中药药理与临床杂志
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica 중약약리여림상
- 主管单位： 四川省中医管理局
- 主办单位： 中国药理学会 四川省中医药科学院
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-859X
- 国内刊号： 51-1188/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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地奥心血康含药血清对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的保护作用
目的:研究地奥心血康是否对-H2O2诱导的内皮细胞凋亡有抑制作用,并探讨其机制.方法:以H2O2诱导HUVECs细胞凋亡为模型,以地奥心血康含药血清进行预保护,MTT法检测细胞存活率,Hoechst33258荧光染色法观察药物作用后细胞凋亡的形态学变化,Caspase-3活性测定方法探讨地奥心血康抗凋亡途径,Western blot方法测定地奥心血康对Bd-2及Bax蛋白表达的影响.结果:400μmol/L H2O2孵育2h可损伤血管内皮细胞,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡.1.7％、3.7％、6.7％不同浓度的地奥心血康预处理细胞后,呈浓度依赖性的增加内皮细胞活性,降低细胞凋亡率,与H2 O2组相比,细胞核固缩凝聚减轻,细胞凋亡数减少.Caspase-3活性随含药血清浓度增高而降低,Bcl-2蛋白表达呈浓度依赖性的上调,而Bax蛋白的表达呈浓度依赖性下降.结论:地奥心血康可通过提高H2O2诱导凋亡内皮细胞的存活率、降低Caspase-3活性、抑制细胞凋亡途径保护血管内皮细胞.
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甘肃岷归对去卵巢更年期模型大鼠雌性激素的影响
目的:观察甘肃道地药材岷归对去卵巢更年期模型大鼠雌性激素、子宫指数和肾上腺指数的影响.方法:采用雌性大鼠卵巢摘除术法造模,以Elisa法检测大鼠血清雌性激素雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)及重量法计算子宫指数、肾上腺指数.结果:岷归高剂量(1.35g/kg)、岷归中剂量(0.90g/kg)、岷归低剂量(0.45g/kg)组均能改善卵巢摘除后引起的大鼠血清E2含量下降水平,且作用强度与剂量呈正向相关趋势;岷归高、中剂量组能降低血清FSH的浓度,岷归高中低剂量均有提高血清LH浓度的趋势,均能降低血清PRL的浓度,均能提高子宫、肾上腺指数.结论:甘肃岷归(0.90～1.35g/kg/d)对去卵巢更年期模型大鼠的E2 、FSH、PRL、子宫和肾上腺指数具有较好的调节作用,提示岷归可改善因卵巢摘除后引起的大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴功能的异常,并减缓子宫、肾上腺功能的衰退.
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乌头碱经皮给药“量-效-毒”关系探讨
目的:探讨乌头碱经皮给药后致小鼠“量-效-毒”关系,为临床安全使用提供参考.方法:取小鼠按不同剂量分组,测定相应的半数致死量(LD50),观察小鼠死亡情况和心脏等器官的毒性反应;另在小致死剂量下取乌头碱的10个浓度,采用小鼠扭体实验观察外用的镇痛效果.结果:乌头碱单次的外用LD50为25.0mg/kg;LD50的95％可信限为22.8g/kg～ 27.3 mg/kg;在25.0mg/kg剂量下取10个浓度,给药后小鼠随着用药剂量的减少,呈现出镇痛效果先是增加,后又降低,出现药效“反转现象”.结论:小鼠给药后呈现一定的“量-效-毒”关系.佐证了存在一个毒性小、作用效果佳的剂量,可以将乌头碱的毒性“化毒为利”.
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人参皂苷Rh2和辅酶Q10对骨髓抑制小鼠的保护作用
目的:研究人参皂苷Rh2和辅酶Q10(CoQ10)对毒性剂量化疗药环磷酰胺(CTX)所致小鼠骨髓抑制的保护作用.方法:腹腔注射毒性剂量的CTX (180mg/kg)建立小鼠骨髓抑制模型.单独或联合经口给予不同剂量的Rh2和CoQ10,采用骨髓涂片及骨髓有核细胞计数评价骨髓的增生程度,以研究Rh2和CoQ10对CTX所致小鼠骨髓抑制的影响.结果:RJh2(起效剂量25 mg/kg,剂量范围25～50mg/kg)单独给药或CoQ10(起效剂量300mg/kg,剂量范围300～500mg/kg)单独给药,能不同程度提高CTX所致小鼠骨髓抑制的增生级别和骨髓有核细胞计数;Rh2 25 mg/kg和CoQ10 300mg/kg联合灌胃比各自单独给药能更明显提高CTX所致小鼠骨髓抑制的骨髓增生级别、骨髓有核细胞计数.结论:Rh2和CoQ10能不同程度地保护化疗药CTX所致的骨髓抑制,此作用可能与其骨髓祖细胞的合成有关,并以二者联合应用的效果更为明显.
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桂枝挥发油与桂皮醛对病毒性肺炎小鼠死亡保护作用及TLR/IFN信号机制研究
目的:观察桂枝挥发油、桂皮醛的抗甲型流感病毒A/PR/8/34(H1N1)作用,探讨其TLR/IFN信号通路机制.方法:制备流感病毒性肺炎小鼠模型,观察药物对模型小鼠的死亡保护作用;ELISA法测定模型小鼠血清IFN-α、IFN-β水平,Real-Time PCR法测定模型小鼠肺组织TLR7、MyD88、TRAF-6 mRNA的表达量.结果:桂枝挥发油0.348 mg/kg,桂皮醛0.264 mg/kg、0.132mg/kg治疗给药,及桂枝挥发油0.348 mg/kg预防给药,均能明显提高模型小鼠的死亡保护率.桂枝挥发油0.348 mg/kg显著提高模型小鼠血清IFN-α含量及肺组织TLR7 mRNA表达水平,桂皮醛0.264 mg/kg显著升高IFN-β含量.结论:桂枝挥发油、桂皮醛能提高流感病毒性肺炎小鼠的死亡保护率,表现出抗流感病毒作用,抗病毒作用机制与激活TLR7信号通路,促进IFN的分泌有关.
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大黄素对大鼠肝纤维化的影响及机理研究
目的:观察大黄素对抗CCl4诱导大鼠肝纤维化的作用及对肝脏组织α-SMA和Smad7蛋白表达的影响.方法:SD大鼠50只随机分为空白对照组(n=10)、CCl4组(n=20)和大黄素+CCl4组(n=20),共3组.用CCl4皮下注射制备大鼠肝纤维化模型.大黄素干预12周后处死大鼠.采用Masson染色法观察肝脏组织的胶原纤维改变,Western blot法检测α-SMA和Smad7蛋白表达水平.结果:CCl4用量为2 ml/kg体重,每周2次,共12周.大黄素按20 mg/kg灌胃处理,每天1次,连续12周.Masson染色结果显示,与空白组相比,CCl4组大鼠肝组织胶原纤维显著增加;与CCl4组比较,大黄素+CCl4组胶原纤维显著减少.Westem blot结果显示,与空白组相比,CCl4组α-SMA蛋白表达显著上调,而Smad7蛋白表达显著下调;与CCl4组相比,大黄素+CCl4组α-SMA蛋白表达显著下调,而Smad7蛋白表达显著上调.结论:大黄素具有逆转CCl4诱导大鼠肝纤维化的作用.其机制可能通过上调Smad7、下调α-SMA蛋白表达,进而抑制肝星状细胞活化有关.
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黄精地龙方对老年痴呆大鼠行为认知及脑胆碱能系统的影响
目的:探讨黄精地龙方对老年痴呆(AD)大鼠的学习记忆、脑组织过氧化与抗氧化系统、脑内胆碱能系统功能的影响.方法:采用颈背部皮下注射1％D-半乳糖联合腹腔注射东莨菪碱复制大鼠AD模型,再用黄精地龙方浓缩提取液(2～ 8g/kg)灌胃AD大鼠,观察该组方对大鼠学习记忆能力、脑组织SOD、MDA、GSH-Px、Ach、ChAT、AchE等生化指标的影响.结果:2～8g/kg剂量范围内黄精地龙方能明显增强AD大鼠学习记忆能力,减少学习记忆错误次数,增加脑组织的Ach含量及ChAT、SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量及AchE活性.结论:黄精地龙方对老年痴呆有一定治疗作用.
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黄药子水提物多次给药致小鼠肝脏损伤的量-时-毒关系
目的:观察黄药子水提物连续给药对小鼠肝脏损伤程度与给药剂量和时间的关系.方法:多次灌胃给予小鼠黄药子水提物,测定不同给药剂量和给药时间下小鼠肝脏系数、血液生化指标以及病理指标的变化.结果:与空白对照组比较,各给药组病理组织学检查呈现不同程度的肝脏损伤;并可增加肝脏系数,具有一定的剂量和时间依赖性;给药剂量为20g/kg时,给药10天和20天的小鼠血清ALT和AST出现不同程度地升高,给药10天还可使小鼠TBIL含量升高;但连续30天分别灌胃2g/kg、10g/kg和20g/kg给予小鼠后,ALT、AST和TBIL均未见明显差异.结论:黄药子水提物以2g/kg(临床等效量)和20g/kg(10倍临床等效量)连续给药30天,可引起小鼠肝细胞出现不同程度损伤,但未见血清肝脏酶学指标有明显变化.而采用20g/kg连续给药10天即可使小鼠肝细胞受损,同时可见血清ALT、AST和TBIL水平升高.黄药子水提物对血清肝脏酶学指标的时-毒关系仍需进一步探讨.
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红玉祛斑胶囊对黄褐斑模型小鼠的影响
目的:观察红玉祛斑胶囊对黄褐斑模型小鼠的影响.方法:将60只雌性昆明种小鼠随机分成对照组、模型组、维生素E·C颗粒组、红玉祛斑胶囊200、400、800mg/kg剂量组,采用肌注黄体酮及辅助中波UV照射方法建立黄褐斑小鼠模型.测定各组小鼠肝脏及皮肤组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、酪氨酸、丙二醛(MDA)以及皮肤脂褐质水平,同时采用免疫组化法观察药物对小鼠皮肤黑色素细胞的影响.结果:与模型组比较,红玉祛斑胶囊200、400、800mg/kg剂量组可以明显减少黄褐斑小鼠皮肤中黑色素细胞的数目,明显降低皮肤中酪氨酸、脂褐质和MDA的含量,可以提高皮肤中SOD的活性;红玉祛斑胶囊800mg/kg剂量组明显降低黄褐斑小鼠肝脏中酪氨酸,红玉祛斑胶囊200、400、800mg/kg剂量组明显降低黄褐斑小鼠肝脏中MDA的含量.结论:红玉祛斑胶囊对黄褐斑小鼠模型具有较好的治疗作用,其作机制可能在于抑制黑色素细胞的增殖和酪氨酸的生成,增强机体清除自由基的能力.
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茶多酚经皮给药对小鼠皮肤中酪氨酸酶活性的影响
目的:探讨茶多酚经皮给药对小鼠皮肤中酪氨酸酶活性的影响.方法:配制3％的茶多酚膏剂,棉签蘸取约0.3g茶多酚膏剂涂抹于小鼠脱毛皮肤,每日早晚各1次,分别用药1小时、7天和14天后取皮测定其中酪氨酸酶、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果:3％的茶多酚一次用药0.3g和连续用药7天、14天,均显著抑制皮肤中酪氨酸酶活性,对MDA和SOD没有明显影响.结论:茶多酚通过抑制酪氨酸酶活性而减少黑色素生.
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丁香酚体外抗阿萨希毛孢子菌作用研究
目的:评价丁香酚对阿萨希毛孢子菌的体外抑菌效果,初步探讨其可能的作用机制.方法:参照美国临床实验室标准研究所2008年版酵母菌药敏实验M27-A3方案,测定丁香酚对13株阿萨希毛孢子菌(Trichosporon asahii,T.asahii)的低抑菌浓度(MIC)及小杀菌浓度(MFC);应用紫外分光光度计绘制不同浓度丁香酚作用下阿萨希毛孢子菌的生长曲线;扫描电镜下观察丁香酚对菌体形态学的影响.结果:丁香酚对13株受试菌株的MIC为99.75～ 399.00μg/ml,MFC为199.50 ～798.00 μg/ml;与空白对照相比,丁香酚作用后的阿萨希毛孢子菌的生长明显受抑制,丁香酚抑菌作用特性表现为较强的浓度依赖性;扫描电镜下可见丁香酚作用后阿萨希毛孢子菌菌体出现肿胀膨大、干瘪变形,部分菌丝胞壁破坏,随着丁香酚药液浓度的增加,可见整个菌丝完全被破坏,胞质外溢.结论:丁香酚对阿萨希毛孢子菌具有较强的抑菌和杀菌作用,可使其形态和超微结构发生明显变化,其作用机制可能为对细胞壁及细胞膜的直接破坏.
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银杏酮酯对压力超负荷大鼠心室重构的影响
目的:通过银杏酮酯作用于腹主动脉不完全结扎所致的大鼠心室重构动物模型,观察银杏酮酯的抗心室重构作用,分析其可能的作用机理.方法:不完全结扎大鼠腹主动脉造成压力超负荷型心室重构模型,假手术组动物除不进行结扎外其他操作与模型动物相同.造模第二天取存活的造模动物随机分为模型对照组、卡托普利40mg/kg、银杏酮酯50mg/kg、银杏酮酯100mg/kg及银杏酮酯200mg/kg.各组动物灌胃给予受试药物或等体积1％羧甲基纤维素钠溶液(1％ CMC),每天给药1次,连续给药28天.末次给药后行右侧颈总动脉插管,测定血流动力学相关指标;测定左心室指数及全心指数;HE染色光镜观察心肌结构.结果:与正常组相比,模型组动物的左心室指数、全心指数明显升高;SBP、DBP、MAP、±dp/dtmax明显升高;心肌纤维增粗,排列紊乱,细胞肿大,细胞核大而深染,细胞间质增多,间隙增宽.与模型对照组相比,卡托普利组左心室指数,全心指数,SBP,DBP明显降低,MAP,±dp/dtmax降低;银杏酮酯100mg/kg可使左心室指数、全心指数明显降低;±dp/dtmax降低;卡托普利组、银杏酮酯100mg/kg的心肌病理损害明显较模型组减轻;而银杏酮酯100mg/kg与卡托普利组相比,左心室指数及全心指数、SBP、DBP、MAP、±dp/dtmax及病理形态学方面均无显著性差异.结论:银杏酮酯100mg/kg能改善压力超负荷大鼠血流动力学指标,降低心脏质量指教,减轻心肌病理损害,在一定程度上可以改善压力超负荷大鼠的心室重构.
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三七总皂苷对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的保护
目的:研究三七总皂苷(PNS)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌细胞肥大的保护作用.方法:体外培养新生1～2d的SD大鼠乳鼠心肌细胞48 h后,设正常对照组、脂多糖1mg/L模型组、脂多糖+三七总皂苷12.5、25、50 mg/L组.考马斯亮蓝法测细胞的蛋白含量;计算机图像分析系统测量细胞体积;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量;以Fu-ra-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观测细胞内[Ca2+]i瞬间变化.结果:与正常对照组相比,脂多糖1 mg/L可使心肌细胞蛋白含量明显增多,体积显著增大,释放的TNF-α含量显著增加,心肌细胞内[Ca2+]i瞬间峰值增大.与脂多糖模型组相比,预加入12.5、25、50 mg/L的三七总皂苷均可抑制心肌细胞蛋白含量增多,体积增大,同时细胞产生的TNF-α含量明显降低,抑制了细胞内[Ca2+]i瞬间变化幅度增大.结论:三七总皂苷对脂多糖诱导的大鼠乳鼠心肌细胞肥大有良好的保护作用,其机制可能与抑制TNF-α的产生,降低[Ca2+]i有关.
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覆盆子对肾阳虚型AD大鼠学习记忆的影响
目的:考察覆盆子不同萃取部位对D-半乳糖联合氢化可的松造成肾阳虚型AD大鼠学习记忆的和血清睾酮的影响,筛选覆盆子抗肾阳虚型痴呆的活性部位.方法:大鼠每天腹腔注射D-半乳糖12.5mg/100g,连续6周,后2周每天肌肉注射氢化可的松混悬液2.5mg/100g,造成肾阳虚痴呆模型,然后空白组和模型组灌胃生理盐水外,其余各组均预防性灌胃覆盆子氯仿部位、正丁醇部位、乙酸乙酯部位、水部位12g/kg每天,连续4周.进行历时1周的Morris水迷宫实验,检测大鼠在Morris水迷宫中的逃避潜伏期、空间探索能力,并检测各组大鼠血清睾酮含量.结果:与模型组比较,覆盆子氯仿部位、乙酸乙酯部位12g/kg每天均可缩短大鼠逃避潜伏期,增强大鼠空间探索能力,同时明显升高血清睾酮水平.结论:覆盆子改善肾阳虚型老年性痴呆大鼠学习记忆的有效部位为氯仿部位和乙酸乙酯部位.
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火绒草对大鼠系膜增生性肾小球肾炎的影响
目的:探索火绒草乙醇提取物对实验性系膜增生性肾小球肾炎模型(MsPGN)的治疗作用,并对其作用机制进行初探.方法:采用慢性血清病肾炎法复制大鼠MsPGN模型,随机分为正常组、模型组、火绒草70％乙醇总提物高(800 mg/kg)、低(400nmg/kg)剂量组,雷公藤多苷片组(15 mg/kg).电镜及光镜下观察肾脏病理变化,并测定肾重指数、24h尿蛋白、尿肌酐、血清肌酐、肌酐清除率、血清尿素氮和血清总蛋白等指标.结果:火绒草高(800 mg/kg)、低(400 mg/kg)剂量组MsPGN大鼠的24h尿蛋白和血清尿素氮水平显著降低,尿肌酐和血清总蛋白水平显著升高;火绒草高(800 mg/kg)剂量组肾重指数和血清肌酐水平显著降低,肌酐清除率水平显著升高.电镜及光镜下病理形态学观察显示火绒草高(800 mg/kg)剂量组肾组织损伤明显改善.结论:火绒草70％乙醇总提物对MsPGN具有较好的治疗作用,其作用机制可能与抑制肾小球系膜细胞的增殖、改善肾小球滤过功能及减轻炎性细胞浸润等作用相关.
关键词： 火绒草 系膜增生性肾小球肾炎 -
新胃乃安片对胃黏膜损伤的作用
目的:基于中成药二次开发观察新胃乃安片对胃粘膜损伤的作用,并与胃乃安胶囊进行比较.方法:分别以急性胃溃疡、慢性胃溃疡及慢性浅表性胃炎模型评价新胃乃安片及胃乃安胶囊对各种模型大鼠胃黏膜损伤的作用.结果:急性胃溃疡模型中,新胃乃安片5.8g生药/kg与同等剂量的胃乃安胶囊5.8g生药/kg溃疡指数明显低于模型组,溃疡抑制率分别为59.64％、47.93％;慢性胃溃疡模型中,新胃乃安片与胃乃安胶囊溃疡指数均低于模型组,溃疡抑制率分别为29.09％、23.64％;慢性胃炎模型中新胃乃安片与胃乃安胶囊炎症积分明显低于模型组,肉眼观察炎症抑制率分别为50.34％、41.69％,镜下观察炎症抑制率分别为42.4％、38.2％.结论:新胃乃安片对多种胃黏膜损伤具有良好的治疗作用,且在同等剂量下,效果略优于胃乃安胶囊,达到了二次开发“降低服用量,增加疗效”的目的.
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生血康胶囊对实验性再生障碍性贫血的影响
目的:观察蒙药生血康胶囊对实验性再生障碍性贫血的影响.方法:制备免疫介导型小鼠再障模型和复合因素诱导型再障大鼠模型,随机分为正常对照组,模型组,血康胶囊组(1g/kg),免疫介导型小鼠再障模型血康胶囊高、中、低剂量组(2.4、1.2、0.6g/kg)及复合因素诱导型再障大鼠血康胶囊高、中、低剂量组(1.6、0.80、0.4 g/kg),共服药15天,观察蒙药生血康胶囊对外周血WBC、RBC、HGB、RET,骨髓有核细胞,骨髓病理改变及外周血T淋巴细胞亚群的影响.结果:小鼠免疫介导型再障碍模型生血康组外周血WBC、RBC、HGB、PLT、CD3+、CD4+T细胞、CD4+/CD8+值及骨髓有核细胞数量均回升,与模型组比较有显著性差异;与血康胶囊组比较生血康胶囊组PLT、CD4+T细胞升高(P＜0.05).与模型组比较生血康胶囊组骨髓活检形态学显示骨髓有核细胞增生活跃,脂肪细胞减少.大鼠复合因素诱导再障模型生血康胶囊组外周血WBC、RBC、HGB、PLT、RET、骨髓有核细胞数量、CD3+、CD4+T细胞均回升、CD8+T细胞降低、CD4+/CD8+回升,与模型组比较有显著性差异.PLT、RET与血康组比较有显著性差异;与血康组比较生血康中剂量组HGB、PLT、RET,低剂量组PLT、RET升高,有显著性差异.与模型组比较生血康胶囊组骨髓活检形态学显示骨髓有核细胞增生增多,脂肪细胞明显减少.结论:生血康胶囊可能有较好的治疗再生障碍性贫血作用,改善细胞免疫是生血康胶囊治疗作用机理之一.
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白术多糖抗神经细胞缺氧性凋亡的机制研究
目的:探讨白术多糖抗神经细胞缺氧性凋亡的机制.方法:研究分为正常对照组、凋亡阳性组、白术多糖0.025g/L组、白术多糖0.05g/L组、白术多糖0.1g/L组、白术多糖0.25g/L组.采用“Neurobasal+ B27”体外神经细胞无血清培养,免疫细胞化学鉴定神经细胞,MTT测定药物毒性,Rh-123染色流式细胞仪检测线粒体损伤,RT-PCR及免疫细胞化学测定Caspase-3、Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达.结果:与凋亡阳性组比较,白术多糖在0.025g/L～0.1g/L降低缺氧的神经细胞线粒体损伤,0.025g/L～0.05g/L下调缺氧的神经细胞Caspase-3 mRNA的表达,0.05g/L下调缺氧的神经细胞Bax mRNA的表达,0.025g/L～0.25g/L下调缺氧的神经细胞Caspase-3和Bax蛋白表达,0.025g/L～0.25g/L上调缺氧的神经细胞Bcl-2蛋白表达,0.025g/L～0.05g/L提高Bcl-2/Bax mRNA及0.025g/L～0.1g/L提高Bcl-2/Bax蛋白的比例(P＜0.05).结论:白术多糖在一定发范围内能有效地抑制神经细胞缺氧性凋亡,其机理是降低凋亡基因及蛋白产生,上调抗凋亡蛋白产生,提高Bd-2/Bax比例.
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原儿茶酸调控PPARγ通路对小鼠胆总管梗阻肠屏障损伤的保护作用
目的:研究原儿茶酸对小鼠胆总管梗阻肠屏障损伤的保护作用及作用机制.方法:构建小鼠胆总管结扎(BDL)术继发小肠屏障损伤模型.将小鼠随机分为假手术组、模型组、模型+原儿荼酸低、中、高剂量(20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg)组,各给药组于术前2天给至术后5天腹腔注射相应剂量原儿茶酸.第5天末处死小鼠,检测小肠形态学、小肠PPARγ通路相关氧化应激和细胞凋亡指标及全身炎症指标;利用Western blot检测小肠PPARγ、Occludin和Bcl-2蛋白表达.结果:模型组小鼠较对照组病理损伤评分显著升高,血清TNF-α、IL-6和TB显著升高,小肠组织SOD、GSH、GSH-Px降低,MDA升高;小肠细胞凋亡显著.原儿茶酸腹腔注射原儿荼酸20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg组可不同程度改善上述指标变化,并呈剂量依赖趋势.模型组较对照组小肠PPARγ、Ocdudin、Bcl-2表达降低;原儿茶酸处理组较模型组可显著提升上述蛋白在小肠组织中的表达.结论:原儿茶酸能在小鼠胆总管梗阻肠屏障损伤中发挥保护作用,其机制可能与提高小肠PPARγ表达,减轻小肠组织的氧化应激和细胞凋亡相关.
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环维黄杨星D对大鼠胸主动脉内皮完整血管环舒张作用的研究
目的:研究环维黄杨星D(CVB-D)对大鼠胸主动脉内皮完整血管环的舒张作用,并探讨其可能的作用机制.方法:采用80 mmol/L氯化钾(KCl)或1μmol/L去氧肾上腺素(PE)预收缩血管,观察CVB-D在给药浓度范围(1×10-5～6×10-4 mol/L)对血管的舒张作用;将6×10-4 mol/L CVB-D与血管预孵育,观察其对KCl(10～80 mmol/L)或PE(1×109～1×10-6 mol/L)收缩血管作用的影响;通过观察不同抑制剂对CVB-D舒张大鼠离体血管作用的影响,考察NO途径、前列环素(PGI2)途径以及钾离子通道与内皮依赖的血管舒张作用之间的关系.结果:在给药浓度范围(1×10-5～6×10-4 mol/L)内,CVB-D对80 mmol/L KCl或1μμmol/L PE预收缩血管环的舒张作用呈剂量依赖性;6×10a mol/L CVB-D与血管预孵育可抑制KCl(10～80 mmol/L)或PE(1×10-9～1×10-6mol/L)引起的血管收缩;0.3 mmol/L L-NAME或30 μmol/L ODQ均可阻断CVB-D的血管舒张作用,吲哚美辛、4-氨基吡啶、格列苯脲以及四乙铵对CVB-D的舒血管作用没有影响.结论:CVB-D对大鼠离体胸主动脉的血管舒张作用呈剂量依赖性,其内皮依赖的舒张作用可能与NO-GC-cGMP途径相关.
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参丹芎注射液对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:研究复方参丹芎注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用线栓法堵塞大鼠大脑中动脉(MCAO)脑缺血/再灌注损伤模型(MCAI/R),将造模成功的雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、参丹芎注射液高、中、低剂量组(20、10、5mg提取物/kg)、金纳多组(35mg提取物/kg),分组后立即iv给药,连续给药3d后考察神经功能缺失症状,脑梗死灶面积,脑组织中丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化.结果:参丹芎注射液(20、10mg提取物/kg)能够明显减轻脑缺血/再灌注损伤大鼠神经功能缺损症状,减少脑梗死灶面积和MDA含量、增加LDH、SOD和GSH-Px活性.结论:参丹芎注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.
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佛甲草对大鼠佐剂性关节炎的作用及对炎症因子的影响
目的:研究佛甲草对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用,并探讨其对炎症反应相关细胞因子及炎症介质的影响.方法:采用弗氏完全佐剂免疫诱导大鼠佐剂性关节炎动物模型;测定原发性和继发性足肿胀;观察胸腺及牌脏指数的变化;检测血清炎性细胞因子TNF-α、IL-6的水平和关节液PGE2含量.结果:与模型组相比,4 g/kg及8g/kg佛甲草治疗后均能抑制大鼠原发性及继发性足肿胀,下调胸腺及脾脏指数,显著降低血清TNF-α、IL-6水平及关节液PGE2含量.结论:佛甲草对大鼠佐剂性关节炎具有明显的治疗作用,其作用机制可能与调节机体的免疫功能、减少炎性细胞因子及炎性介质的生成有关.
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羊藿巴戟口服液对去势雄性大鼠血清睾酮和皮质醇水平的影响
目的:观察羊藿巴戟口服液对去势雄性大鼠血清睾酮和皮质醇的影响,并通过观察其对附性器官(包皮腺、精液囊、前列腺)和肾上腺的脏器系数的影响,探讨羊藿巴戟口服液的补肾壮阳影响雄性激素作用的机制.方法:将去势雄性大鼠随机分组,经灌胃给予羊藿巴戟口服液连续15d后,酶联免疫法检测大鼠体内的雄激素和肾上腺皮质激素水平,同时,观察对大鼠附性器官(包皮腺、精液囊、前列腺)和肾上腺脏器系数的影响,并记录大鼠体重的变化.结果:羊藿巴戟口服液可以明显升高睾酮的水平,起始剂量为1.0g/kg,起效范围为1.0 g/kg～ 6.0 g/kg,其中高剂量组(6.0 g/kg)与模型对照组比较有统计学意义差异,羊藿巴戟口服液各剂量对肾上腺素皮质醇也有一定影响,但与模型对照组相比无统计学意义.羊藿巴戟口服液各剂量组均增加去势雄性大鼠包皮腺、精液囊及前列腺、肾上腺的脏器指数,其中以增加包皮腺的脏器系数为明显,高、中剂量组也可以显著增加肾上腺和精液囊+前列腺的脏器系数.结论:羊藿巴戟口服液能明显提高雄激素睾酮的水平,并且可以明显提高去势雄性大鼠附性器官(包皮腺、精液囊、前列腺)和肾上腺的脏器系数,提示羊藿巴戟口服液有提高雄性去势大鼠雄性激素水平的作用,并且其作用机制与增强肾上腺的脏器系数,从而促进肾上腺中性激素睾酮的分泌来实现有关.
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大黄素对小鼠空肠缺血再灌注损伤后中心淋巴管再生过程的影响
目的:以小鼠空肠缺血再灌注损伤后再生过程为靶标探讨大黄素对中心淋巴管再生的影响.方法:以免疫组化法观察大黄素对中心淋巴管损伤后的形态变化的影响,以及淋巴管内皮细胞再生因子(VEGF)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达.结果:大黄素(50mg/kg～150 mg/kg)明显增加损伤组织中MIF的表达,促进VEGF的释放.结论:大黄素通过提高损伤组织中巨噬细胞数量促进淋巴管的再生.
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白藜芦醇对LPS诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用
目的:研究白藜芦醇对脂多糖(Hpopolysaccharide,LPS)诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞β淀粉样蛋白(beta amyloid,Aβ)分泌的影响.方法:体外培养SH-SY5Y细胞,LPS刺激2h后给予不同浓度白藜芦醇,观察细胞形态学变化并采用化学比色法测定白藜芦醇对细胞培养上清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)分泌的影响,ELISA法检测白藜芦醇对细胞培养上清Aβ-140和Aβ1-42分泌的影响,实时荧光定量PCR方法检测白藜芦醇对SH-SYSY细胞β-分泌酶(beta-site amyloid precursor protein cleaving enzyme 1,BACE1)mRNA表达的影响.结果:与正常组比较,LPS刺激可导致SH-SY5Y细胞损伤,细胞培养上清中LDH、Aβ1-40和Aβ1-42分泌均显著增多;白藜芦醇(10-9M、10-8M、10-M、10-6M、10-5M)可显著降低LPS诱导的LDH分泌增多;白藜芦醇(10-6M、10-5M)可降低SH-SY5Y细胞培养上清中的Aβ1-40和Aβ142水平,并减少SH-SY5Y细胞BACE1的mRNA表达.结论:白藜芦醇体外用药可减少LPS诱导的SH-SY5Y细胞损伤及Aβ1-40和Aβ1-42分泌,其机制与抑制BACE1表达有关.
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紫草对大鼠随意型皮瓣成活的影响
目的:观察紫草对大鼠随意型皮瓣形态学及血清SOD、MDA、NO、TNF-α和IL-6的变化,探讨紫草的作用机制.方法:取大鼠随机分为3组,紫草组(外用100％紫苹软膏0.1g/kg)、对照组(外用紫花烧伤膏,简称紫花组0.1g/kg)和模型组(外用凡士林0.1g/kg).在大鼠背部头侧的大小约9cm×3cm的随意型皮瓣,2次/日涂药,观察大鼠皮瓣成活情况;比较术后1、2、3和7d血清SOD、MDA、NO、TNF-α和IL-6的变化并行组织形态学检查.结果:紫草的外用起效剂量为0.033g/kg,其剂量范围在0.033～3g/kg,皮瓣成活面积的百分比为:紫草组(51.92±15.48)％,紫花组(66.25±13.54),模型组(29.75±14.82)％,紫草量组皮瓣存活率明显高于模型组,与紫花组比较无统计学意义;紫草组血清SOD活性和NC含量较高,MDA、TNF-α和IL-6水平较低.组织学7d结果显示,模型组下段皮瓣组织真皮和毛囊有明显的变性和坏死.紫草组与紫花组下段皮辩组织水肿、坏死及炎症细胞浸润比较轻,肉芽组织、成纤维细胞增生明显,有大量新生的毛细血管形成.结论:紫草能明显改善大鼠皮瓣血液循环,促进皮瓣成活,其机制可能与抗自由基损害、改善局部微循环、提高SOD与NO的含量、降低MDA、TNF-α和IL-6水平、减少炎症因子释放,改善氧化应激状态,减轻炎症反应有关.
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芪麝丸对气虚血瘀神经根型颈椎病大鼠证型变化的影响
目的:观察芪麝丸对气虚血瘀神经根型颈椎病模型大鼠不同给药周期的证型的变化.方法:选用3月龄大鼠96只,随机分为对照组、模型组、芪麝丸组,每组再分为1周组、2周组、3周组及4周组,共计12组,每组8只.除对照组外所有大鼠均采用神经根压迫复合疲劳加饥饱失常法及激素干预制备大鼠模型.芪麝丸组分别以0.81g/kg剂量给予1～4周不同给药时长的芪麝丸药液.实验结束后,通过对不同给药周期大鼠游泳时间、血液流变学、PLA2和PGE2炎症因子的测定及颈椎组织病理学观察模型大鼠证型变化情况.结果:在4周时间内以0.81g/kg剂量灌胃给药,随着给药时间的延长,芪麝丸组大鼠表现出不同程度的游泳时间增加,血液流变学指标下降,PLA2和PGE2含量及组织形态趋于正常化.结论:芪麝丸对不同给药时间气虚血瘀神经根型颈椎病模型大鼠的证型表现出一定的变化,为临床辨证施治及对该病的研究提供了实验依据.
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大黄素激活BKCa通道舒张大鼠脑基底动脉
目的:研究大黄素对脑基底动脉平滑肌细胞BKCa通道电流的作用.方法:应用全细胞膜片钳技术在离体大鼠脑基底动脉平滑肌细胞上,研究大黄素对BKCa通道电流的调节机制.结果:大黄素增强大鼠脑基底动脉平滑肌细胞外向电流,10-5 mol/L大黄素使脑基底动脉平滑肌细胞外向电流(+ 60mV)增加1.33±0.08倍(n=6,P＜0.05);10-2 mol/L四乙胺(tetraethyl ammonium;TEA)可阻断大黄素的增强作用(n=6,P＜0.01);无钙外液孵育30分钟后,给予10-5 mol/L大黄素,脑基底动脉平滑肌细胞外向电流不再增加(n=6,P ＞0.05);10-5 mol/L尼莫地平(nimodipine)阻断大黄素对平滑肌细胞BKCa通道电流的增强作用(n=6,P＜0.05);在电极内液加入钙离子螯合剂BAPTA-AM后,给予10-5 mol/L大黄素,脑基底动脉平滑肌细胞外向电流不再增加(n=6,P＞0.05).结论:大黄素激活BKCa通道,钾离子外流.
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灯盏花素对正畸牙移动大鼠牙槽骨重建的影响
目的:研究灯盏花素对正畸牙移动大鼠牙槽骨重建的影响.方法:56只雄性SD大鼠髓机分为对照组和实验组,每组28只,建立大鼠正畸牙移动模型,50g力正畸装置牵引上颌第一磨牙近中移动,隔日实验组每日灌服灯盏花素100 m∥kg,对照组每日给予同等剂量生理盐水.两组大鼠分别在加力第7、14、21、28天后分批处死,测量各个时间点上颌第一磨牙的移动距离,HE染色法观察牙周组织及压力侧破骨细胞数量变化,免疫组织化学染色法观察牙槽骨中压力侧IL-1β表达变化.结果:正畸加力第7天实验组(灯盏花素100 mg/kg)大鼠牙移动距离与对照组无显著性差异,破骨细胞数量增加有显著性差异,牙槽骨中IL-1β阳性表达增强,与对照组有显著性差异.加力第14、21、28天实验组大鼠牙移动距离比对照组分别增加0.12mm、0.23mm、0.19mmm,破骨细胞数量比对照组分别增加1.27、1.49、1.56,两组比较差异有显著性,IL-1β表达平均灰度比对照组分别增加34.37、33.94、30.91,两组比较差异有显著性.结论:灯盏花素通过上调牙周组织中IL-1β的表达,促进破骨细胞的增殖和分化,有利于正畸牙移动.
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五福心脑清对大鼠高脂性脂肪肝的影响
目的:研究五福心脑清对大鼠实验性高脂性脂肪肝的防治作用.方法:采用高脂乳剂制备大鼠高脂性脂肪肝模型,同时分别采用低、中、高不同剂量的五福心脑清(0.31、0.62、1.24 g/kg)以及非诺贝特(20 mg/kg)进行干预,实验4周后,计算肝脏系数,检测实验动物血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋-胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、丙氨酸转氨酶(AST)、天冬氨酸转氨酸(ALT)的量,肝脏组织中TC、TG、FFA、MDA、SOD的变化,同时制备大鼠肝脏组织切片在光镜下观察病理变化.结果:五福心脑清给药4周后,其起效剂量为0.31 g/kg,大剂量为1.24 g/kg.与模型组相比,肝脏系数显著降低,其血清和/或肝脏匀浆液的TC、TG、FFA、MDA、AST、ALT等水平均有显著降低,HDL-C水平、SOD活性显著升高.光镜观察表明,给予五福心脑清4周后大鼠的肝脂质变性明显减轻,以上观测指标以五福心脑清中剂量组(0.62 g/kg)变化为显著.结论:五福心脑清对大鼠高脂脂肪肝具有较好的预防和治疗作用,其机制可能是通过调节血脂、降低脂肪(TG)在肝脏中的沉积以及清除氧自由基,抑制脂质过氧化产物的产生有关.
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大鼠腹腔注射复方丹参注射液后血清中丹参素的测定
目的:研究大鼠腹腔注射复方丹参注射液后丹参素在血液中的动力学.方法:采用液液萃取法对血清样品进行预处理,以对羟基苯甲酸为内标,甲醇-1％冰醋酸(8∶92)为流动相,用高效液相色谱法于280nm处检测,保留时间和光谱图进行定性分析.结果:大鼠腹腔注射复方丹参注射液0.7ml(含丹参素3g/ml)后在血清检测到丹参素,用所建立的方法绘制了其经时血药浓度的表格.结论:大鼠腹腔注射血药动力学类型属二室模型一级动力学过程.
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雷公藤多甙抗眼部增殖作用的研究
目的:研究雷公藤多甙(TⅡ)在眼科的抗增殖作用.方法:20只白兔(40只眼)随机分为0.03％雷公藤多甙0.05ml实验组、0.9％生理盐水0.05ml对照组、0.02％丝裂霉素C 0.05ml对照组,分别行常规小梁切除术,术中1次性使用相应药物,术后30天观察滤过泡、角膜、前房、眼压变化、滤过功能情况,做HE染色光镜观察.结果:0.03％雷公藤多甙0.05ml实验组眼压控制理想,与0.9％生理盐水0.05ml对照组比较有明显差异(T =4.73,P＜0.05),滤过泡形成率高,滤过功能良好,而与0.02％丝裂霉素C0.05ml比较,雷公藤多甙实验组并发症少,副作用小.在光镜下,0.03％雷公藤多甙0.05ml实验组可见其巩膜面的增生组织排列整齐,滤过道保持开放.结论:雷公藤多甙在眼科具有抗增殖作用,副作用较小.
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健脾增液汤对肥胖2型糖尿病大鼠脂肪-胰岛素轴的影响
目的:探讨健脾增液汤对2型糖尿病大鼠脂肪-胰岛素轴的早期干预作用.方法:大鼠随机抽以10只为正常组,其余大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素加高糖高脂饲料建立2型糖尿病大鼠模型,成模后,将模型动物随机分为模型组、二甲双胍组(0.25mg/kg)、健脾增液汤组(18g/kg)、健脾化湿组(9g/kg)、增液汤组(9g/kg),治疗8周,应用放射免疫法检测在大鼠血清瘦素(Leptin)水平、胰岛素(INS)水平,生化方法检测血脂、血游离脂肪酸(FFA)的含量,分析血脂、Leptin、INS在糖尿病发病中的相互关系,并以二甲双胍作为对照,分析了中药健脾增液汤及其拆方对糖尿病脂肪-胰岛素轴的早期干预作用.结果:(1)各组大鼠血脂中总胆固醇(T℃)、甘油三酯(TG)、FFA升高,高密度脂蛋白降低,瘦素水平、胰岛素水平均升高,与正常组有显著性差异.(2)健脾增液汤组(18g,/kg)、健脾化湿组(9g/kg)、增液汤组(9g/kg)的高密度脂蛋白(HDL)升高,FFA、胰岛素、瘦素降低,而健脾增液汤组(18g/kg)、健脾化湿组(9g/kg)组的为TG、TC降低显著.结论:各组药物均可改善糖尿病的脂代谢异常,改善脂肪-胰岛素轴的功能,从而对因脂毒性、胰岛素抵抗引起的糖尿病的发生和发展有一定的干预作用.
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酸枣仁-五味子药对镇静催眠作用及机制研究
目的:观察酸枣仁-五味子药对醇水双提物的镇静催眠作用,探讨其治疗失眠的可能机制.方法:各组小鼠采用腹腔注射阈剂量戊巴比妥钠来研究酸枣仁-五味子“药对”醇水双提物对小鼠睡眠时间的影响,各组小鼠分别灌胃给药,每天1次,连续14天.各组大鼠采用对氯苯丙氨酸(PCPA)腹腔注射的方法诱导失眠大鼠模型,每天1次,连续注射2天,于造模第3天起,给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和模型组灌胃等量的生理盐水,疗程7天,观察大鼠一般形态学及体重变化;HE染色观察下丘脑组织病理学改变;酶联免疫吸附法(EHSA)法测定下丘脑组织中5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量;RT-PCR测定5-HT1A受体mRNA的表达.结果:与正常组小鼠相比,醇水双提物中、高剂量组(8、16g/kg)均能显著延长睡眠时间;与模型组相比,酸枣仁-五味子药对醇水双提物组(5.5、11g/kg)不仅可显著降低大鼠下丘脑内DA、NE含量,还可使5-HT、IL-1β含量明显增高,5-HT1A受体mRNA表达上升.结论:酸枣仁-五味子药对醇水双提物具有一定镇静催眠作用,其机制可能与调节单胺类神经递质有关.
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基于NMR的代谢组学对醋制甘遂减毒作用的研究
目的:在进一步明确甘遂毒性作用的基础上,从整体上阐明不同剂量醋制甘遂对大鼠的减毒作用.方法:应用核磁共振技术(NMR)和正交-偏小二乘判别分析(OPLS-DA)方法分析给予大鼠甘遂(7.875、15.75g/kg)和醋制甘遂水提取物(7.875、15.75g/kg)后,大鼠尿液代谢物变化,并结合血浆生化分析和肝、肾组织病理切片HE染色检测,明确醋制甘遂的减毒作用机制.结果:OPLS-DA分析结果显示,甘遂组能够引起大鼠尿液中柠檬酸,琥珀酸,酮戊二酸、肌酸/肌酐含量降低和牛磺酸、甜菜碱、TMAO的含量增加.但7.875 g/kg醋制甘遂组中,仅引起柠檬酸和α-酮戊二酸含量显著降低,而15.75 g/kg醋制甘遂组会导致琥珀酸,柠檬酸和α-酮戊二酸含量显著降低,牛磺酸,甜菜碱和TMAO含量升高.结论:醋制甘遂的减毒作用具有剂量依赖性,是通过干预甘遂毒性生物标志物和下调肝肾毒性传统指标来发挥其减毒作用.
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附子对缓慢性心律失常大鼠cAMP-PKA信号转导通路的影响
目的:观察附子对缓慢性心律失常大鼠模型cAMP-PKA信号转导通路的影响.方法:用普萘洛尔制备缓慢性心律失常大鼠模型,观察附子对缓慢性心律失常大鼠心率、SOD、MDA、AST、LDH、CK、Na+-K+-ATP酶、cAMP及cAMP-PKA信号转导通路的影响.结果:附子水提10,5,2.5g生药/kg能升高大鼠心肌Na+-K+-ATP酶的活性和cAMP,PKA的含量,这可能是其治疗缓慢性心律失常的机制之一.结论:附子10g/kg具有明显的抗缓慢性心律失常的作用.
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葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血压和TNF-α水平的影响
目的:探讨葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠动态血压和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、腹主动脉、肾皮质和海马组织中TNF-α蛋白表达的影响.方法:采用两肾一夹(2K1C)法建立RH大鼠模型,并设立假手术组(n=7).术后2周,选取鼠尾动脉收缩压(SBP)超过130mmHg的大鼠28只为RH大鼠,并随机分为4组(n=7):高血压模型组;低剂量葡萄籽原花青素治疗组(50mg/kg/d);高剂量葡萄籽原花青素治疗组(200mg/kg/d)及卡托普利阳性对照治疗组(30mg/kg/d),观察各组大鼠尾动脉SBP的动态变化,治疗6周后,分别采用ELISA和Western blotting法检测各组大鼠血清和腹主动脉、肾皮质及海马组织中TNF-α水平.结果:应用葡萄籽原花青素治疗后,与假手术组相比,高血压模型组大鼠尾动脉SBP一直明显升高;治疗6周后,高血压模型组大鼠血清中TNF-α含量和腹主动脉、肾皮质及海马组织中TNF-α的蛋白表达水平均较假手术组明显升高.与高血压模型组相比,用葡萄籽原花青素治疗2、周即可使RH-大鼠尾动脉SBP降低,用药6周后降压效果更明显.同时亦能显著降低RH大鼠血清中TNF-α含量和腹主动脉、肾皮质及海马组织中TNF-α的蛋白表达水平,其中以高剂量葡萄籽原花青素治疗组的作用尤为明显,与卡托普利治疗组的作用相当.结论:葡萄籽原花青素可以通过减少RH-大鼠体内促炎介质TNF-α的生成而发挥降压和抗炎作用.
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茯苓酸潜在靶点预测研究
目的:利用反向分子对接技术预测茯苓酸的潜在靶标.方法:采用PharmMapper在线服务器作为预测工具,选用PyRx0.8软件autodock vina模块进行分子对接验证.结果:预测得到茯苓酸与靶蛋白Transthyretin、Vitamin D3 receptor、corticosteroid11 beta dehydrogenase isozyme 1的结合较好,靶蛋白药效团模型与茯苓酸分子特征一致,分子对接显示茯苓酸与靶蛋白核心氨基酸有相互作用.结论:Transthyretin、Vitamin D3 receptor、Corticosteroid 11 beta dehydrogenase isozyme 1可能是茯苓酸潜在的靶点.
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柴疏四君汤对肝郁、脾虚、肝郁脾虚不同证候模型大鼠胰腺内、外分泌功能的影响
目的:比较观察柴疏四君汤对肝郁证、脾虚证、肝郁脾虚证模型大鼠胰腺内、外分泌的影响.方法:大鼠随机分为正常对照、肝郁模型、肝郁给药、脾虚模型、脾虚给药、肝郁脾虚模型和肝都脾虚给药组共7组,每组8只.肝郁模型组、脾虚模型组、肝郁脾虚模型组大鼠分别采用慢性束缚、饮食失节+过度疲劳、慢性束缚+饮食失节+过度疲劳的方法,连续造模4周.于造模第15d,给药各组大鼠按成人60公斤体重折算给药量为每天ig柴疏四君汤3.57 g/kg;模型组和对照组分别给予等量蒸馏水,连续14d.测定各组大鼠十二指肠液中的胰消化酶和血中胰内分泌素.结果:与正常组比较,3个模型组大鼠十二指肠液中胰蛋白酶均显著性降低、血中胰岛素均显著性增高;肝郁模型组大鼠小肠液中胰脂肪酶和胰淀粉酶均显著性升高,脾虚模型组和肝都脾虚模型组的胰脂肪酶和胰淀粉酶均显著性降低;肝郁模型组大鼠血中胰高血糖素和生长抑素无明显变化,脾虚模型组和肝郁脾虚模型组血中胰高血糖素均显著性降低、生长抑素显著性升高.与各自模型组相比,给药组大鼠每天ig柴疏四君汤3.57g/kg 14天后,肝郁给药组大鼠小肠液中胰脂肪酶和胰淀粉酶均显著性降低、胰蛋白酶显著性升高,血中胰岛素、胰高血糖素和生长抑素无明显变化;脾虚给药组大鼠胰蛋白酶和胰淀粉酶均显著性升高,血中生长抑素显著性降低、胰脂肪酶和血中胰高血糖素均无明显变化;肝都脾虚给药组大鼠胰脂肪酶、胰蛋白酶、胰淀粉酶及血中胰高血糖素均显著性升高,血中胰岛素和生长抑素均显著性降低.结论:肝郁证、脾虚证和肝郁脾虚证大鼠存在不同程度的胰内、外分泌功能异常,但三证同种有异;柴疏四君汤对肝郁、脾虚、肝郁脾虚三证模型大鼠的胰腺内、外分泌功能均有不同程度的改善作用,但以对肝郁脾虚证的改善作用优;中医柴疏四君汤与肝郁脾虚证之间具有较高的关联.
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辽东楤木皂苷对大鼠肝纤维化的影响
目的:研究德木皂苷对四氯化碳致大鼠肝纤维化的防治作用,并探讨其作用机制.方法:采用40％四氯化碳皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,楤木皂苷给药8周,检测大鼠肝脾指数、肝功能及血清透明质酸(HA)、三型胶原(COI-Ⅲ)、四型胶原(COI-Ⅳ)的变化.结果:楤木皂苷(30 mg/kg、60 mg/kg)可改善肝功能,降低肝脾指数及血清HA、COI-Ⅲ、COI-Ⅳ的含量.结论:楤木皂苷可改善肝功能,有抗纤维化作用.
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生地、山茱萸抑制和清除糖基化产物的效应成分研究
目的:糖基化终末产物(AGEs)是糖尿病的主要物质基础,在加速糖尿病及其并发症的进程中发挥了核心作用,本实验观察生地、山茱萸效应成分对体外AGEs生成与清除的影响.方法:加入葡萄糖(终浓度为200mmol/L)和牛血清白蛋白(终浓度40g/L)37℃温孵2周后,于530nm处测定早期糖化蛋白(果糖胺);37℃温孵4周后于激发波长360nm,发射波长460nm处测定AGEs的荧光度值(F),建立体外AGEs生成模型;加入葡萄糖(终浓度为200mmol/L)和牛血清白蛋白(终浓度40g/L)后37℃温孵16h,采用酶联免疫吸附测定法,于450nm处测定OD值,建立AGEs清除模型.再分别加入生地效应成分(梓醇、水苏糖、毛蕊花糖苷),山茱萸效应成分(马钱苷、莫诺苷、熊果酸、齐墩果酸、獐牙菜苷),使其终浓度为1×10-5、5×10-6、1×10-6、5×10-7、1×10-7mol/L;氨基胍(1×10-5、5×10-6、1×10-6、5×10-7、1×107mol/L)作阳性对照.结果:在体外AGEs生成模型中,发现生地梓醇、水苏糖,山茱萸熊果酸对果糖胺抑制作用较强,IC50分别为4.2×10-8、9.4 ×10-8、5.7 ×10-8,而山茱萸马钱苷对AGEs生成的抑制作用较强,IC50为6.1×10-7.在体外AGES清除模型中,发现山茱萸有效成分熊果酸、生地有效成分毛蕊花糖苷抑制作用强,浓度为1×104 mol/L时,抑制率分别为16.8％、17.4％.结论:生地、山茱萸各特征成分对抑制AGES生成和清除AGEs交联结构都有一定的作用,但各有效成分作用靶点、作用环节不同,为生地、山茱萸两药合用在临床上治疗糖尿病及并发症提供了有效的依据.
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金菊解毒颗粒解热抗炎作用及其对免疫功能的影响
目的:观察金菊解毒颗粒解热抗炎及其对小鼠免疫功能的影响.方法:采用内毒素制备大鼠发热模型,观察金菊解毒颗粒解热作用;采用大鼠棉球肉芽肿法和冰醋酸小鼠腹腔注射,观察金菊解毒颗粒抗炎作用;采用鸡红细胞致小鼠溶血素抗体生成,观察金菊解毒颗粒对小鼠体液免疫的作用;采用2,4-二硝基氯苯致小鼠迟发型超敏反应,观察金菊解毒颗粒对小鼠细胞免疫的作用.结果:金菊解毒颗粒6.30、3.15、1.58 g/kg剂量组大鼠体温升高数值在造模后1h、3h、5h时均显著性减小.金菊解毒颗粒6.30、3.15、1.58 g/kg剂量组对大鼠肉芽肿湿重、干重均明显减小;金菊解毒颗粒9.10、4.55、2.28 g/kg剂量组小鼠伊文思蓝吸收值均明显减小.金菊解毒颗粒9.10、4.55 g/kg剂量组小鼠HC50数值均明显减小;金菊解毒颗粒9.10、4.55 g/kg剂量组小鼠右左耳片差值均显著减小.结论:金菊解毒颗粒具有显著解热、抗炎作用,同时对免疫功能也具有一定的抑制作用.
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苦参总黄酮对异丙肾上腺素所致大鼠心肌纤维化的影响
目的:探讨苦参总黄酮(flavonoids from Sophora flavescens)对大鼠心肌纤维化的作用及其机制.方法:以异丙肾上腺素(isoprenaline,Iso)5 mg/kg背部皮下注射7d构建大鼠心肌纤维化模型,同时以灌胃方式给予苦参总黄酮100、200、400 mg/kg,连续用药21d,实验结束后测量大鼠心脏重量指数(HW/BW)和左心室重量指数(LVW/BW);ELISA法测定心肌中血管紧张素Ⅱ(an-giotensinⅡ,AngⅡ)的含量;分光光度法检测左心宣心肌组织中羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量及超氧化物歧化酶(supemxide dismutase,SOD)活性、血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)及肌酸磷酸激酶(creatine kinase,CK)含量;比色法检测血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的变化.结果:与对照组比较,Iso模型组大鼠心重指数和左心室重量指数增高,心肌中AngⅡ的含量增加、Hyp含量增高、SOD活性降低,血清中NO含量降低、MDA含量及CK活性增加.苦参总黄酮200、400mg/kg均能降低心重指数和左心室重量指数、增加SOD的活性、降低血清中CK的含量,苦参总黄酮100、200和400mg/kg降低心肌中AngⅡ的含量、减少心肌组织中的Hyp含量、增加血清中NO含量、降低血清中MDA的含量,同模型组比较有统计学差异.结论:苦参总黄酮可抑制异丙肾上腺素所致的大鼠心肌纤维化,机制与降低心肌局部AngⅡ的水平、抗氧化作用及提高NO水平而抑制胶原的合成有关.
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抗妇炎糜泡腾栓对混合细菌感染性大鼠阴道炎及子宫颈炎模型的影响
目的:观察抗妇炎糜泡腾栓对实验性大鼠阴道炎及子宫颈炎模型的药效.方法:雌性大鼠双侧卵巢切除,通过计算机图像检测指标值观察药物高中低剂量对混合细菌感染性大鼠阴道炎及子宫颈炎模型的治疗作用.结果:大鼠阴道分泌物细菌培养检查,抗妇炎糜泡腾栓223.2、111.6、55.8mg生药/kg(450、225、112.5mg栓重/kg,分别为临床成年人每日拟用平均剂量的10倍、5倍、2.5倍)对混合细菌性大鼠阴道炎及宫颈炎模型治疗2周后,对白色念珠菌、金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌的生长均有明显抑制作用,使细菌菌落数量显著减少.故3种剂量对混合细菌感染性大鼠阴道炎(及子宫颈炎)模型的阴道璧黏膜炎症病理形态11项检测指标均有显著的治疗作用.表明妇炎糜泡腾栓较小剂量(112.5mg栓重/kg)时就会发较好的治疗作用.结论:抗妇炎糜泡腾栓对混合细菌感染性大鼠阴道炎及子宫颈炎具有良好的治疗作用,此为抗妇炎泡腾栓作为新药及新剂型的开发提供了研究依据.
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参附注射液对严重脓毒症患者肝肾功能的保护作用
目的:研究参附注射液对严重脓毒症患者肝肾功能的保护作用及其机制.方法:将2009年6月～2010年6月入住重症医学科(ICU)的68例严重脓毒症患者随机分为对照组(32例)和参附注射液组(36例),对照组给予常规治疗,参附组在常规治疗基础上给予参附注射液100ml加入5％葡萄糖250ml中静脉滴注,每天1次,持续7天.观察两组入ICU时(治疗前)及治疗后3、7d后血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血清白介素-6 (IL-6)、IL-10水平及外周血T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)水平的变化;并记录比较两组急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)和多个器官功能障碍综合征(MODS)评分.结果:两组患者治疗后血ALT、AST、BUN、Cr、IL-6水平以及APACHEⅡ、MODS评分均呈下降趋势;治疗7d后,参附组上述指标明显下降,与对照组比较差异有统计学意义.相反,治疗后,两组患者外周血T细胞亚群水平有不同程度的升高,参附组在治疗7d明显回升,与对照组比较差异有统计学意义.结论:参附注射液能调节严重脓毒症患者促炎/抗炎平衡,增强细胞免疫功能,保护肝肾功能.
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沙棘-5味散治疗急性支气管炎的临床研究
目的:观察蒙药沙棘-5味散治疗急性支气管炎的咳嗽、咳痰症状的临床疗效.方法:将入选病人随机分为治疗组和对照组,治疗组服用蒙药沙棘-5味散(15g/日),对照组服用芩暴红止咳颗粒(12g/日).观察治疗前后中医证候积分变化情况,评价蒙药沙棘-5味散治疗急性支气管炎的临床疗效.结果:蒙药沙棘-5味散组咳嗽症状的痊愈率37.5％,有效率56.3％,咳痰症状痊愈率34.4％,有效率56.3％;芩暴红止咳颗粒组咳嗽症状的痊愈率34.5％,有效率50.0％,咳痰症状痊愈率31.25％,有效率43.75％.痊愈率、有效率两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:蒙药沙棘-5味散能改善急性支气管炎的咳嗽、咳痰症状,其疗效优于芩暴红止咳颗粒组.
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中医方药口服治疗溃疡性结肠炎随机对照试验的系统评价
目的:系统评价中医方药口服治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效和安全性.方法:根据Cochrane系统评价方法,检索PubMed、CNKI、CBM、VIP、万方数据库(各数据库均从建库至2012年9月)中收录的中医方药口服治疗UC的临床随机对照试验研究;对符合条件的研究,资料提取和质量评价后,采用RevMan5.1软件进行Meta分析,并进行异质性检验、漏斗图分析.结果:①按照检索策略并取重后,共查到相关文献1393篇.通过阅读标题、摘要筛选后,共纳入23项研究,1923例患者.②Meta分析结果显示:单纯中医方药口服疗法治疗UC有着较好的疗效,显著优于西药阳性对照组治疗UC总有效率OR =5.14,95％CI [3.80,6.97]、中医证候疗效OR =2.29,95％CI [0.99,5.32]、肠黏膜的疗效OR=5.01,95％CI[0.56,44.71]、中医证候积分OR=-2.44,95％ CI[-3.00,-1.87]、内镜指数变化OR=-0.48,95％ CI[-1.01,0.04],并且不良反应发生率显著低于西药阳性对照组OR =0.06,95％CI[0.01,0.52].结论:中医方药口服治疗UC有较好疗效和安全性,不良反应少.
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西黄丸对荷瘤大鼠免疫功能的影响
目的:研究西黄丸乙醇提取物对荷瘤大鼠模型免疫功能的影响.方法:用W256乳腺癌细胞建立荷瘤大鼠模型,随机分为7组:正常对照组、模型对照组、阳性药物组(香菇多糖230.0mg/kg)、西黄丸高剂量组(1.37g/kg)、西黄丸乙醇提取物高(65.8mg/kg)、中(26.3mg/kg)、低(13.2mg/kg)剂量组.造模后第二天起连续治疗14天,腹主动脉取血,采用流式细胞仪检测外周血中T淋巴细胞亚群含量;采用ELISA检测外周血中IL-2、IL-10、IFN-γ的表达水平.结果:西黄丸乙醇提取物高(65.8mg/kg)、中(26.3mg/kg)剂量组可提高荷瘤大鼠外周血中IL-2、IFN-γ的表达水平和CD3+、CD4+、CD8+的细胞比例,降低IL-10的表达水平,与等量的西黄丸比,其原制剂乙醇提取物优于西黄丸.结论:西黄丸乙醇提取物通过改善荷瘤机体免疫功能,调节肿瘤相关炎性因子的表达,发挥抗肿的瘤作用.
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当归补血汤含药血清对AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡的影响
目的:观察当归补血汤含药血清对AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡的影响,探讨其抑制心肌细胞凋亡的机制.方法:将心肌细胞分为4组:空白对照组、AngⅡ(10-7 moL/L)组、缬沙坦(10-6 mol/L)组、5g/kg当归补血汤1日2次的10％当归补血汤含药血清组.以Annexin V/PI流式细胞仪检测细胞凋亡率,透射电镜观察细胞线粒体超微结构,Western blotting测定凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达变化.结果:10％当归补血汤含药血清干预后心肌细胞凋亡率明显低于AngⅡ(10-7 mol/L)组,心肌细胞Bax蛋白表达显著低于AngⅡ组,Bcl-2蛋白表达显著高于AngⅡ组,Bax/Bcl-2比值显著低于AngⅡ组.结论:10％当归补血汤含药血清对AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡有明显的抑制作用,其可能与减少心肌细胞Bax蛋白和增加Bcl-2蛋白表达相关.
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补中益气丸对急性运动疲劳大鼠脑组织线粒体呼吸链复合体及ATP酶活性的影响
目的:观察补中益气丸对急性运动疲劳大鼠脑组织线粒体呼吸链复合体及ATP酶活性的影响.方法:将24只SD大鼠进行随机分组,分为安静对照组、急性运动组和补中益气丸组,每天按3g/kg的剂量灌胃补中益气丸混合液一次,药物补充一周后进行实验.急性运动为大强度间歇性跑台运动,速度为27m/min,坡度为0,总运动时间90min,每运动10min间歇1min.采用双抗体夹心法酶联免疫分析(EUSA)测定大鼠脑组织中线粒体呼吸链复合物活性浓度,采用无机磷法测定大鼠脑组织中Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性浓度.结果:大鼠脑组织呼吸链复合体Ⅰ和Ⅲ各组之间均无显著性变化.与安静对照组比较,急性运动组呼吸链复合体Ⅱ活性、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性均显著降低;与急性运动组比较,补中益气丸组(3g/ks)呼吸链复合体Ⅱ、呼吸链复合体Ⅳ、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性均显著提高.结论:补中益气丸能改善急性运动后大鼠脑组织呼吸链复合体Ⅱ、Ⅳ及ATP酶活性.
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小陷胸汤对动脉粥样硬化大鼠血管内皮功能的影响
目的:观察小陷胸汤对动脉粥样硬化模型大鼠血管内皮功能的影响,探讨其治疗AS的作用机理.方法:大鼠60只,随机分为对照组、模型组、小陷胸汤低(2.1 g/kg)、中(4.2g/kg)、高(8.4g/kg)剂量组及阿托伐他汀组(0.005g/kg).对照组喂普通饲料,其余各组采用高脂饲料联合一次性腹腔注射VD3 60万IU/kg造模.第三周开始各治疗组灌胃给药,对照组与模型组灌服等容积生理盐水,共灌胃12周.末次给药12h后,处死大鼠,测血清vWF、NOS及ET-1水平及主动脉内膜厚度及斑块面积.结果:与模型组相比,小陷胸汤低(2.1g/kg)、中(4.2g/kg)、高(8.4g/kg)剂量组NOS明显升高,ET-1、vWF明显降低,内膜厚度显著减小(P＜0.01或P＜0.05);小陷胸汤中(4.2g/kg)、高(8.4g/kg)剂量组斑块面积较模型组显著减少.结论:小陷胸汤在一定程度上可改善动脉粥样硬化小鼠内皮功能,从而抑制内膜厚度及斑块的形成,这可能是小陷胸汤抗AS作用机制之一.
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抵当汤对高脂饮食胰岛素抵抗大鼠的瘦素、脂联素及其受体mRNA表达的影响
目的:研究抵当汤对高脂饮食胰岛素抵抗大鼠的瘦素(LP)、脂联素(APN)及其受体mRNA表达的影响.方法:大鼠35只随机分为5组,空白对照组每日给予普通饲料和蒸馏水(10ml/kg)灌胃;模型组每日给予高脂饲料和蒸馏水(10ml/kg)灌胃;抵当汤低剂量组每日给予高脂饲料,低剂量抵当汤药液灌胃(1g/kg);抵当汤高剂量组每日给予高脂饲料,高剂量抵当汤药液灌胃(2g/kg);血脂康组每日给予高脂饲料,血脂康灌胃(0.2g/kg).连续喂养8周,留取血清、血浆标本,进行生化指标及血清脂联素及血清瘦素的检测;迅速切取部分肝脏组织,进行脂联素及瘦素受体表达的检测.结果:模型组与空白组相比,大鼠脂联素均明显降低(P＜0.01),瘦素增多(P＜0.05);肝脏脂联素受体AR2mRNA)表达降低(P＜0.05);瘦素受体OB-RmRNA表达明显降低(P＜0.01);抵当汤低、高剂量组与模型组相比,大鼠APN增多(P＜0.01),抵当汤低、高剂量组LP降低(P＜0.05);抵当汤高剂量组大鼠AR2mRNA表达显著增多(P＜0.01),抵当汤低剂量组AR2mRNA表达增多(P＜0.05);抵当汤高剂量组大鼠OB-RmRNA表达明显增多(P＜0.01).结论:抵当汤可提高胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性,防治胰岛素抵抗;抵当汤可升高胰岛素抵抗大鼠血清脂联素水平,降低血清瘦素水平;抵当汤可上调胰岛素抵抗大鼠肝脏脂联素受体AR2mRNA、瘦素受体OB-RmRNA的表达.
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参附注射液对肥大心肌细胞线粒体内外膜损伤的影响
目的:探讨参附注射液在抑制心肌细胞肥大过程中对线粒体内、外膜损伤的影响.方法:分离培养原代心肌细胞与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共培养,BCA法检测细胞总蛋白含量、倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,酶标仪检测线粒体外膜单胺氧化酶(MAO)活性、分光光度计检测线粒体内膜细胞色素C氧化酶(COX)活性和线粒体外膜损伤率、荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位(△Ψm)、SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测线粒体外膜Bcl-2、内膜ANT蛋白表达.在此基础上给予参附注射液,观察其对心肌细胞线粒体损伤的药理作用.结果:较同期模型组,100 μl/ml浓度的参附注射液组能抑制心肌细胞肥大,降低MAO活性,升高COX活性,降低线粒体外膜损伤率,升高线粒体△Ψ m.但对于提高线粒体外膜Bcl-2蛋白和内膜ANT蛋白表达差异均无统计学意义.结论:参附注射液在抑制心肌细胞肥大的基础上,对线粒体内、外膜损伤有一定的改善作用.
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五苓散对EG-NH4Cl诱导大鼠肾结石的影响
目的:研究五苓散防治雄性大鼠草酸钙肾结石形成的作用,为其临床治疗结石症提供实验依据.方法:大鼠随机分为:正常组(Normal),模型组(Model),枸橼酸钾组(PC,2.5g/kg),五苓散低剂量(LW,4.8g/kg)和高剂量组(HW,9.6g/kg),共5组.采用1％乙二醇和0.5％氯化铵混于饮用水中制备大鼠草酸钙肾结石模型,同时各组给予相应药物,每天测量大鼠体重和饮水量,连续给药4周后,检测大鼠24h尿量及尿液结石情况,测定尿pH、Ca2+、Mg2+、Ox含量和大鼠肾功能,血清Ca2+、Mg2+含量;HE染色及偏光显微镜检测各组大鼠肾组织病理学改变和草酸钙结晶沉积情况.结果:五苓散在剂量4.8～9.6g/kg剂量范围内,均可降低血钙、尿草酸等促肾结石形成物质的含量,增加尿石形成抑制物镁的含量,促进肾结石溶解,明显抑制尿中和肾组织中草酸钙晶体的形成及减轻肾功能损伤程度.结论:五苓散可明显抑制草酸钙晶体的形成,保护肾脏.
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桂枝茯苓胶囊对大鼠慢性盆腔炎的影响
目的:观察桂枝茯苓胶囊对慢性盆腔炎大鼠炎症细胞因子的影响,探讨桂枝茯苓胶囊治疗慢性盆腔炎的作用机制.方法:采用15％苯酚胶浆复制大鼠慢性盆腔炎模型,造模15 d后,随机分为假手术组,模型组,桂枝获苓胶囊低、中、高剂量组(0.5,1.0,2.0 g/kg)和妇科千金胶囊组(1.6 g/kg).各治疗组灌胃给药30 d,观察大鼠子宫内膜的病理变化,测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)含量.免疫组织化学法检测各组大鼠子宫细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达.结果:桂枝茯苓胶囊能明显改善慢性盆腔炎大鼠子宫内膜病变程度,与假手术组大鼠相比,模型组大鼠血清IL-2明显降低,TNF-α明显升高,子宫组织中ICAM-1表达显著升高.经桂枝茯苓胶囊治疗后,大鼠血清IL-2较模型组明显增高,TNF-α明显降低,ICAM-1表达显著显著降低.结论:桂枝茯苓胶囊对慢性盆腔炎症具有治疗作用,作用机制可能与调节炎症细胞因子有关.
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元胡止痛胶囊对偏头痛模型大鼠的影响
目的:观察元胡止痛胶囊对实验性偏头痛的治疗作用及可能的机制.方法:将大鼠分为空白组、模型组、中、西药阳性组和元胡止痛胶囊高、中、低剂量组,利用硝酸甘油制造偏头痛模型,分别以元胡止痛胶囊1.40、0.70、0.35g/kg灌胃5天,观察治疗后各组大鼠行为变化,酶联免疫法(ELISA)测定血浆中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)及脑组织中5-HT、NE、多巴胺(DA)的含量.结果:模型组大鼠出现耳红、挠头、爬笼等现象,元胡止痛胶囊0.35、0.70、140g/kg各组现象不明显.硝酸甘油所致偏头痛模型大鼠血浆5-HT、NE、ET、CGRP含量较空白组均显著升高,脑组织中5-HT含量较空白组显著降低,NE、DA含量显著升高;与模型组比较,元胡止痛胶囊0.35、0.70、1.40g/kg均能使血浆5-HT、NE、ET、CGRP含量降低,脑组织中5-HT含量升高,NE、DA含量降低,且均有统计学意义.结论:元胡止痛胶囊能显著缓解模型大鼠因头痛所致耳红挠头、爬笼等现象,具有调节大鼠5-HT、NE、DA、ET、CGRP等单胺类递质和血管活性物质含量的作用,这可能是其治疗偏头痛的作用机制之一.
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遗传因素对华法林维持剂量的影响
华法林是香豆素类口服抗凝血药,是目前临床上应用于抗凝的首选药物,被广泛应用于预防血栓栓塞,主要用于预防及治疗肺栓塞、深静脉血栓症、冠心病、急性心肌梗死、心脏瓣膜置换术后及心房颤动导致的血栓症.由于个体间的差异比较大,其有效治疗窗较窄,抗凝过度与不足都能引起严重的并发症,容易导致血栓或出血,此问题一直备受医药界关注.本文简要阐述了遗传因素对华法林维持剂量的影响,为华法林个体化使用提供参考依据.
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慢性萎缩性胃炎大鼠模型的建立及稳定性评价
目的:建立一种慢性萎缩性胃炎大鼠模型并对其稳定性进行评价.方法:采用去氧胆酸钠溶液自由饮用,同时配合酒精灌服复制大鼠慢性萎缩性胃炎,以胃组织病理诊断结果为评价标准;模型复制成功的大鼠随机分为模型恢复组、维酶素片对照组,常规饲养30天,以胃组织病理学、扫描电镜、胃肠激素分泌功能、胃微循环血流量等指标评价模型稳定性.结果:造模100天后,成功复制大鼠萎缩性胃炎模型,模型复制成功率75％;恢复期30天内,大鼠萎缩性胃炎病理变化相关指标保持稳定.结论:去氧胆酸钠配合酒精刺激100天成功复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型并在30天内保持稳定,适用于药物药效学的评价及临床基础研究.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 06 |
| 2010 | 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 |
