中药药理与临床杂志
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica 중약약리여림상
- 主管单位： 四川省中医管理局
- 主办单位： 中国药理学会 四川省中医药科学院
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-859X
- 国内刊号： 51-1188/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IB、IKKβ蛋白表达的作用
目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜核因子κB抑制蛋白-(IB)及IB激酶β(IKKβ)的蛋白表达作用,对其抗UC作用机制进行探讨.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行溃结灵药物干预.采用Western blot方法检测结肠黏膜IB、IKKβ蛋白相对表达量.结果:模型组IB蛋白相对表达量明显低于正常组(P＜0.05),溃结灵高剂量组(18.3g/kg)I B蛋白相对表达量显著高于模型组(P＜0.01),中剂量组(9.2g/kg)I B蛋白相对表达量明显高于模型组(P＜0.05)；模型组IKKβ蛋白相对表达量显著高于正常组(P＜0.01),溃结灵高(18.3g/kg)、中(9.2g/kg)两个剂量组IKKβ蛋白相对表达量均明显低于模型组(P＜0.05).结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IB蛋白表达的上调作用及对IKKβ蛋白表达的抑制作用,可能是其抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应的作用机制之一.
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重楼对小鼠急性肝损伤保护作用的研究
目的:探讨重楼醇提物和水提物对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:小鼠随机分为9组,分别每天给予不同剂量的药物:重楼醇提物高、中、低剂量组(3.9、2.6、1.3 g/kg)、水提组的高、中、低剂量组(7.2、4.8、2.4g/kg)和联苯双酯(0.15g/kg),正常组和模型组给予生理盐水.7d后,除正常对照组外各组小鼠腹腔注射0.1％ CC14制备急性肝损伤模型,16h后取血检测血清ALT、AST活性；测定肝组织匀浆中MDA含量和SOD、GSH的活性及观察肝脏病理学变化.结果:醇提组高剂量(3.9g/kg)和水提物高、中、低剂量(7.2、4.8、2.4g/kg)组均能降低CCl4所致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P＜0.01,P＜0.05),降低肝脏MDA的含量、增强SOD和GSH活力(P＜0.01,P＜0.05),并能明显改善肝组织的病理学损伤.结论:重楼水提物对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有较好保护作用.
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地黄益智方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠细胞凋亡相关基因表达的影响
目的:观察地黄益智方对Aβ1-40所致老年性痴呆模型大鼠脑细胞凋亡相关基因表达的影响.方法:120只大鼠随机分为空白组、模型组、地黄益智方小、中、大剂量组.采用大鼠双侧海马CA1区注射Aβ1-40复制老年性痴呆模型,造模24h后开始灌胃给药,连续4周.Real-Time PCR动态检测各组大鼠大脑皮层CDK6、Bax、Caspase-3表达变化；ELISA法动态检测Tau磷酸化.结果:Aβ1-40造模2周后CDK6、Bax、Caspase-3表达升高,Tau磷酸化升高；小、中、大剂量(1.2g、2.4g、4.8g浸膏/kg)地黄益智方可改善Aβ140诱导Tau磷酸化,以及CDK6、Bax、Caspase-3表达.结论:Aβ1-40可致老年性痴呆模型大鼠脑细胞Tau蛋白异常磷酸化,促使细胞周期调控基因CDK6、细胞凋亡调控基因Bax、caspase3表达,地黄益智方可以改善Aβ1-40导致的细胞周期、细胞凋亡基因表达.
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健脑软脉颗粒活血化瘀和耐缺氧作用的研究
目的:研究健脑软脉颗粒对动物活血化瘀和耐缺氧的作用.方法:通过检测对小鼠出血、凝血时间的影响以及对角叉菜胶致小鼠尾部血栓形成的影响、对急性血瘀模型大鼠血液流变性的影响来考察其活血化瘀作用；通过常压耐缺氧、亚硝酸钠中毒、断头致急性缺氧三个实验观察其耐缺氧作用.结果:与空白对照组相比,健脑软脉颗粒低、中、高各剂量组(2.93 g/kg、5.85g/kg、ll.70g/kg)均有不同程度的延长出血、凝血时间的作用；与空白对照组相比,健脑软脉颗粒各剂量组(2.93 g/kg、5.85 g/kg、11.70g/kg)均有不同程度耐缺氧作用；与模型对照组相比,健脑各剂量组(2.93 g/kg、5.85 g/kg、11.70g/kg)对角叉菜胶致小鼠尾部血栓的形成均有不同程度的抑制作用,对急性血瘀模型大鼠血液流变性有一定的改善作用.结论:健脑软脉颗粒具有活血化瘀和耐缺氧作用.
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土大黄对实验性银屑病的作用
目的:探讨土大黄对实验性银屑病的作用及可能的机理.方法:采用心得安乳剂涂抹耳造成小鼠银屑病样模型,土大黄提取物(2、4、6 g/kg) ig 2周,取左耳迅速放入液氮中冷冻,检测细胞因子IFN-γ、IL-10、IL-4；取右耳置10％甲醛溶液中固定,作病理组织学检查.结果:土大黄提取物(2、4、6 g/kg)、阳性药甲氨蝶呤(1.5 mg/kg)能极显著地降低模型组耳部皮损组织匀浆中IFN-γ水平(P＜0.01),土大黄提取物(6 g/kg)能显著升高IL-10、IL-4水平(P＜0.05),土大黄提取物(2、4g/kg)及甲氨蝶呤(1.5mg/kg)对IL-4水平的影响没有统计学意义(P＞0.05).组织病理学检查发现,土大黄对耳部皮损组织有修复作用,且具有剂量依赖性.结论:土大黄提取物对实验性小鼠银屑病有治疗作用,且具有剂量依赖性.
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紫菀通便利尿作用研究
目的:研究紫菀通便利尿作用,观察其对小鼠脑、肠组织中神经递质的影响,试以解释其机理.方法:灌药1天后采用滤纸称重法测定正常对照组、紫菀高、中、低剂量组小鼠的排尿量,给药两天后经复方地芬诺酯造模杀检,测算各组碳末推进率及大肠组织中的乙酰胆碱酯酶(AChE)的活力、肠组织的去甲肾上腺素(NE)含量、脑组织的5-羟色胺(5-HT)含量.结果:3g/kg紫菀能提高碳末推进率,增加小鼠的排尿量；1.5g/kg紫菀能减少NE含量,增强乙酰胆碱酯酶活力；3g/kg、2.25g/kg紫菀可提高小鼠脑组织中5-HT含量.结论:紫菀能调节神经递质含量,具有一定的通利作用.
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脑芬泰软胶囊对实验性脑缺血损伤的保护作用
目的:研究脑芬泰软胶囊对小鼠及大鼠实验性脑缺血损伤的保护作用.方法:采用小鼠断头法致全脑缺血缺氧模型,测定小鼠断头后呼吸持续时间；小鼠双侧颈总动脉结扎致急性全脑缺血模型,观察小鼠6h内的存活时间；线栓法复制局灶性脑缺血模型,评价动物行为功能,测定脑梗死范围及脑组织中乳酸脱氢酶的活性；双侧颈总动脉结扎制备大鼠急性全脑缺血模型,干湿重法测定脑组织含水量,伊文思蓝法测定血脑屏障的损伤程度,HE染色观察脑组织的病理改变.结果:脑芬泰软胶囊(60mg/kg)能显著延长小鼠断头后张口喘气时间,各剂量组(60mg/kg、30 mg/kg、15 mg/kg)能剂量依赖性地延长小鼠的存活时间,但尚无统计学差异.在局灶性脑缺血模型上,脑芬泰软胶囊(48mg/kg、24mg/kg)能显著改善大鼠脑缺血造成的行为缺陷；48mg/kg剂量组明显提高脑组织中乳酸脱氢酶的活性；显著缩小梗死范围,并在12～48 mg/kg范围内呈一定的剂量依赖性.48、12mg/kg剂量组可抑制脑水肿的发生；12mg/kg组显著降低脑血管通透性；病理学组织检查显示,脑芬泰软胶囊(48mg/kg、24 mg/kg、12mg/kg)能改善脑缺血大鼠的神经细胞损伤,减少组织坏死,尤以48、24mg/kg剂量组改善显著.结论:脑芬泰软胶囊对小鼠及大鼠实验性脑缺血损伤有明显的保护作用.
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复肝丸对小鼠和大鼠肝纤维化模型的影响
目的:观察复肝丸对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化和二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的防治作用.方法:小鼠随机分为正常组、模型组、复肝丸组和培哚普利,除正常组外,其余组腹腔注射四氯化碳复制肝纤维化模型；自造模之日起各组灌胃4周.大鼠随机分为正常组、模型组、复肝丸组和培哚普利,除正常组外,其余各组腹腔注射二甲基亚硝胺4周复制肝纤维化模型；造模结束后备组灌胃4周.称重测量肝体比、脾体比,比色法测定血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性,溴甲酚绿法测定血清白蛋白水平,碱消化法测定肝组织羟脯氨酸含量,HE染色观察肝组织炎性变化、天狼猩红胶原染色观察肝组织病理性胶原沉积变化.结果:与模型组相比,复肝丸10g生药/kg小鼠体重预防用药或6g/kg大鼠体重治疗用药均能降低大鼠和小鼠血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性,减轻肝脏炎性病理,降低肝组织羟脯氨酸水平,改善肝组织病理性胶原沉积增生.结论:复肝丸对大鼠和小鼠肝纤维化具有防治作用.
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丁香的解热作用研究
目的:研究丁香对多种不同发热模型大鼠体温的影响.方法:通过酵母、内毒素和2,4-二硝基苯酚对大鼠进行发热造模,观察丁香水提液和醇提液的解热效果.结果:丁香水提物30g/kg、丁香醇提物5g/kg对内毒素所致发热大鼠有良好的解热作用.进一步分析表明,丁香醇提物5g/kg对酵母、2,4-二硝基苯酚也都有明显的解热作用.结论:丁香水提物于30g/kg对内毒素所致发热有明显的解热效果,丁香醇提物5g/kg对大鼠三个模型均具有良好的解热作用.水提物的解热作用提示由于其本身无丁香酚存在,可能还有别的解热物质.
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雷公藤多苷对结肠炎小鼠外周血CD40/CD40L表达的影响
目的:观察雷公藤多苷对结肠炎小鼠外周血CD40/CD40L表达的影响.方法:小鼠随机分成正常组、模型组、雷公藤多苷灌肠、灌胃组及柳氮磺吡啶组,除正常组外,其它动物予TNBS/乙醇法复制溃疡性结肠炎动物模型,雷公藤多苷灌肠、灌胃组均给予20mg/kg,柳氮磺吡啶60mg/kg,正常组及模型对照组均予等容量生理盐水灌肠.通过观察小鼠体重、结肠湿重、结肠重量指数及病理变化和病理损伤评分评价雷公藤多苷治疗小鼠结肠炎的疗效,同时采用流式细胞术检测其外周血CD40/CD40L表达,酶联免疫法检测结肠组织匀浆IL-lβ和IL-4水平.结果:与模型组比较,20mg/kg雷公藤多苷灌肠、灌胃组小鼠结肠湿重和结肠重量指数结肠病理损伤评分明显低于模型组,且均有显著性统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).而且治疗组形态学可见黏膜上皮完整或少量受损,炎细胞散在性分布,基底层可见少量纤维结缔组织增生,溃疡修复.灌肠、灌胃及柳氮磺吡啶组则明显降低外周血CD40,升高CD40L表达(P＜0.01),同时降低结肠组织匀浆中IL-1β表达、和升高IL-4表达水平(P＜0.05或P＜0.01),但灌胃、灌肠组间比较未见明显差异.结论:雷公藤多苷可能通过调节CD40/CD40L表达水平,抑制促炎因子表达,升高抗炎因子水平而有效缓解溃疡性结肠炎结肠粘膜损伤.
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红芪多糖HPS-3对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰腺组织病理改变的影响
目的:探讨红芪多糖-3(HPS-3)对2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢和胰腺组织病理改变的影响.方法:建立T2DM大鼠模型,按体重随机分为T2DM模型组、HPS-3不同剂量组(50、100、200 mg/kg)及二甲双胍组(200 mg/kg),均灌胃给药,5周后取血清测血糖、糖耐量、血脂(总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇)；取肝大叶,用蒽酮-硫酸法测肝糖原；取胰腺切片染色,观察胰岛β细胞病理改变.结果:与模型组比较,HPS-3各剂量组(50、100、200 mg/kg)均可降低T2DM大鼠空腹血糖和糖耐量实验中口服葡萄糖后2h的血糖,改善了大鼠的糖耐量减退,其中以200 mg/kg为明显.HPS-3能调节T2DM大鼠的血脂紊乱,抑制总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇升高和高密度脂蛋白胆固醇降低；同时,在一定程度上有增加T2DM大鼠肝糖原含量的趋势和修复受损胰岛β细胞的作用.结论:HPS-3能降低血糖,对T2DM大鼠的糖脂代谢紊乱有一定的调节作用,能促进T2DM大鼠肝糖原的合成,修复受损的胰岛β细胞,减轻T2DM大鼠胰岛素抵抗.
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不同分子量段黄芪多糖的肠道粘附及对肠道呼吸道防御素分泌的研究
目的:研究不同分子量段黄芪多糖(Astragalus Polysaccharide,APS)对肠道及呼吸道防御素(defensins,DF)分泌的影响及其在肠道派伊氏结(Peyer's patch,PP)的黏附.方法:皮下注射环磷酰胺/克霉唑制备黏膜免疫低下小鼠模型,灌胃给予总APS及不同分子量段APS连续5日,ELISA测定肠道及呼吸道灌洗液中DF；制备离体小鼠潘氏细胞,加入不同分子量段APS,共孵育后ELISA检测α-DF；对不同分子量段APS进行荧光素衍生化,采用激光共聚焦显微镜观察荧光素衍生化APS在小鼠肠道PP的粘附.结果:157.7kDa、69.9kDa分子量段APS 139mg/kg灌胃给予对模型小鼠肠道及呼吸道DF分泌减少均有明显对抗作用,其强度高于相同多糖含量的总APS;157.7kDa的APS在终浓度10～1000μg/ml范围内对离体潘氏细胞有直接刺激α-DF分泌作用；荧光素衍生化的APS157.7kDa与肠道作用后,存留于肠道粘膜的荧光强度为249,远高于荧光素衍生化的APS1.4kDa和右旋糖酐的60和39.结论:较大分子量的APS可促进肠道、呼吸道黏膜免疫,该作用可能与较大分子量APS更多黏附于肠道有关.
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复方丹参制剂药理作用的比较研究
目的:以复方丹参片与滴丸为代表,考察二者药理作用的异同,为临床优选药物提供科学根据.方法:采用犬急性心肌缺血模型、家兔血小板聚集试验、FeC13致家兔颈总动脉栓塞试验,比较复方丹参片与滴丸药理作用的异同.结果:片剂与滴丸均具有减轻冠脉结扎所导致的犬急性心肌缺血损伤,抑制胶原、ADP和花生四烯酸诱导的家兔血小板聚集,减轻FeCl3致家兔颈总动脉栓塞及血管内皮损伤等作用.按临床等效剂量的18倍和10倍剂量给药,片剂的作用在部分指标上强于滴丸.结论:复方丹参片与滴丸治疗冠心病有效,且片剂优于滴丸.
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TRAIL联合川东獐牙菜诱导人肝癌细胞的凋亡
目的:探讨重组人TRAIL蛋白联合川东獐牙菜正丁醇部位提取物对HepG2人肝癌细胞的凋亡诱导效应.方法:用MTT法和流式细胞仪检测人重组TRAIL蛋白及川东獐牙菜正丁醇部位提取物单独或者联合作用于HepG2人肝癌细胞后的细胞生长抑制率和凋亡发生率,TUNEL法观察细胞凋亡发生情况.结果:MTT和流式细胞仪检测显示:200μl浓度50μg/ml川东獐牙菜正丁醇部位提取物组肿瘤细胞抑制率为89.48％、凋亡率48.66％.100μl浓度100ng/ml TRAIL联合100μl浓度50μg/ml川东獐牙菜正丁醇部位提取物组抑制率和凋亡率均明显提高,分别为96.98％和65.71％,具有显著性差异.TUNEL显示:TRAIL联合川东獐牙菜正丁醇部位提取物组细胞核棕黄色深染,且阳性染色细胞数目明显增多,表明TRAIL与川东獐牙菜正丁醇部位提取物联合作用凋亡细胞明显增加.结论:TRAIL与川东獐牙菜正丁醇部位提取物具有协同杀灭HepG2人肝癌细胞作用.
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姜黄素联合阿司匹林对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响
目的:观察姜黄素联合阿司匹林对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的改善作用及其对超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)和血液流变学的影响.方法:采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立血管性痴呆动物模型,分为姜黄素与阿司匹林联合用药组、姜黄素组、盐酸多奈哌齐对照组、模型空白对照组及假手术组,分别灌胃给药4周后,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力；同时测定脑组织海马和皮质SOD活性、MDA的含量、NO的含量及NOS活性,脉取血检测血液流变学指标.结果:姜黄素(300mg/kg)与阿司匹林(10mg/kg)联合用药组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短,空间搜索实验通过平台次数较模型组有明显的增加；姜黄素与阿司匹林联合用药能明显拮抗脑缺血引起的SOD活性下降及MDA含量升高；也明显降低NOS活性及NO含量；姜黄素与阿司匹林联合用药组大鼠全血黏度中切、低切、血浆黏度和血沉有显著性降低,具有良好的改善血液流变学作用.结论:姜黄素与阿司匹林联合用药可改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力,可能与其改善血液流变学作用及其抗氧自由基作用有关,其作用比单用姜黄素更佳.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠急性心肌缺血作用研究
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对垂体后叶素(Pit)所致大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法:采用大鼠舌下静脉注射Pit复制急性心肌缺血模型,观察EGCG(40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg)对Ⅱ导联心电图(ECG) ST段、急性缺血性心律失常、血清心肌酶学及心肌脂质过氧化的影响.结果:EGCG(40 mg/kg、20 mg/kg)能降低Pit所致的急性心肌缺血大鼠ECGST段的抬高,对抗急性缺血性心律失常,减少心肌细胞磷酸肌酸激酶和乳酸脱氢酶的释放,提高心肌组织中超氧化物歧化酶活性,降低心肌组织丙二醛含量.结论:EGCG对大鼠急性心肌缺血具有保护作用,其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关.
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西洋参皂苷对缺氧性神经细胞坏死和凋亡的影响
目的:探讨西洋参皂苷(PQLS)对缺氧诱导的胎鼠大脑皮层神经细胞抗凋亡的保护作用.方法:实验分为正常对照组、凋亡阳性组、西洋参皂苷0.025g/L组、0.05g/L组、0.1g/L组、0.2g/L组.采用无血清体外培养SD胚大鼠大脑皮层神经细胞；建立缺氧-复氧性凋亡细胞模型；Trypan blue拒染法、MTT法、Hoechst33342荧光染色法、Annexin V-FITC/PI流式细胞术等观察西洋参皂苷的毒性剂量及对缺氧性神经细胞坏死和凋亡的保护作用.结果:①PQLS在0.05 ～0.1g/L范围内促进神经细胞增殖较正常对照组提高9.78％～18.89％(P＜0.01)；在缺氧条件下PQLS在0.05～0.2g/L范围内促进神经细胞增殖较凋亡阳性组提高25.62％ ～37.65％(P＜0.05～0.01),而在0.05％ ～0.1g/L(87.09％～91.39％)范围内与正常对照组(100.00％)差异无显著性(P0.05).②Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪测定表明,PQLS在0.025g/L～0.2g/L凋亡率(6.13±0.80％～14.47±0.60％)均显著低于凋亡阳性组(28.77±0.61％,P＜0.01),但高于正常对照组(2.05±0.17％,P＜0.01)；而PQLS在0.025g/L～0.2g/L坏死率(2.15±0.17％～5.47 ±0.21％)均显著低于凋亡阳性组(6.57±0.23％,P0.01),但高于正常对照组(0.84±0.09％,P＜0.01).③Hoechst 33342荧光染色证明,PQLS在0.025g/L～0.2g/L凋亡率(16.07±0.71％～29.91±1.06％)均显著低于凋亡阳性组(39.47±0.92％,P＜0.01),而高于正常对照组(8.51±0.68％,P＜0.01).结论:西洋参皂苷具有促进神经细胞生长,阻止缺氧引起的神经细胞生长抑制、以及坏死和凋亡.
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栀子对四氧嘧啶糖尿病小鼠糖代谢及肾功能的影响
目的:研究栀子水提取物、栀子总苷和栀子苷对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的糖代谢及肾功能的影响.方法:采用四氧嘧啶对小鼠腹腔注射造成小鼠糖尿病模型,给药组分别灌胃栀子水提取物组(1.5 g/kg)、栀子总苷组(0.03g/kg)、栀子苷组(0.003g/kg),卡托普利组(0.02g/kg),连续给药2周.观察以下指标:①测定血糖；②测定血清胰岛素,计算胰岛素敏感指数；③计算肾脏系数；④测定尿酸、尿素氮及肌酐.结果:栀子各给药组与用药前比较小鼠血糖值均有所下降,其中栀子水提物组(P＜0.05)和栀子总苷组(P＜0.01)血糖下降尤为明显；与模型组比较,各给药组差异不明显.栀子水提物组(P＜0.05)和栀子总苷组(P＜0.01)小鼠的空腹血清胰岛素明显高于模型对照组,栀子各给药组对小鼠胰岛素敏感指数影响不大.栀子水提物组和栀子苷组肾脏系数比模型组有所下降(P＜0.05),栀子总苷组肾脏系数显著降低(P＜0.01).栀子水提物和栀子总苷能降低小鼠血清尿酸水平(P＜0.05),水提物和栀子苷能使小鼠尿素氮水平下降(P＜0.05)；栀子各给药组对小鼠血清肌酐水平影响不大.结论:栀子提取物对糖尿病小鼠具有一定的降血糖及肾脏保护作用.
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荜茇根对胆汁反流胃炎大鼠模型的防治作用及对胃泌素、PGE2、TNF-α、IL-8含量的影响
目的:探讨荜茇根提取物对胆汁反流性胃炎大鼠模型胃黏膜的保护作用及与血清胃泌素(GAS)和胃黏膜PGE2、TNF-α、IL-8含量的关系.方法:自制返流液给大鼠灌胃制作胆汁返流性胃炎大鼠模型；放射免疫法测定GAS、PGE2 、TNF-α、IL-8含量.以多潘立酮为对照,观察荜茇根提取物对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和GAS、PGE2、TNF-α、IL-8含量的影响.结果:模型组大鼠胃黏膜出现明显损伤,有大量炎细胞浸润,部分大鼠见不典型增生和粘膜肠上皮样化生,同时血清GAS、粘膜PGE2含量降低(P＜0.01)和黏膜TNF-α、TL-8含量增高(P＜0.01)；与模型组比较,荜茇根提取物可明显减轻模型大鼠胃黏膜的炎症反应,并提升血清GAS、黏膜PGE2含量,降低黏膜TNF-α、TL-8的含量(均P＜0.05或P＜0.01).结论:荜茇根提取物对模型大鼠胃黏膜有显著保护作用,作用的发生与升高血清GAS、胃黏膜PGE2,降低胃黏膜TNF-α、IL-8有关.
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两种不同挥发油含量柴胡制剂药效作用研究
目的:对比两种不同挥发油含量柴胡制剂的抗炎、镇痛、解热作用.方法:分别采用二甲苯致炎剂所致小鼠耳廓肿胀实验,醋酸引起小鼠疼痛扭体实验,干酵母致大鼠发热实验,观察两种柴胡制剂的抗炎、镇痛、解热作用,并比较二者差异.结果:采用抗炎、镇痛、解热三种动物模型研究表明,普通柴胡浸膏5g生药/kg、10g生药/kg,富集挥发油的柴胡浸膏5g生药/kg、10g生药/kg均可显著减轻二甲苯所致的小鼠耳肿胀,减少醋酸所致的小鼠扭体反应次数,降低干酵母引起的大鼠体温升高,其中富集挥发油的柴胡浸膏的抗炎活性优于普通柴胡浸膏,但镇痛和解热活性两种浸膏无显著性差异.结论:两种不同挥发油含量柴胡浸膏均具有明显的抗炎、镇痛和解热作用,但柴胡挥发油抗炎活性较高.
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蚕蛹油对高脂高糖诱导大鼠脂肪性肝炎的治疗作用研究
目的:观察蚕蛹油对高脂高糖诱发脂肪性肝炎的治疗作用,并探讨其可能的机制.方法:雄性清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、蚕蛹油1.8mg/kg组,蚕蛹油3.6mg/kg组和阳性药罗格列酮4mg/kg组.在用高脂高糖乳剂造成脂肪性肝炎后,给药组大鼠分别灌服蚕蛹油或罗格列酮,连续4周,然后取血测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量,取肝组织称重并计算肝重系数,同时测定肝组织中TC、TG和还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)的活性,光镜检查肝组织的形态学改变.另外,采用RT-PCR法测定肝组织中肿瘤坏死因子(TNF)α和过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)γ mRNA表达.结果:脂肪性肝炎大鼠给予蚕蛹油1.8mg/kg和3.6mg/kg治疗4周后,对血中TC、TG、FFA和ALT含量有明显的降低作用,蚕蛹油3.6mg/kg组对肝组织中的TG含量也有降低作用,但未见对肝组织中TC含量有明显的影响.与模型组比较,蚕蛹油组的血清AST含量,以及肝重系数和肝中SOD活性未见有明显的改变,但蚕蛹油3.6mg/kg能明显增加大鼠肝组织中的GSH含量.光镜下可见,给予蚕蛹油治疗后的大鼠肝脏脂质空泡有一定的改善作用,而炎性细胞的浸润则明显减少,尤以蚕蛹油3.6mg/kg组的作用更好.另外,RT-PCR实验结果显示,蚕蛹油能够明显降低高脂饮食大鼠肝组织TNF-α mRNA表达,而同时增加PPARγmRNA表达.结论:蚕蛹油能治疗高脂高糖诱导的大鼠脂肪性肝炎,其作用机制可能与调节脂代谢,抗氧化,以及通过增加PPAR γ表达而降低炎性细胞因子TNF-α表达有关.
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调脂通脉汤抗动脉粥样硬化作用研究
目的:观察调脂通脉汤对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂的影响及对血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的调节作用.方法:采用腹腔注射维生素D3加高脂喂饲的方法复制AS大鼠模型,灌胃给予辛伐他汀组及高、低剂量的调脂通脉汤,连续4周.实验结束时取血检测血脂及血清NO、ET、SOD、MDA变化.结果:模型组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)明显高于空白对照组,而高密度脂蛋白(HDL)明显低于空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.01)；辛伐他汀组及调脂通脉汤低剂量组(0.74 g/kg/d)和高剂量组(1.48g/kg/d)血清TC、TG、LDL均低于模型组,而HDL明显低于空白对照组.与空白对照组比较,模型组血清NO、SOD水平降低,ET、MDA水平升高；辛伐他汀组及调脂通脉汤高、低剂量组血清NO、SOD水平均高于模型组,而ET、MDA水平低于模型组.结论:调脂通脉汤能降低AS大鼠血脂水平,并通过调节AS大鼠NO与ET平衡,以及抗氧化作用而产生抗AS作用.
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金银花抗内毒素、解热、抗炎作用研究
目的:探讨金银花水提取物及其有效成分绿原酸、木犀草素的抗内毒素、解热和抗炎作用.方法:采用体外鲎试剂法检测其抗内毒素活性,采用内毒素、2,4-二硝基酚所致发热模型大鼠检测其解热作用,采用二甲苯致耳廓炎症肿胀法、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性升高法所制炎症模型观察抗炎作用.结果:金银花水提取物于10mg/ml具有抗内毒素作用,金银花于5.625g/kg具有解热作用,金银花于45g/kg具有抗炎作用..结论:金银花水提取物于较大剂量具有抗内毒素、解热和抗炎作用.
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糙叶败酱大孔吸附树脂提取物对小鼠Sarcoma 180移植瘤的作用
目的:观察糙叶败酱大孔吸附树脂提取物(PsBe)对Sarcoma 180(S180)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用.方法:建立S180腹水瘤和实体瘤动物模型,分别给予PsBe 0.5g/kg、1.0g/kg、2.0g/kg治疗,观察荷瘤小鼠生命延长率和抑瘤率,HE染色观察肿瘤组织形态学变化,透射电镜观察肿瘤细胞结构变化,流式细胞仪检测Bcl-2、Bax、P53蛋白表达.结果:PsBe 0.5～2.0g/kg可提高S180腹水瘤荷瘤小鼠半数存活时间(P＜0.01)；PsBe 2.0g/kg显著抑制S180实体瘤生长,提高荷瘤小鼠生存质量(P＜0.05)；HE染色显示PsBe各组出现不同程度的肿瘤细胞减少；电镜下观察,PsBe各剂量组可引起肿瘤细胞凋亡；此外,PsBe1.0g/kg和2.0g/kg可增加P53蛋白表达,上调Bax/ Bcl-2比例.结论:PsBe具有抑制肿瘤S180生长的作用,其作用与引起肿瘤细胞凋亡相关.
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丹莪妇康煎膏治疗大鼠子宫内膜异位症的研究
目的:观察丹莪妇康煎膏对大鼠子宫内膜异位症的治疗作用.方法:采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、孕三烯酮组、丹莪妇康煎膏高剂量组(6g/kg)及低剂量组,并设假手术组.给药30天后,观察形态学改变,检测大鼠血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及腹腔液白介素-8(IL-8)含量.结果:各剂量丹莪妇康煎膏均能抑制异位子宫内膜组织生长；丹莪妇康煎膏6g/kg大鼠血清E2、P及腹腔液IL-8含量显著降低(P＜0.01),血清SOD含量显著升高(P＜0.01),血清MDA含量显著降低(P＜0.01)；丹莪妇康煎膏低剂量组(3g/kg)血清SOD含量显著升高(P＜0.01),血清MDA含量显著降低(P＜0.01),大鼠血清E2、P及腹腔液IL-8含量也有降低趋势,但无统计学意义(P＞0.05).结论:丹莪妇康煎膏对大鼠子宫内膜异位症具有较好治疗作用.
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咖啡酸苯乙酯对神经毒素诱导帕金森病模型神经元损伤的保护作用
目的:探讨咖啡酸苯乙酯(Caffeic Acid Phenethyl Ester,CAPE)对神经毒素诱导的帕金森病模型神经元损伤的保护作用.方法:体外用MPP+处理PC12细胞制作PD细胞模型,利用MTT法和流式细胞仪分别测定细胞存活率和细胞凋亡.将C57 BL雄性小鼠用MPTP处理(20 mg/kg,3次,ip)制作PD小鼠模型,用尼氏染色检测黑质致密区神经细胞数,免疫组化方法检测黑质致密区酪氨酸羟化酶(TH)和Caspase-3阳性细胞数.结果:PC12细胞中,1.25 μM的CAPE可以显著抑制MPP+诱导的细胞活性的丧失和细胞凋亡.PD小鼠模型中,MPTP模型组黑质致密区神经细胞数和TH阳性细胞数较正常对照组明显降低,黑质致密区Caspase-3阳性细胞数较正常对照组明显增加.CAPE (50 mg/kg,ip,7d)可以显著增加黑质致密区TH阳性细胞数,减少黑质致密区Caspase-3阳性细胞数.结论:CAPE对神经毒素诱导的PD模型神经元损伤有明显的保护作用.
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白术水煎剂对小鼠免疫功能的影响
目的:研究白术水煎剂对机体免疫功能的影响.方法:通过环磷酰胺造成小鼠免疫功能低下,灌胃给白术水煎剂,检测外周白细胞总数及免疫器官重量；灌胃给小鼠白术水煎剂,给小鼠腹腔内注射鸡红细胞,然后分别检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力和小鼠血清溶血素水平.结果:白术水煎剂20g/kg、10g/kg剂量组能显著对抗小鼠外周血白细胞总数的下降；白术水煎剂20g/kg、10g/kg剂量组能对抗小鼠胸腺的萎缩,但对脾脏的作用不明显；白术水煎剂20g/kg、10g/kg、5g/kg剂量组巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数较空白对照组均有明显提高；白术水煎剂10g/kg、5g/kg剂量组与空白对照组比较血清溶血素生成有明显增高.结论:白术水煎剂对小鼠免疫功能有一定的增强作用.
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小檗碱对AGS细胞增殖和IL-8含量的影响
目的:观察小檗碱对胃癌AGS细胞增殖的影响及其对IL-8含量的影响.方法:采用MTT法测定小檗碱及信号通路抑制剂对AGS细胞生长的影响;ELISA法测定小檗碱及抑制剂对AGS细胞IL-8含量的影响.结果:小檗碱对AGS细胞的生长具有良好的抑制作用,该作用呈剂量和时间依赖性,作用AGS细胞48h的IC50值为83μM.进一步研究发现,SB203580、JAK inhibitor和LY2940002能显著抑制AGS细胞的增殖,经SB203580、JAK inhibitor和LY2940002预处理AGS细胞能显著增加小檗碱抑制AGS细胞的增殖作用,而醋竹桃霉素及预处理后加小檗碱干预对AGS细胞的增殖无明显影响.ELISA结果表明,小檗碱(60 μM)能够显著降低AGS细胞IL-8含量,而SB203580、JAK inhibitor、姜黄素对AGS细胞IL-8的表达无明显影响；而LY294002能显著降低AGS细胞IL-8含量,经LY294002预孵育0.5h后小檗碱干预96 h后,AGS细胞中IL-8的含量较两药单用低.结论:小檗碱(60 μM)能显著抑制AGS细胞的增殖和IL-8的表达,其作用机制可能与PI3K信号通路的抑制密切相关,而p38 MAPK和JAK信号通路在小檗碱抑制AGS细胞增殖和IL-8表达的作用机制中担当的作用尚待进一步研究和证实.此外,AGS细胞中IL-8的表达与AGS细胞的增殖之间无直接必然的联系.
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冠心舒通胶囊含药血清对AGEs诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响
目的:探讨冠心舒通胶囊含药血清对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及其可能机制.方法:分别以0.5g/kg、1 g/kg、2g/kg剂量冠心舒通胶囊内容物对大鼠灌胃给药28d制备冠心舒通胶囊含药血清；以各剂量含药血清单独或联合体外制备的AGE-牛血清白蛋白(AGE-BSA)处理原代培养大鼠VSMCs,MTT法检测各处理组细胞增殖水平、RT-PCR检测细胞血小板源性生长因子-B(PDGF-B)mRNA表达水平、酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清PDGF-B浓度.结果:40mg/L终浓度AGE-BSA显著增强VSMCs增殖水平(P＜0.05),0.5g/kg、1 g/kg、2g/kg剂量冠心舒通胶囊含药血清对正常VSMCs生长未见显著影响(P＞0.05),但显著抑制AGE-BSA诱导的VSMCs增殖(P＜0.05),作用具有明显的剂量依赖性.AGE-BSA诱导VSMCs PDGF-B表达与分泌显著增强(P＜0.05),1g/kg、2g/kg剂量冠心舒通胶囊含药血清可有效抑制AGE-BSA这一作用(P＜0.05),0.5g/kg剂量血清对AGE-BSA这一作用则未见明显影响(P＞0.05).结论:冠心舒通胶囊可剂量依赖性抑制AGEs诱导的VSMCs增殖,作用机制与抑制AGE诱导的PDGF-B表达与分泌有关.
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基于UPLC-Q-TOF-MS及数据自动处理技术的刺五加提取物中刺五加苷D及其代谢产物分析
目的:研究大鼠灌胃刺五加提取物后血浆和胆汁中刺五加苷D(MO)及其代谢产物.方法:大鼠灌胃给予刺五加提取物,分别采集给药后1h、1.5h、2h、4h、6h后肝门静脉血液和0～12h胆汁,采用UPLC-Q-TOF-MS技术结合Metabolynx XS软件,对大鼠血浆和胆汁中刺五加苷D及其代谢产物进行分析.结果:基于质谱裂解行为和文献报道,在大鼠血浆和胆汁中未检测到M0,但在血浆中检测到刺五加苷D代谢物(M1),在胆汁中检测到M1的进一步代谢物(M2).其中M1和M2是作者未见文献报道的刺五加苷D的代谢产物.结论:刺五加苷D在大鼠体内是在去葡萄糖后,以葡萄糖醛酸化和去甲基化的形式被代谢.
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白扁豆多糖对神经细胞缺氧性凋亡的保护
目的:探讨白扁豆多糖(WHBP,white hyacinth bean polysaccharide)抗神经细胞缺氧性凋亡的作用机制.方法:实验分正常对照组,凋亡诱导组,WHBP 0.5g/L组、3.5g/L组、8.0g/L组；采用Neurobasal加B27 Supplement体外培养SD胚大鼠大脑皮层神经细胞；应用MTT法、Trypan blue拒染法、DNA琼脂糖电泳法、免疫细胞化学染色等观察细胞活性和凋亡.结果:①MTT测定证明缺氧条件下WHBP 2.5g/L～ 3.5g/L刺激神经细胞的活性与正常对照组比较无差异(P＞0.05),而与凋亡诱导组比较WHBP 0.5g/L ～ 6.0g/L刺激神经细胞的活性均显著增高(P ＜0.000).②DNA琼脂糖凝胶电泳发现WHBP 3.5g/L组与正常对照组相似未见有明显凋亡梯状条带.③免疫细胞化学发现缺氧条件下WHBP 3.5g/L刺激神经细胞的Bcl-2表达率(63.01±1.40％)高于凋亡诱导组(37.83±7.41％),且与正常对照组相近(68.07±3.17％)；Bax和Caspase-3表达率(62.79±1.30％,45.75±3.44％)显著低于凋亡诱导组(72.09±3.98％,70.01±3.43％) (P ＜0.05 ～0.000),且与正常对照组相比情况不一(63.36±2.22％,33.60±4.14％) (P ＞0.05,P＜0.01)；但是Bcl-2/Bax比值(1.01±0.02)显著高于凋亡诱导组(0.52±0.08) (P ＜0.000),而与正常对照组相近(1.07±0.08) (P ＞0.05).结论:WHBP通过减少Bax、Caspase-3的表达,相对提高Bcl-2的表达及Bcl-2/Bax比例阻断缺氧诱导的神经细胞凋亡和保护神经细胞.
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Caco-2细胞模型考察不同转运蛋白对瑞香素口服吸收的影响
目的:研究在Caco-2细胞模型中不同转运蛋白对瑞香素吸收的影响.方法:采用Caco-2细胞单层模型研究转运蛋白对瑞香素的吸收影响.采用HPLC法检测药物浓度,计算其表观渗透系数,考察不同转运蛋白抑制剂对瑞香素吸收的影响.结果:在10μg/ml的瑞香素溶液中加入P-gp抑制剂维拉帕米50μmol后,瑞香素PBA/PAB均无显著性差异(P＞0.05)；加入MRP2抑制剂环孢素10μmol后,PBA/PAB降低了10％；加入BCRP抑制剂潘生丁25 μmol后,PBA/PAB降低了29％.结论:在瑞香素的跨膜转运的过程中不存在肠道转运蛋白P-gp的作用,但可能存在MRP2、BCRP的外排.
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合成冰片影响血脑屏障开放促槲皮素脑吸收的研究
目的:观察冰片对正常小鼠血脑屏障(blood brain barrier,BBB)开放性的影响及其促进槲皮素脑组织吸收的作用,为芳香开窍药的促BBB开放作用应用于脑部疾病的治疗提供依据.方法:小鼠随机分为单用槲皮素给药组、冰片加槲皮素组、P-糖蛋白抑制剂加槲皮素给药组、5-羟色胺抑制剂加槲皮素给药组等,空白组为对照,备组小鼠分别灌胃给予相应的药物3天后,断头取血和脑组织；采用高效液相色谱法测定小鼠血浆及脑组织中槲皮素含量.结果:与单用槲皮素给药组(50 mg/kg)相比较,冰片(200mg/kg)加槲皮素组(50 mg/kg)、P-糖蛋白抑制剂(56mg/kg)加槲皮素给药组(50 mg/kg)的脑组织槲皮素含量均显著升高(P＜0.05),而5-羟色胺抑制剂(25mg/kg)加槲皮素给药组(50 mg/kg)的脑组织槲皮素含量显著下降(P＜0.05)；与单用槲皮素给药组(50 mg/kg)相比较,冰片(200mg/kg)加槲皮素组(50 mg/kg)、P-糖蛋白抑制剂(56mg/kg)加槲皮素给药组(50 mg/kg)槲的血浆药物浓度均显著下降(P＜0.05).结论:冰片对小鼠生理状态下的血脑屏障具有一定的开放效应,可能是该类药物通过影响P-糖蛋白与5-羟色胺的含量使血脑屏障细胞膜通透性增加从而促进药物吸收,其促血脑屏障开放的机制可能为芳香走窜、引药上行功效的药理基础之一.
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灯盏花素对D-半乳糖引起小鼠记忆障碍及肝、肾异常变化的影响
目的:利用D-半乳糖引起小鼠衰老模型,观察灯盏花素(Breviscapine,Bre)对衰老小鼠记忆障碍、肝肾组织结构异常改变及血脂代谢的影响.方法:雌性昆明小鼠60只随机分为5个组,除空白对照组外,其他各组小鼠每天皮下注射D-半乳糖120mg/kg制备衰老模型,从第41d开始,3个剂量药物组小鼠在sc D-半乳糖的同时,腹腔注射Bre 5,10和20 mg/kg 67d,在给药第66d进行避暗箱实验训练,24h后进行小鼠记忆能力检测,在给药第67d避暗实验结束后小鼠断颈处死,取血清测定血脂变化,分离肝脏和肾脏HE染色观察其组织结构变化.结果:D-半乳糖明显引起小鼠记忆障碍、肝肾组织结构异常和血脂紊乱.与空白对照组相比,模型组小鼠避暗实验潜伏期缩短(P＜0.01)、受电击次数多(P＜0.01),血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)升高(P＜0.01)、高密度脂蛋白(HDL-C)降低(P＜0.05),肝、肾组织结构异常改变.5,10和20mg/kg灯盏花素给药67天可不同程度地降低D-半乳糖引起小鼠避暗实验潜伏期缩短和受电击次数的增多,改善血清血脂水平和肝、肾组织结构异常变化.结论:灯盏花素对D-半乳糖引起小鼠记忆障碍、血脂紊乱及肝肾组织结构异常改变具有明显的改善作用,该作用提示灯盏花素可能有利于延缓衰老和老年性痴呆病的治疗.
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基于高效液相的黄连药性物质组群对实热证模型大鼠IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量的影响
目的:研究基于高效液相的黄连药性物质组群对实热证模型大鼠IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量的影响.方法:皮下注射2,4-二硝基苯酚复制大鼠实热证模型,分别使用黄连水煎液、热性趋势标记物、寒性趋势标记物,在模型复制后0.5h按体重(10ml/kg)灌胃进行治疗,测定IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量.结果:与空白对照组相比,模型对照组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量明显升高(P＜0.05)；与模型对照组相比,水煎液组、寒性趋势标记组、IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P＜0.05),热性趋势标记组IL-6、IL-8、TNF-α含量明显降低(P＜0.05).结论:基于高效液相的黄连药性物质组群对实热证模型大鼠IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α含量升高有治疗作用.
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绿原酸对小鼠EMT-6乳腺癌抑制作用研究
目的:探讨绿原酸(CHA)对EMT-6乳腺癌BABLc小鼠的抑瘤作用及对免疫器官的影响.方法:建立EMT-6乳腺癌荷瘤及空白对照模型,分别以高(20mg/kg)、中(10mg/kg)、低(5mg/kg)绿原酸,阿霉素及重组人干扰素α-2b进行干预治疗,观察每组药物的抑瘤作用及对免疫器官的影响.结果:绿原酸各剂量组(5mg/kg,10mg/kg,20mg/kg)肿瘤生长速度均表现缓慢,抑瘤率明显,与模型组比较存在显著性差异；对移植瘤荷瘤鼠胸腺系数和脾脏系数影响不太明显.结论:绿原酸对小鼠移植性EMT-6乳腺癌具有明显抑制作用,免疫器官的脏器系数无影响.
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赣南野生枫香树叶对小鼠免疫功能调节作用研究
目的:探讨赣南野生枫香树叶提取物对小鼠免疫功能的影响.方法:小鼠随机分为生理盐水对照组和10、16、20、30、40g/kg野生枫香树叶提取物实验组,分别灌胃0.02ml/g不同剂量药物或生理盐水,连续14天.测定小鼠的脾脏指数和胸腺指数；采用小鼠腹腔巨噬细胞吞噬试验测定腹腔巨噬细胞的吞噬功能；MTT比色法测定淋巴细胞的增殖能力及NK细胞活性；红细胞C3b受体花环试验测定RBC-C3b受体花环率,ELISA测定小鼠血清IgM和IgG的含量.结果:枫香树叶提取物10～40g/kg剂量组能显著提高小鼠的腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数,但对胸腺指数和血清IgM和gG的含量无明显影响.16 ～40g/kg剂量组能提高小鼠的脾脏指数、淋巴细胞的增殖能力、NK细胞活性及RBC-C3b受体花环率.结论:枫香树叶提取物能增强小鼠的非特异性免疫和细胞免疫功能,但对体液免疫功能无明显影响.
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广西人工繁育蛤蚧药效学研究
目的:观察广西人工繁育蛤蚧的毒性及药理作用.方法:观察广西蛤蚧的止咳、化痰、平喘及急性毒性作用.采用大耐受量(MTD)的测定方法观察小鼠的毒副作用；采用小鼠浓氨水引咳法观察广西蛤蚧的止咳作用；采用气管呼吸道酚红排泌法观察广西蛤蚧的化痰作用.采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏与雾化吸入激发制作哮喘模型,于OVA激发结束后取血计数嗜酸性粒细胞(EOS)数目,并测定外周血中免疫球蛋白E(IgE)水平变化.结果:小鼠灌胃给予广西蛤蚧大耐受量为32g/kg,相当于成人临床日用量的320倍；广西蛤蚧高、中、低剂量(5 g/kg,2.5 g/kg,1.25 g/kg)均可明显延长小鼠的咳嗽潜伏期和减少咳嗽次数,显著增加小鼠呼吸道黏膜酚红的排出量,显著降低小鼠外周血中EOS数量,IgE水平明显下降(P＜0.01).结论:广西蛤蚧具有止咳、化痰、平喘等作用,毒性作用较小,在人临床常用量的范围内使用是安全的.
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山柰酚和槲皮素对乳鼠心肌缺氧复氧及过氧化损伤的保护作用
目的:观察山柰酚和槲皮素对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的干预作用并探讨其作用机理.方法:取大鼠新生乳鼠心肌细胞做原代培养,MTT法检测细胞活力,确定药物作用安全范围；考察药物对心肌细胞缺氧复氧损伤模型LDH漏出的改变；复制心肌细胞过氧化氢损伤模型,观察药物对细胞活力及上清液中LDH含量的影响.结果:山柰酚和槲皮素125μg/ml以下对心肌细胞活力无明显影响.山柰酚或槲皮素100、50、25、12.5 μg/ml均可以降低缺氧复氧损伤后心肌细胞的LDH漏出率(P＜0.01或P＜0.05),其中山柰酚100、50、25 μg/ml浓度,槲皮素以50、25、12.5 μg/ml浓度作用较佳.山柰酚、槲皮素对心肌细胞过氧化氢损伤均有显著的抑制作用,均呈浓度依赖性,并可显著降低过氧化氢损伤所致的LDH释放.结论:山柰酚和槲皮素具有显著的抗心肌细胞缺氧损伤的能力,与其抗氧化的药理作用有关.
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退白汤对小鼠免疫功能的调节作用
目的:探讨退白汤对小鼠免疫功能的影响.方法:C57 BL/6 J雌性小鼠随机分组,分别灌胃退白汤低、中、高剂量分别为:14.15g生药/kg、28.30g生药/kg、56.60g生药/kg；白癜风胶囊剂量为0.60g/kg；正常对照组给予等容量生理盐水灌胃.给药7d后检测退白汤对小鼠脾脏和胸腺的重量、腹腔巨噬细胞吞噬功能、血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM含量、血清IL-2、TFN-α含量以及对迟发型超敏反应的影响.结果:退白汤低、中、高剂量均可明显抑制小鼠脾、胸腺指数和小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,显著降低小鼠血清IgG、IgA、IgM活性,降低IL-2和TFN-α含量,并抑制迟发型超敏反应.以上各项指标中,退白汤起效剂量为14.15g生药/kg,高用药剂量为56.60g生药/kg,备用药组与对照组比较均具有显著性差异,并呈现良好的量效依赖关系.结论:退白汤可抑制小鼠免疫功能.
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脑心清对高粘度血症大鼠血粘度及动脉血栓形成的影响
目的:研究脑心清对高粘滞血症大鼠粘度及实验性动脉血栓形成的影响.方法:用电刺激的方法形成大鼠颈动脉血栓观察脑心清对血栓形成时间的影响；采用注射高分子右旋糖苷的方法形成高粘血症模型,取血测定全血、血浆、血清粘度、血沉及红细胞压积和血小板聚集功能.结果:大鼠每天1次,连续7天灌服脑心清7.0、14.0 g(生药)/kg,能延长电刺激颈动脉内膜损伤所致实验性动脉血栓形成时间,分别延长19.6％ (P ＜0.05)、33.8％ (P ＜0.001).可降低高分子右旋糖苷导致的血流变异常大鼠的全血和血浆粘度,抑制血小板聚集作用；可不同程度的改善脑膜微循环,增加脑膜血流量.结论:脑心清能明显延长实验性动脉血栓形成时间,降低高分子右旋糖苷引起的全血粘度和血浆粘度的升高,增加脑膜血流量.
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人参皂苷Rh2对人膀胱癌细胞T24增殖和凋亡的影响
目的:探讨20(S)-人参皂苷-Rh2(GS-Rh2)对人膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的影响及其可能的机制.方法:采用MTT法检测GS-Rh2对T24细胞增殖抑制率；光学显微镜观察GS-Rh2作用前后细胞形态变化；流式细胞仪检测GS-Rh2对T24细胞凋亡和细胞周期分布影响；RT-PCR检测mRNA表达.结果:GS-Rh2在5 mg/L～21.97mg/L浓度范围内,对T24细胞增殖无明显抑制作用；21.97 mg/L～160mg/L浓度范围内,GS-Rh2对人膀胱癌T24细胞的生长有抑制作用,呈量-效关系,IC50为37mg/L.T24细胞经GS-Rh2 (40mg/L)作用后光镜下呈死亡形态改变；细胞增殖指数(PI)由42.534％下降至31.03％；早期凋亡细胞数明显增加；p53和myc mRNA表达下降.结论:GS-Rh2能显著抑制人膀胱癌T24细胞增殖、诱导T24细胞凋亡,其机制可能与GS-Rh2下调P53和myc mRNA表达,阻滞细胞进入S/G2期等有关.
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延胡索和左旋延胡索乙素对大鼠吗啡CPP效应、纹状体谷氨酸含量和NR2B表达的影响及比较
目的:观察并比较延胡索与左旋延胡索乙素(l-THP)对吗啡诱导大鼠条件性位置偏爱(CPP)效应、谷氨酸递质含量及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDAR)亚基NR2B表达的影响.方法:吗啡剂量递增皮下注射10d建立大鼠吗啡CPP模型,延胡索2、1、0.5g/kg水提液(分别含l-THP 0.153、0.077、0.038mg)和l-THP 3.76、1.88、0.94 mg/kg灌胃治疗6d后,CPP实验评价大鼠CPP效应；比色法和免疫组化测定纹状体中谷氨酸递质含量和NR2B的表达.结果:与生理盐水治疗组和吗啡模型组比较,延胡索2、1g/kg及l-THP 3.76、1.88mg/kg能明显减少大鼠在白箱的停留时间(P＜0.01),同时纹状体中谷氨酸递质含量和NR2B表达均显著降低(P＜0.0l).结论:延胡索和有效成分l-THP单体对吗啡CPP效应均具有明显的抑制作用,逆转纹状体中升高的谷氨酸递质含量和下调NR2B的表达,可能是二者有效抑制吗啡CPP效应的机制之一;含1倍量l-THP单体的延胡索不但在抑制吗啡CPP行为学方面相当于单独应用约24倍l-THP单体的效果,而且,在对纹状体中谷氨酸递质和NR2B的药理作用机制方面也具有很大的相似性.
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脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型能量代谢及血液流变性的影响
目的:探讨脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型能量代谢及血液流变性的影响的影响.:方法采用注射地塞米松复制血瘀模型,模型大鼠脑脉舒康胶囊连续灌服10d,于第11d给药后1h,结扎大鼠两侧颈总动脉30 min,制造大鼠血瘀合并脑缺血模型；取大鼠脑组织匀浆,检测脑匀浆液Na+K+-ATPase、Mg++-ATPase、Ca++-ATPase活力、LD含量、LDH活力；检测各组大鼠血液中全血粘度和红细胞聚集指数.结果:脑脉舒康胶囊0.3～ 0.9g/kg对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型脑组织ATP活力、LD含量、LDH活力均有改善作用,并可以降低血瘀合并短暂性脑缺血模型大鼠全血粘度及红细胞聚集.结论:脑脉舒康胶囊对模型大鼠能量代谢有改善作用,可以减少模型大鼠乳酸堆积,并可以明显改善大鼠血瘀性脑缺血模型大鼠的全血粘度及红细胞聚集指数等血液流变学指标,减轻组织结构及功能损伤.
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黄药子醇提物致大鼠肝损伤血清总胆汁酸早期变化研究
目的:探讨血清总胆汁酸(TBA)作为黄药子醇提物致肝损伤早期敏感标志物的可能性.方法:取Wistar大鼠随机分为对照组和黄药子醇提物组(以下简称黄药子组),黄药子组每天灌胃给予醇提物5 g/kg,对照组灌服蒸馏水,于给药后1d、7d、16d分批处理动物.乌拉坦麻醉动物,取血,测定常规血液生化指标-丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TB)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)和文献报道的血清早期敏感指标-总胆汁酸(TBA)的水平,取肝,称重,计算肝脏指数并进行HE染色观察肝组织病理形态学变化.结果:与同时间点对照组相比,黄药子组常规生化指标AST和TB的变化较为明显,AST于给药1d～7d升高(P＜0.01),TB于给药7d有升高的趋势(P＞0.05),16d升高(P＜0.01)；肝脏指数于给药7d～ 16d升高(P＜0.05或0.01),肝组织病理形态学检查显示16d开始出现细胞肿大和单细胞坏死.血清早期敏感指标TBA于给药1d、7d、16d升高(P＜0.05或0.01),与AST比较,TBA表现出良好的时效关系,较TB变化更早；与同时间点对照组相比,TBA数值的变化倍数均高于AST和TB.结论:TBA可作为黄药子致肝损伤的早期敏感生物标志物之一.
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甘草酸治疗内脏敏感性肠易激综合征的研究
目的:研究甘草酸对内脏敏感性肠易激综合征(IBS)的治疗作用.方法:经肠道连续6天给予0.55％冰醋酸或5％芥末油,分别建立冰醋酸或芥末油大鼠内脏高敏感性IBS模型,灌胃曲美布丁或甘草酸高、中、低剂量药液,每天1次连续3天,观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值,记录大鼠结肠电频率、峰电位、峰峰值和面积.结果:曲美布丁0.2g/kg及甘草酸低剂量(含甘草酸12.55 mg/kg)给药后大鼠肠敏感性显著改善,明显降低两种模型大鼠腹部抬起和背部拱起阈值,降低结肠频率、峰电位、峰峰值及峰面积.高剂量(含甘草酸50.20mg/kg)、中剂量(含甘草酸25.10mg/kg)给药后可显著改善芥末油IBS模型大鼠肠敏感性,降低结肠频率、峰电位、峰峰值及峰面积；对冰醋酸IBS模型大鼠肠敏感性也有一定改善作用,但无统计学差异.结论:甘草酸可通过降低肠道敏感性,改善结肠电生理活动来治疗内脏高敏感性IBS模型大鼠.
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消喘膏贴敷改善稳定期慢性阻塞性肺病生存质量的研究——临床试验和社区验证
目的:验证冬病夏治消喘膏穴位贴敷疗法对慢性阻塞性肺病(COPD)稳定期生存质量的干预效果和社区推广疗效.方法:临床研究采用多中心、随机、安慰剂对照、双盲(RCT)设计,142例纳入患者随机分为2组,分别给予消喘膏和安慰剂贴敷治疗,连续贴敷2年.社区验证组入组60例COPD患者进行治疗前后疗效对照.观察SGRQ量表、BODE指数、年均感冒和急性加重次数、急诊和住院次数等指标.结果:RCT试验,消喘膏贴治2年后,SGRQ量表活动、影响及总分评分均较对照组下降；疗后2年BODE指数下降值大于对照组；疗后2年患者感冒和急性加重次数、急诊次数和住院次数较对照组减少.社区验证取得相似结果.结论:消喘膏贴敷疗法在提高COPD稳定期患者的生存质量、减少患者急性加重方面有较好疗效,社区推广应用疗效稳定.
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补阳还五汤治疗糖尿病肾病疗效观察
目的:观察补阳还五汤对气虚血瘀证2型糖尿病肾病的临床疗效.方法:将符合标准的160例患者随机分为治疗组(80例)和对照组(80例).两组均常规糖尿病饮食,并配合运动、降糖及降压等疗法,治疗组在此基础上加补阳还五汤治疗.8周后观察24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血脂、血液流变学的变化情况.结果:治疗组加用补阳还五汤(黄芪30～50g,当归、赤芍、地龙各12 ～ 15g,川芎、桃仁、红花各10 ～12g,每日一剂,水煎两次取汁300ml,分早晚两次口服,四周为一疗程,共服两疗程)治疗后能明显降低尿微量白蛋白(P＜0.05)、24h尿蛋白排出量(P＜0.05),同时改善甘油三酯(P＜0.05)、总胆固醇(P＜0.05)、血流变学(P＜0.05)指标.结论:补阳还五汤具有减少尿微量白蛋白的排出,降低血粘度、血脂,保护肾脏的作用.
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鸦胆子油联合放射治疗骨转移癌的临床疗效观察
目的:探讨鸦胆子油联合放射治疗骨转移癌的临床疗效.方法:106例骨转移癌患者随机分为2组,放疗联合鸦胆子油组(观察组)54例、单纯放疗组(对照组)52例,观察比较两组疗效.结果:止痛有效率:单纯放疗组76.92％,两者联合组90.74％,观察组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),提示鸦胆子油联合放疗能有效治疗恶性肿瘤骨转移引起的疼痛.骨转移癌完全缓解率:63.3％,部分缓解率33.3％,总有效率96.7％,KPS评分较疗前增加者占93.3％,随访1年生存率明显升(P＜0.01),白细胞计数减少亦轻(P＜0.05).在病灶修复方面,观察组有效率也高于单纯放疗组,P ＜0.05,提示鸦胆子油联合放疗后使生活质量改善明显,患者食欲明显增加,营养状况好转,从而达到明显控制恶性肿瘤的骨转移症状.两组患者在治疗后Karnofsky评分观察组明显优于对照组(P＜0.01).结论:局部放疗联合鸦胆子油治疗骨转移癌,能够明显减轻病人痛苦,提高患者的生活质量,副作用能被患者所接受而顺利完成治疗,中药与放疗合用,能有效杀灭局部骨转移的肿瘤细胞,抑制骨破坏,对单发性或少发性骨转移癌效果好.
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三种二十五味珊瑚丸配伍方案治疗症状性癫痫的临床疗效评价
目的:观察三种二十五味珊瑚丸配伍方案治疗症状性癫痫的临床疗效和安全性,并评价何种配伍方案疗效佳.方法:回顾性的临床对照研究,176例符合病例入选标准的癫痫患者,按不同的药物组分为4组,3组观察组均给予二十五味珊瑚丸(1g/d),按癫痫类型分别加单种常规剂量抗癫痫药(卡马西平或丙戊酸钠或复方苯硝那敏片),对照组给予顺气安神丸(16粒/d)加常规剂量丙戊酸类,治疗1年,以癫痫发作次数下降率及动态脑电图的变化作为主要疗效判断标准；以癫痫发作持续时间下降率作为次要疗效指标；以发作频率减少50％～ 75％和75％以上作为治疗有效和显效的评定标准；以不良事件发生率来评价药物的安全性.结果:3组观察组中加卡马西平组(P=0.022)、加丙戊酸钠组(P=0.016)和加复方苯硝那敏片组(P =0.001)的患者在癫痫发作次数下降率、动态脑电图改善(均P ＜0.01)、发作频率疗效等级(P=0.019)上与顺气安神丸加丙戊酸类组比较均有显著性差异,但3组观察组之间比较均无统计学意义(P＞0.05)；3组观察组中只有加复方苯硝那敏片组的发作时间下降率与对照组比较有统计学意义(P =0.024).结论:3种二十五味珊瑚丸配伍方案治疗症状性癫痫皆能明显减少癫痫的发作次数、改善动态脑电图的结果、改善发作后头痛及认知功能,其中加丙戊酸钠组及加复方苯硝那敏片组还能明显减轻癫痫的发作类型程度,加复方苯硝那敏片组能显著缩短发作持续时间,综合得出观察组中加复方苯硝那敏片组疗效佳.
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基于路径分析模型解析麻黄汤组方研究
目的:以麻黄汤为例,采用路径分析模型对组方原理进行分析,检验模型图与麻黄汤经典组方理论的吻合度,探素路径分析模型应用于中药复方研究的合理性.方法:采用正交设计进行方中药味的剂量组合,以发汗和止咳二指标反映方剂整体疗效.将组方药量和药效数据进行路径分析,描绘出多个药味与二药效指标间的总体路径图,用图中各药味的正向系数表示其方剂地位,以药味间网络系数表征七情合和.结果:利用路径图解析方法,可以得出复方中备药味对整体药效作用的方向量化指标,并标出药味的组方地位,反映药味间的七情和合.结论:从麻黄汤发汗和止咳两主要药效角度,各路径系数可反映药味在复方中的组方地位,这和“麻黄为君、臣以桂枝、佐以杏仁和使以甘草”的组方原则相吻合.路径分析方法对中药复方各药味组方地位而言具有一定的可行性.
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真武汤对单侧输尿管梗阻模型大鼠尿KIM-1、clusterin、OPN含量的影响
目的:通过检测单侧输尿管梗阻模型(UUO模型)大鼠尿中肾损害相关分子KIM-1、clusterin、OPN含量,探讨真武汤对UUO大鼠治疗作用的分子机理.方法:将大鼠随机分为5组,除正常对照组外其余大鼠进行单侧输尿管梗阻造模,建模后即开始给药,分别为氯沙坦钾组(220mg/kg)、真武汤低、高剂量组(2.1、9.8g生药/kg),模型组及正常对照组给予生理盐水.分别于建模后第2天、第15天及第29天留取尿液,采用多重细胞因子检测法检测各组大鼠尿中肾损害相关分子KIM-1、clusterin、OPN含量.结果:模型组大鼠在建模后第2天即可见KIM-1明显增高,造模后第15天KIM-1含量有所下降,建模后第29天KIM-1含量更低,但与备时间点对照组相比KIM-1含量仍明显增加.clusteri7n在造模后备时间点仅表现出升高的趋势.OPN主要在建模第15天开始明显升高,且在建模第29天仍可见明显升高.真武汤低、高剂量组可明显降低UUO大鼠升高的尿KIM-1、clusterin、OPN含量,且以9.8g/kg组作用明显.结论:尿KIM-1、clusterin、OPN可作为反映肾损害的特异性标志,真武汤可能是通过降低尿KIM-1、clus-terin、OPN含量而达到缓解肾间质纤维化的作用的.
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不同配伍泻心汤对黄芩苷代谢动力学的影响
目的:研究泻心汤中大黄的不同提取方法对黄芩苷在大鼠体内代谢过程的影响.方法:大鼠分别灌胃大黄水煎液+黄芩苷+黄连总生物碱,大黄游离蒽醌+黄芩苷+黄连总生物碱以及黄芩苷后0.5、1、2、3、8、24小时取血,分离血浆,用高效液相仪测定黄芩苷的含量.结果:大黄水煎液+黄芩苷+黄连总生物碱组黄芩苷的药代动力学参数为t1/2=(54.19±112.67)h,AUC=(10982.33±17515.24)μg/L·h,Cmax=(9.88±7.95) μg/L,MRT=(95.86±54.24)h,Vd=(2318634.61±4588242.95) L/kg,CL=(29762.82±39003.52) L/h/kg,Tmax=(11.20±7.16)h;大黄游离蒽醌+黄芩苷+黄连总生物碱组黄芩苷的药代动力学参数为t1/2=(6.49±6.83)h,AUC=(3433.04±4193.84) μg/L·h,Cmax=(6.10±3.06) μg/L,MRT=(23.84±7.08),Vd=(652463.39±4930818.35)L/kg,CL=(36292.44±49581.85)L/h/kg,Tmax=(5.00±4.11)h；黄芩苷组黄芩苷的药代动力学参数为t1/2=(8.85±7.61)h,AUC=(439.05±370.73) μg/L·h,Cmax=(7.30±1.65) μg/L,MRT=(25.36±3.35)h,Vd=(188123.41±274588.24)L/kg,CL=(8759.87±11715.64)L/h/kg,Tmax=(2.00±3.36)h.结论:大黄、黄芩和黄连配伍可以促进黄芩苷在机体内的的吸收,大黄水煎液还可以显著延长黄芩苷在机体内的半衰期,使黄芩苷的血药浓度维持在较高水平.
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加味圣愈汤调经作用及机制研究
目的:探讨加味圣愈汤的调经作用及其机制.方法:大鼠去卵巢模型、雄激素致无排卵大鼠(ASR)模型灌胃加味圣愈汤1.06、0.53、0.265g/kg分别连续5周和8周,测定子宫、卵巢湿重并行HE染色观察组织形态学变化,放射免疫法测定去卵巢大鼠血清E2、P水平和ASR大鼠血清FSH、LH、E2、P水平；子宫平滑肌试验观察加味圣愈汤含药血清对大鼠离体子宫平滑肌收缩活动和加味圣愈汤十二指肠给药对家兔大体子宫平滑肌活动的影响,BL-420E生物机能系统记录活动曲线.结果:去卵巢大鼠和ASR大鼠子宫、卵巢湿重和系数均下降,两个模型大鼠子宫均有萎缩现象,且ASR大鼠卵巢卵泡发育迟缓,去卵巢大鼠血清E2、P水平及ASR大鼠血清E2、P、FSH水平均明显低于假手术组或溶剂对照组.与模型对照组比较,加味圣愈汤0.53、1.06g/kg能增加两个模型大鼠的子宫、卵巢湿重或脏器系数,1.06g/kg对子宫萎缩和ASR大鼠的卵巢卵泡发育抑制有改善作用；1.06g/kg能升高去卵巢大鼠血清E2水平及ASR大鼠血清LH水平,3个剂量对ASR大鼠血清FSH水平均有明显升高作用；50、100μl含药血清对大鼠离体子宫平滑肌收缩和加味圣愈汤1.06g/kg经十二指肠给药对家兔在体子宫平滑肌收缩均有促进作用,可提高其收缩频率、强度及活动力,与催产素无明显协同作用.结论:加味圣愈汤具有调经作用,灌胃模型大鼠0.265g/kg即起效,在0.265～ 1.06g/kg内呈较好的量-效正相关；作用机制与调节下丘脑-垂体-卵巢轴内分泌功能和雌激素样作用有关.
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桃红四物汤及配伍药对桃仁-红花与四物汤用于原发性痛经作用的比较研究
目的:基本方四物汤(SW)、衍化方桃红四物汤(THSW)及配伍药物对桃仁-红花(TH)用于妇科血瘀证原发性痛经的作用比较研究,以阐明方剂的配伍规律.方法:采用冰水浴及注射肾上腺素(0.8 ml/kg)的方法复制大鼠急性血瘀模型,灌胃给予5倍的临床剂量,对其血液流变性、凝血4项指标进行测定,HE染色光镜观察子宫、卵巢组织形态学变化；采用乙酰苯肼(10 mg/kg)及环磷酰胺(50 mg/kg)联合复制大鼠血虚模型,灌胃给予等效的临床剂量,对其外周血象、脏器指数进行测定及观察脾脏的形态学变化；采用小鼠注射苯甲酸雌二醇(0.01 mg/g)和催产素(0.01 ml/g)复制痛经模型,灌胃给予等效的临床剂量,观察并记录给催产素后30 min内小鼠扭体反应发生的次数及对子宫组织匀浆中Ca2+和NO含量进行测定.结果:在大鼠急性血瘀模型中,5倍临床剂量的桃红四物汤(22.95 g生药/kg)可以显著降低低切变率时全血黏度,延长凝血时间；5倍临床剂量的桃仁-红花(6.75 g生药/kg)可以降低全血黏度、血浆黏度、血沉和红细胞压积,延长凝血时间、凝血酶原时间和部分活化凝血活酶时间及降低纤维蛋白原含量；5倍临床剂量四物汤的(16.2 g生药/kg)对血液流变各项指标影响不明显；5倍临床剂量的四物汤、桃红四物汤和TH对子宫、卵巢均有一定的保护作用.在大鼠血虚模型中,等效临床剂量的四物汤(3.24 g生药/kg)和桃红四物汤(4.59 g生药/kg)可以显著升高红细胞的数量,显著降低红细胞平均体积,对肝脏指数的恢复有显著的效果；等效临床剂量的SW对脾脏有一定的保护作用.等效临床剂量的桃仁-红花(1.35 g生药/kg)可以显著升高白细胞和血小板的数量.在小鼠痛经模型中,等效临床剂量的桃红四物汤(0.665 g生药/kg)可显著降低扭体次数,这可能与其显著降低子宫组织匀浆中Ca2+含量和显著增加NO含量有关；等效临床剂量的桃仁-红花(0.195 g生药/kg)可显著降低扭体次数,但机制不明.结论:本实验研究结果表明衍化方桃红四物汤配伍桃仁-红花后与基本方四物汤比较,保留了基本方的基本功效,并且有不同程度的增强趋势.
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麝香保心丸对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响
目的:探讨麝香保心丸对糖尿病(DM)大鼠心肌纤维化的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、麝香保心丸(50mg/kg、100mg/kg),每组10只,给药12周后称量体重及全心、左室重量,计算心体比(H/B)和左室重量指数(LVMI)；Masson染色测量心肌间质胶原容积分数(CVF)；电镜观察心肌细胞超微结构；放射免疫法测定心肌局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度；免疫组化法测定转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况.结果:糖尿病模型组H/B、LVMI增高；心肌间质CVF增高；心肌纤维排列紊乱,线粒体肿胀,堆积.TGF-β1的表达、AngⅡ的浓度明显上调.麝香保心丸(50mg/kg、100mg/kg)上述趋势均明显好转,并且具有剂量依赖性,高剂量组改变更明显.结论:麝香保心丸可以抑制糖尿病大鼠心肌纤维化,机制可能与降低TGF-β1、AngⅡ的表达有关.
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陈皮、姜提取物对血瘀证大鼠血液流变学和血小板聚集率的影响
目的:观察陈皮、姜提取物对寒凝血瘀证大鼠血液流变学和血小板聚集率的作用,评价其对血栓形成的预防作用.方法:将60只大鼠随机均匀分为正常对照组、模型对照组、复方丹参滴丸对照药(81 mg/kg)、陈皮、姜提取物高(0.36ml/kg)、中(0.18 ml/kg)、低(0.09 ml/kg)剂量组.各组灌胃给药7天,在第6、7两天给药后1h,除空白对照组外,其余各组采用皮下注射肾上腺素(0.8mg/kg)加冰水刺激法复制大鼠血瘀证模型.在第8天末次药后1h采血,测定血液流变学指标和血小板聚集率.结果:与空白组比较,模型组大鼠表现出全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、电泳时间、血浆纤维蛋白原明显增加(P＜0.01)、红细胞变形性下降(P＜0.01)的血液流变学异常现象；血小板聚集率也明显上升(P＜0.01)；陈皮、姜提取物低剂量对全血高切粘度、红细胞变形性和血浆纤维蛋白原异常的改善作用不明显(P＞0.05),其他给药组(0.36、0.18ml/kg)均具有不同程度的改善以上指标的作用,且与复方丹参滴丸没有明显差异(P＞0.05).结论:陈皮、姜提取物具有改善血瘀证大鼠血液流变学异常和抑制血小板聚集,具预防血栓形成的作用.
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黄连吴茱萸药对在Caco-2单层细胞模型中的跨膜转运研究
目的:研究黄连吴茱萸不同配比在Caco-2单层细胞模型中的跨膜转运,比较小檗碱等四种主要化学成分表观穿透系数Papp的异同.方法:复制Caco-2细胞模型,采用HPLC测定转运后药液5种化学成分含量,并计算吸收系数,考察黄连吴茱萸不同配比时小檗碱等四种化学成分在细胞模型中的吸收特征.结果:随着配比中黄连比例的增加,无论是AP-BL还是BL-AP,4种化学成分的Papp均随时间的推移呈线性增加趋势,即黄连:吴茱萸为6:1时吸收率大,差异有显著性(P＜0.01).结论:增加黄连的配伍比例,有利于黄连和吴茱萸主要化学成份的吸收,黄连吴茱萸为6:1时各主要化学成分的吸收多.
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炙甘草汤干预缺氧对离体豚鼠心肌细胞跨膜电位的影响
目的:本实验通过观察炙甘草汤对缺血缺氧心肌电生理活动的影响,探讨其对心肌的保护和抗心律失常作用的机制.方法:玻璃微电极细胞内记录的方法,观察正常灌流液、缺血缺氧灌流液和缺血缺氧+炙甘草汤(20mg/ml、40mg/ml and 80mg/ml)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞及心室乳头肌细胞动作电位的影响.结果:(1)缺血缺氧时左室流出道细胞APD50、APD90和APD均明显缩短(P＜0.05),VDD及RPF显著变慢(P＜0.01)；而加入不同剂量炙甘草汤(20mg/ml、40mg/ml and80mg/ml)可剂量依赖性的拮抗由缺血缺氧介导的APD50、APD90和APD的缩短(P＜0.05,0.01或0.001),使VDD及RPF加快基本恢复正常的节律.此种干预作用以80mg/ml炙甘草汤为明显.(2)缺血缺氧时心室肌细胞的Vmax、APD50和APD90及APD均明显减小(P＜0.05)；在缺血缺氧灌流液中加入不同剂量的炙甘草汤后上述效应得到明显改善.结论:提示炙甘草汤对缺血缺氧导致的左心室流出道慢反应自律细胞的异常电生理所诱发的心律失常及心肌细胞损伤有显著保护作用.
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中药注射剂类过敏反应实验研究进展
近年来,中药注射剂所致不良反应已引起社会的广泛关注,而中药注射剂不良反应报道多的是过敏反应,由于类过敏反应与过敏反应临床表现相似,因此许多过敏反应报道有也可能为中药注射剂引起的类过敏反应.目前国内外对类过敏反应产生机制尚不完全清楚,相关的研究方法亦不多,本文主要对近年来的类过敏反应的表现及机制、实验方法研究、中药注射剂类过敏反应评价等进行了综述.
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灵芝及灵芝多糖对造血的影响
《本草纲目》记载,灵芝“无毒,益心气,入心充血,助心充脉,安神,益肺气,补中,增智慧,好颜色,利关节,坚筋骨,祛痰,健胃,活血”等功效.灵芝多糖为其主要有效活性成分.有关灵芝及灵芝多糖临床应用减轻放化疗所致骨髓抑制,改善放化疗后实验动物骨髓造血功能,增加白细胞总数,提高存活率以及抗辐射的作用有很多报道,本文就灵芝及灵芝多糖对造血影响的基础研究与临床应用综述如下.
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葛根素药代动力学研究进展
中药的作用特点是多成分、多途径、多靶点,中药药代动力学的研究是中药研究的关键技术之一.本文从生物样品预处理、样品测定、葛根素在体内的吸收、分布、代谢排泄和药动学参数等方面,较为系统地综述了近10年来葛根素药动学研究概况.
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TNF-α致心脏微血管内皮细胞损伤模型的方法学建立
目的:建立肿瘤坏死因子(TNF-α)损伤心脏微血管内皮细胞(CMEC)模型的方法学,为体外筛选具有血管保护作用的药物提供科学的实验载体与平台.方法:采用CMEC为研究对象,以MTT法检测细胞活力,观察200、400、800U/ml TNF-α对CMEC活力及乳酸脱氢酶(LDH)的影响.结果:TNF-α能够损伤CMEC,降低CMEC的活力,促进LDH的释放,以TNF-α 400U/ml浓度组损伤明显.结论:根据TNF-α对CMEC作用的量效关系,选择400U/ml为合适的细胞刺激条件.
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不同配方高脂乳剂大鼠高脂血症模型的研究
目的:探讨6种不同配方高脂乳剂对大鼠高脂血症形成时间、程度及恢复情况的影响.方法:采用连续灌服不同配方高脂乳剂的方法,分别于2周、4周及停止灌服高脂乳剂后2周大鼠眼底静脉丛、腹主动脉采血检测总胆固醇(TC)、甘油三脂(GT)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)血脂4项指标.结果:灌服高脂乳剂2周后,2号、3号及6号配方大鼠TC、LDL显著升高,与空白对照组比较差异显著(P＜0.05,P＜0.001),其中6号配方乳剂大鼠GT也明显升高,与空白对照组比较差异显著(P＜0.05)；灌服高脂乳剂4周后,1号、2号、3号及6号配方大鼠TC、GT、LDL显著升高,与空白对照组比较差异显著(P＜0.05,P ＜0.01,P＜0.001),但HDL没有明显变化；而4号、5号配方大鼠TC、GT、HDL均没有明显改变,与空白对照组比较无显著性差异(P＞0.05),只有LDL显著升高；各组大鼠停止灌服高脂乳剂2周后,大鼠TC、GT、LDL均显著降低,与空白对照组比较没有显著性差异(P＞0.05),已达到正常范围.结论:由猪油(15％)、胆固醇(2.5％)、蛋黄粉(2.5％)、丙硫氧嘧啶(0.5％)、吐温-80(1％)、蒸馏水(78.5％)组成的2号,由猪油(15％)、胆固醇(2.5％)、蛋黄粉(2.5％)、葡萄糖(5％)、吐温-80(1％)、蒸馏水(74％)组成的3号,由猪油(15％)、胆固醇(2.5％)、蛋黄粉(2.5％)、猪胆酸钠(0.5％)、丙硫氧嘧啶(0.25％)、葡萄糖(2.5％)、吐温-80(1％)、蒸馏水(75.75％)组成的6号高脂乳剂配方在2周内即可造成大鼠高脂血症；由猪油(15％)、胆固醇(2.5％)、蛋黄粉(2.5％)、猪胆酸钠(1％)、吐温-80(1％)、蒸馏水(78％)组成的1号高脂乳剂配方在4周内可造成大鼠高脂血症；而由猪油(15％)、胆固醇(2.5％)、蛋黄粉(2.5％)、吐温-80(1％)、蒸馏水(79％)组成的4号,由猪油(15％)、胆固醇(2.5％)、吐温-80(1％)、蒸馏水(81.5％)组成的5号高脂乳剂配方在4周内未造成大鼠高脂血症；大鼠灌服各高脂乳剂造成的高脂血症在2周内可恢复正常.
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中药注射剂溶血与凝聚试验方法研究
目的:修订现行国家标准中规定的溶血与凝聚试验方法.方法:以现行国家标准中溶血与凝聚试验方法和本文提出的修订方法对几种常见中药注射剂进行溶血与凝聚对比考察.结果:香丹注射液、清开灵注射液、黄芪注射液、丹参注射液、生脉注射液、参麦注射液采用两种方法试验结果一致,双黄连注射液、双黄连粉针剂、丹参滴注液采用两种方法试验结果不同.结论:本文提出的溶血与凝聚试验修订法更符合中药注射剂临床用药实际情况,部分中药注射剂临床用法应作适当修改.
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恶露不尽血热证型动物模型的建立和机制研究
目的:建立大鼠恶露不尽血热证型动物模型,研究其评价标准和作用机制.方法:将大鼠雌雄按2∶1比例合笼,次日晨进行阴道涂片检查,以发现有精子为妊娠d1.选择热性中药灌胃做为血热证候造型条件,将受孕大鼠d2开始至d6,每天上午9:00和下午4:00用以附子、肉桂、干姜按1∶1∶1比例水煎浓缩制成180％热药煎剂灌胃2次,灌胃体积1ml/100g.于d7分别灌胃米非司酮(8:00) 8.3 mg/kg和米索前列醇(18:00) 100μg/kg,同时于阴道内置入定量棉球一个,次日分别于8:00和18:00将棉球取出,放入塑料袋中密闭冰箱冷藏保存,同时置换一个新棉球于阴道内,观察阴道出血情况,连续至d 14.观测阴道恶露出血量、显微舌象、子宫卵巢病理、生殖激素等指标.结果:造模可致早孕大鼠出现血热样恶露血量显著增多和舌色红透舌苔斑驳舌质干腻等症状,可显著增加子宫上皮细胞高度,可使雌性生殖激素RPL、CG、E3显著增加.结论:本模型可以成为血热证型恶露不尽防治研究的药效评价的实用模型.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 06 |
| 2010 | 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 |
