中药药理与临床杂志
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica 중약약리여림상
- 主管单位： 四川省中医管理局
- 主办单位： 中国药理学会 四川省中医药科学院
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-859X
- 国内刊号： 51-1188/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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接活跌打膏对急性软组织损伤大鼠的影响及机制研究
目的:探讨接活跌打膏对急性软组织损伤的影响.方法:自由落体组织损伤法建立急性软组织损伤大鼠模型,造模后,将动物随机分为模型组、基质对照组、正红花油组及接活跌打膏28、7 g药材/kg剂量组5组,每组24只,分别外用基质、正红花油及接活跌打膏,共5d,另设正常对照组.观察局部组织损伤程度,损伤组织IL-13、PGE2、SOD、MDA等水平.建立急性血瘀大鼠模型,观察接活跌打膏活血化瘀的功能.结果:和模型组比较,急性软组织接活跌打膏28 g药材/kg剂量组在给药后第5天可显著降低急性软组织损伤大鼠的损伤症候指数,在给药后第3、5天可显著降低损伤组织的PGE2、IL-1β水平,在给药后第3、5天可显著提高急性软组织损伤大鼠损伤组织SOD活性,降低MDA水平;可显著改善急性血瘀大鼠全血粘度、血浆粘度.结论:接活跌打膏对急性软组织损伤大鼠具有一定的治疗作用,其机制与影响到损伤部位的炎症因子水平,并与改善其氧化应激和活血化瘀的功能有关.
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芪胶升白胶囊对S180小鼠抗肿瘤作用及相关机制研究
目的:探讨芪胶升白胶囊对S180瘤株的抑制作用及机制.方法:以S180荷瘤小鼠为动物模型,试验设模型组,环磷酰胺组,芪胶升白胶囊0.5g/kg、芪胶升白胶囊1.0g/kg、芪胶升白胶囊2.0g/kg剂量组共5组,每日测量各组小鼠体重,各组分别连续给药15天后,取荷瘤小鼠血液进行血细胞计数,取瘤体、脾脏和胸腺,计算抑瘤率、脾指数和胸腺指数.选用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术测定肿瘤细胞的凋亡,用Western-blot法检测肿瘤组织中p53、bcl-2的表达情况,用免疫组化法检测CD34及VEGF的表达情况.结果:芪胶升白胶囊1.0g/kg剂量组能明显抑制小鼠移植性S180肿瘤生长,环磷酰胺、芪胶升白胶囊0.5g/kg、芪胶升白胶囊1.0g/kg、芪胶升白胶囊2.0g/kg剂量组抑瘤率分别为44.32％、17.18％、22.12％和8.74％.芪胶升白胶囊2.0g/kg剂量组肿瘤细胞凋亡率较环磷酰胺组明显提高,各剂量组可下调抗凋亡基因p53、bcl-2的表达及降低调控微血管密度和生长的CD34和VEGF的蛋白水平.结论:芪胶升白胶囊在体内对S180瘤株的生长有抑制作用,其抗肿瘤活性可能与抑瘤基因bcl-2、p53表达及微血管密度调控蛋白CD34、VEGF的水平变化有关.
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连翘苷对动脉粥样硬化模型大鼠的治疗作用及机制研究
目的:探讨连翘苷对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠的治疗作用及其机制.方法:将48只清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、洛伐他汀6mg/kg组、连翘苷50mg/kg组、连翘苷100mg/kg组、连翘苷150mg/kg组,每组8只.实验采用高脂喂饲+右侧颈总动脉球囊损伤+腹腔注射维生素D3的方法复制AS大鼠模型.4周后正常组用等量生理盐水ig,ig洛伐他汀6mg/kg,ig连翘苷50、100、150mg/kg,1次/d,10周后超声下观察右侧颈总动脉形态并计算AS斑块面积;肉眼及光镜下观察右侧颈总动脉形态;检测右侧颈总动脉血管舒缩功能;检测血管组织中AS相关炎性因子和氧化性指标;免疫组化和Western技术检测钠氢交换蛋白1 (Sodium hydrogen exchange protein 1,NHE-1)的蛋白表达水平;PCR技术检测NHE-1的基因达水平.结果:150mg/kg连翘苷可以减小AS斑块面积;提高动脉舒缩功能;降低血管组织细胞间粘附因子-1(IACM-1)、血管细胞间粘附因子-1(VACM-1)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6)含量,增加大鼠组织中NO、SOD含量并减少MDA含量;降低血管组织NHE-1的蛋白表达水平和基因表达水平.结论:150mg/kg连翘苷有可能通过降低NHE-1的基因和蛋白表达减少机体氧化应激,进一步降低AS相关炎性因子,起到治疗AS的作用.
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复方麦芽丸对PCOS模型大鼠IL-6、TNF-α表达的影响
目的:研究复方麦芽丸(Compound Malt Pill,CMP)对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响,探讨复方麦芽丸治疗PCOS的作用机制.方法:运用来曲唑建立多囊卵巢综合征大鼠模型,48只6周龄雌性SD大鼠随机分为6组(n=8):正常对照组、模型对照组、达英-35 1.44g/kg组、复方麦芽丸5.76g/kg组、复方麦芽丸11.52g/kg组、复方麦芽丸23.04g/kg组.第1～21天,正常组给予1％羧甲基纤维素溶液(CMC)灌胃,其余组给予0.125mg/ml来曲唑-羧甲基纤维素溶液诱导PCOS,第22 ～ 42天,正常组和模型组给予生理盐水,其余组以相应药物灌胃,观察大鼠动情周期变化,运用免疫组化、Westem blot和RT-qPCR检测各组大鼠卵巢组织中IL-6、TNF-α的表达.结果:PCOS大鼠动情周期失去规律性变化,经治疗后有所恢复;模型对照组IL-6、TNF-α的表达水平较正常组明显增高,各治疗组IL-6、TNF-α表达水平较模型组降低,尤以复方麦芽丸高剂量组(23.04g/kg)为显著.结论:复方麦芽丸对PCOS大鼠有一定治疗作用,其机制可能是通过调节卵巢组织IL-6、TNF-α的表达水平.
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芪蟾口服结肠靶向片中有效组分对CT26结肠癌小鼠移植瘤的作用及其机制研究
目的:探讨芪蟾口服结肠靶向片中有效组分对CT26结肠癌小鼠移植瘤的作用及其可能的作用机制.方法:建立CT26结肠癌细胞小鼠皮下移植瘤模型,随机分为模型组、25mg/kg 5-氟尿嘧啶(5-FU)组、芪蟾口服结肠靶向片中有效组分22g/kg、8.8g/kg组.5-FU组腹腔注射给药,隔日1次;芪蟾口服结肠靶向片中有效组分各组灌胃给药,每日1次,共18天.末次给药24h后剖取瘤体,计算抑瘤率;苏木素-伊红(HE)染色法观察各组移植瘤组织病理形态;免疫组化法检测各组移植瘤组织中B细胞淋巴瘤/白血病基因2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达,血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达.结果:芪蟾口服结肠靶向片中有效组分22g/kg、8.8g/kg组对CT26结肠癌小鼠移植瘤生长具抑制作用,抑瘤率分别为33.90％、26.72％.HE染色结果显示与模型组相比,芪蟾口服结肠靶向片中有效组分各组均出现不同程度的肿瘤细胞坏死.免疫组化结果显示芪蟾口服结肠靶向片中有效组分各组均能提高Bax蛋白IOD值,降低Bcl-2、VEGF、HIF-1α蛋白IOD值,其中芪蟾口服结肠靶向片中有效组分22g/kg组VEGF蛋白IOD值低于5-FU组.结论:芪蟾口服结肠靶向片中有效组分对CT26结肠癌小鼠移植瘤生长具抑制作用,其机制可能与上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,诱导肿瘤细胞凋亡;下调VEGF、HIF-1α蛋白表达,抑制肿瘤血管生成有关.
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西黄丸及乳香、没药、乳没药对对多种人恶性肿瘤细胞株体外增殖影响的比较研究
目的:比较西黄丸及乳香、没药、乳没药对对人恶性肿瘤细胞株体外增殖的影响,探讨西黄丸的抑瘤特点和主要组分.方法:将不同浓度西黄丸、乳香、没药、乳没药对浸提液,直接加入含肿瘤细胞培养板中,采用MTT法测定其对人恶性肿瘤细胞株(人乳腺癌细胞株MCF-7、人乳腺癌细胞株MDA-MB-231、人肺癌细胞株NCI-H446)体外增殖的影响.结果:乳香在2mg/ml、4mg/ml剂量下对NCI-H460细胞的增殖表现出明显的抑制作用;没药在1mg/ml～4mg/ml剂量下对NCI-H460细胞的增殖表现出明显的抑制作用,乳没药对及西黄丸在0.5mg/ml～ 4mg/ml剂量下对NCI-H460细胞增殖表现出明显的抑制作用;乳香、没药、乳没药对、西黄丸在0.25mg/ml～4mg/ml剂量下对MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖均表现出明显的抑制作用.结论:西黄丸、乳香、没药、乳没药对均有一定的抗肿瘤作用,且对乳腺癌细胞株具有一定的特异性,乳没药对可能为西黄丸的主要抑瘤成分.
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麝香保心丸对压力超负荷大鼠心肌纤维化的影响及机制
目的:观察麝香保心丸(HMP)对压力超负荷大鼠心肌纤维化的防治作用并初步探讨其机制.方法:通过腹主动脉缩窄术制备压力超负荷大鼠心肌纤维化模型,随机选取60只成年雄性SD大鼠将其分成6组:假手术组、模型组、麝香保心丸22.5 mg/kg组、麝香保心丸45 mg/kg组、麝香保心丸90 mg/kg组、替米沙坦10mg/kg组.喂养8周后观察麝香保心丸对高血压大鼠心功能参数的影响;ELISA法测定血清TGF-β1的含量;Masson染色法观察心肌组织胶原纤维沉积情况,计算心肌胶原容积分数(CVF);免疫组织化学染色法测定TGF-β1蛋白表达情况,RT-PCR测定Smad3、Smad7mRNA表达情况.结果:麝香保心丸45 mg/kg剂量组能够改善压力超负荷大鼠心功能,降低血清TGF-β1的浓度,改善心肌组织胶原纤维沉积情况,减少大鼠心肌组织TGF-β1、Smad3mRNA的表达,上调Smad7mRNA的表达水平;麝香保心丸90 mg/kg剂量组较麝香保心丸45 mg/kg剂量组上述指标改善更佳明显,但麝香保心丸22.5 mg/kg剂量组无明显抑制心肌纤维化作用.结论:麝香保心丸可能在一定程度上通过抑制TGFβl/Smads信号转导通路的过度激活来抑制高血压心肌纤维化的发生.
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基于TLR4通路初探黄芩对内毒素血症大鼠肝肺组织中细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-a以及氧化应激因子MDA、SOD水平的影响
目的:研究黄芩对内毒素血症模型大鼠肝肺脏器氧化应激及炎性损伤的保护作用.方法:将56只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松阳性对照组(7.5 ×10-4 g/kg)、黄芩组(10 g/kg)、黄芩组(5 g/kg)、黄芩组(1.5 g/kg)、黄芩组(0.75 g/kg).每天早晚各给药一次,连续给药7次,于末次给药0.5h后尾静脉注射脂多糖(LPS) (5 mg/kg)生理盐水溶液建立内毒素血症模型,然后每0.5h测量一次肛温,记录体温变化趋势,于造模后6h处死动物,测定脾脏和胸腺的脏器系数,肝、肺组织湿重/干重比(W/D)及其含水百分比,以及肝肺组织中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝肺组织中细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;运用Western Blot和qRTPCR检测肝肺脏中TLR4蛋白和mRNA的相对表达情况.结果:模型大鼠肝肺脏中TLR4蛋白的表达、IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA含量均明显升高,而SOD的活力显著下降,表明模型动物体内存在一定程度的氧化应激及炎症反应.黄芩1.5 g/kg能显著升高肝脏和肺脏中SOD活力,同时降低肝肺脏中MDA、IL-1β、TNF-α的含量及下调TLR4蛋白和基因的表达.结论:黄芩可能通过下调肝肺组织炎症信号通路中TLR4蛋白的表达来阻止炎症信号的转导,从而减少下游细胞因子IL-1β、TNF-α的表达以及过度累积的自由基而发挥对内毒素血症大鼠肝肺损伤的保护作用.
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红车轴草素对Aβ诱导大鼠认知障碍的保护作用
目的:探讨对β1-42淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的大鼠认知障碍的保护作用及其机制.方法:10周龄Wistar大鼠随机分成假手术组、Aβ1-42模型组、阳性药(石杉碱甲0.05 mg/kg)对照组、红车轴草素10 mg/kg和20 mg/kg治疗组.采用侧脑室注射Aβ1-42建立大鼠认知障碍模型,治疗3周后,应用Morris水迷宫行为试验测试大鼠的学习记忆能力,利用Western blot法检测大鼠海马中Aβ1-42蛋白、突触可塑性相关蛋白(PSD-95、p-NMDAR1、p-CaMKII、p-PKACβ、PKCγ、p-CREB)和BDNF蛋白的表达.Realtime PCR分析Aβ相关基因APP、BACE1、CatB、NEP和IDE mRNA的表达.采用碱性羟胺比色法测定大鼠脑乙酰胆碱酯酶(ACHE)含量.结果:红车轴草素(10 mg/kg、20 mg/kg)可明显改善大鼠学习记忆能力,减轻海马神经元退化和凋亡,提示对Aβ1-42诱导的大鼠认知损伤有明显的改善作用.进一步的机制研究表明红车轴草素可增强PSD-95、p-NMDAR1、p-CaMKII、p-PKACβ、PKCγ、p-CREB和BDNF蛋白的表达;抑制APP、BACE1和CatB mRNA的表达,但提高NEP和IDE mRNA的水平;降低β淀粉样多肽的含量和沉积;同时,能明显降低脑内胆碱酯酶的活性,增加乙酰胆碱的含量.结论:红车轴草素能改善Aβ1-42诱导的大鼠认知障碍,其作用机制可能与降低脑内Aβ蛋白、增强突触可塑性相关蛋白表达和降低胆碱酯酶的活性有关.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对裸鼠MGC-803细胞移植瘤抑制作用及机制研究
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人胃癌MGC-803细胞异种接种的裸鼠肿瘤的抑制作用及其可能的机制.方法:对人胃癌MGC-803细胞异种接种成功的裸鼠腹腔注射不同剂量的EGCG,每天观察裸鼠的一般状态,处死后称重法测定肿瘤抑制率;HE染色观察肿瘤组织内细胞变化;RT-PCR测定Caspase-3 mRNA表达水平;免疫组化法测定Bd-2、Bax表达;Western blot检测Smo、Gli-1蛋白表达.结果:与模型组相比EGCG(5、10、20mg/kg)对裸鼠肿瘤的抑制率分别为20.4％、21.2％和48.7％;与模型组相比,不同剂量的EGCG不同程度上调Caspase-3 mRNA表达和Bax表达,下调Bcl-2表达,抑制Smo、Gli-1蛋白表达.结论:EGCG可能通过Hedgehog信号抑制人胃癌MGC-803细胞接种的裸鼠移植瘤生长,诱导其凋亡.
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氧化苦参碱对高电压依赖性钙通道辅助亚基的影响
目的:通过观察氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对神经病理性疼痛小鼠的脑、脊髓、背根神经结(DRG)的高电压依赖性钙通道(high voltage-dependent calcium channels,HVDCCs)辅助亚基mRNA表达量的影响,探讨氧化苦参碱的镇痛作用相关机制.方法:将15只C57 BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、氧化苦参碱组,每组5只,通过部分结扎小鼠左右两侧后腿坐骨神经建立神经病理性疼痛模型,应用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测脑、脊髓、背根神经节(DRG)3个组织中高电压依赖性钙通道多种辅助亚基mRNA表达情况.结果:在脑组织中,模型组小鼠辅助亚基α2δ1、α2δ2的mRNA水平明显升高,α2δ3、α2δ4的mRNA水平明显降低.与模型组比较,氧化苦参碱组中α2δ1、α2δ2及γ1的mRNA水平明显著降低,α2δ4的mRNA水平明显升高.在脊髓组织中,模型组小鼠的α2δ1、α2δ2、α2δ3、γ1及γ4的mRNA水平均明显升高;氧化苦参碱(150mg/kg)处理使得其中模型组升高的α2δ1、α2δ2、α2δ3的mRNA水平显著降低.在DRG组织中,模型组小鼠α2δ1的mRNA水平明显升高,α2δ2、α2δ3的mRNA水平明显降低;氧化苦参碱(150mg/kg)处理使得其中模型组升高的α2δ1的mRNA水平明显降低.α2δ4、γ3在DRG组织中未见表达.各组织中,部分坐骨神经结扎及氧化苦参碱给药对其余β、γ等亚基的mRNA表达水平变化影响无统计学意义.结论:氧化苦参碱的镇痛作用与高电压依赖性钙通道辅助亚基α2δ1有高度相关性.
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刺三甲对佐剂性关节炎大鼠踝关节滑膜组织NF-κB蛋白表达的影响
目的:观察刺三甲乙醇浸膏对佐剂性关节炎(AA)大鼠踝关节滑膜细胞核转录因子(NF-κB)表达的影响.方法:将60只SD大鼠随机分成6组:空白组,模型组,尼美舒利组,刺三甲高、中、低剂量组,采用大鼠佐剂性关节炎模型,每只大鼠右后足趾皮内注射0.lml弗氏完全佐剂,致炎后各组大鼠连续给药22天,采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NO、PCE2含量,免疫组化法检测滑膜组织中NF-κB的蛋白表达水平.结果:与模型组比较,刺三甲(7g/kg)可抑制AA大鼠的原发与继发性足肿胀,明显降低AA大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE2的含量和升高IL-10的含量,降低关节滑膜组织NF-κB的蛋白含量.结论:刺三甲可显著改善佐剂性关节炎大鼠的滑膜病变,通过下调滑膜组织NF-κB的蛋白表达.
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苦龙胆脂甙对肝癌细胞增殖、凋亡和迁移的作用
目的:探讨川东獐牙菜中活性成分苦龙胆脂甙(amarogentin)对肝癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响.方法:分别用梯度浓度的苦龙胆脂甙刺激正常肝细胞系(LO2)和肝癌细胞系(HepG2和SMMC-7721)后,利用细胞计数试剂盒检测三种细胞在12,24和48 h增殖情况;利用异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白/碘化丙啶结合流式细胞仪检测三种细胞在48 h的凋亡率;利用Transwell法检测两种肝癌细胞的迁移情况;利用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白印记法分别检测肝癌细胞p53、AKT、核因子κB(nuclear factor κb,NF-κB)、人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)和p38的mRNA和蛋白表达水平.结果:与正常肝细胞比较,苦龙胆脂甙能够明显地抑制肝癌细胞的增殖,并且其抑制作用存在时间和剂量依赖性.当浓度为110 μg/ml刺激肝癌细胞48 h后,不仅能明显抑制肝癌细胞的迁移,而且p53的mRNA和蛋白表达明显提高,同时AKT、NF-κB和hTERT的mRNA和蛋白表达明显被抑制.结论:苦龙胆脂甙能明显抑制肝癌细胞的恶性行为,为临床辅助治疗肝癌提供新的思路.
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决明子“轻身延年”作用对家蚕整体能量特征的影响
目的:在前期研究结果决明子有延长家蚕寿命的基础上,进一步探讨决明子对家蚕整体能量特征的影响及饥饿应激状态的耐受能力变化,以深究决明子“轻身延年”的作用及其机理.方法:取龄期相同生长整齐的三眠蚕随机分为5组,即空白对照组,决明子水煎液0.65g/ml剂量组、0.33g/ml剂量组、0.16g/ml剂量组,维生素E 0.0015g/ml剂量组,每组400头.使用涂抹法将不同浓度药液涂抹于新鲜桑叶上,4龄期内喂食5次,5龄期内喂食6次,在四龄期末休眠后进行耐饥饿处理,收集四龄、五龄末家蚕蚕体及蚕砂测定能值,五龄期第三天,每组各取15头家蚕取血淋巴,测Na+-K+-ATP酶活性.结果:决明子各给药组家蚕耐饥饿时长显著降低,且体水含量越多,耐饥饿时长越久,二者成正相关关系.在四龄期,决明子给药组食桑量、蚕体能值显著降低,蚕砂重量、蚕砂能值及蚕砂总能量支出有明显增加,且随给药剂量的增加而减少;在五龄期,决明子给药组的食桑量、蚕砂重量与蚕砂总能量支出均有明显增加(P＜0.05),但随给药剂量增加而增加,与蚕体能值变化趋势相反,但家蚕蚕砂能值变化不大.同时,各给药组血淋巴与肠管组织中Na+-K+-ATP酶活性有显著降低.结论:决明子影响了家蚕整体能量特征,泻下作用使蚕砂能值及蚕砂总能量支出增加,使食物摄入减少,可能与其“轻身延年”的作用相关,但导致了家蚕对饥饿应激的耐受能力降低,本实验为决明子的合理开发和临床应用提供了新的视角和观点.
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二丁颗粒抗痛风药效学研究
目的:研究二丁颗粒的抗痛风作用.方法:采用氧嗪酸钾单次造模和连续造模建立两种小鼠高尿酸血症模型,观察二丁颗粒的降尿酸作用;采用醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性亢进实验,观察二丁颗粒抗炎作用;采用醋酸扭体实验,观察二丁颗粒镇痛作用;建立尿酸钠晶体诱导的大鼠急性痛风性关节炎模型,观察二丁颗粒抗痛风性关节炎作用.结果:40g/kg二丁颗粒能显著性降低高尿酸血症(单次造模和连续造模)小鼠血清尿酸水平,能够显著抑制醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加;10g/kg二丁颗粒能够显著减少冰醋酸刺激引起的扭体次数;12g生药/kg和6g生药/kg在造模后4h、6h、8h能显著性的抑制痛风性关节炎大鼠关节肿胀,降低关节浸出液中IL-1β水平.结论:二丁颗粒具有较强的抗痛风作用.
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槐果碱对神经病理性疼痛小鼠GABA信号通路的影响
目的:研究槐果碱(Sohpocarpine,SC)对坐骨神经慢性缩窄性损伤神经病理性疼痛小鼠的镇痛作用,并探讨其GABA信号通路相关机制.方法:复制坐骨神经慢性缩窄性损伤神经病理性疼痛小鼠模型,采用Von Frey机械痛触觉阈测量系统、热刺痛仪及冷热板测痛仪测定槐果碱40、20、10 mg/kg对坐骨神经慢性缩窄性损伤小鼠的机械缩足反射阈值、热缩足反射潜伏期及冷缩足反射阈值的影响;用RT-PCR法检测槐果碱40、20、10 mg/kg对坐骨神经慢性缩窄性损伤小鼠脊髓组织GABA、GAD65及GAT1 mRNA表达的影响.结果:与神经病理性疼痛坐骨神经慢性缩窄性损伤模型组小鼠比较,槐果碱40、20 mg/kg可提高坐骨神经慢性缩窄性损伤小鼠机械缩足反射阈值,延长热缩足反射潜伏期,降低冷缩足反射阈值;槐果碱40、20 mg/kg可上调坐骨神经慢性缩窄性损伤小鼠脊髓组织GABA、GAD65 mRNA表达水平,下调GAT1 mRNA表达.结论:槐果碱对坐骨神经慢性缩窄性损伤致神经病理性疼痛有较好的镇痛作用,其机制可能与其上调GABA、GAD65表达和下调GAT1表达有关.
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肝宝胶囊对2,4-二硝基亚甲胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化的治疗作用研究
目的:评价肝宝胶囊对2,4-二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化模型的治疗作用,为临床应用提供依据.方法:雄性SD大鼠腹腔注射DMN 10μl/kg、连续3天/周、持续4周制备大鼠肝纤维化模型后,将动物随机分组,并分别灌胃肝宝胶囊2.0、4.0、8.0g原生药/kg及双环醇0.2g/kg,每天1次,连续4周,末次给药后24小时并禁食不禁水16小时后检测大鼠肝门静脉压、肝重及肝脏/体比、血液生化指标、肝内羟脯氨酸(Hyp)含量、肝内胶原容积百分比、肝内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达及肝组织形态变化.结果:大鼠给予DMN造模4周停药4周后,其肝脏重量及脏/体比、血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)明显降低,肝门静脉压、血清谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)及肝内Hyp含量、胶原容积百分比、α-SMA表达明显升高,组织学检查肝脏纤维化严重;肝宝胶囊2.0g生药/kg可显著降低肝门静脉压、肝内Hyp含量、胶原容积百分比、α-SMA表达以及肝纤维化级别;肝宝胶囊4.0g生药/kg可显著增加肝脏/体比,显著降低α-SMA表达以及肝纤维化级别;肝宝胶囊8.0g生药/kg可显著增加肝脏/体比,显著降低肝内Hyp含量、胶原容积百分比、α-SMA表达以及肝纤维化级别.结论:肝宝胶囊对DMN诱导的大鼠肝纤维化有较好的治疗效果,这些作用可能与其能够抑制肝星状细胞活化有关,其作用机理有待进一步探讨.
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糖心安防治糖尿病心脏病的作用及其机理研究
目的:研究糖心安(TXA)对糖尿病心脏病(Diabetic Cardiopathy,DC)的作用及其相关的作用机理.方法:将大鼠随机分组,10只作为对照组,其余用高糖高脂乳剂连续灌胃28天,然后一次性尾静脉注射链脲佐菌素25mg/kg进行造模.造模成功后,再随机分为模型组,MCP组(盐酸二甲双胍0.1 g/kg、卡托普利0.025g/kg及心得安10 mg/kg),糖心安各组(4.8原生药g/kg、2.4原生药g/kg,1.2原生药g/kg),灌胃给药4周.末次给药后2小时测定其心电图、血流动力学参数以及心肌病理等指标.结果:高脂大鼠在静脉注射链脲佐菌素25mg/kg后4周,其左心室收缩内压(LVSP)降低、左心室舒张末压(LVEDP)升高、等容收缩期左心室内压力上升的大速率(dp/dt max)及等容舒张期左心室压力下降的大速率(-dp/dt max)显著减少;其收缩压(SP)和舒张压(DP)均显著降低,心电图显示Q-T间期显著延长,心率减缓、R波峰增高,其心脏指数、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和Apelin-13水平均显著性升高,与对照组比较差异有统计学意义,提示造模成功.糖心安各剂量组对Ⅱ型糖尿病大鼠心电图和血流动力学(LVSP、dp/dtmax、-dp/dtmax等)指标均有所改善.糖心安4.8原生药g/kg可显著增加Ⅱ型糖尿病心脏病大鼠dp/dt max以及-dp/dt max,延长P-R间期,增加糖尿病心脏病大鼠心电图的心率、减少其R波峰值.结论:糖心安可有效防治Ⅱ型糖尿病心脏病,其作用机理可能与降低血中AngⅡ、Apelin-13含量有关.
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二氢杨梅素对糖尿病小鼠降糖作用研究
目的:研究藤茶中二氢杨梅素的降糖作用.方法:一次性尾静脉注射四氧嘧啶(75mg/kg)建立糖尿病小鼠模型,以二甲双胍为阳性对照,研究二氢杨梅素对糖尿病小鼠的体重、摄食量、饮水量、空腹血糖、糖耐量、糖原、抗氧化能力、血清胰岛素和胰腺组织的影响.结果:二氢杨梅素100、150 mg/kg对四氧嘧啶致病小鼠能极显著降低血糖;提高糖尿病小鼠的糖耐量,减少四氧嘧啶对胰岛的损害,促进糖尿病小鼠肝糖原的合成和胰岛素的分泌;提高糖尿病小鼠的抗氧化能力.结论:二氢杨梅素对四氧嘧啶糖尿病小鼠有降糖作用,其降糖机制可能是通过提高抗氧化作用减轻四氧嘧啶对肝脏和胰岛B细胞的损伤,促进了肝糖原和胰岛素的合成.
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裸花紫珠正丁醇提取物止血作用及其机制研究
目的:研究裸花紫珠(Callicarpa nudiflora)正丁醇提取物的止血活性及其可能的作用机制.方法:雌性KM小鼠50只,随机分为空白对照组、云南白药组(1.33g/kg)、裸花紫珠低(0.188 g提取物/kg)、中(0.375g提取物/kg)、高剂量组(0.750g提取物/kg),连续给药3d后测定受试动物的出血时间(Bleeding time,BT)和凝血时间(Clotting time,CT).取雄性SD大鼠50只,随机分为空白对照组、云南白药组(0.93 g/kg)、裸花紫珠低(0.131g提取物/kg)、中(0.261g提取物/kg)、高剂量组(0.523g提取物/kg),连续给药10d.给药结束后分别测定血小板(Platelet,PLT)计数、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集以及血小板中P-选择素(P-Selectin)含量,观察裸花紫珠提取物对血小板数量及活性的影响.采用Western Blot法,检测裸花紫珠提取物对血小板中p-Akt表达的影响.结果:给药后,裸花紫珠正丁醇提取物可显著缩短小鼠的出血时间和凝血时间.与正常组相比,0.131、0.523g裸花紫珠提取物/kg BW均可显著增加大鼠血小板计数.裸花紫珠正丁醇提取物可显著促进ADP诱导的血小板聚集;进一步研究表明,裸花紫珠提取物可显著增加血小板内P-selectin的表达,并促进Akt蛋白的磷酸化.结论:裸花紫珠提取物具有明显的止血作用,促进血小板PI3 K/Akt信号转导、刺激血小板的活化可能是其止血作用的机制之一.
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木瓜三萜对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型细胞因子的影响
目的:研究木瓜三萜对脂多糖诱导下RAW264.7细胞炎症模型细胞因子的影响.方法:用脂多糖诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症模型.MTT法检测不同浓度木瓜三萜对RAW264.7细胞增殖的影响,用Griess法和ELISA法检测上清液中NO、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-4、IL-10含量,实时定量PCR检测RAW264.7细胞中iNOS、TNF-α、IL-13、IL-6及IL-4、IL-10 mRNA表达,Western blot检测RAW264.7细胞中磷酸化核因子抑制蛋白-κB(pIκB-α)和核转录因子κB (NF-κB) p65和磷酸化NF-κBp65(p-NF-κBp65)蛋白表达.结果:当木瓜三萜浓度低于25 μg/ml时,无论单用木瓜三萜还是与LPS联用均对RAW264.7细胞的生长无明显的影响;但是当木瓜三萜浓度大于50μg/ml时,单用和联用均对RAW264.7细胞生长呈现生长抑制效应;木瓜三萜可显著降低上清液中促炎因子NO、TNF-α、IL-1β、IL-6含量和细胞中iNOS、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,升高上清液中抗炎因子IL-4、IL-6含量和细胞中IL-4、IL-10 mRNA表达,抑制pIκB-α和p-NF-κBp65蛋白表达.结论:木瓜三萜可通过抑制RAW264.7细胞分泌iNOS、TNF-α、IL-1β和IL-6等促炎因子,促进其分泌IL-4、IL-10抗炎因子来发挥抗炎作用,其作用机制与抑制IκB-α和NF-κBp65的磷酸化,进而恢复促炎因子和抗炎因子之间的平衡有关.
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波棱素对免疫性肝损伤的保护作用
目的:本实验分别从体外细胞与体内实验研究波棱素对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致的免疫性肝损伤的保护作用.方法:建立卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤模型,大鼠尾静脉注射BCG 12 d,用LPS诱发肝细胞损伤,同时建立原代肝细胞损伤模型,细胞与整体实验同时进行,以论证该单体药物的适用性和可靠性.分别测定血清和上清液中各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、以及整体实验中肝组织匀浆的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标活力或水平的影响.结果:波棱素体外实验中5、20、80 mg/L和体内实验中10mg/kg和20mg/kg可以降低BCG+ LPS所致免疫性肝损伤和肝细胞损伤中的血清和细胞上清液中ALT、AST、LDH的活力,增强整体实验中肝组织匀浆的SOD和GSH-Px活性,减少其中MDA的含量,表现出波棱素对免疫性肝损伤的保护作用及其抗氧化的特性.结论:波棱素对由BCG +LPS致免疫性肝损伤具有一定的保护和抗氧化作用.
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延芍利胆片对化脓性胆囊炎家兔胆囊病理形态学的影响以及抗炎镇痛抗菌作用研究
目的:观察延芍利胆片对化脓性胆囊炎家兔胆囊病理形态学的影响以及抗炎镇痛抗菌作用.方法:将动物分为6组,分别为正常对照组、模型对照组、复方胆通片0.4g/kg组、延芍利胆片1.6、3.2、6.4g生药/kg剂量组.建立化脓性胆囊炎家兔模型,观察各组家兔一般状态与胆囊病理形态学变化.建立角叉菜致大鼠足肿胀模型,冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增强模型,以及小鼠醋酸致痛模型与小鼠热板致病模型,观察延芍利胆片的抗炎镇痛作用.建立大肠杆菌和溶血性链球菌感染的小鼠模型,观察延芍利胆片对小鼠死亡率的影响.结果:与模型组比较,延芍利胆片各组均能明显改善家兔体重增长缓慢,饮食减少,大小便改变等一般状态,延芍利胆片3.2、6.4 g/kg剂量组能明显改善胆囊组织表观与显微病理形态学的损伤分级程度.延芍利胆片组能明显抑制由角叉菜引起的大鼠足肿胀,降低小鼠腹腔毛细血管通透性,抑制由醋酸引起的小鼠扭体反应,提高小鼠的耐热能力.并明显降低大肠杆菌标准株、临床株以及溶血性链球菌临床株感染后小鼠死亡率.结论:延芍利胆片能改善化脓性胆囊炎家兔的一般状态与胆囊的病理损伤,具有明显的抗炎镇痛与抗菌作用,是一种治疗急慢性胆囊炎的新型制剂.
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人参总皂苷亲和“垂钓”脑内蛋白质靶点的研究
目的:预测人参总皂苷在脑内的蛋白质作用靶点.方法:采用直接亲和法亲和“垂钓”出脑内可能与人参总皂苷相互作用的蛋白质;然后采用SDS-PAGE凝胶电泳对“垂钓”出的蛋白质进行分离、染色、挖取蛋白质斑点胶块,并采用MALDI-TOF/TOF串联二级质谱对未知蛋白质进行鉴定;采用生物膜层干涉技术(BLI)测定人参皂苷和疑似蛋白14-3-3之间的相互作用,来进一步确认疑似蛋白14-3-3是否与人参皂苷有直接的分子间相互作用,以及哪种人参皂苷单体与14-3-3蛋白的亲和力强.结果:亲和“垂钓”和质谱共鉴定获得5个预测蛋白,分别为:14-3-3蛋白、肌动蛋白、肌酸激酶B型、ATP合成酶、未知蛋白质;动力学分析显示14-3-3蛋白与原人参二醇、原人参三醇存在分子间相互作用,并且KD值分别为7.8×10"4和5.62×10-4.结论:14-3-3蛋白是人参总皂苷脑内的作用靶点之一,人参皂苷体内代谢产物原人参二醇、原人参三醇可能是14-3-3蛋白的激活剂.
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青藤碱合用乌头原碱对CD4+T细胞RANKL表达和破骨细胞生成的影响
目的:研究青藤碱和乌头原碱单独或配伍使用对活化的T淋巴细胞RANKL表达和两药合用对破骨细胞生成的影响.方法:采用anti-CD3激活小鼠CD4+T细胞,用流式细胞仪检测青藤碱、乌头原碱对小鼠辅助性T细胞RANKL表达的影响;同时用TRAP染色法观察两药合用对RANKL诱导破骨细胞生成的影响.结果:0.25～1mmol/L青藤碱能够剂量依赖性地抑制小鼠CD4+T细胞RANKL表达;0.25、0.5mmol/L乌头原碱也能显著地降低CD4+T细胞RANKL表达,而另一毒性较大的活性成分苯甲酰乌头原碱只在高剂量0.5 mmol/L时才能下调RANKL表达.乌头原碱与低浓度青藤碱合用后能使CD4+T细胞RANKL表达进一步降低,而苯甲酰乌头原碱与低浓度青藤碱合用后对RANKL表达无影响.研究发现,青藤碱与乌头原碱合用后对RANKL诱导的RAW264.7细胞分化成破骨细胞的抑制作用较两药单独使用明显增强.结论:青风藤和附子活性成分均可能通过下调活化的T细胞RANKL表达间接抑制RANKL诱导的破骨细胞生成和骨吸收,改善类风湿性关节炎引起的骨破坏;附子久煎后的无毒活性成分乌头原碱与青藤碱配伍使用后对T细胞RANKL表达和RANKL相关破骨细胞生成的作用均优于单用,提示中医临床使用附子时久煎不仅能够减毒,还可能更有利于配伍其它药物治疗类风温性关节炎骨破坏.
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红花黄色素注射液对膜性肾病大鼠的肾保护作用及对基质金属蛋白酶抑制物-1、基质金属蛋白酶-9表达的影响
目的:观察红花黄色素注射液对膜性肾病(MN)大鼠模型血液生化指标及对肾组织基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探讨红花黄色素注射液对MN大鼠的肾保护作用和可能机制.方法:将60只SD大鼠随机选取10只为正常对照组,其余50只进行造模,造模成功后将大鼠随机分为模型对照组、贝那普利组、红花黄色素注射液(6.5mg/kg、13mg/kg、26mg/kg)组,每组各10只,各组按相应剂量给药,在给药的第4周末检测大鼠24小时尿蛋白定量(UTP)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平;采用电镜、免疫荧光观察肾脏病理形态学变化,原位杂交技术检测各组大鼠肾组织TIMP-1、MMP-9的表达情况.结果:治疗结束后,与模型对照组比较,各治疗组UTP、TC、TG均明显降低,各治疗组TP、ALB均明显升高.红花黄色素注射液(6.5mg/kg、13mg/kg、26mg/kg)组与贝那普利组UTP、TC、TG、TP、ALB比较差距无统计学意义.与正常对照组比较,各治疗组及模型对照组BUN、Scr 均未见明显变化,差异无统计学意义.治疗结束后,与模型对照组比较,各治疗组TIMP-1 mRNA表达显著下调,MMP-9mRNA表达显著上调(P＜0.05);各治疗组间TIMP-1、MMP-9mRNA比较差距无统计学意义.结论:红花黄色素注射液对MN大鼠的肾保护作用可能与其能够下调TIMP-1、上调MMP-9的表达有关.
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三种冰片对大鼠肠道细胞色素P450和糖蛋白P-gp的影响
目的:探讨三种冰片对大鼠肠道细胞色素P450和糖蛋白P-gp的影响.方法:分别口服灌胃三种冰片400mg/kg连续5天,通过制备肠微粒体、蛋白含量测定以及紫外分光光度法研究上述龙脑成分对肠段P450含量的影响.分别口服灌胃三种冰片200mg、400mg、800mg,在不同时间肠段取材,以组化染色的方法比较空肠和回肠中细胞色素CYP3A4和P糖蛋白的差异.结果:左旋龙脑和右旋龙脑能显著增加空肠回肠段P450的含量,左旋龙脑400mg和800mg能显著增加空肠和回肠中的CYP3A4,右旋龙脑200mg、400mg、800mg均能显著增加空肠和回肠中的CYP3A4,右旋龙脑400mg降低回肠中的P-gp,右旋龙脑800mg能降低空肠中的P-gp.合成冰片200mg、400mg、800mg均显著降低空肠和回肠中的CYP3A4和P-gp.结论:三种冰片对CYP3A4和P-gp的作用具有显著差异.
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金钗石斛菲醌对人卵巢癌细胞增殖和转移的抑制作用
目的:观察金钗石斛菲醌对人卵巢浆液性囊腺癌细胞系HO-8910PM的增生和转移能力的影响,检测其对卵巢癌增生和转移相关基因CASP3,CASP9,CAV-1和SOX2的分子水平表达,从而研究金钗石斛菲醌在细胞和分子水平对卵巢癌的治疗作用以及其相关分子机制.方法:运用噻唑蓝还原法(MMT)方法来检测金钗石斛菲醌对人卵巢癌细胞HO-8910PM的抗增殖作用,而同时运用Transwell法来检测药物对于细胞的转移能力的作用变化.再通过逆转录聚合酶链式反应和蛋白质印迹的实验来检测HO-8910PM细胞中凋亡与转移相关基因的表达变化以及蛋白水平的变化.结果:实验结果证明金钗石斛菲醌对人卵巢癌细胞具有抗侵袭以及转移的治疗作用.MTT检测结果显示金钗石斛菲醌在3μmol/L和10 μmol/L对于卵巢癌细胞的抑增殖作用显著,而transwell法的结果也表明了其在3μmol/L和10μmol/L对癌细胞的抗转移能力.其治疗效果与阳性顺铂10 μmol/L治疗组在统计学意义上相近.而mRNA,蛋白水平测定,表明金钗石斛菲醌在3μmol/L对人卵巢癌细胞通过上调CASP3,CASP9,CAV1和下调SOX2的表达,从而调节相关信号通路,终在分子水平证明金钗石斛菲醌对人卵巢癌细胞增殖和转移的抑制作用.结论:金钗石斛菲醌通过上调CASP3,CASP9,CAV1和下调SOX2的表达,进而抑制人卵巢癌细胞的增殖和转移.
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木瓜乙酸乙酯萃取部位对急性胃溃疡小鼠胃黏膜中miR-423-5p、TFF1和p53表达的影响
目的:观察木瓜乙酸乙酯萃取部位对急性胃溃疡实验小鼠胃黏膜miR-423-5p、TFF1和p53表达的影响,在此基础上探讨其可能的机制.方法:实验小鼠随机分为正常组、模型组、木瓜乙酸乙酯萃取部位(100、200mg/kg)和奥美拉唑组(20mg/kg)组,每天给药1次,连续给药5天,处理前24小时禁食不禁水,第5日给药后1小时,胃溃疡模型组和给药组分别灌胃给予80％乙醇10ml/kg和15 mg/kg阿司匹林,4小时小鼠颈椎脱臼处死,取胃,用实时定量PCR检测胃黏膜中miR-423-5p、TFF1和p53基因表达,Western blot检测胃黏膜组织中TFF1和p53蛋白表达.结果:胃溃疡模型组胃黏膜组织中miR-423-5p基因和p53基因和蛋白表达水平明显升高,TFF1基因和蛋白表达水平略有升高,但与正常组比较无显著性差异;用木瓜乙酸乙酯萃取部位(100、200mg/kg)治疗后,miR-423-5p基因和p53基因和蛋白表达水平明显降低,TFF1基因和蛋白表达水平显著升高,与胃溃疡模型组比较具有显著性差异,奥美拉唑组作用效果不明显.结论:木瓜乙酸乙酯萃取部位(100、200mg/kg)对急性胃溃疡实验小鼠胃粘膜损伤有较好的保护作用,调节miR-423-5 p、TFF1及p53表达水平,抑制miR-423-5p/TFF1/p53信号通路异常激活可能是其对酒精和阿司匹林致胃溃疡损伤保护作用的重要机制之一.
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贝母素乙对肺损伤大鼠TGF-β/MAPK信号通路的影响
目的:探讨贝母素乙对博莱霉素诱导的急性肺损伤大鼠TGF-β/MAPK ERK细胞信号转导通路影响.方法:大鼠麻醉后,气管内注入博莱霉素5mg/kg复制大鼠肺损伤模型,术后第2天开始每天灌胃1ml/100g体重假手术组和模型组,地塞米松0.405mg/kg组,贝母素乙5mg/kg组、贝母素乙2.5mg/kg组.28天后,麻醉并处死大鼠,肺组织固定、包埋、切片,脱蜡后,行Masson三色染色,观察肺间质炎症程度,免疫组化检测肺组织TGF-β1、MEK1/2、ERK1/2、CTGF的水平,观察贝母素乙对肺损伤大鼠TGF-β/MAPK ERK细胞信号转导通路影响.结果:贝母素乙可显著降低大鼠肺间质炎症程度,显著降低肺间质纤维化评分;贝母素乙可显著降低大鼠肺组织TGF-β1、ERK1/2、MEK1/2、CTGF水平,而与地塞米松0.405mg/kg组作用相似,贝母素乙的有效剂量为2.5mg/kg、5mg/kg.结论:贝母素乙可通过显著降低TGF-β/MAPK ERK细胞信号转导水平而减轻博莱霉素诱发的大鼠肺损伤程度.
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苦豆碱对哮喘小鼠肺功能及NF-KB、TNF-α、IL-1β的影响
目的:观察苦豆碱(aloperine,ALO)对哮喘小鼠肺功能及肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)炎性细胞及血清和肺组织NF-κB、TNF-α、IL-1β水平的影响,探讨其作用机制.方法:将120只小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松(10m/kg)组及苦豆碱高、中、低剂量(80、40、20mg/kg)组.以卵清白蛋白(Ovalbumin,OVA)+氢氧化铝致敏、激发制备哮喘小鼠模型.各组小鼠给予相应剂量的药物7d,每天1次,于末次给药24h后,每组取10只小鼠进行肺功能测定,取另10小鼠测血清NF-κB、TNF-α、IL-1β含量,收集BALF进行炎性细胞计数,取肺组织用Western-blot法检测苦豆碱对哮喘小鼠肺组织NF-κB、TNF-α及IL-1β蛋白表达的影响.结果:与哮喘模型组比较,苦豆碱80、40 mg/kg可使哮喘小鼠0.1秒用力呼气容积(Forced expiratory volum in 0.1second,FEV0.1)、0.2秒用力呼气容积(Forced expiratory volum in 0.2 second,FEV0.2)、用力呼气流量25-75(Forced expiratory flow,FEF25-75)、高呼气流速(Peak expiratory flow,PEF)增加,使哮喘小鼠BALF中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞及淋巴细胞减少,使血清及肺组织NF-κB、TNF-α及IL-1β水平明显降低.结论:苦豆碱可改善哮喘小鼠肺功能、减轻哮喘症状及炎症反应,其作用机制可能与调控NF-κB炎症信号通路,降低炎症因子TNF-α及IL-1β的水平有关.
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蒙药孟根乌森乌日乐长期毒性研究
目的:研究孟根乌森乌日乐对大鼠的长期毒性实验,为临床提供安全用药依据.方法:取Wister大鼠,按体重随机分为孟根乌森乌日勒0.05 g/kg组、0.10g/kg组、0.52g/kg组,每天一次灌胃给药,连续90天,观察给药后大鼠一般健康状况、生长发育、毒性反应、外围血象、肝肾功能、肾早期损伤指标,病理检查等.结果:0.05 g/kg组、0.10g/kg组、0.52g/kg组3个剂量的大鼠一般健康状况、生长发育、外围血象、肝肾功能均无影响、肾早期损伤指标,病理检查亦无明显变化,无明显毒性反应,未见与药物作用有关的病理变化.结论:孟根乌森乌日乐在大于人临床用药剂量100倍,连续给药3个月时,对大鼠是安全的.
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伊桐抗氧化作用的实验研究
目的:观察伊桐水提物的抗氧化作用及其对创伤性脑损伤(TBI)的保护机制.方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、伊桐水提物40g/kg组、伊桐水提物80g/kg组、伊桐水提物160g/kg组、依达拉奉0.005g/kg阳性对照组.应用自由落体击打(Feeney法)造成大鼠创伤性脑损伤模型,伊桐水提物治疗组造模后继续给药14天后取脑,感觉运动功能测试方法评价大鼠创伤性脑损伤(TBI)后神经生理功能的缺陷程度;应用HE染色法观察大鼠大脑皮层的形态学变化.化学比色法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,邻苯三酚自氧化法测定超氧阴离子自由基(O2-.)的清除率,邻二氮菲-Fe2+/H2O2体系测定羟基自由基(·OH)的清除率.结果:创伤性脑损伤模型组大鼠与正常对照组相比有明显的神经功能障碍及病理形态学变化,大脑皮层MDA含量显著升高,GSH-Px活性显著降低.神经功能评分显示伊桐水提物160g/kg组与模型组相比分值明显增高,HE染色显示伊桐水提物160g/kg、80g/kg组的病理改变与模型组相比明显减轻;伊桐水提物160g/kg、80g/kg组的MDA含量与模型组相比显著降低,伊桐水提物160g/kg组的GSH-Px活性与模型组相比显著增高.伊桐水提物在体外条件下能明显抑制02和·OH的生成.结论:伊桐水提物能明显改善神经生理功能损伤,在体内外均具有显著的抗氧化活性,对脑组织有显著的保护作用.
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莪术醇提物乳膏防治银屑病及其作用机理研究
目的:探讨莪术醇提物乳膏防治银屑病的作用及其作用机理.方法:采用小鼠阴道上皮细胞有丝分裂模型和咪喹莫特致银屑病小鼠皮损模型,评价莪术醇提物乳膏防治银屑病的作用;应用普萘洛尔乳膏外涂豚鼠双耳,建立银屑病样豚鼠动物模型,通过观察莪术醇提物乳膏对银屑病样豚鼠耳廓组织中IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α的影响,以探讨其改善银屑病症状的作用机理.结果:莪术醇提物2.0原生药g/kg、1.0原生药g/kg乳膏能显著抑制小鼠阴道上皮细胞有丝分裂,并能显著减轻咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型皮损;莪术醇提物2.0原生药g/kg、1.0原生药g/kg、0.5原生药g/kg乳膏能显著抑制普萘洛尔致豚鼠银屑病样耳廓组织中的IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α的升高.结论:莪术醇提物乳膏具有防治银屑病的作用,其作用机理可能与其调控组织中的IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α有关.
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清胰汤联合生长抑素治疗急性胰腺炎108例疗效观察
目的:观察清胰汤联合生长抑素治疗急性胰腺炎的临床疗效.方法:回顾分析2014年1月～2015年6月期间在我院接受治疗的108例急性胰腺炎患者临床资料,将其随机分为对照组和治疗组,每组54例患者.对照组患者给予生长抑素治疗,治疗组患者在对照组治疗的基础上同期加服清胰汤治疗,治疗2个疗程(1个疗程8d),第12天评价两组患者的临床疗效.结果:治疗组患者临床治疗总有效率92.59％,与对照组患者临床治疗总有效率74.07％对比,差异具有统计学意义;治疗结束后临床腹痛、腹胀、压痛症状消失时间以及住院时间明显短于对照组;2组患者血清因子(肿瘤坏死因子、白介素-15)及C反应蛋白(CRP)均明显降低,与对照组对比差异具有统计学意义;治疗组治疗3d、7d、15d后患者血清内毒素水平恢复明显优于对照组;2组患者血、尿淀粉酶均明显降低,且与对照组对比差异具有统计学意义;治疗后2组患者机体细胞因子IL-6、IL-8水平均明显下降,且与对照组对比差异具有统计学意义;在治疗和观察期间,对照组出现10例不良反应,不良反应率为18.51％,治疗组出现3例不良反应,不良反应率为5.55％,与对照组对比差异具有统计学意义.结论:治疗急性胰腺炎采用生长抑素和清胰汤联合治疗,临床效果确切,患者临床症状明显改善,治愈率较高.
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芪苈强心胶囊联合西药对重症心力衰竭容量控制及心衰症状的临床疗效观察
目的:观察研究芪苈强心胶囊联合托伐普坦对重症心力衰竭患者容量控制及心衰症状的影响.方法:选取2014年3月至2015年5月我科室收诊疗的诊断为重症心力衰竭的患者80例,按随机数字表法分为实验组及对照组各40例,对照组患者给予美托洛尔合用沙坦氢氯噻嗪西药治疗方案,观察组在对照组常规治疗基础上加用芪苈强心胶囊治疗,记录并分析治疗4周后两组患者日平均尿量、治疗前后体质量下降、心脏射血分数上升、N末端脑钠肽原(BNP/NT-proBNP)、左室射血分数(LVEF/Left Ventricular Ejection Fraction)、心力衰竭的分级(NYHA/New York Heart Association)、左心室收缩末容量指数、左心室舒张末容量指数、心率、收缩压、舒张压及心功能改善情况.结果:治疗1月后实验组患者日平均尿量、治疗前后体质量下降、心脏射血分数上升分别为(2947 ±953.8ml、9.0 ±4.1kg、3.9±2.1％),均明显优于对照组(1707±905.3ml、5.4±3.7kg、4.3±1.8％);疗1月后实验组患者BNP、LVEF、NYHA(级)分别为(270.6±79.3pg/ml、41.2±3.1％、1.9±0.4级),均明显优于对照组(440.1±130.2pg/ml、32.5 ±2.9％、3.0±0.2级).实验组治疗后左心室收缩末容量指数、左心室舒张末容量指数分别为(30.17±2.08、46.02±1.62) ml/m2,均优于对照组(35.02±3.01、50.27±2.02) ml/m2.④实验组治疗后心率、收缩压、舒张压分别为(78.95±5.12 次/min、114.01 ±4.31 mmHg、72.24±2.20mmHg),均明显优于对照组(90.37±6.05 次./min、125.08±5.17mmHg、80.01±3.01 mmHg).⑤实验组显效数、无效数及治疗总有效率分别为(35例、3例、92.5％),均明显优于对照组(19例、8例、80％).结论:芪苈强心胶囊联合托伐普坦治疗重症心力衰竭疗效确切,对有效改善心衰症状,值得临床进一步研究和应用.
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积芎解毒方延缓糖尿病肾病发展及影响炎症因子水平的研究
目的:观察炎症因子在糖尿病肾病中晚期患者体内的变化规律,综合分析与炎症因子的相关性,以期探索积芎解毒方延缓发展的作用与机理.方法:按纳入标准选择糖尿病肾病(Ⅲ～V期)患者60例,再随机分为治疗组30例,对照组30例.对照组给予常规西医治疗,治疗组在此基础上加服积芎解毒方颗粒剂,分别于用药前后检测实验室指标、炎症因子.结果:糖尿病肾病患者炎症因子MCP-1、NF-κB、TLR4、AngⅡ水平异常增高,芎解毒方具有明显下调其水平的作用,经治疗后患者体内血清尿素氮、肌酐水平均下降,说明该药物可以改善糖肾患者的肾功能.结论:糖尿病肾病与炎症因子水平的增高具有一定的相关性.积芎解毒方能下调炎症因子,降低血清尿素氮、肌酐水平水平,较好的改善糖尿病肾病患者的肾功能,机理可能与通过降低炎症反应从而延缓肾功能发展有关.
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安宫牛黄丸对重型脑损伤患者降温止抽和促醒作用的临床观察
目的:探讨安宫牛黄丸对重型脑损伤患者降温止抽和促醒的效果.方法:按照随机数字表法将2014年1月至2015年1月我院收治的56例重型脑损伤患者均分为实验组和对照组,对照组患者给予常规综合治疗,实验组患者在对照组基础上加用安宫牛黄丸,比较两组治疗效果.结果:实验组患者治疗后高热降温总有效率、止抽总有效率和意识恢复总有清效率均明显高于对照组,植物状态存活率和死亡率明显低于对照组;实验组患者治疗后1d、3d、7d血清Mg2+浓度和GCS评分均明显高于治疗前,外周血NSE水平均明显低于治疗前;对照组患者治疗后3d、7d血清Mg2+浓度和GCS评分均明显高于治疗前,外周血清NSE水平均明显低于治疗前;实验组患者治疗后1d、3d、7d血清Mg2+浓度和GCS评分均明显高于对照组,外周血清NSE水平均明显低于对照组.实验组治疗后体温明显低于对照组.结论:安宫牛黄丸能够有效对重型脑损伤患者进行高热降温、止抽、促醒,可有效降低患者死亡率,改善GCS评分、血清Mg2+浓度和外周血清NSE水平,体温改善明显.
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黄芪注射液对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响
目的:观察黄芪注射液治疗慢性阻塞性肺疾病的临床效果.方法:选取我科室2014年2月至2015年8月收治疗的确诊为慢性阻塞性肺疾病的患者共90例,按随机数字表发分为观察组和对照组各45例,观察组患者在常规治疗的基础上给予黄芪注射液治疗,对照组给予基础治疗,随访并记录两组患者相关指标变化情况.结果:治疗1月后,观察组血清气道重塑指标碱性成纤维细胞生长因子、神经生长因子、基质金属蛋白酶抑制剂-1值分别为(94.0±16.3ug/L、100.4±21.0ng/L、37.0±4.3ng/ml),均明显优于对照组(129.8 ± 17.8ug/L、144.7±22.8ng/L、52.6±5.1ng/ml).治疗1月后,观察组痰液炎性指标IL-8、IL-18、TNF-α分别为(10.2±1.6pg/ml、31.0±6.9pg/ml、14.3 ± 1.4ng/L),均明显优于对照组(17.5±1.7pg/ml、87.1±10.6pg/ml、21.7±1.9ng/L).治疗1月后,观察组血气指标PaO2、PaC02、pH值分别为(89.3 ±6.7mmHg、36.3 ±5.3mmHg、7.4±0.1),均明显优于对照组(76.5±5.4mmHg、42.6±6.5mmHg、7.4±0.9).④治疗1月后,观察组血清炎性指标IL-8、IL-18、TNF-α分别为(7.5±1.3pg/ml、20.4±5.3pg/ml、4.1±0.6ng/L),均明显优于对照组(15.0±1.6pg/ml、62.0±9.3pg/ml、9.5±1.4ng/L).⑤治疗1月后,观察组的用力肺活量(FVC)、一秒用力呼气容积(FEV1)和FEV1/FVC为别为(3.1±0.2L、2.8±0.3L、72.2±1.6％),均明显优于对照组(2.8±0.2L、2.0 ±0.2L、69.4±1.4％).结论:黄芪注射液治疗慢性阻塞性肺疾病效果良好,优于单独运用基础治疗.
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银愈消联合复方甘草酸苷治疗寻常型银屑病临床研究
目的:探讨银愈消联合复方甘草酸苷治疗寻常型银屑病的疗效.方法:将84例寻常型银屑病患者随机分为两组,每组42例,对照组采用复方甘草酸苷治疗,每日3次,每次3片,治疗组在对照组用药基础上采用银愈消治疗,比较两组治疗前后皮损面积及严重程度(PASI)评分、血清白细胞介素IL-17、IL-22、IL-23、IL-35水平,并比较两组总有效率.疗程结束后随访6个月,比较两组3个月、6个月内复发率.结果:治疗4周、8周后治疗组PASI评分明显低于对照组(P＜0.01),治疗后治疗组血清IL-17、IL-22、IL-23水平明显低于对照组,IL-35水平明显高于对照组.治疗组总有效率明显高于对照组,3个月、6个月内复发率均明显低于对照组.结论:银愈消联合复方甘草酸苷治疗寻常型银屑病疗效肯定,安全性好,复发率低,为银屑病的临床治疗探索了新的思路.
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舒筋活络丸结合苏肽生治疗小儿痉挛型脑瘫的临床疗效观察
目的:观察研究舒筋活络丸联合苏肽生治疗小儿痉挛型脑瘫的临床疗效.方法:选取我科室2013年1月至2014年1月收治疗的确诊为小儿痉挛型脑瘫的患者共60例,按随机数字表法分为观察组和对照组各30例,对照组给予苏肽生治疗,观察组在予苏肽生治疗基础上给予舒筋活络丸治疗,记录治疗前各组患儿相关指标,且随访并记录治疗10个疗程后两组患儿血清IL-4、IFN-γ及TNF-α值变化情况和一年半后韦氏儿童智力量表评分、粗大功能评定量表评分、日常生活能力评定指数、发育商评分和痉挛程度,将两组患儿情况进行治疗前后和组间对比分析.结果:观察组患者治疗后韦氏儿童智力量表评分、粗大功能评定量表评分、日常生活能力评定指数值分别为(65.2±6.4、64.8±7.3、63.3±5.9)分,均明显优于对照组(55.5±5.1、46.9 ±7.0、54.3±5.2)分.观察组患者治疗后发育商评分为66.39±6.02分,明显优于对照组56.36±5.21分.观察组治疗后痉挛程度分值为2.73±0.27分,明显优于对照组3.60±0.30分.④观察组治疗后血清IL-4、IFN-γ及TNF-α值分别为(15.48±1.37、20.82±3.17、13.54±1.86) ng/L,均明显优于对照组(21.64±2.65、31.82±3.64、24.95±2.33) ng/L.⑤观察组治疗后CT检测结果异常率为33.33％,低于对照组60.00％,且差异有显著性(p＜0.05).结论:舒筋活络丸联合苏肽生治疗小儿痉挛型脑瘫的临床治疗效果确切.
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血康联合羟基脲片治疗慢性粒细胞白血病的疗效观察
目的:观察研究血康联合羟基脲片治疗慢性粒细胞白血病的疗效.方法:选取2013年1月至2015年1月我科室收治疗的诊断为慢性粒细胞白血病的患者90例,按随机数字表法分为实验组及对照组各45例,观察组在对照组常基础上加用血康治疗,对照组患者给予单独应用羟基脲片治疗,记录并分析治疗后两组患者治疗效果及不良反应.结果:治疗后观察组患者白细胞、血红蛋白、血小板分别为(100.9±20.7×109/L、83.7±11.0 g/L、108.5±10.0×109/L),均明显优于对照组(172.3 ±22.6×109/L、86.4±11.3 g/L、99.7±9.3×109/L);治疗后观察组患者中性中幼粒细胞和中性晚幼粒细胞水平分别为(4.86±2.14、3.87±2.01)％,显著低于对照组(10.25±3.75、9.95±4.27)％.治疗后观察组患者完全缓解、部分缓解、早期病死比例分别为(62.22％、22.22％、8.89％),均明显优于对照组(33.33％、、11.11％、28.89％).④观察组治疗后慢性粒细胞白血病细胞氧自由基ROS水平为(48.72±5.72) mmol/L,明显优于对照组(21.69±2.84) mmol/L.⑤观察组不良反应发生率低于对照组.结论:血康联合羟基脲片治疗慢性粒细胞白血病疗效肯定,与单独应用羟基脲片相比无明显不良反应.
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障眼明片联合氨碘肽治疗老年性白内障的临床效果观察
目的:观察研究障眼明片联合氨碘肽治疗老年性白内障的临床疗效.方法:选取我科室2014年1月至2015年8月收治疗的确诊为老年性白内障的患者共70例,按随机数字表法分为观察组和对照组各35例,对照组给予氨碘肽治疗,观察组在对照组的基础上给予障眼明片治疗,随访并记录两组患者相关指标变化情况.结果:观察组患者治疗后血清中IL-23和IL-17值分别为(13.79±2.04、20.68±2.13) ng/L,均明显优于对照组(18.37±2.15、26.49±2.82) ng/L.观察组患者治疗后房水中IL-23和IL-27值分别为(60.62 ±7.40、68.19±7.62) ng/L,明显优于对照组(74.19±8.51、82.94±10.83)ng/L.观察组治疗后视力、眼压、中央房前深度平均值分别为(0.46±0.11dB、16.75±5.34p/mmHg、2.47±0.891/mm),明显优于对照组(0.26 ±0.12dB、28.94±5.47p/mmHg、1.67±1.011/mm).④观察组治疗后总有效率为88.57％,显著高于对照组65.71％.结论:障眼明片联合氨碘肽治疗老年性白内障的临床治疗效果确切,无明显副反应.
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黄芪通闭汤治疗良性前列腺增生症的临床研究
目的:研究黄芪通闭汤治疗良性前列腺增生症的有效性和安全性.方法:采用随机对照的方法,150例患者被随机分为试验组和对照组,试验组服用黄芪通闭汤,对照组服用前列舒乐颗粒,疗程均为4周.结果:中医证候疗效,试验组和对照组临床控制、显效、有效、无效分别为4例、15例、46例、10例,1例、8例、45例、21例,试验组疗效优于对照组(P＜0.01).I-PSS评分疗效,试验组和对照组治疗前后的差值分别为(-7.8±3.8)分、(-6.1±3.6)分,试验组疗效优于对照组(P＜0.01).Qmax疗效,试验组和对照组治疗前后的差值分别为(4.1±2.1) ml/s、(2.5±1.9) ml/s,试验组疗效优于对照组(P＜0.01).残尿量疗效,试验组和对照组治疗前后的差值分别为(-18.0±11.7)ml、(-13.5±11.4) ml,试验组疗效优于对照组(P＜0.05).Pdet-Qmax疗效,试验组和对照组治疗前后的差值分别为(15.2±9.7) ml/s、(11.9±10.4) ml/s,试验组疗效优于对照组(P＜0.05).VMCC疗效,试验组和对照组治疗前后的差值分别为(60.5±23.9) ml、(52.4±13.5) ml,试验组疗效优于对照组(P＜0.05).结论:黄芪通闭汤治疗良性前列腺增生症安全有效,值得临床推广应用.
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天马颗粒剂在抑制结直肠癌术后肿瘤复发中的临床效果
目的:观察研究天马颗粒剂对结直肠癌术后肿瘤复发和转移的临床抑制效果.方法:选取我科室2007年3月至2010年3月收治疗的确诊为结直肠癌并行手术治疗的患者共120例,按随机数字表发分为治疗组和对照组各60例,治疗组患者术后在常规化疗的基础上给予天马颗粒剂辅助治疗,对照组术后给予常规化疗,随访并记录两组患者肿瘤复发及转移情况、治疗前后免疫指标变化及两组患者治疗过程中毒副反应情况,采用统计学方法对数据进行分析.结果:随访5年后治疗组患者复发生率、总生存率、中位生存时分别为(49.2％、52.71％、42.56月)均明显优于对照组(67.3％、36.48％、28.13月).随访一个疗程后治疗组主要免疫指标IgA、IgM、IgG、C3分别为(0.81 ±0.23、0.72±0.24、8.13±1.05、1.59±0.21) g/L均明显优于对照组(0.65±0.15、0.60±0.15、6.45 ±0.89、0.95±0.20)g/L.治疗组腹泻、神经炎、肝功异常、白细胞下降、血小板下降等副反应例数均少于对照组,但仅腹泻有显著性差异.结论:天马颗粒剂能明显提高结直肠癌患者术后生存质量,提高患者的5年生存率降低结直肠癌手术后复发及转移的几率,能降低患者化疗引起的副反应.
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消栓肠溶胶囊对脑梗死急性期神经功能及PAF、ET、NO的影响
目的:观察消栓肠溶胶囊对脑梗死急性期患者神经功能及血小板活化因子(Platelet-Activating Factor PAF)、内皮素(Endothelin ET)、一氧化氮(Nitricoxid NO)的影响,以探讨消栓肠溶胶囊对脑梗死急性期的疗效及其作用机制.方法:选择2013年5月至2015年5月本院收治的120例脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组,每组各60例,对照组予以标准化治疗,治疗组在标准化治疗基础上加用消栓肠溶胶囊,连用14d后,检测两组患者治疗前、治疗后7d、14d的神经功能评分、PAF、ET、NO的变化.结果:(1)治疗组的总有效率达96.7％,明显高于对照组78.3％.(2)治疗7d、14d后,治疗组NIHSS评分分别为(11.35±1.47、7.22±1.38)分,均明显优于对照组的(14.82±1.74、9.85±1.79)分.(3)治疗7d、14d后,治疗组血清PAF水平分别是(160.3±16.47、117.4±17.43)pg/ml,均明显低于对照组的(189.4±16.63、153.2±15.40) pg/ml.(4)治疗7d、14d后,治疗组血清ET水平分别是(70.34±5.47、52.37±7.19) pg/ml,均明显低于对照组的(76.40±4.82、67.05±5.40) pg/ml.(5)治疗7d、14d后,治疗组血清NO水平分别是(50.34±10.49、58.11±6.60)μmol/L,均明显高于对照组的(39.75±4.82、44.35±9.98).μmol/L.结论:消栓肠溶胶囊对脑梗死急性期具有较好的疗效,能显著降低血清PAF、ET水平,升高NO水平,改善患者的神经功能.
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单用二甲双胍血糖不达标2型糖尿病患者联用津力达颗粒的随机对照临床研究
目的:评价2型糖尿病单用二甲双胍(1.5g/日)血糖不达标者,联用津力达颗粒的临床疗效.方法:180例2型糖尿病患者参加了随机对照、多中心临床研究,患者被随机分配至试验组(津力达颗粒)或对照组(二甲双胍增量至2.0g/日),疗程12周.评价糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2小时血糖、HOMA胰岛素抵抗指数、β细胞功能指数、体重、腰围和体重指数.结果:在第12周,试验组糖化血红蛋白水平降低了0.96±0.99％,对照组降低了0.55 ±0.95％ (P ＜0.05).试验组空腹血糖、餐后2小时血糖、体重、腰围和体重指数分别下降了1.36、2.87、0.33、0.55和0.12,对照组为0.76、1.65、0.06、0.18和0.03,试验组β细胞功能指数升高了0.39,对照组升高了0.17,试验组的疗效优于对照组(P＜0.05).试验组的不良反应发生率(5.56％)明显低于对照组(14.44％).结论:津力达颗粒可显著提高单用二甲双胍的降糖效果,进一步改善β细胞功能,津力达颗粒与二甲双胍联用有一定的临床价值.
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补益强心片治疗心力衰竭的疗效及肾脏毒性观察
目的:观察补益强心片治疗心力衰竭的临床疗效和该药物对患者肾脏的毒性.方法:纳入2013年11月至2015年2月我院收治的心力衰竭患者89例,按随机数字表法分为观察组44例和对照组45例,对照组患者给予常规西药进行治疗,观察组患者在对照组常规西药基础上加用补益强心片辅助治疗,记录并分析治疗前后两组患者脑利钠肽前体(NT-ProBNP)、心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)以及中医症候改善情况.结果:观察组治疗后NT-ProBNP、LVEF值分别为(298.6±25.7pmol/L、47.5±2.8％),均优于对照组(403.6±30.4pmol/L、43.2 ±2.4％);观察组治LVESV、LVEDV分别为(30.11±1.02、45.95 ± 1.72) ml/m2,均优于对照组(34.16 ±2.01、49.89 ±2.14) ml/m2,;观察组治疗中医症候改善的总有效率为88.64％,显著高于对照组68.89％,且差异具有显著性(P＜0.05);④观察组治疗后BUN、SCr分别为(6.79 ±0.69mmol/L、78.56 ±9.42umol/L),和对照组(6.87±0.72mmol/L、80.05±9.84umoL/L)相比,差异不具有显著性.结论:补益强心片对心力衰竭患者有一定的心功能改善疗效,且对患者肾脏无明显损害.
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双黄连口服液与雷尼替丁治疗口腔溃疡临床研究
目的:探讨双黄连口服液与雷尼替丁治疗口腔溃疡的临床效果.方法:按照随机数字表法将120例患者均分为实验组和对照组,对照组患者给予雷尼替丁联合维生素治疗,实验组患者在对照组基础上加用双黄连口服液,比较两组治疗效果.结果:实验组患者治疗后显效率和总有效率均明显高于对照组(P＜0.05);实验组患者治疗后溃疡愈合和疼痛缓解时间均明显低于对照组(P＜0.05);两组患者治疗后WBC、淋巴细胞水平均明显降低,与同组治疗前比较,差异具有显著性;实验组患者治疗后WBC、淋巴细胞水平明显低于对照组,差异具有显著性(P＜0.05);实验组患者治疗后SIgA水平明显高于对照组,IgG水平明显低于对照组,差异具有显著性;实验组患者口腔溃疡复发率为6.67％,对照组患者口腔溃疡复发率为16.67％ (P ＜0.05).结论:在雷尼替丁基础上应用双黄连口服液能够在短时间内改善患者疼痛症状,促进溃疡愈合,提高免疫功能,临床疗效显著.
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芪参益肺汤防治肺癌放疗所致放射性肺炎的临床研究
目的:探讨芪参益肺汤防治肺癌放疗所致放射性肺炎的疗效.方法:将110例接受放疗的肺癌患者按数字随机表法分为2组,每组55例,两组均给予肺癌三维适型放疗,治疗组同时给予芪参益肺汤口服,连续服用8周.比较两组放射性肺炎的发生率、发生时间、发生时接受的放射线剂量和症状严重程度,并比较两组放疗前后肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒呼气容积(FEV1)和血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平.结果:治疗组临床有效率和疾病控制率与对照组差异无统计学意义;对照组放射性肺炎发生率高于治疗组,发生时间和发生时接受的放射线剂量均少于治疗组;治疗组症状严重程度显著低于对照组(P＜0.05);治疗组VC、FVC、FEV1均高于对照组(P＜0.05,P＜0.01);血清IL-6、TNF-α、TGF-β1水平均低于对照组(P＜0.01).结论:芪参益肺汤可有效保护肺功能,减少放射性肺炎发生率,降低肺损伤症状,有利于保障肺癌患者治疗方案的顺利进行.
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退白颗粒联合NB-UVB对寻常型白癜风患者外周血Th1/Th2细胞表达水平的影响
目的:探讨退白颗粒联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗寻常型白癜风的临床疗效,同时检测联合疗法治疗前后对患者血清Th1/Th2相关细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-18表达水平的影响和临床意义.方法:选取60例寻常型白癜风患者,给予退白颗粒内服联合NB-UVB皮损局部照射治疗,疗程为3个月,观察患者临床疗效;另选志愿者30例作为健康对照组.采用双抗体酶联免疫吸附法对健康对照组及白癜风患者治疗前后血清中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-18表达水平进行检测.结果:退白颗粒联合NB-UVB治疗寻常型白癜风的有效率,进展期88.24％与稳定期61.54％、皮损面积＜5％ 87.10％与≥5％65.52％、病程＜1年87.50％与≥1年64.29％分别配对比较(P均＜0.05).治疗前:进展期和稳定期患者、皮损面积＜5％和≥5％患者、病程＜1年和≥1年患者IFN-γ、IL-2表达水平均明显高于健康对照组,且进展期高于稳定期、皮损面积≥5％高于＜5％、病程＜1年高于≥1年;IL-4、IL-18表达水平均低于健康对照组,且进展期低于稳定期、皮损面积≥5％低于＜5％、病程＜1年低于≥1年.治疗后:进展期患者IFN-γ、IL-2和稳定期患者IFN-γ以及皮损面积＜5％和≥5％、病程＜1年和≥1年患者IFN-γ 、IL-2水平均明显下调;进展期患者IL-4、IL-18和稳定期患者IL-4以及皮损面积＜5％和≥5％、病程＜1年和≥1年患者IL-4、IL-18水平均明显上调.结论:IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-18表达水平异常可能参与了寻常型白癜风的发病,中药退白颗粒联合NB-UVB可能通过调节上述细胞因子的表达水平对该病发挥治疗作用.
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大黄(蜜)虫丸对动脉粥样硬化大鼠主动脉泛素-蛋白酶体系统影响
目的:通过观察大黄(蜜)虫丸对泛素-蛋白酶体系统中主要组分泛素(Ub)、泛素活化酶(UbE1)及20S蛋白酶体的影响,探讨该方剂防治AS的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠45只,随机分为正常对照组、模型对照组、辛伐他汀5mg/kg组、大黄(蜜)虫丸700 mg/kg剂量组、大黄(蜜)虫丸1400 mg/kg剂量组.采用高脂饲料喂养联合大剂量维生素D3腹腔注射方式复制大鼠AS模型.造模开始即给予相应剂量实验及阳性对照药物灌胃,连续观察12周.断头取血,检测血浆20S蛋白酶体;剖取主动脉,免疫组织化学法观察大鼠泛素(Ub)表达;并采用Western blot、RT-PCR方法检测主动脉泛素活化酶(UbE1)蛋白含量及mRNA表达.结果:大黄(蜜)虫丸1400 mg/kg剂量组泛素(Ub)、泛素活化酶(UbE1)蛋白含量及mRNA表达均比模型对照组减弱,20S蛋白酶体活性增强.结论:大黄(蜜)虫丸防治AS的机制可能与阻抑泛素-蛋白酶体系统,发挥蛋白酶体抑制剂的作用有关.
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不同健脾方对脾虚证模型大鼠胃肠、甲状腺及免疫功能的影响
目的:比较健脾-健脾渗湿-健脾升阳三方对脾虚证模型大鼠消化系统、甲状腺及免疫功能的影响.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组,采用过度疲劳+饮食失节的方法复制模型.造模2周后的大鼠随机分为脾虚模型组、补中益气汤组、四君子汤组、参苓白术散组.于造模第15天,给药各组大鼠按4.05g/kg/d分别给予补中益气汤、四君子汤、参芩白术汤灌胃;模型组和对照组给予等量蒸馏水,连续14d.实验期间观察外观大鼠外观行为变化;测量体重1次/周;测定各组大鼠血中生长抑素(SS)、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、D-木糖(D-xylose)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、β-内啡肽(β-EP).结果:与正常组相比,脾虚模型组大鼠外观行为分值增加和体重下降、血中D-xylose和MTL、GAS、IL-2、IL-6、T3、T4、β-EP均降低,SS升高.与模型组相比,中药方干预各组的大鼠体重、血中D-xylose、MTL、GAS、IL-2、IL-6、T3、T4 、β-EP均升高,SS降低;其中补中益气汤组血中IL-6、GAS、β-EP和参苓白术散组T3分别较其它二方组升高.结论:脾虚证模型大鼠存在胃肠、免疫及甲状腺功能的异常,健脾、健脾渗湿、健脾升阳三方对脾虚证模型大鼠的上述异常均有一定的改善作用,但在对甲状腺、脑肠肽、免疫功能的调节作用上各有侧重,补中益气汤调节作用更为广泛和明显,参苓白术散次之,四君子汤则相对较弱.
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苓桂术甘汤含药血清对TGF-β1诱导的大鼠心肌细胞株H9c2凋亡的影响
目的:观察苓桂术甘汤含药血清对转化生长因子-β1(Transforming growth factor,TGF-β1)诱导的大鼠心肌细胞H9c2凋亡的影响,探讨苓桂术甘汤抗心肌细胞凋亡的机制.方法:分别用苓桂术甘汤(2.1、4.2、8.4 g/kg)大鼠含药血清(10％)与大鼠心肌细胞H9c2共培养12 h后,加入TGF-β1 (20 ng/ml)继续培养12 h.用MTT法检测心肌细胞H9c2的存活率、Hoechst 33258荧光染色法观察细胞形态学变化、流式细胞术(Annexin V/PI双染色法)检测细胞凋亡率、ELISA法检测H9c2细胞半胱氨酸蛋白酶-3和半胱氨酸蛋白酶-8的表达量.结果:与正常对照组比较,TGF-β1模型组H9c2细胞存活率明显降低,细胞染色质边聚,细胞核致密浓染且固缩并呈现蓝白色,细胞凋亡率明显升高,半胱氨酸蛋白酶-3、半胱氨酸蛋白酶-8表达量明显升高;与TGF-β1模型组比较,苓桂术甘汤(4.2、8.4 g/kg)含药血清组细胞存活率均明显升高,苓桂术甘汤(2.1、4.2、8.4 g/kg)含药血清组凋亡率由(25.7±1.1)％分别下降至(22.2±1.0)％、(14.7±0.9)％和(10.1±1.3)％;苓桂术甘汤(2.1、4.2、8.4 g/kg)含药血清组半胱氨酸蛋白酶-3的表达量由(33.1±1.0)pmol/l分别明显下降至28.9 ±2.0、27.5±2.8和(24.2±2.3)pmol/L,苓桂术甘汤(4.2、8.4 g/kg)含药血清组半胱氨酸蛋白酶-8的表达量由(20.8±2.4)pmo1/L分别明显下降至(16.4±1.3)、(13.7±0.7)pmol/L.结论:苓桂术甘汤含药血清能够明显抑制TGF-β1诱导的大鼠心肌细胞H9c2的凋亡,该作用与其抑制半胱氨酸蛋白酶-3和半胱氨酸蛋白酶-8表达有关.
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升降散对流感病毒鼠肺适应株FM1感染肺炎小鼠保护作用观察
目的:研究升降散对亚甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠的保护作用.方法:建立亚甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠肺炎模型,观察升降散全方、升降散拆方、升降散与麻黄杏仁甘草石膏汤合方对小鼠的一般状态、肺指数、肺干湿质量比、肺组织形态和肺泡Ⅱ型细胞结构变化的影响情况.结果:各用药组能减轻病毒性肺炎小鼠的全身症状,抑制体质量减轻,降低死亡率和肺指数,提升肺干湿质量比,降低肺组织病理学评分和改善肺泡Ⅱ型细胞结构的病理损伤.各项观察指标的改善,呈现出升降散组(4.55g/kg)作用优于各拆方组、合方组作用优于升降散、中药对照单方组的作用趋势.结论:升降散全方对流感病毒感染小鼠有一定保护作用,同时也能提升麻杏甘石汤的效用.
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温胆汤对精神分裂症模型大鼠海马组织NRG1、ErbB4蛋白表达的影响
目的:研究温胆汤对精神分裂症模型鼠海马组织神经调节蛋白1 (NRG1)、ErbB4蛋白表达的影响.方法:将50只大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、温胆汤40g/kg组、温胆汤20g/kg组、温胆汤10g/kg组.正常组和模型组分别用20 ml/kg的生理盐水ig,温胆汤按40,20,10 g/kg ig 20 ml/kg,1次/d,共21 d.在后1次ig给药2h后,分别对模型组及温胆汤组1次性ip MK-801 0.6 mg/kg以诱发精神分裂症模型,正常组ip给予等容积的生理盐水.造模后观察并记录各组大鼠的行为学改变,5d后,处死并取其海马组织待测.选用MORRIS水迷宫测试大鼠学习记忆功能,免疫组化检测海马组织NRG1活性的表达,Westem blot测定海马组织NRG1、ErbB4蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠在造模后第2、第3天定位航行实验平均逃避潜伏期明显延长,空间探索实验穿越原平台位置次数和原平台位置所在象限停留时间减少;海马组织NRG1活性表达和NRG1、ErbB4蛋白表达水平显著升高.与模型组比较,温胆汤40、20、10 g/kg组均能降低定位航行实验平均逃避潜伏期,温胆汤40、20 g/kg组明显降低海马组织NRG1活性表达,温胆汤40、20、10 g/kg组能降低NRG1、ErbB4蛋白表达水平;温胆汤40、20 g/kg组增加空间探索实验穿越原平台位置次数和原平台位置所在象限停留时间.结论:温胆汤通过降低精神分裂症易感基因NRG1及其受体ErbB4蛋白的表达,改善大鼠的学习记忆功能,从而防治精神分裂症.
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NLRP3炎症小体在慢性肾脏病的表达及中药的干预机制
慢性肾脏病进程中,肾小管上皮细胞、足细胞等肾实质细胞及浸润的巨噬细胞,均可见NLRP3炎症小体活化.中药或其提取物可抑制NLRP3炎症小体活化而发挥拮抗炎性损伤作用,其机制包括抑制氧化应激、抑制硫氧还蛋白结合蛋白分子、抑制Toll样受体通路分子及核因子κB通路分子等.NLRP3炎症小体相关分子也为慢性肾脏病提供了新的治疗靶点.
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淫羊藿活性单体抗骨质疏松药理研究进展
随着社会老龄化进程的深入,骨质疏松症的发病率呈逐年上升趋势,中药防治骨质疏松症的研究也成为近年研究热点,淫羊藿是研究较多的中药之一,药理研究和临床研究数不胜数.本文总结近年文献,就淫羊藿三种活性单体在预防和治疗骨质疏松方面所起的作用及其相关作用机制进行综述,为淫羊藿在治疗骨质疏松领域的进一步研究提供理论依据.
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乳腺增生症动物模型研究现状述评
乳腺增生症是育龄妇女常见的乳腺疾病,由于有部分患者可转变为乳腺癌而备受人们的关注,目前西药主要是用雌激素受体拮抗剂或选择性拮抗剂进行治疗,其疗效并不显著,而中药因其多靶点作用而疗效显著,但由于动物模型的局限性,目前还很难在同一动物模型上评价其多靶点作用所产生的协同作用,因此,寻找具有多因素致病的乳腺增生模型对于开发能有效防治乳腺增生症的新药具有重要的理论意义和现实意义.
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虎杖苷调节糖脂代谢及心肾保护作用研究进展
虎杖苷,是虎杖的主要活性成分,又叫白藜芦醇苷,现代药理学研究发现虎杖苷具有抗炎、抗氧化、保护心血管等多种药理活性,近年,虎杖苷在糖尿病治疗方面的报道日渐增多,本文就虎杖苷与白藜芦醇的关系,在调节糖脂代谢,及其在心肾保护中的药理作用及机制研究进行综述,为虎杖苷进一步的研究开发提供了依据.
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脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化酶的影响
目的:观察脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化酶的影响,探讨脑缺血耐受的作用机制.方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血预处理组、缺血再灌注组、缺血耐受组,每组又分为再灌注6h、24h两个时间点.各组于上述各再灌注时间点取脑,制备10％脑匀浆,分光光度法检测脑匀浆中SOD、CAT、GSH-Px、MDA、MPO的水平.结果:与缺血再灌注组比较,缺血耐受组TSOD活力在再灌注6h,24h明显升高;CAT活力有升高的趋势但没有显著性差异,但与缺血预处理组比较,CAT活力在6h,24h明显升高;缺血耐受组MDA、MPO水平在6h或24h显著降低;GSH-px活力在各组间没有显著性变化.结论:脑缺血预处理通过升高抗氧化酶SOD、CAT活力,降低MDA、MPO水平诱导脑缺血耐受,但对GSH-Px水平没有显著影响.
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动物中人体剂量换算遵循的原则
中药研究的主要目的,一是应用现代科学技术阐释中药治疗疾病的原理,二是发展传统中药和现代中药,现代中药包括了现代中药新药和创新中药新药,现代中药新药和创新中药新药的主要差别就是该药物是否是主要成分清楚、剂量明确且在体内确实能起到相应的作用.复方是中医用药的主要形式,所以第三个目的就是从现代科学来看中药配伍是否合理和恰当,它们都是为了发展现代中药和科学地运用好现存的中药而服务的.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
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| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 05 06 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 |
