含量降低,梓醇能抗氧化应激,抑制细胞LDH释放,升高细胞内SOD活力,升高细胞内GSH含量,降低细胞内MDA含量.PC12细胞氧糖剥夺损伤后,细胞内电压依赖性钾通道Kv1.5和Kv2.1蛋白表达明显上调,梓醇能下调氧糖剥夺PC12细胞内Kv1.5和Kv2.1蛋白表达.结论:梓醇对缺糖缺氧PC12有保护作用,能抗氧化应激损伤,其机制可能与下调电压依赖性钾通道Kv1.5和Kv2.1蛋白表达有关.
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黄芪甲苷通过TLR4/p38MAPK信号通路抑制脂多糖诱导的小鼠心肌损伤
目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside Ⅳ)通过TLR4/p38MAPK信号通路对脂多糖(LPS)诱导的C57 BL/6J小鼠急性心肌损伤的作用,并阐明其作用机制.方法:小鼠30只随机分为5组,分为空白对照组、脂多糖组、黄芪甲苷40mg/kg组、黄芪甲苷80mg/kg组、3-去氮腺苷10mg/kg(阳性对照)组.黄芪甲苷给药组给予黄芪甲苷14 d、3-去氮腺苷组给予3-去氮腺苷14 d后,腹腔注射脂多糖建立急性内毒素心肌损伤模型.采用射血分数(EF)、缩短分数(FS)、左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)等指标观察小鼠心脏功能;采用免疫组化检测心肌组织中ED1炎性细胞浸润情况;Western Blot检测TLR4、p38MAPK、p-p38MAPK的表达情况;应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中TNF-α、IL-1β、IL6的含量;采用RT-PCR检测心肌组织中BNPmRNA的表达情况.结果:与空白对照组相比,脂多糖组的射血分数(EF)、缩短分数(FS)、左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)明显降低,而血清中TNF-α、IL-1β和IL6含量增加,组织中ED1、TLR4、p38MAPK、p-p38MAPK的表达明显增加.与脂多糖组相比,黄芪甲苷(40、80mg/kg)组均能明显提高EF、FS、LVIDd、LVIDs,以及明显降低TNF-α、IL-1β、IL6的含量及ED1、TLR4、p38MAPK、p-p38MAPK的表达.结论:黄芪甲苷对脂多糖引起的心肌炎症具有明显的抑制作用,可能是通过TLR4/p38MAPK信号通路起作用,并有效改善由脂多糖导致的心肌损伤.
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展筋活血膏治疗软组织损伤作用研究
目的:观察展筋活血膏对兔软组织损伤模型的影响,比较剂型改进后其对软组织损伤的治疗效果,并探讨其作用机制.方法:家兔随机均分为6组:模型组,基质组,展筋活血散20mg/kg组,展筋活血膏5、10、20mg/kg剂量组.采用局部捶打造成兔软组织损伤模型,经皮敷贴给药5天,进行病情程度评估及损伤征候表现评估,损伤软组织病理评估,检测血液流变学指标的变化.结果:展筋活血膏各剂量和展筋活血散均可明显减轻软组织损伤兔局部触痛、肿胀、功能障碍等病情程度,并能缓解皮下瘀血、肌肉肿胀、肌肉颜色等损伤征候表现和软组织损伤病理评分,同时20mg/kg展筋活血膏对触痛、肿胀、功能障碍、皮下瘀血、肌肉肿胀、肌肉颜色及病理评分的改善优于原剂型;10、20mg/kg展筋活血膏和展筋活血散能显著降低多项血液流变学指标,且20mg/kg展筋活血膏的低切全血粘度、红细胞压积、血沉改善优于原剂型.结论:展筋活血膏对兔软组织损伤有较好治疗作用,且优于原剂型,其作用机制与改善血液流变学有关.
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阿魏酸钠对氧糖剥夺所致星形胶质细胞损伤的保护作用及机制研究
目的:观察阿魏酸钠对氧糖剥夺所致的体外培养星形胶质细胞损伤的保护作用,并探讨其机制.方法:原代培养星形胶质细胞分为对照组、氧糖剥夺组、氧糖剥夺+阿魏酸钠组(50,100,200 mol/L)、P38 MAPK通路抑制剂SB203580组、氧糖剥夺+SB203580组.阿魏酸钠组细胞在氧糖剥夺前加入不同浓度的阿魏酸钠作用24h,p38MAPK特异性阻断剂SB 203580(20 μmol/L)在氧糖剥夺前1h加入.将各氧糖剥夺组星形胶质细胞在无糖DMEM培养基、1％ O2的培养条件下进行6h时长的氧糖剥夺,进行如下实验:①倒置相差显微镜下观察星形胶质细胞形态学改变.②用乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、MTT法检测星形胶质细胞的损伤情况及细胞活力.③Hoechst 33258核染色观察细胞凋亡的形态学改变.④Western blot方法观察磷酸化P38和活化的caspase-3蛋白表达的改变.结果:离体培养的星形胶质细胞经过氧糖剥夺处理6h,细胞发生肿胀,突触回缩,呈空泡样改变,细胞活力明显下降,LDH漏出率增加,凋亡细胞百分比较正常对照组明显增加,SB203580可逆转以上改变.Western blot结果显示,磷酸化P38MAPK和活化的caspase-3蛋白表达也明显增加.氧糖剥夺前24h加入阿魏酸钠(50,100,200 μmol/L)可不同程度逆转以上改变.结论:阿魏酸钠能明显抑制氧糖剥夺所致的体外培养星形胶质细胞的损伤,这种作用与其抑制p38 MAPK信号转导通路有关.
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补脾强力方对实验性自身免疫重症肌无力大鼠作用研究
目的:研究补脾强力方对实验性自身免疫重症肌无力大鼠的治疗作用及量-效关系.方法:选择Lewis大鼠,经造模,随机分为正常对照组、模型对照组、强的松5.4 mg/kg组、补脾强力方9.49 g/kg、7.12 g/kg、4.75 g/kg组,除正常对照组外,均采用鼠源性AchR-α亚基97-116肽段序列(R97-116)免疫接种复制实验性自身免疫重症肌无力大鼠模型.给药后,采用ELISA法检测各组大鼠血清中AchR-Ab水平及细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10、IL-17的含量.结果:补脾强力方对实验性自身免疫重症肌无力大鼠体质量的作用效果与给药剂量的高低成正相关;与模型对照组相比,强的松组5.4 mg/kg组、补脾强力方9.49 g/kg、7.12 g/kg、4.75 g/kg组中AchR-Ab水平及细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-17的含量明显下降,且下调趋势与剂量高低成正相关.而大鼠血清中IL-10的含量,各给药组间均无明显差异.结论:补脾强力方可明显改善实验性自身免疫重症肌无力大鼠的体质量,同时,可明显下调该模型大鼠血清中细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-17的含量,抑制AchR-Ab的产生而起到治疗作用,且干预效果与给药剂量成正相关.
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漆大姑抗炎、抗过敏和止痒作用研究
目的:研究漆大姑水提物抗炎、抗过敏和止痒的药理作用,为皮肤科外用新药的开发提供实验依据.方法:采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致大鼠足跖肿胀两种炎症动物模型观察不同浓度漆大姑水提物外用对急性炎症的作用;采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)致小鼠迟发型超敏反应模型观察不同浓度漆大姑水提物外用对实验动物过敏反应的影响;采用磷酸组胺致豚鼠皮肤瘙痒、右旋糖酐致小鼠瘙痒两种模型观察不同浓度漆大姑水提物外用对实验动物瘙痒反应的影响.结果:漆大姑水提物(1.5g、1.0g、0.5g生药/ml)外用能减轻二甲苯致小鼠耳廓肿胀,肿胀抑制率分别为43.7％、36.3％、17.6％;减轻角叉菜胶致大鼠足跖肿胀;可不同程度的抑制DNCB所致的小鼠迟发型超敏反应,抑制免疫器官脾脏指数,1.5g生药/ml浓度时还可以抑制小鼠的胸腺指数;止痒实验显示,漆大姑水提物(1.5g、1.0g、0.5g生药/ml)能明显抑制豚鼠由组胺引起的皮肤搔痒,提高耐受磷酸组胺的致痒阈;能明显减少右旋糖酐诱发小鼠瘙痒发作的次数和持续时间.结论:漆大姑水提物外用具有抗急性炎症、抗过敏和止痒作用.
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五味子有效成分在大鼠体内组织分布研究
目的:建立五味子中7个有效成分在大鼠各组织中的含量测定方法,探讨它们在大鼠各组织中的分布情况.方法:采用交叉给药设计,应用高效液相色谱法测定Wistar大鼠单次单剂量灌胃五味子提取物(0.5g药材/kg)后的各组织中人五味子醇甲、戈米辛D、五味子醇乙、五味子酯甲、五味子甲素、五味子乙素、五味子丙素的浓度,从而计算出其在大鼠肝、肾、脑中分布情况.结果:灌胃给予五味子提取物后,在大鼠的肝、肾、脑中均可检测到五味子中7个成分,且在肾中含量高,脑中低.结论:五味子提取物口服灌胃后,其中7个成分均分布于大鼠肝、肾、脑中,在肾脏中的含量普遍高于其它两具脏器,以给药后3小时后含量高,在肝中的含量次之,在脑中的含量低,但均可透过血脑屏障,作用于脑.
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葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠肾损伤的保护作用
目的:研究葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠(SHR)肾损伤的保护作用并对其机制进行探讨.方法:8周龄雄性自发性高血压大鼠24只随机分成4组,每组6只:模型组、葡萄籽原花青素50mg/kg剂量组和200mg/kg剂量组、卡托普利组(30mg/kg),6只8周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠设为对照组.治疗6周后,测定大鼠尾动脉收缩压(SBP);ELISA法测定大鼠尿中视黄醛结合蛋白(RBP)和α1微球蛋白(α1-MG)含量;HE染色下用图像分析软件测定肾内小动脉中膜厚度与血管内径比值(MT/LD);Masson染色下观察肾脏纤维化情况,测量并计算肾小球胶原纤维沉积评分(GCDS)及肾小管间质病变评分(TIDS);Westernblot法检测肾皮质中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (p-ERK1/2)蛋白表达情况.结果:葡萄籽原花青素50mg/kg和200mg/kg剂量组能显著降低自发性高血压大鼠尾动脉收缩压、尿液中RBP和α1-MG含量、肾内小动脉MT/LD,减少肾脏组织中胶原纤维含量、降低GCDS和TIDS以及肾皮质中p-ERK1/2蛋白表达,葡萄籽原花青素200mg/kg剂量组的作用尤为显著.结论:葡萄籽原花青素对自发性高血压大鼠肾脏损伤有减轻作用,其机制可能与葡萄籽原花青素降低尾动脉收缩压、减少肾皮质中p-ERK1/2蛋白表达有关.
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千金藤素对人鼻咽癌细胞CNE2/ADM耐药性的逆转作用及其机制研究
目的:探讨千金藤素对人鼻咽癌多药耐药细胞CNE2/ADM耐药性的逆转作用及其机制.方法:采用MTT法测定千金藤素对CNE2/ADM细胞耐药性的逆转作用,Rho123蓄积试验测定千金藤素对CNE2/ADM细胞中P-gp功能的影响,Western blot 法测定千金藤素对CNE2/ADM细胞中P-gp表达的影响.结果:千金藤素能逆转CNE2/ADM细胞对阿霉素的耐药性,2、4、8nmol/ml浓度的千金藤素对CNE2/ADM细胞阿霉素耐药的逆转倍数分别为1.49、2.16、3.19,并呈现浓度依赖效应;千金藤素可浓度依赖性地促进CNE2/ADM细胞内Rho123的蓄积,抑制P-gp的药物泵出功能;千金藤素可抑制CNE/ADM细胞中P-gp的表达,这种抑制作用具有浓度和时间依赖性.结论:千金藤素能逆转CNE2/ADM细胞对阿霉素的耐药性,其逆转耐药的机制可能与抑制CNE2/ADM细胞中P-gp的功能和表达有关.
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枳壳健胃颗粒对乙醇致胃粘膜损伤大鼠细胞生长因子的影响
目的:探讨枳壳健胃颗粒对乙醇致胃粘膜损伤大鼠细胞生长因子的影响.方法:大鼠随机分为正常组、模型组、枳壳健胃颗粒低剂量组(2.7 g/kg)、枳壳健胃颗粒中剂量组(5.4 g/kg)、枳壳健胃颗粒高剂量组(10.8 g/kg)和雷尼替丁组(0.027 g/kg).枳壳健胃颗粒组给予相对应的剂量,正常组与模型组给予等量的生理盐水,每天1次,连续灌胃15d.末次灌胃给药后1h,除正常组外,其余各组大鼠用75％乙醇制备大鼠胃粘膜损伤模型.放射免疫法测定胃粘膜组织中表皮生长因子(Epidermal Growth Factor,EGF)、转化生长因子α(Transforming Growth Factor-α,TGF-α)的含量.实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测胃粘膜损伤周围组织中EGF、TGF-α以及表皮生长因子受体(Epithelial Growth Factor Receptor,EGFR) mRNA的表达.结果:与模型组相比较,枳壳健胃颗粒5.4g/kg和10.8g/kg能明显升高大鼠胃粘膜组织中的EGF、TGF-α含量;同时,使大鼠胃粘膜组织中的EGF、TGF-α以及EGFR mRNA表达增强.结论:枳壳健胃颗粒可能通过激活EGF、TGF-α/EGFR系统,促进胃粘膜上皮细胞增生达到修复胃粘膜组织的目的.
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银杏酮酯(GBE50)抑制NLRP3炎症小体活性改善大鼠抑郁样行为
目的:本实验通过观察银杏酮酯(GBE50)对抑郁模型大鼠行为学及NLRP3炎症小体作用,探索GBE50抗抑郁的机制.方法:采用慢性不可预见性应激抑郁模型(CUMS).将40只雄性SD大鼠随机分为4组(对照组、模型组、氟西汀组、GBE50组).经3周应激刺激后,运用糖水偏爱实验、强迫游泳实验评价造模,并剔除造模不成功老鼠.然后对照组、模型组给予1％CMC灌胃,氟西汀组给予氟西汀(10mg/kg)灌胃,GBE50组给予GBE50(100mg/kg)灌胃,持续3周,后对各实验组进行糖水偏爱实验、强迫游泳实验测试,并运用Western检测各组大鼠海马组织NLRP3炎症小体及其相关激活信号通路蛋白的表达含量.结果:糖水偏爱实验结果显示,与模型组相比,GBE50 (100mg/kg)可以明显增加抑郁大鼠的糖水消耗量.强迫游泳实验结果显示,与模型组相比,GBE50(100mg/kg)可以明显增加抑郁大鼠强迫游泳的挣扎时间.Western结果显示:CUMS可以明显增加模型组NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、TLR4、P2X7、P-IKKα/β、P-NF-κB的蛋白表达,而GBE50 (100mg/kg)治疗后NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、TLR4、P2X7、P-IKKα/β、P-NF-κB蛋白表达明显减少.结论:GBE50 (100mg/kg)可以改善CUMS诱导的大鼠的抑郁样行为,而其作用机制与调控TLR4/NF-κB信号通路,抑制NLRP3炎症小体激活有关.
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川芎不同提取物对异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠的影响
目的:探讨川芎不同提取物在等生药量下对异丙肾上腺素(ISO)致心肌缺血大鼠的治疗作用.方法:将正常成年大鼠分为对照组、模型组、消心痛组和川芎水提物、川芎醇提物、川芎挥发油、川芎总生物碱、川芎总酚酸组,给予预防性灌胃相应药液5d,其中各川芎提取物组给药量均相当于生药3.33g/kg,消心痛组给予消心痛9mg/kg.然后腹腔注射ISO建立大鼠急性心肌缺血模型,测定造模后1h各组大鼠心电图,试剂盒测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肌钙蛋白(cTnT)的含量,蛋白免疫印迹法(western blot)测定心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达水平.结果:模型组大鼠心电图出现显著的J点下移和T波倒置现象,血清LDH、AST、CK活性和MDA、cTnT含量均显著升高,SOD、NO明显下降,心肌Bax表达升高而Bcl-2表达下降,Bax/Bcl-2比例显著下降;川芎挥发油能减轻模型大鼠J点下移现象,其余各组有减缓J点下移趋势的作用,而各组均能显著改善T波倒置现象;川芎提取物能显著降低模型大鼠血清LDH、AST、MDA、CK、cTnT活性或含量,且川芎水提物、醇提物、挥发油能纠正心肌缺血时SOD、NO的减少;各提取物组均能降低心肌Bax的表达而升高Bcl-2表达水平,从而显著降低Bax/Bcl-2比例.结论:川芎对ISO所致心肌缺血有保护作用,以川芎水提物、川芎醇提物和川芎挥发油效果佳.
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刺五加潜在靶点网络辅助活性成分效应的发现
目的:探讨刺五加醇提取物对机体的潜在保护作用和物质基础.方法:体外实验:首先采用UPLC-QTOF-MS对刺五加醇提取物的成分进行定性分析.其次,通过TCMSP数据库对每种成分进行成药性分析.再结合Pubmed数据库挖掘每种成分的生物学效应.后结合前期代谢组学研究成果,构建刺五加的潜在作用靶点-药效物质网络.体内实验:SD雄性大鼠随机分为空白组和刺五加组(31.6 mg/kg),每组10只,每日灌胃一次,连续20天.测定大鼠肾脏组织一氧化氮(NO)含量.结果:发现了5种成药性良好的成分,分别为刺五加苷B、刺五加苷E、红景天苷、异类叶升麻苷和橄榄苦苷.与空白组相比(5.7±0.3) μmol/gprot,刺五加组可显著升高NO(12.7±1.3 mol/gprot)含量.通过潜在作用靶点-药效物质网络,发现橄榄苦苷可通过上调内源性代谢物四氢喋啶来增加NO在肾脏中的含量.结论:刺五加具有抗氧化和降低肾血管血压的作用的物质基础是橄榄苦苷,其机制可能与其上调内源性代谢物四氢喋啶的含量,激活瓜氨酸的表达,来增加NO在肾脏中的含量从而产生对肾脏血管的潜在保护作用有关.
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杜仲不同炮制品舒张血管作用比较及作用机制研究
目的:观察杜仲3种炮制品(盐炙烘制品、盐炙炒制品和生品)的木脂素类对大鼠肠系膜上动脉血管环的舒张作用,并探讨其相关机制.方法:使用Myograph动态描记系统,观察3种炮制品木脂素类对氯化钾溶液(60mM)、苯肾上腺素(PE)预收缩血管环的舒张作用;并分别用内皮途径抑制剂(鸟苷酸环化酶抑制剂[ODQ(10μM)]、一氧化氮合酶可逆抑制剂[L-NAME(100μM)]、环氧合酶抑制剂[Indo(5μM)])以及钾离子通道抑制剂(KV阻断剂4-AP、KCa阻断剂TEA、Kir阻断剂BaCl2、KATP阻断剂Glib)处理血管,探讨杜仲木脂素(EUL)舒血管作用机制.结果:在杜仲的3种炮制品中,盐炙烘制品中提取的木脂素类舒血管作用强,且对氯化钾溶液(60mM)和PE(10-5M)预收缩的血管都有浓度依赖性的舒张作用.另外,在内皮途径抑制剂中,L-NAME对杜仲木脂素类化合物(10-3 g/ml)引起的舒张作用有显著的抑制作用,而ODQ和Indo则无影响;在钾离子通道抑制剂中,BaCl2对杜仲木脂素类化合物(103g/ml)引起的舒张作用有显著的抑制作用,4-AP、Gli和TEA则无影响.结论:杜仲盐炙烘制品对大鼠肠系膜上动脉血管环舒张作用强,其作用机制为杜仲木脂素通过内皮依赖途径(促进NO释放)和非内皮依赖途径(激活内向整流K+通道)促进肠系膜上动脉的舒张.
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火把花根片对Lewis大鼠佐剂性关节炎影响及机制研究
目的:通过研究火把花根片对Lewis大鼠佐剂性关节炎模型关节肿胀度、血清中炎症因子浓度含量及调节性T细胞(Treg)比例等的影响,探讨火把花根片对佐剂性关节炎模型大鼠的治疗作用及可能的作用机制,为临床合理用药提供试验依据.方法:采用卡介苗联合弗氏不完全佐剂的方法诱导雄性Lewis大鼠建立佐剂性关节炎模型,观察不同给药剂量和不同给药时间对大鼠体重、左踝关节肿胀度及四肢关节指数的影响,酶联法测血清中IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-4、IL-10、MMP3浓度的变化,以及第21天时全血中Treg细胞比例变化和关节滑膜的病理变化.结果:火把花根片15g生药/kg和10g生药/kg剂量组踝关节肿胀度以及关节指数在治疗后7天、14天、21天均较模型组有明显下降;血清细胞因子IL-1α、IL-1β以及MMP3蛋白的浓度在治疗后14天、21天均较模型组有明显下降,IL-4、IL-10的浓度在治疗后14天、21天均较模型组有明显上升.给药后第21天,正常对照组以及火把花根片15g生药/kg和10g生药/kg剂量组的Treg细胞占T淋巴细胞比率较模型组明显为高;火把花根片15g生药/kg、10g生药/kg和5g生药/kg剂量组均能不同程度抑制足跖关节滑膜内炎性细胞浸润和巨噬细胞增生、抑制滑膜组织内滑膜与纤维组织增生.结论:火把花根片15g生药/kg和10g生药/kg连续给药3周均对大鼠佐剂性关节炎继发关节肿胀有明显的治疗作用,作用机制可能与其降低血清中促炎因子IL-1α、IL-1β及功能蛋白MMP3的浓度,升高血清中的抑炎因子IL-4、IL-10的浓度,增加调节性T细胞占T淋巴细胞的比例,抑制关节滑膜内炎细胞浸润与纤维增生有关.
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少棘蜈蚣细粉小鼠急性毒性和大鼠3月慢性毒性研究
目的:探索少棘蜈蚣细粉的小鼠急性毒性反应及大鼠3月慢性毒性,包括毒性剂量、毒性反应和可能的毒性靶器官.方法:小鼠24小时内一次性灌胃不同剂量的少棘蜈蚣细粉,观察动物的急性毒性反应及死亡情况,计算半数致死量(LD50).SD大鼠连续灌胃不同剂量的少棘蜈蚣细粉(0.5g/kg、1.0 g/kg、2.0 g/kg,分别为临床常用剂量10倍、20倍、40倍)和等容量的生理盐水.于给药4周、12周和恢复2周,测定血液学指标、血生化学指标、脏器指数,发现毒性靶器官,并进行脏器组织病理学检查.结果:少棘蜈蚣细粉对小鼠LD50为8.8218g/kg,其95％可信限为8.3800≤LD50≤9.2870 g/kg.少棘蜈蚣细粉对大鼠体重增长有一定的抑制作用,血液学检查红细胞计数(RBC)、血红蛋白测定(HGB)降低,血小板计数(PLT)、血小板压积(PCT)升高,血生化检查谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)、尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)均明显升高,病理组织检查主要可致肾、肝、肺和睾丸病变.结论:少棘蜈蚣细粉小鼠LD50为8.8218g/kg,属于微毒级别,大鼠3月慢性毒性主要有一定溶血毒性,且毒性靶器官可能为肾脏、肝脏、肺和睾丸.
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孕康口服液及其不同药效部位对肾虚流产大鼠外周血及Th1/Th2细胞因子的影响
目的:孕康口服液及其不同药效部位对肾虚流产大鼠外周血及Th1/Th2型细胞因子的影响.方法:采用羟基脲连续灌胃9天,第10,11天灌胃米非司酮制备肾虚流产孕鼠模型,计算孕鼠流产率,ELISA法观察孕鼠血清中β-HCG、P、E2表达,比较Th1/Th2细胞因子(TNF-α/IL-4和IL-2/IL-4)比值变化.结果:与模型组相比,孕康口服液12 ml/kg及其不同药效部位组(乙酸乙酯部位组,正丁醇部位组,水溶液部位组)12 ml/kg孕鼠流产率显著降低,血清中β-HCG、P、E2水平显著升高,TNF-α、IL-2表达明显降低,TNF-α/IL-4、IL-2/IL-4比值也明显降低,孕康口服液、乙酸乙酯组、水溶组孕鼠血清中IL-4表达明显升高.结论:孕康口服液及其不同药效部位对肾虚流产大鼠有显著的改善作用,其机制可能是通过调节Th1/Th2因子的动态平衡,达到抗流产作用.
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杠板归总黄酮对抗结核药物致肝损伤小鼠的保护作用及机制研究
目的:研究杠板归总黄酮对抗结核药物致肝损伤小鼠的保护作用,并探索作用机制.方法:将60只小鼠随机分为6组,即正常组、模型组、葡醛内酯组(200 mg/kg)及杠板归总黄酮组(600 mg/kg,300 mg/kg,150mg/kg).除正常组外,其余各组均灌胃异烟肼和利福平各100 mg/kg造模,同时给予杠板归总黄酮干预,每天1次.第30天,取血和肝组织,采用生化法检测血清中ALT和AST活性;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量;Western Blot检测肝组织Fas表达;HE染色进行肝组织病理学检查.结果:与模型组相比,杠板归总黄酮(600 mg/kg、300mg/kg)能够明显降低肝损伤小鼠血清中ALT和AST活性,明显抑制肝组织TNF-α、IL-1β、IL-6和Fas表达,并改善肝组织病变,而杠板归总黄酮组150mg/kg对抗结核药物致肝损伤无改善作用.结论:杠板归总黄酮可保护异烟肼和利福平联用导致的肝损伤小鼠,其机制可能与抑制Fas通路和抗炎作用有关.
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柴芩清宁胶囊与感冒灵胶囊对LPS及干酵母大鼠发热模型的解热作用研究
目的:研究柴芩清宁胶囊与感冒灵胶囊对脂多糖(LPS)及干酵母大鼠发热模型的解热作用.方法:制备大鼠100μg/kg LPS发热模型及20％干酵母发热模型,给药后观察大鼠体温变化,计算平均大体温上升高度(△T)及体温反应指数(TRI),绘制平均升温曲线.结果:柴芩清宁胶囊胶囊(278、556、1112 mg/kg)及感冒灵胶囊(309、618、1236 mg/kg)各剂量组对LPS及干酵母大鼠发热模型均具有显著解热作用,且均存在一定剂量效应关系.结论:柴芩清宁胶囊与感冒灵胶囊对LPS及干酵母大鼠发热模型均具有解热作用,但解热特点有所不同,柴芩清宁胶囊解热作用持久但起效较慢,感冒灵胶囊解热起效迅速,但维持时间较短.
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大黄素通过激活线粒体caspase-8通路诱导L02细胞凋亡
目的:探讨大黄素对人正常肝细胞L02的毒性作用以及潜在的毒性作用机制.方法:通过Am-Blue法检测大黄素对L02细胞的毒性;使用DCFH-DA和JC-1探针检测细胞内活性氧水平与线粒体膜电位;使用Annexin V/PI双染色试剂,使用流式细胞仪检测凋亡细胞;凋亡相关蛋白caspase-8、caspase-9、caspase-3分别通过Ac-IETD-AFC,Ac-LEHD-AFC,Ac-DEVE-AFC荧光底物检测.结果:大黄素(20、40μmol/L)对L02细胞具有明显的细胞毒性,并且具有剂量依赖性;大黄素(20、40μmol/L)能显著升高细胞内ROS水平,使细胞线粒体膜电位降低.结论:大黄素通过激活线体caspase-8通路诱导L02细胞凋亡.
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飞扬肠胃炎胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠的治疗作用及机制探讨
目的:观察飞扬肠胃炎胶囊对盆腔炎性后遗症大鼠的药效及其作用机制.方法:15％苯酚胶浆注入大鼠右侧子宫复制盆腔炎性后遗症动物模型,造模15d后,将动物随机分为假手术组,妇科千金胶囊组(1.2g/kg),飞扬肠胃炎胶囊低剂量组(0.6g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊中剂量组(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量组(2.4g/kg)和模型组,灌胃给药30d后,观察大鼠子宫外观形态变化,HE染色评价病理改变情况,ELISA检测血清中白介素1-β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫组化检测子宫中核转录因子(NF-KB)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达.结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α显著升高,组织中NF-KB、Caspase-3表达升高,经飞扬肠胃炎胶囊中剂量(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量(2.4g/kg)治疗后,血清中IL-1β、TNF-α含量显著降低,组织中NF-KB表达降低,Caspase-3表达升高.结论:飞扬肠胃炎胶囊中(1.2g/kg)、飞扬肠胃炎胶囊高剂量(2.4g/kg)对盆腔炎性后遗症大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与其抑制NF-KB通路激活和上调凋亡通路上的Caspase-3蛋白表达有关.
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金银花对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用及机制研究
目的:探讨金银花水提物对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞氧化损伤的保护作用.方法:采用H2O2损伤PC12细胞建立氧化损伤模型,以不同浓度金银花水提物(5、25和50 μg/ml)进行研究,采用MTT法检测细胞活力,DCFH-DA检测ROS的水平,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫印迹实验检测细胞中Sirt3和凋亡相关蛋白蛋白表达.结果:不同浓度金银花水提物(5、25和50μg/ml)能够抑制H2O2诱导的细胞死亡并呈剂量依赖性.H2O2组细胞活力和凋亡率较对照组显著增加,给予金银花水提物作用48 h后,明显降低细胞内活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量,增加超氧化物歧化酶(SOD)活力,抑制H2O2诱导的细胞凋亡并上调Sirt3、IDH2、Bcl-2蛋白表达,下调Bax、caspase3蛋白表达.结论:金银花水提物能够抑制H2O2诱导的PC12细胞的氧化损伤,其保护作用可能与抑制氧化应激引起的细胞凋亡并调控ROS/Sirt3途径有关.
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基于Hedgehog信号通路的野黄芩苷抑制HT-29细胞源性结肠肿瘤干细胞体外自我更新的研究
目的:研究半枝莲中主要成分野黄芩苷对结肠肿瘤干细胞(CSC)自我更新的影响,并从Hedgehog信号通路阐明其作用机制.方法:从HT-29人结肠腺癌上皮细胞株中分拣出结肠肿瘤干细胞(HT-29CSC),并对其进行无血清悬浮培养.用CCK-8试验研究野黄芩苷对HT-29CSC活性的影响;用干细胞球形成试验研究野黄芩苷对HT-29CSC体外自我更新的影响;用qRT-PCR研究野黄芩苷对结肠肿瘤干细胞标记物基因CD133和增殖基因ki-67表达的影响,和对结肠肿瘤干细胞中Hedgehog信号通路基因Ptch1和Gli1表达的影响.结果:终浓度为40μgml、80μg/ml和160μg/ml的野黄芩苷可以浓度依赖性地抑制HT-29CSC体外活性,抑制HT-29CSC体外自我更新,下调结肠肿瘤干细胞标记物基因CD133和增殖基因ki-67 mRNA水平,抑制结肠肿瘤干细胞中Hedgehog信号通路基因Ptch1和Gli1 mRNA转录.结论:野黄芩苷可以抑制结肠肿瘤干细胞活性和自我更新,其机制在于抑制Hedgehog信号通路的活性.
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糖肾一号胶囊对糖尿病肾病大鼠血清SREBP-1c、SREBP-2c水平及肾组织IRS-1、PI3K、podocin、CD2AP蛋白表达影响
目的:观察糖肾一号胶囊对糖尿病肾病大鼠的作用及可能机制.方法:SD大鼠采用腔注射STZ方法建立糖尿病肾病模型,对造模成功大鼠分为模型组、厄贝沙坦片组(15.75mg/kg)、糖肾一号组(1800mg/kg)、糖肾一号组(900mg/kg)、糖肾一号组(450mg/kg),各15只,另设正常对照组15只,连续给药8周,观察血糖、血脂、胱抑素C、SREBP-1c、SREBP-2c水平,尿微量白蛋白,肾组织IRS-1、PI3K、podocin、CD2AP蛋白表达水平.结果:与模型对照组比较,糖肾一号胶囊(900mg/kg、1800mg/kg)各组大鼠血糖、血脂、胱抑素C、尿微量白蛋白明显降低,肾脏组织IRS-1及PI3K、podocin、CD2AP蛋白表达水平明显升高,糖肾一号胶囊(450mg/kg)组升高不明显,糖肾一号胶囊(900mg/kg)组与糖肾一号胶囊(450mg/kg)比较,具有统计学意义,糖肾一号胶囊(900mg/kg)为有效剂量.结论:糖肾一号胶囊通过激活胰岛素受体底物-1(IRS-1),激活胰岛素信号传导系统,达到降糖;降低血清SREBP-1c、SREBP-2c水平,调节血脂代谢;提高肾组织podocin、CD2AP蛋白表达,改善肾足细胞损伤,降低尿蛋白,进而通过上述综合作用达到改善肾脏纤维化、硬化作用.
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决明子水煎剂降低营养性高脂血症大鼠血脂量效关系研究
目的:研究决明子水煎剂对营养性高脂血模型大鼠血清血脂和肝脏组织中脂质的量效关系,为药食同源中药决明子的安全、有效、合理使用提供参考.方法:采用高脂饲料喂养的方法建立营养性高脂血大鼠模型,分别给予0.315、0.945、1.575、3.15、6.3 g/kg 5个决明子水煎剂剂量,通过检测不同剂量决明子水煎剂对动物血清中甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、动脉粥样硬化指数(AI)5项指标及肝组织中TC、TG、丙二醛(MDA),总超氧化物歧化酶(T-SOD)项指标,经GraphPad Prism 5.0软件拟合量效曲线,评价决明子水煎剂降低营养性高脂血症大鼠血脂量效关系,计算相关剂量阈参数.结果:决明子水煎剂对高脂血症大鼠血清血脂5项指标量效曲线呈良好的“S”型,剂量阈[D]20-[D]80和阈剂量[D].多集中在0.599 ～4.108 g/kg范围内,肝脏组织中脂质4项指中有3项指标量效曲线呈良好的“S”型,剂量阈[D]20-[D]80和阈剂量[D]20多集中在0.639～1.795 g/kg范围内.结论:决明子水煎剂降低营养性高脂血模型大鼠血清血脂和肝脏组织中脂质量效曲线呈良好的“S”型,且其阈剂量均在0.599～0.639 g/kg,提示中剂量为有效剂量范围,折合成人体用量约为5.705～ 6.086 g,进一步验证后可为药食同源中药决明予的合理使用提供参考.
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波棱瓜子总木脂素对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及机制探讨
目的:本实验为了研究藏药波棱瓜子总木脂素对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制.方法:用56度北京红星二锅头白酒建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,用波棱瓜子总木脂素35mg/ml,25mg/ml和15mg/ml作为实验组,实验第31天,取肝脏,计算肝质量指数,测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,测定肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物岐化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶并且进行肝脏病理学检查.结果:与模型组比较,波棱瓜子总木脂素25mg/kg降低小鼠血清AST和ALT的活力效果为显著;波棱瓜子总木脂素35、25mg/kg提高小鼠肝脏Na+-K+-ATP酶、GSH-Px和SOD的活力,波棱瓜子总木脂素35、25mg/kg降低小鼠肝脏XOD和MDA的活力;HE显示各组肝细胞不同程度的损伤,部分肝细胞坏死,与模型组比较波棱瓜子总木脂素各组细胞破坏程度较轻.结论:波棱瓜子总木脂素对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机制与其提高机体抗氧化作用相关.
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湿生扁蕾的血清药物化学研究
目的:对湿生扁蕾乙醇提取物进行血清药物化学研究,探讨温生扁蕾乙醇提取物的药效物质基础.方法:通过高效液相色谱法(HPLC)在相同的色谱条件下分别测定湿生扁蕾乙醇提取物、空白血清和不同灌胃剂量的给药血清的HPLC图谱,通过比较各成分的相对保留时间,确定湿生扁蕾乙醇提取物大鼠灌胃后血中移行成分及不同给药剂量湿生扁蕾含药血清中血中移行成分的差异.结果:随着给药剂量的增加,湿生扁蕾含药血清中的血中移行成分及其含量也相应增加.在湿生扁蕾给药剂量为5.16g/kg时,给药血清中发现7种移行成分,其中4种为原型成分,且检出3种分别为当药黄素,当药醇苷和木犀草素,另外3种可能为原型成分的次生代谢产物或新生代谢产物.结论:给药剂量会对湿生扁蕾的血中移行成分的种类和含量有较大影响,7种血中移行成分可能为湿生扁蕾的药效成分,但是有些成分含量比较低,是否能成为有效成分有待继续考究,对其进行进一步研究有助于阐明湿生扁蕾的药效物质基础和作用机理.
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金荞麦黄酮对2型糖尿病小鼠糖脂代谢及氧化应激的影响
目的:研究金荞麦黄酮对2型糖尿病(T2DM)小鼠糖脂代谢及体内氧化应激作用.方法:昆明种小鼠喂食高脂饲料结合一次性腹腔注射40 mg/kg的链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型.将成模小鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(75 mg/kg)、金荞麦黄酮组(50、100、200mg/kg),另设正常对照组.观察给药期间各组小鼠体重和空腹血糖(FBG)变化.给药6周进行糖耐量实验,计算糖耐量曲线下面积(area under the curve,AUC);然后小鼠眼球取血,检测血清中胰岛素水平(FINS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI).结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠体重减轻,FBG、FINS、糖耐量、TG、TC、LDL-C、MDA、HOMA-IR升高,HDL-C、SOD、CAT、GSH-Px、ISI下降.与模型对照组比较,金荞麦黄酮在50 ～ 200mg/kg剂量范围内可不同程度回调上述指标,且金荞麦黄酮(100、200mg/kg)剂量组作用效果更为显著.结论:金荞麦黄酮在50 ～ 200mg/kg剂量范围内对T2DM小鼠有降血糖作用,其作用机制与调节血脂代谢和抗氧化作用有关.
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槲皮素通过促进成骨分化治疗去势骨质疏松症大鼠的分子机制
目的:通过观察槲皮素对去势骨质疏松症大鼠成骨分化的影响,探讨其调控骨吸收与骨形成及其防治骨质疏松症的作用机制.方法:60只雌性SD大鼠随机分为6组,正常对照组(n=5)正常饲养,骨质疏松症模型组(n=50)行两侧卵巢摘除手术(全身骨密度检测下降25％)每天进行生理盐水灌胃,槲皮素治疗组分别给予槲皮素50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg灌胃治疗,阳性药物对照组(n=10)给予阿仑膦酸钠10 mg/kg灌胃治疗,10周后处死各组大鼠.检测各组大鼠全身骨密度(BMD),血清雌二醇(E2)、骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP),抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX)、Ca、P以及尿液Ca、P的含量;分别采用RT-qPCR和Western blot法检测BMP2和Smad4的表达水平.结果:与正常对照组比较,骨质疏松症组大鼠血液中CTX、TRACP-5b、OC、PINP和BALP的含量都显著上升,Ca、P和BMD显著降低;经槲皮素灌胃后上述现象均有改善效果,且具有剂量依赖性,BMP2和Smad4的基因和蛋白表达水平经槲皮素治疗后都有升高趋势,其中当槲皮素的剂量低于(50 mg/kg)时,以上改善效果均不明显;而槲皮素的剂量大于(100 mg/kg)时疗效具有统计学意义,在槲皮素的剂量达到(200 mg/kg)时治疗组疗效接近于正常对照组水平.结论:槲皮素能够有效促进成骨分化,并通过上调BMP2和Smad4的表达改善骨质疏松症.
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当归多糖对辐射大鼠肾脏氧化应激防护作用及Nrf2相关机制研究
目的:观察当归多糖对X射线辐射SD大鼠肾脏氧化应激损伤防治作用及其相关机制.方法:48只雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、贞芪扶正颗粒组、当归多糖低、中、高剂量组,共6组,每组8只,贞芪扶正颗粒组灌喂2.62g/kg贞芪扶正颗粒溶液,当归多糖低、中、高剂量组分别灌喂63.6 mg/kg、127.1 mg/kg和254.2 mg/kg当归多糖,空白对照组和模型组分别灌胃等体积的生理盐水,连续灌胃7d后,用X射线6Gy分两次照射,照射后继续灌胃3天.检测备组小鼠体重、肾脏指数变化情况;肾脏HE病理切片;Cr、BUN肾功能结果;GSH-Px、LPO、MDA、SOD氧化应激功能指标和Nr蛋白表达情况.结果:与空白对照组相比,模型组大鼠一般状况差,体重下降,肾脏指数升高;Cr和BUN表达升高;LPO和MDA水平增高,SOD、GSH-Px水平降低;Nrf2蛋白表达升高.与模型组相比,63.6 mg/kg、127.1 mg/kg和254.2 mg/kg当归多糖各组大鼠一般状况尚可,体重增加,肾脏指数降低;Cr和BUN表达下降;LPO和MDA表达降低,SOD、GSH-Px水平升高;Nrf2蛋白表达降低.结论:当归多糖对X射线辐射SD大鼠所致的肾脏氧化应激损伤具有防护作用,可能和Nrf蛋白表达有关.
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麦孜彼子丸对非细菌性前列腺炎大鼠的研究
目的:研究维药麦孜彼子丸对非细菌性前列腺炎大鼠模型炎症及细胞因子的影响,探讨维药治疗慢性前列腺炎的作用机制.方法:采用角叉菜胶所致大鼠非细菌性前列腺炎模型,随机分成6组,实验组动物给予灌胃治疗,给药42天后处死动物,光镜观察各组动物前列腺组织的病理改变,通过ELISA法检测各组动物血清及前列腺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、PGE2的水平和血清中酸性磷酸酶ACP,PAP,TrACP的活性.结果:与模型组比较,麦孜彼子丸给药14g/Kg、28g/kg大鼠的前列腺湿重、白细胞数明显的降低而卵磷脂小体数目生升高,维药麦孜彼子丸7g/kg、14g/kg、28g/kg剂量均抑制了大鼠动物血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平;与模型组比较各组PGE2水平没有显著差异.与模型组比较麦子彼孜丸14g/kg,28g/kg剂量和前列通瘀片组血清中的PAP活性明显低于模型组.而麦孜彼子丸28g/kg和前列通瘀片6g/kg血清中的ACP活性明显低于模型组;与正常组比较模型组和各组TrACP之间无明显差异.结论:麦孜彼子丸能够明显减轻模型大鼠前列腺炎症反应.
关键词： 麦孜彼子丸 非细菌性前列腺炎模型 -
毒素清含药血清对脂多糖刺激下A549细胞NF-κB/MAPK信号通路的影响
目的:探讨复方毒素清对肺上皮细胞A549内核因子κB (NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号通路的影响,从细胞分子水平揭示毒素清治疗细菌性肺炎的作用机制.方法:LPS刺激肺泡上皮细胞A549,将培养好的A549细胞分为空白组(10％空白药物血清)、模型组(10％空白药物血清和1μg/ml LPS)、毒素清(14g/kg)组(10％含药血清和1μg/ml LPS)、毒素清(28g/kg)组(10％含药血清和1 μg/ml LPS)、毒素清(56g/kg)组(10％含药血清和1μg/ml LPS),然后ELISA检测IL-1、IL-6、IL-8;实时荧光定量PCR测定TLR4mRNA和NF-κB mRNA的表达;Western Blotting检测P38MAPK、JNK46/54、ERK42/44总蛋白和磷酸化蛋白.结果:与空白组相比,模型组细胞L-1β、IL-6、IL-8、TLR4mRNA和NF-κB mRNA的表达以及P38MAPK、JNK46/54、ERK42/44蛋白的磷酸化水平均明显升高;与模型组相比,毒素清(14g/kg、28g/kg、56g/kg)的含药血清组L-1β、IL-6、IL-8、TLR4mRNA和NF-κB mRNA的表达以及P-P38MAPK、P-ERK42/44蛋白的磷酸化水平均明显降低,P-JNK46/54无显著性差异.结论:LPS能够激活肺上皮细胞A549内NF-κB和MAPK信号通路,诱导细胞因子的分泌.毒素清可通过抑制该两条信号通路,减少细胞因子的释放,从而减轻炎症反应.
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芪藤消浊颗粒对慢性肾小球肾炎大鼠Syk/Ras/c-Fos信号通路的调控作用
目的:研究芪藤消浊颗粒对慢性肾小球肾炎大鼠Syk/Ras/c-Fos信号通路关键基因表达的调控作用,探讨其可能的机制.方法:采用尾静脉注射阿霉素复制慢性肾小球肾炎大鼠模型,芪藤消浊颗粒(21.6,10.8,5.4g/kg)组和黄葵胶囊1.0 g/kg给药30天后,HE染色观察慢性肾小球肾炎大鼠肾小球病变情况,测定24h尿蛋白含量,血清中尿素氮和肌酐含量,RT-qPCR检测Syk、Ras、MEK1/2、ERK1/2和c-Fos mRNA表达情况,免疫组化法和Western blot法检测p-Syk、Ras、p-MEK1/2、p-ERK1/2和c-Fos蛋白表达.结果:芪藤消浊颗粒(10.8,21.6g/kg)组可明显降低慢性肾小球肾炎大鼠24h尿蛋白,血清尿素氮和肌酐,肾脏组织中Syk、Ras、MEK1/2、ERK1/2、c-Fos mRNA和p-Syk、Ras、p-MEK1/2、p-ERK1/2、c-Fos蛋白表达量.各治疗组肾脏病变程度较模型组有明显减轻.结论:芪藤消浊颗粒对慢性肾小球肾炎具有治疗作用,其机制可能通过抑制Syk/Ras/c-Fos通路活化,进而减轻肾小球组织炎性反应有关.
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喜炎平注射液对血小板聚集、凝血功能及凝血因子活性的影响
目的:探讨喜炎平注射液对大鼠体内外及人血体外抗血小板聚集作用及其对凝血功能、凝血因子活性的影响.方法:以二磷酸腺苷(ADP)作为诱导剂,测定喜炎平注射液在大鼠体内外及健康人血体外给药对血小板5min之内的大聚集率;并测定喜炎平注射液对健康人体外全血凝血象和凝血因子活性水平.结果:喜炎平注射液在SD大鼠体内给药剂量400、800mg/kg,体外血药浓度在3.13mg/ml、6.25mg/ml时血小板聚集率与空白对照组比较,可显著性降低血小板5min之内大聚集率,抑制率与给药剂量呈正相关;健康人体外血药浓度在2.5 mg/ml下血小板5min之内大聚集率与对照组比较,可显著性降低5min之内血小板大聚集率,抑制率明显提高.健康人的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)与自身空白对照组比较,时间均有不同程度的延长,具有显著性差异.纤维蛋白(FiB-C)含量减低、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性明显下降.纤维蛋白降解产物(FDP)含量显著性增多.凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ的活性与自身空白组比较,均有不同程度的显著降低.结论:喜炎平注射液具有抗血小板聚集作用和抗凝血作用,同时又通过降低AT-Ⅲ活性来促进凝血的作用,因此,喜炎平注射液对凝血系统既有抗凝也有促凝的双重效果.
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三七总皂苷预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠NF-κB p65、IL-1β表达的影响
目的:探讨不同剂量三七总皂苷预处理后对大鼠肾缺血再灌注损伤NF-κB信号通路的影响.方法:SD大鼠40只,随机分为空白对照组,肾缺血再灌注损伤组,三七总皂苷40、80、160 mg/kg组,前两组给予生理盐水,后3组分别给予三七总皂苷40、80、160 mg/kg连续给药5天.后4组在后1次给药1h后通过切除右肾、夹闭左肾动脉45min再灌注3h的方法制备肾缺血再灌注损伤模型.术后处死大鼠,检测血肌酐、尿素氮,HE染色观察肾组织病理学改变,免疫组化法和PT-PCR法分别检测核因子-κBp65、白细胞介素-1β蛋白水平和mRNA表达.结果:肾缺血再灌注损伤组BUN、SCr水平明显增高,光镜下可见肾小管损伤明显,肾组织NF-κBp65、IL-1β蛋白水平和mRNA表达明显增高.三七总皂苷40、80、160 mg/kg组BUN、SCr水平明显降低,肾组织病理学改变明显减轻,NF-κBp65、IL-1β蛋白水平和mRNA表达显著降低,其中三七总皂苷160 mg/kg组的效果明显.结论:三七总皂苷可能通过抑制肾缺血再灌注损伤肾组织中NF-κBp65、IL-1β的表达,减轻氧化应激损伤,从而对肾组织起到有效的保护作用.
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仙茅提取物对小鼠巨噬细胞RAW264.7的诱导活化作用
目的:研究仙茅提取物对小鼠巨噬细胞株RAW264.7的诱导活化作用.方法:应用水提醇沉方式制备仙茅提取物,其中多糖含量为50％.将不同浓度的仙茅提取物(31.25 ～ 500μg/ml)作用于RAW264.7细胞36h后,采用流式细胞术检测膜表面模式识别受体TLR2/4和MR的表达;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测细胞iNOS和TNF-α的mRNA表达水平;收集培养上清液,用ELISA法测定中TNF-α含量,Griess法检测NO的含量.结果:仙茅提取物的剂量在500μg/ml以下时,对细胞增殖影响不明显;与空白对照组相比,浓度高于62.5μg/ml的仙茅提取物刺激RAW264.7细胞可使TNF-a、iNOS mRNA表达量显著升高,促进细胞分泌活性因子TNF-α和NO;仙茅提取物可以有效增加RAW264.7细胞表面的模式识别受体的表达,TLR2由空白组的31.25±5.19上升到39.82±4.53,TLR4由空白组的6.41±2.44上升到24.34±5.22,MR由空白组的7.35±3.54上升到36.24±9.53,且均呈现剂量-反应关系.结论:仙茅提取物可能通过影响巨噬细胞膜表面部分模式识别受体的表达使TNF-α和NO的分泌量增多,诱导巨噬细胞活化,具有潜在的免疫调节价值,此作用与仙茅传统用于治疗虚劳内伤、现代用于免疫调节的临床应用有关.
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通心络胶囊治疗冠心病心绞痛急性发作疗效及对血脂的影响
目的:研究通心络胶囊治疗冠心病心绞痛急性发作疗效及对血脂的影响.方法:将124例于我院2015年7月～2016年12月进行诊治的冠心病心绞痛患者随机分为2组,两组均接受常规治疗,观察组另外接受通心络胶囊,分析其对冠心病心绞痛急性发作的治疗效果.结果:观察组总有效率为93.55％,明显高于对照组75.81％.治疗后,两组单次发作时间和发作次数以及硝酸甘油含服次数较治疗前均缓解,观察组明显优于对照组[(2.99±0.66) min比(5.64±0.71)min;(0.83±0.43)次/d比(1.71±0.49)次/d;(0.89±0.39)次/d比(1.51±0.42)次/d].治疗后,两组血脂水平较治疗前均改善,观察组血清TC、TG、LDL-C和HDL-C分别为(4.48±0.57、1.81±0.43、2.42±0.49、1.19±0.14) mmol/L,明显优于对照组(5.16±0.63、2.30±0.51、3.19±0.52、1.01±0.12) mmol/L.治疗后,两组血液流变学水平较治疗前均下降,观察组全血粘度、血浆粘度、HCT和FIB分别为[(5.93±0.93) mPa·s、(1.56 ±0.20)mPa·s、(40.11±4.99)％、(2.50±0.48)g/L)],明显低于对照组[(7.04±1.01)mPa·s、(1.90±0.24) mPa·s、(46.21±5.23)％、(3.06±0.54)g/L)].两组不良反应比例差异无统计学意义.结论:通心络胶囊可缓解冠心病心绞痛病情,提高治疗效果,改善血脂和血液流变学,且较为安全.
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黄龙咳喘胶囊治疗老年慢性支气管炎的疗效观察
目的:黄龙咳喘胶囊治疗老年慢性支气管炎的临床疗效.方法:106例来自石河子大学医学院第一附属医院的老年慢性支气管炎患者(2015.8--2016.12)随机原则分为对照组和观察组,各53例.两组均接受常规治疗,观察组另外给予黄龙咳喘胶囊.结果:10天为一个疗程,治疗3个疗程后,观察组疗效(94.34％)明显高于对照组(77.36％).经治疗,两组血清炎症水平、血液流变学指标均下降,血气指标得以改善,观察组hs-CRP、TNF-α、IL-8水平分别低于对照组(9.73±2.42) mg/L比(12.91 ±2.86)mg/L、(0.51±0.29) ng/ml比(0.92±0.35) ng/ml、(0.60±0.34) ng/ml比(1.05±0.39) ng/ml,观察组PaCO2和PaO2均明显优于对照组(44.93±4.16) mmHg比(50.27±4.47) mmHg、(89.83±7.05) mmHg比(81.27±6.72) mmHg,观察组全血粘度高切、全血粘度低切、血浆粘度分别低于对照组(4.59±0.41)mPa·s比(5.16±0.50)mPa·s、(7.83±0.60) mPa·s比(8.95±0.71)mPa·s、(1.57±0.12)mPa·s比(1.83±0.14)mPa·s.对照组不良反应总发生率为11.32％,和观察组9.43％比,差异无统计学意义.结论:黄龙咳喘胶囊可作为老年慢性支气管炎的辅助用药,其可增加慢性支气管炎治疗效果,改善患者血气、血液流变学,降低炎症,且较为安全.
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疏血通注射液对COPD伴肺心病患者高凝血状态及心肺功能的影响
目的:探究疏血通注射液对慢性阻塞性肺病(COPD)伴肺心病患者高凝血状态及心肺功能的影响.方法:选取2015年1月至2016年1月期间我院收治的COPD伴肺心病患者92例,随机分为观察组(n=46)和对照组(n=46).对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上采用疏血通治疗.观察两组临床疗效,检测并比较两组凝血状态指标水平及心肺功能相关参数的差异.结果:观察组总有效率为95.65％,明显高于对照组80.43％.治疗后,观察组D-D、PAI-1水平均明显低于对照组,tPA水平高于对照组.治疗后,观察组CI、FVC、PEFR明显高于对照组.结论:采用疏血通治疗COPD伴肺心病患者疗效显著,可通过调节D-D、tPA、PAI-1水平显著改善患者高凝血状态,并可有效促进心肺功能改善.
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定心汤配合胺碘酮治疗阵发性室上性心动过速的疗效观察
目的:分析定心汤配合胺碘酮治疗阵发性室上性心动过速的临床疗效.方法:将2015年10月～2017年2月于重庆市新桥医院诊治的84例阵发性室上性心动过速患者随机进行分组,各42例.两组均给予胺碘酮治疗,观察组另外口服定心汤,分析定心汤对该疾病的作用.结果:①两组60min内转复比例和转复时间的组间差异均无统计学意义.治疗后,两组HR下降,血压稳定,组间差异均无统计学意义.③经治疗,观察组LVEDV、LVESV和LVEF分别为(155.4±6.1ml、57.11±3.16ml、65.01±4.24％),均明显优于对照组(148.2±5.8ml、62.37±3.22ml、59.29±4.18％).④观察组不良反应发生总比例为7.14％,略低于对照组16.67％.结论:定心汤可改善阵发性室上性心动过速者心功能,且不良反应小.
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川芎嗪注射液治疗小儿重症肺炎疗效及对痰液炎症因子影响
目的:分析川芎嗪注射液对小儿重症肺炎的疗效及对痰液炎症因子影响.方法:我院儿内科2015年9月～2017年2月期间收治的114例重症肺炎患儿作为对象进行分析,根据入院顺序抽取偶数组为对照组,该组给予常规对症方案治疗,奇数组为观察组,该组在常规治疗基础上加用川芎嗪注射液,分析川芎嗪注射液对患儿疗效的影响.结果:①在总有效率上,观察组为96.49％,明显高于对照组80.70％.观察组死亡率5.26％和对照组8.77％比,差异无统计学意义.观察组体温恢复正常、咳嗽消失、呼吸困难消失和肺啰音消失时间分别为(3.19±0.69、6.49±1.27、4.29±1.01、5.86±1.24)d,均明显短于对照组(4.58±1.02、8.30±1.59、6.13±1.15、8.06±1.53)d.③治疗后,观察组MMF、PEF、RR分别为(1.69±0.17L/s、2.08±0.21L/s、30.19±3.81次/min),均明显优于对照组(1.24±0.14L/s、1.61±0.16L/s、35.90±4.28次/min).④治疗后,观察组痰液中TNF-α、IL-10水平分别为(22.08±3.51、26.19±5.20) pg/ml,均明显低于对照组(27.69±3.73、32.08±5.42)pg/ml.⑤观察组发生7.02％的不良反应,和对照组8.77％比,差异无统计学意义.结论:川芎嗪注射液可用于小儿重症肺炎的联合用药,其可加快控制患儿炎症,改善肺功能,提高治疗效果.
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白虎加人参汤对2型糖尿病患者氧化应激水平与胰岛素敏感性的影响
目的:探讨白虎加人参对2型糖尿病患者氧化应激水平与胰岛素敏感性的影响.方法:以我院收治的120例2型糖尿病患者为研究对象,采用随机数字表分为对照组与观察组两组(各60例),均给予口服降糖药二甲双胍,必要时给予胰岛素注射联合治疗,并予以降脂药辛伐他汀等对症治疗,观察组在对照组治疗基础上加用白虎加人参汤治疗,两组均治疗8周,疗程结束后比较两组氧化应激水平,包括超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及8-异前列腺素(8-iso-PGF2α)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)及胰岛素敏感指数(HOMA-ISI),检测治疗前后两组脂糖代谢情况,包括空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)水平,并检测炎性因子白介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管内皮功能指标内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO).结果:治疗后对照组中医症候总积分(4.83±0.37)分,观察组(3.35±0.29)分,两组评分较治疗前显著下降,但观察组下降幅度明显高于对照组;治疗后两组氧化应激指标MDA、8-iso-PGF2α及HOMA-IR较治疗前明显下降,SOD、GSH-Px及HOMA-β、HOMA-ISI明显上升,且观察组波动幅度均明显高于对照组;两组脂糖代谢指标FPG、2hPG、TC、TG及炎性因子IL-6、TNF-α,血管内皮功能ET-1较治疗前明显下降,NO明显上升,且组间差异均显著.结论:白虎加人参汤可有效改善2型糖尿病患者氧化应激反应,同时抑制胰岛素抵抗现象,加强胰岛素敏感性,加强疗效.
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柴胡疏肝散对肝纤维化患者肝功能、肝纤维化标志物及肝脾超声指标的影响
目的:观察柴胡疏肝散治疗肝纤维化的临床疗效.方法:将肝纤维化患者300例随机分成对照组和观察组,150例/组.对照组实施常规保肝治疗,观察组在常规保肝治疗的基础上加用柴胡疏肝散,疗程3个月.治疗前、后患者均测定肝功能、血清肝纤维化及检测肝、脾超声等指标.结果:与对照组比较,观察组的总有效率显著提高(70.6％ vs 90.7％).与对照组比较,观察组治疗后肝功能谷草转氨酶(90.52±21.29 vs 82.39 ±41.59)、血清谷丙转氨酶(65.15±23.29 vs 61.38±35.11)、γ-谷氨酰转肽酶(62.71 ±4.25 vs 54.70 ±4.57)均显著下降,白/球蛋白比值(1.03±0.12 vs 1.33±0.11)显著增加.与对照组比较,治疗后血清肝纤维化标志物透明质酸(213.22±23.51 vs 116.54±13.79)、Ⅲ型前胶原(81.32 ±9.71 vs 63.96±14.42)、Ⅳ型胶原(85.31±12.32 vs 62.49±13.87)、层粘连蛋白(157.63±24.16 vs 126.09±12.85)含量均显著减少.彩色多普勒超声检查显示,观察组治疗前、后肝门静脉直径(1.36±0.52 vs 1.27±0.51)、脾脏指数(38.76±15.29 vs 25.49±12.63)均显著减小.结论:柴胡疏肝散协同常规保肝治疗,可显著提高对肝纤维化的临床疗效.
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西黄丸联合CAF方案治疗晚期乳腺癌患者的增效减毒效果观察
目的:研究西黄丸联合CAF方案治疗晚期乳腺癌患者的增效减毒效果.方法:选取我院2014年2月至2016年2月98例晚期乳腺癌患者为研究对象,将纳入患者抽签随机分为观察组与对照组,每组49例.对照组给予单纯CAF方案治疗,观察组在CAF方案基础上加用西黄丸,比较两组凝血功能、免疫功能、肿瘤标志物、临床疗效、毒副反应.结果:观察组总有效率48.98％,明显高于对照组28.57％.治疗2个月后,观察组癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、糖类抗原153(CA153)分别为(12.15±6.93) μg/L、(16.77±8.96) U/ml、(15.41±8.22) U/ml,均明显优于对照组(19.21±8.78) μg/L、(26.29±12.67) U/ml、(23.02±10.64) U/ml,观察组CD3+、CD4+、CD8+、CD4 +/CD8+分别为(68.19±6.25)％、(36.42±5.95)％、(27.89±6.38)％、(1.29±0.46)％,均优于对照组(61.24±6.65)％、(32.73±4.70)％、(31.19±7.06)％、(1.07±0.39)％,观察组活化部分凝血活酶时间(APPT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、血小板计数(PLT)分别为(32.82±5.78)s、(11.84±2.56)s、(3.11±1.34)g/L、(230.6±50.3)×109/L,均优于对照组(29.10±4.27)s、(9.72±2.02)s、(3.94±1.78) g/L、(271.3±44.6)×109/L.观察组恶心呕吐、胃肠道反应、血小板减少、白细胞减少发生率显著低于对照组(P＜0.05).结论:西黄丸联合CAF方案治疗晚期乳腺癌可以缓解血液高凝状态,增强免疫机能,杀灭肿瘤细胞同时减轻毒副反应.
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芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭对容量负荷及疗效的影响
目的:分析芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭对容量负荷及疗效的影响.方法:受试对象为2016年1月～2016年6月在我院就诊的140例慢性心力衰竭患者,所有患者均进行常规方案诊治,观察组另服用芪参益气滴丸,对比该药对相关指标的影响.结果:观察组疗效明显高于对照组(91.43％比74.29％).治疗后,观察组6MWT、症候得分、MLHFFQ得分分别为(364.8 ±20.5)m、(4.16±0.69)分、(26.59±4.75)分,均明显优于对照组(329.8±17.2)m、(5.31±0.74)分、(35.11±5.08)分.治疗后,观察组LVEDD、LVESD、LVEF、SV分别为(52.13±3.05)mm、(42.09±3.04)mm、(53.67±4.45)％、(58.94±3.88) ml/min,均明显优于对照组(56.27±3.12)mm、(45.16±3.51)mm、(48.93±4.31)％、(54.85±3.73) ml/min.治疗后,观察组BNP、TNF-α、IL-6水平分别为(314.6±38.9) pg/ml、(22.15±4.49)ng/L、(118.4±15.9) ng/L,均明显低于对照组(394.8±41.5) pg/ml、(29.83±4.88)ng/L、(152.1±17.6)ng/L.治疗后,观察组ECW/TBW、ECW/ICW分别为(0.384±0.041)、(0.451±0.055),均明显优于对照组(0.397±0.063)、(0.442±0.062).结论:常规治疗上加用芪参益气滴丸,可提高慢性心力衰竭治疗疗效,改善心功能和容量负荷.
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盘珠汤辅助闭合复位外固定术治疗不稳定型桡骨远端骨折的临床研究
目的:研究盘珠汤辅助闭合复位外固定术治疗不稳定型桡骨远端骨折的临床疗效.方法:选取我院2014年3月至2016年3月68例不稳定型桡骨远端骨折患者为研究对象,将纳入患者抽签随机分为盘珠汤组与对照组,每组34例.对照组给予单纯闭合复位外固定术治疗,盘珠汤组给予闭合复位外固定术+盘珠汤治疗,比较两组骨折修复细胞因子、钙磷代谢、骨密度、骨代谢指标、影像学参数、腕关节功能评分、术后恢复情况、术后并发症.结果:盘珠汤组治疗后4周骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)分别为(82.64±16.13) ng/L、(28.67±5.66) ng/L、(136.47±30.73) U/L、(4.39±0.82)μg/L、(1.67±0.45) U/L,与对照组的(70.75±12.29) ng/L、(24.47±6.43) ng/L、(102.91±33.03) U/L、(3.73±0.69) μg/L、(1.93±0.31) U/L比较差异有统计学意义.盘珠汤组腕关节功能优良率为91.2％,显著高于对照组70.6％,术后并发症发生率为5.9％显著低于对照组的23.5％.结论:盘珠汤辅助闭合复位外固定术治疗不稳定型桡骨远端骨折,可以促进骨折愈合,改善腕关节功能,降低术后并发症风险.
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血府逐瘀胶囊治疗气滞血瘀型高脂血症的临床研究
目的:研究血府逐瘀胶囊治疗气滞血瘀型高脂血症的临床疗效.方法:纳入我院2016年1月～2017年1月收治的134例高脂血症患者进行研究,将其随机分组,一组接受常规西药治疗(对照组),另一组另加用血府逐瘀胶囊(观察组),分析该中药对高脂血症的效果.结果:观察组总有效率95.52％,明显高于对照组79.10％.经治疗,观察组TG、TC和LDL-C水平均明显低于对照组,HDL-C明显高于对照组;观察组血液流变学指标和炎症因子均低于对照组,VEGF水平高于对照组.两组均出现较少的不良反应患者,差异无统计学意义.结论:在西药基础治疗上,加用血府逐瘀胶囊,可提高治疗疗效,更加有效地调节高脂血症患者的血脂和血液流变学指标.
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生脉饮口服液治疗小儿扩张型心肌病临床疗效观察
目的:观察生脉饮口服液治疗小儿扩张型心肌病临床疗效.方法:我院儿科74例扩张型心肌病患儿(2013年1月至2015年12月)为对象,将其随机分为2组,均给予常规方案治疗,其中观察组另给予生脉饮口服液,分析该生脉饮口服液对该疾病是否有益.结果:①观察组治疗后的总有效率为91.89％,高于对照组70.27％.治疗后,观察组LVEF、LVSD、LVDD分别为(45.13±3.27％、40.95±2.26mm、42.95±2.14mm),均明显优于对照组(40.18±3.16％、45.08±2.35mm、47.23±2.30mm).③治疗后,观察组SDNN、SDANN、rMSDD、pNN50分别为(127.9 ±7.8ms、119.4±7.2ms、29.31±2.52ms、17.35±1.04％),均明显高于对照组(115.8±7.1ms、104.5±6.9ms、25.82±2.44ms、13.28±0.98％).④观察组不良反应率为5.41％,略低于对照组13.51％,但组间差异无统计学意义.⑤治疗开始起1年内,对照组死亡6例(16.22％),和观察组5例(13.51％)比,差异无统计学意义.结论:生脉饮口服液可改善扩张型心肌病患儿心功能,增加治疗效果,且用药安全.
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活血通络方治疗原发性膜性肾病的临床观察
目的:观察活血通络方治疗原发性膜性肾病疗效.方法:将78例膜性肾病患者随机分为两组,观察组39例给予基础治疗和活血通络方治疗,对照组39例,给予基础治疗基础上给予阿魏酸哌嗪分散片,疗程6个月.观察比较两组治疗3个月、6个月后的TP(血总蛋白)、ALB(血清白蛋白)、24h-UTP(24小时尿蛋白定量)、TC(总胆固醇)、TG(甘油三酯)、BUN(血尿素氮)、Scr(血肌酐)及UA(血尿酸)水平,临床疗效评价及安全性指标的变化.结果:1.两组患者治疗前后实验室指标比较:经过治疗6个月后,观察组患者血TP升高至60.26±0.60g/L,ALB升高至36.95±0.49g/L,与治疗以前比较,差异明显;观察组患者的24h-UTP下降为1.67±0.09g/24h,血TC下降为5.02±0.15mmol/L,TG值为2.42±0.06mmol/L,下降幅度与治疗前比较,有统计意义,观察组下降较对照组明显;2.临床疗效指标观察观察组的临床疗效均优于对照组.结论:活血通络方治疗原发性膜性肾病疗效确切,起效快,不良反应轻,无毒副作用,具有较好的临床应用效果.
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西黄丸对乳腺增生大鼠抗氧化能力、乳腺组织雌激素受体和孕激素受体表达的影响
目的:通过观察西黄丸对乳腺增生大鼠抗氧化能力、乳腺组织雌激素受体和孕激素受体表达的影响,探讨其作用机制.方法:60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、他莫昔芬0.0018 g/kg剂量组和西黄丸0.54、1.08、2.16 g/kg剂量组,以肌注苯甲酸雌二醇和黄体酮复制乳腺增生模型,检测血清中E2、P水平及MDA含量和SOD活性,免疫组化法检测乳腺组织中ERα、ERβ和PR的表达,并观察乳腺组织病理变化.结果:与模型组比较,西黄丸1.08、2.16 g/kg剂量组大鼠乳腺组织ERα、PR的表达显著降低(P＜0.01),西黄丸0.54 g/kg剂量组ERα、PR表达明显降低(P＜0.05);西黄丸0.54、1.08、2.16 g/kg剂量组血清E2水平明显降低,西黄丸2.16 g/kg剂量组血清P水平显著升高,西黄丸0.54、1.08 g/kg剂量组明显升高;西黄丸2.16 g/kg剂量组SOD活性显著升高,西黄丸0.54、1.08 g/kg剂量组明显升高;西黄丸0.54、1.08、2.16 g/kg剂量组MDA含量显著降低.结论:西黄丸可能通过调节乳腺增生大鼠乳腺组织中ERα、PR的表达,减弱激素在靶细胞上的生物学效应,降低MDA含量,增强SOD活性抑制脂质过氧化反应,起到抗乳腺乳腺增生的作用.
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RhoA信号分子参与补中益气汤治疗脾气虚证大鼠肌无力的机制研究
目的:研究脾气虚证大鼠体重、肛温、耐寒冷存活百分率、游泳时间和研究信号分子Ras基因家族成员A(Ras homo-log gene family member A,RhoA)表达变化,明确信号分子RhoA介导补中益气汤治疗脾气虚证大鼠肌无力的可能机制.方法:采用饮食不节和劳倦过度结合法建立脾气虚证模型,实验分为正常对照组、脾气虚组、泼尼松组和1.78 g/kg补中益气汤组、3.55 g/kg补中益气汤组和7.10g/kg补中益气汤组,灌胃给药.分别检测大鼠体重、肛温、耐寒冷存活百分率、游泳时间,应用Real-time PCR法和Western blot法检测骨骼肌中RhoA的mRNA和蛋白表达变化,比较实验结束前后数值变化.结果:与脾气虚组相比,正常对照组大鼠的体重、肛温、耐寒冷存活百分率、游泳时间及RhoA的mRNA和蛋白表达这些指标全部显著高于脾气虚组;与脾气虚组相比,泼尼松组、3.55 g/kg补中益气汤组和7.10 g/kg补中益气汤组的体重、肛温、耐寒冷存活百分率、游泳时间及RhoA的mRNA和蛋白表达这些指标全部显著上升;与泼尼松组相比,3.55 g/kg补中益气汤组和7.10 g/kg补中益气汤组的体重、肛温、耐寒冷存活百分率、游泳时间及RhoA的mRNA和蛋白表达这些指标全部显著上升.结论:补中益气汤使RhoA的mRNA和蛋白表达升高可能是其治疗脾气虚大鼠肌无力的一个重要机制.
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左、右归丸对控制性超排卵小鼠子宫内膜VEGF及Ang影响的研究
目的:基于VEGF及Ang探讨补肾复方左、右归丸对控制性超排卵小鼠子宫内膜容受性的影响.方法:采用GnRH-a+PMSG+ HCG建立控制性超排卵小鼠模型,将其分为模型组、左归丸组、右归丸组、阿司匹林对照组、同时设正常对照组.在造模的同时,左、右归丸组分别按6、3、1.5g/kg左、右归丸灌胃阿司匹林对照组按0.2g/kg阿司匹林灌胃,模型组、正常对照组以等体积生理盐水灌胃,每天1次,连用11天.采用免痘组化法对子宫进行病理切片制作,通过IPP7.0图像分析系统检测子宫内膜VEGF、VEGF-R、Ang-1、Ang-2及Tie-2蛋白表达水平,采用荧光定量PCR技术检测阴道组织VEGF、VEGF-R、Ang-1、Ang-2及Tie-2 mRNA表达水平.结果:正常对照组VEGF/VEGF-R蛋白表达、VEGF-R mRNA表达、Ang/Tie蛋白表达和Ang-1 mRNA表达均明显高于模型组,与模型组比较,右归丸3g/kg剂量组及6g/kg剂量组VEGF蛋白表达明显增高;右归丸3g/kg剂量组VEGF、VEGF-1 mRNA表达(2.02 ±0.92、2.10±0.39),6g/kg剂量组VEGF、VEGF-1 mRNA表达(1.52±0.33、1.89±0.22)明显升高;右归丸3g/kg剂量组及6g/kg剂量组Ang-1、Ang-2蛋白表达明显增高,左、右归丸1.5g/kg剂量组、3g/kg剂量组、6g/kg剂量组tie-2明显增高;右归丸1.5g/kg剂量组Ang-1、Ang-2、Tie-2 m RNA表达(3.52±0.98、1.84±0.23、2.68±0.82)升高;3g/kg剂量组Ang-1、Ang-2、Tie-2 m RNA表达(3.48±0.89、1.88 ±0.26、2.69±0.71)、6g/kg剂量组Ang-1、Ang-2、Tie-2mRNA表达(3.57±0.98、1.96±0.32、2.64±0.66)明显升高.结论:补肾复方左、右归丸可通过调节控制性超排卵小鼠子宫内膜VEGF/VEGF-R及Ang/Tie蛋白和mRNA表达而改善子宫内膜容受性,其中补肾阳的右归丸比补肾阴的左归丸效果明显.
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中药复方治疗轻度认知障碍的研究进展
轻度认知障碍(MCI)是介于正常认知与痴呆之间的一种状态,MCI患者是患痴呆的高危人群.早期诊断及治疗轻度认知障碍具有重要的临床和现实意义.然而,MCI病机复杂,目前常用西药均不能够彻底治愈MCI,仅能不同程度的改善患者症状或延缓病情发展.随着中医药治疗MCI的研究不断深入,证实中药复方在改善MCI患者症状,尤其是中医证候,以及用药安全方面显示出优势.本文总结分析了MCI的中医证候和中药复方治疗MCI的临床、药理研究工作,为开展中药复方治疗MCI的研究工作提供参考.
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Hispolon药理活性及机制研究进展
Hispolon是从药用真菌桑黄中提取的酚类物质,为一些层孔菌中共有的一个活性成分.随着近年来中医药的不断发展,天然产物中提取所得成分的药理活性及机制成为研究热点,尤其是对其中分离得到的具有较高应用价值的单体活性成分的研究更加深入.hispolon作为桑黄所含活性成分,其药理活性与桑黄有很多相似之处.近几年对hispolon药理活性及机制方面的报道不断增多,以其抗炎、抗肿瘤、抗氧化和保肝等药理活性为主,以外,还具有抗白血病、抗病毒及雌激素样等作用.本文通过查阅国内外相关文献,对hispolon生物活性及作用机制进行综述,为hispolon的进一步深入研究及开发利用提供基础,并对其临床应用研究提供依据.
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伯氏疟原虫青蒿素抗性系鼠疟模型的建立
目的:建立伯氏疟原虫青蒿素抗性系鼠疟模型.方法:采用鼠-鼠间血传、青蒿素剂量递增法对伯氏疟原虫常规株(青蒿素敏感株)进行抗性培育,通过测定伯氏疟原虫青蒿素抗性株和常规株的ED50,计算抗性指数.结果:从青蒿素起始剂量126.2 mg/kg(相当于1/2 ED50)开始,目前已培育至60代,青蒿素用药剂量达2646mg/kg.第16、24、34、42代及第53代抗性指数(RI)逐渐上升,分别为3.33、8.31、12.41、14.15、15.68.结论:建立了具有中度抗性的伯氏疟原虫青蒿素抗性系鼠疟模型.
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CTD格式应用于中药新药注册申报资料的思路与方法探讨
通过对国内外中药、天然药物新药注册技术审评资料要求加以分析,借鉴ICH的CTD格式和技术要求,结合中药新药研发特点,对CTD格式应用于中药新药注册申报资料的思路进行探讨,可为我国建立规范的中药注册制度和相关政策法规的制定和完善提供重要参考.
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中药痔疮动物模型制备规范(草案)起草说明
1造模动物目前可应用于制备痔疮模型的动物有家兔、大鼠、小鼠、灵长类的帽卷尾猴、猕猴等.灵长类动物价格昂贵,可供研究的动物也少,实验周期长,饲养条件高,使用受到限制.较为常用的是家兔、大鼠、小鼠.一般选用成年动物,雌雄各半.
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基于中西医临床病症特点的黄褐斑动物模型分析
本文基于黄褐斑中、西医临床病症的特点,对现有的黄褐斑动物模型进行分析探讨,提出更为完善的基于临床研究的黄褐斑动物模型的思路和方法,为黄褐斑动物模型确立合理的量化标准,进而形成病证结合的动物模型,为促进黄褐斑的深入研究提供可靠的实验方法.
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中药痔疮动物模型制备规范(草案)
痔疮是一种常见多发病,是肛门直肠底部及肛门黏膜静脉丛发生曲张而形成一个或多个柔软静脉团的慢性疾病,包括内痔、外痔以及混合痔.由于对痔疮发病机制尚无明确定论,且人类和动物解剖学上有差异,使得痔疮模型难以制备.现痔疮模型多为病理性模型,且多为外痔动物模型,以西医指标为主,中医指标为辅.基于对痔疮中西医临床病症特点分析及对现有动物模型大量实验研究,形成如下痔疮动物模型制备规范(草案).
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 06 |
| 2010 | 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 |
