中药药理与临床杂志
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica 중약약리여림상
- 主管单位： 四川省中医管理局
- 主办单位： 中国药理学会 四川省中医药科学院
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-859X
- 国内刊号： 51-1188/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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护肝清脂片对非酒精性脂肪肝大鼠的药效学研究
目的:研究护肝清脂片对非酒精性脂肪肝的药效情况.方法:大鼠按体重随机分为空白组、模型组、非诺贝特组(0.1g/kg)、护肝清脂片高(2.16g/kg)、中(1.08g/kg)、低剂量组(0.54g/kg).采用高脂饲料造模,同时给予各组大鼠相应的药物连续10周.实验结束后,腹主动脉采血并处死所有大鼠,观察大鼠肝组织病理改变情况,并测定各组大鼠的血脂、肝指数、血糖、肝脏抗氧化能力等指标.结果:相较于模型组,护肝涛脂片高、中剂量组大鼠的肝指数和MDA都明显下降;SOD、CAT、TAOC则明显升高.结论:护肝清脂片高(2.16g/kg)、中(1.08g/kg)剂量组能有效改善及预防非酒精性脂肪肝模型大鼠脂肪变性及炎症损伤,具有降低血脂水平、提高抗氧化能力等疗效.
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抑郁模型大鼠海马CA3区突触结构的体视学变化及加味温胆汤的作用
目的:探讨抑郁模型大鼠海马CA3区突触结构的体视学变化及加味温胆汤的作用.方法:以孤养结合慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠为研究对象,在实验第7d,14d,21d,28d,检测各组大鼠海马突触结构的体视学变化.结果:在抑郁形成过程中,21d时,与空白组比较,模型组大鼠突触活性区长度、突触后致密物质厚度明显减少,突触间隙宽度增加明显.28d时,差异进一步明显.随着加味温胆汤(12g/kg)治疗周次的增加,抑郁大鼠突触活性区长度、突触后致密物质厚度减少,以及突触间隙宽度上升的趋势得到抑制,与模型组比较,在21d时,有明显统计学差异(P＜0.05),28d时,差异增大(P＜0.01).加味温胆汤汤组(12g/kg)与氟西汀组(1.8mg/kg)相比无明显统计学意义.结论:抑郁症可引起海马神经元突触结构损伤,导致出现神经元萎缩,加味温胆汤对此有逆转作用.
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红花黄色素对D-半乳糖/亚硝酸钠诱导痴呆小鼠学习记忆的影响
目的:观察红花黄色素对D-半乳糖/亚硝酸钠诱导的痴呆小鼠学习记忆的影响.方法:建立亚硝酸钠/D-半乳糖诱导的痴呆小鼠模型,观察红花黄色素(10mg/M、30mg/kg、100mg/kg)对痴呆小鼠学习记忆的影响及对脑组织中SOD、MDA、GSH-Px含量的影响.结果:给予红花黄色素100mg/kg对痴呆小鼠学习、记忆具有明显的改善作用.红花黄色素10mg/kg、30mg/kg和100mg/kg均可降低痴呆小鼠皮层及海马组织中MDA含量;红花黄色素各剂量组亦可明显增加痴呆小鼠海马组织中SOD含量,而红花黄色素100mg/kg尚可增加皮层组织中GSH-Px含量.结论:红花黄色素对痴呆小鼠学习记忆的改善作用可能与其降低脑组织中氧化应激水平有关.
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三七皂苷对apoE-/-小鼠骨髓微环境中干细胞因子的影响
目的:研究三七皂苷(PNS)对apoE-/-小鼠骨髓来源内皮祖细胞的动员及其对骨髓微环境中干细胞因子的影响.方法:8周龄载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠,高脂饲料喂养,随机分为3组(n=15):模型组、三七皂苷低剂量和高剂量组,每天分别腹腔注射生理盐水、60mg/kg和120mg/kg三七皂苷.8周后,流式细胞仪检测外周血c-kit +/sca-1+和VEGFR-2 +/sca-1+细胞并计数,主动脉根部HE染色并计算动脉粥样斑块面积.应用Real time PCR检测骨髓SCF,c-kit和PI3K mRNA的水平.结果:模型组主动脉根部有明显的斑块形成,三七皂苷60mg/kg(P＜ 0.05)和120mg/kg(P ＜0.01)斑块面积均显著减小;三七皂苷低、高剂量组外周血c-kit +/sca-1+和VEGFR-2 +/sca-1+细胞数量明显高于模型对照组(P＜0.01),SCF、PDKmRNA水平明显高于模型组(P＜0.01).结论:三七皂苷动员骨髓来源内皮祖细胞可能与调控骨髓微环境中SCWc-kit信号通路相关.
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参术胶囊对胃癌细胞NKN45显微结构和超微结构的影响
目的:研究参术胶囊对胃癌细胞MKN45显微结构和超微结构的影响及参术胶囊能否诱导MKN45细胞凋亡.方法:用姬姆萨染色技术研究参术胶囊对MKN45细胞株的一般形态学产生的影响;用电子显微镜技术研究参术胶囊对MKN45细胞株超微结构的影响.结果:光镜下姬姆萨染色后观察显示4.4、22、44、220、440μg/ml参术胶囊作用24h后,部分细胞变小,着色较深、结构混乱、染色质边聚.电镜显示4.4、22、44、220、440μg/ml参术胶囊能造成细胞核内染色质聚成团决,核膜完整,细胞内线粒体肿胀,胞浆内空泡增加.结论:参术胶囊能抑制胃癌细胞株MKN45生长,其机制与诱导细胞凋亡有关.可能是通过线粒体途径诱导细胞凋亡的.
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苍鹅鼻炎滴鼻剂对豚鼠变应性鼻炎的影响
目的:观察苍鹅鼻炎滴鼻剂对变应性鼻炎豚鼠模型的治疗作用.方法:采用10％2.4-二异氰酸甲苯酯(TDI)橄榄油溶液致敏豚鼠制备变应性鼻炎动物模型,观察苍鹅鼻炎滴鼻剂对豚鼠变应性鼻炎模型过敏行为学、血清及鼻黏膜中组胺含量、病理组织学的影响.结果:苍鹅鼻炎滴鼻剂0.652 g/kg动物的鼻部症状得以明显改善;该组动物鼻黏膜中组胺含量显著降低;且鼻黏膜组织病变明显减轻.结论:苍鹅鼻炎滴鼻剂对豚鼠变应性鼻炎有明显防治作用.
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荜茇对哮喘模型小鼠Th1/Th2细胞因子的影响
目的:探讨荜茇乙醇提取物对哮喘小鼠气道炎症的治疗作用及其作用机制.方法:40只清洁级BABL/c小鼠按随机数字表法分为4组,分别为生理盐水对照组、哮喘模型组、荜茇乙醇提取物低和高剂量组(100 mg/kg、200 mg/kg).在末次激发24h后所有小鼠取左肺组织行HE染色,观察哮喘组肺组织炎症浸润情况.用酶联免疫吸附法(ELISA)观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞的总数和各种炎症细胞计数的变化以及白细胞介素-4(IL-4)、IL-5及干扰素-γ(IFN-γ)含量;取右肺组织用Westernblot检测NF-kB p65蛋白的表达情况.结果:哮喘模型组小鼠与对照组相比较BALF中的嗜酸粒细胞计数、IL-4、IL-5水平增高和IFN-γ水平降低,肺组织中的NF-kB p65表达水平显著高于对照组;荜茇乙醇提取物低剂量组(100 mg/kg)和高剂量组(200 mg/kg)小鼠与哮喘组小鼠相比炎症细胞计数、IL-4、IL-5以及NF-kB p65蛋白表达水平均显著降低而IFN-γ水平明显上升,具有显著的差异.结论:荜茇乙醇提取物在体内可能主要通过NF-kB p65等转录因子调节Th2反应.
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艾片与合成冰片对脑缺血缺氧小鼠模型的影响
目的:考察并比较艾片与合成冰片对脑缺血缺氧小鼠模型的影响.方法:采用小鼠断头、腹腔注射亚硝酸钠、尾静脉注射氯化镁、双侧颈总动脉伴迷走神经结扎脑缺血模型,观察艾片与合成冰片对脑缺血缺氧小鼠的存活时间的影响.结果:与空白组比较,艾片200g/kg、133.33g/kg、66.67g/kg剂量组及合成冰片200g/kg剂量组张口次数显著增加;与空白组比较,艾片200g/kg剂量组及合成冰片200g/kg剂量组断头、腹腔注射亚硝酸钠、尾静脉注射氯化镁、双侧劲总动脉结扎小鼠的存活时间均显著延长,同剂量比较艾片与合成冰片,艾片组小鼠存活时间有长于合成冰片组的趋势.结论:艾片和合成冰片对脑缺血缺氧小鼠模型均有显著的脑保护作用,艾片有优于合成冰片的趋势.
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开口箭总皂苷对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用
目的:研究开口箭总皂苷对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌肥厚的影响及其作用机制.方法:采用皮下注射ISO致大鼠心肌肥厚模型,用开口箭总皂苷(100和200mg/kg)和卡托普利(20mg/kg)灌胃给药,每天1次,连续14天.14天后检测大鼠心功能,计算大鼠全心重量指数(HW/BW)和左心重量指数(LVW/BW),观察心肌病理学改变,测定左心室心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(N0)含量.结果:与正常组相比,模型组大鼠心功能明显受损,心脏重量指数HW/BW和LVW/BW、心肌细胞直径、横截面积、心肌间质胶原容积分数、心肌组织Hyp含量明显升高,心肌组织中SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量升高;iNOS活性和NO含量显著升高、cNOS活性明显降低(P＜0.01).与模型组相比,开口箭总皂苷(100和200mg/kg)能明显改善心功能,降低心脏HW/BW和LVW/BW、心肌细胞直径、横截面积、心肌间质胶原容积分数和左心室心肌组织中Hyp含量,增加心肌组织中SOD、GSH-Px、cNOS活性,降低iNOS活性和MDA、NO含量(P＜0.05或P＜0.01),其中开口箭高剂量作用效果与卡托普利相仿.结论:开口箭总皂苷对ISO诱导的心肌肥厚具有明显的逆转作用,其机制可能与抗氧化应激和逆转NOS系统异常表达,提高机体的抗氧化能力有关.
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丁香苷对免疫功能低下小鼠的免疫调节作用
目的:研究丁香苷(Syringin)对免疫低下小鼠免疫功能的调节作用.方法:采用环磷酰胺(cyclophosphamide,Cy)50mg/kg腹腔给药,每天1次,连续2天,诱导小鼠免疫低下模型.应用碳廓清实验、溶血素生成实验、ConA及LPS诱导小鼠脾淋巴细胞增殖反应和迟发型变态反应(DTH),考察丁香苷对免疫低下小鼠非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫的调节作用.结果:丁香苷15和30mg/kg可不同程度提高Cy致免疫低下小鼠的廓清指数K值和吞噬指数α值,提高免疫低下小鼠巨噬细胞的吞噬功能;丁香苷15和30mg/kg不同程度提高免疫低下小鼠血清IgM及脾细胞溶血素的生成;同时提高免疫低下小鼠的脾淋巴细胞增殖反应;丁香苷15和30mg/kg可明显促进免疫低下小鼠DTH反应,提高CD4+、CD8+细胞数,使CD4+/CD8+细胞比值上升.结论:丁香苷通过提高免疫低下小鼠非特异性免疫、体液免疫和细胞免疫,而增强免疫低下小鼠的免疫功能.
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荜茇的解热作用研究
目的:根据反证法原理,在研究清热药的解热抗炎作用后,对温里药荜茇进行了解热作用研究.方法:以荜茇水和醇提取物,应用内毒素、酵母和2、4-二硝基酚进行解热作用观察.结果:荜茇水和醇提取物5、10g/kg有良好的解热作用.结论:荜茇有明显的解热作用,但按中药反证原理,可能有的情况值得进一步探讨.
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溃结灵含药血清对大鼠结肠上皮细胞损伤的影响
目的:探讨溃结灵含药血清对TNF-α引起的大鼠结肠上皮细胞损伤模型的影响.方法:采用本实验室建立的方法进行大鼠结肠上皮细胞(CEC)的分离及原代培养,MTT法观察含药血清(10％,5％,2.5％)对CEC增殖的影响,分别以25,50,100,150,200ng/ml的TNF-α干预CEC,测定不同干预时间(3h,6h,24h)细胞的增殖情况,WestemBlot法检测50ng/ml TNF-α干预6h后结肠上皮细胞pMEK1/2,pERK1/2蛋白表达水平.结果:空白大鼠血清对CEC生长无影响,柳氮磺(10％含药血清)及溃结灵中剂量(5％含药血清)作用24h、48h均明显促进CEC增殖(P＜0.05).50ng/ml TNF-α干预CEC 6h后可明显抑制细胞增殖,造成细胞损伤模型,含药血清各组对细胞损伤有一定的促增殖作用.50ng/ml TNF-α作用于CEC6h后细胞内pMEK1/2、pERK1/2蛋白表达均有增加,溃结灵高剂量(10％含药血清)、中剂量(5％含药血清)明显促进pMEK1/2蛋白表达(P＜0.05),溃结灵中剂量(5％含药血清)及柳氮磺(10％含药血清)明显促进pERK1/2蛋白表达(P＜0.05).结论:溃结灵含药血清可促进CEC增殖,上调TNF-α引起的损伤细胞模型pMEK1/2,pERK1/2表达,可能进一步激发细胞内MEK/ERK信号通路,进而促进细胞增殖效应.
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雄芍汤通过抗氧化机制抗肝纤维化研究
目的:研究雄芍汤抗肝纤维化的作用机制.方法:84只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、扶正化瘀胶囊组、雄芍汤预防组和雄芍汤高、低剂量(生药15.8、7.9 g/kg)组.采用腹腔注射猪血清法制备大鼠肝纤维化模型,观察大鼠肝重与体重的比值及脾重与体重的比值,采用SABC免疫组织化学染色法测大鼠肝组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达,分别采用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法测定大鼠血清MDA和SOD含量.结果:雄芍汤低剂量(7.9 g/kg)可以使肝纤维化大鼠肿大的脾脏缩小(P＜0.01),雄芍汤高剂量(15.8 g/kg)和低剂量(7.9 g/kg)均可减少肝纤维化大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的沉积,显著降低其血清中MDA的含量和增加SOD的活性.结论:抗氧化为雄芍汤抗肝纤维化的机制之一.
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附子与半夏预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡及SOD、MDA的影响
目的:观察含附子、半夏单用及配伍应用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨附子与半夏配伍用于特定病理状态的可行性.方法:大鼠随机分为5组:假手术组、模型对照组、附子组、半夏组、附子+半夏组.每日以灌胃法给予假手术组、模型对照组为等容量生理盐水,附子组为白附片单煎剂,半夏组为姜半夏单煎剂,附子+半夏组为白附片+姜半夏混合煎剂,每日给药剂量为2.0(生药)g/kg体质量.除假手术组外,其他各组结扎冠状动脉左前降支,使心肌缺血30min,再灌注120min,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡指数;RT-PCR法测bcl-2、bax的mRNA表达.结果:按2.0(生药)g/kg体质量给药时,附子+半夏组的MDA释放量比模型对照组、附子组、半夏组均有所减少,SOD含量明显增加;附子+半夏组较模型对照组、附子组、半夏组凋亡指数均降低;附子组、半夏组与模型对照组相比,抑凋亡基因bcl-2 mRNA、促凋亡基因bax mRNA表达水平均无明显变化,附子+半夏组与模型对照组相比,bcl-2 mRNA表达水平上升,bax mRNA表达水平下降,bcl-2/bax比值升高.结论:附子与半夏配伍可能通过抗自由基和减少细胞凋亡,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用.
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阿胶牡蛎口服液对佝偻病模型作用研究
目的:检测阿胶牡蛎口服液对大鼠体内25-羟维生素D3及1,25-二羟维生素D3的影响.方法:大鼠每天皮下注射1-羟基亚乙基二磷酸盐(HEDP) 25mg/kg,连续7天,建立佝偻病大鼠模型.21天龄大鼠70只,体重40～60g,分为正常组、佝偻病模型对照组、维生素D3组、阿胶强骨组、阿胶牡蛎高剂量组、阿胶牡蛎中剂量组、阿胶牡蛎低剂量组.注射HEDP 7天后,取正常对照组及佝偻模型对照组大鼠各3只,进行碱性磷酸酶、血钙、血磷及骨密度检查.注射HEDP 30天后,进行骨密度、骨碱性磷酸酶、25-羟维生素D3、1,25-二羟维生素D3、血红蛋白、红细胞的检测.结果:大鼠皮下注射HEDP 7天后,佝偻病模型对照组与正常组比较,模型组体重增长缓慢(P＜0.01)、碱性磷酸酶明显增高(P＜0.01)、血磷明显降低(P＜0.01)、全身骨密度明显降低(P＜0.01);注射HEDP 30天后,佝偻病模型对照组与正常组比较,全身骨密度有显著性差异(P＜0.01),同时骨碱性磷酸酶含量也有显著性差异(P＜0.05),成功建立佝偻病大鼠模型.佝偻病模型大鼠灌胃阿胶牡蛎(12.5mg/kg)能够明显增加大鼠骨密度,使骨密度恢复到正常组动物水平;佝偻病模型大鼠灌胃阿胶牡蛎口服液(12.5mg/kg)能够明显降低骨碱性磷酸酶含量并恢复到正常大鼠水平;佝偻病模型大鼠灌胃阿胶牡蛎口服液(12.5mg/kg、6.25 mg/kg、3.125mg/kg)能够明显增加大鼠体内1,25-二羟维生素D3含量,但不能使1,25-二羟维生素D3恢复到正常大鼠水平;大鼠皮下注射HEDP建立的佝偻病大鼠模型对红细胞没有影响,但是能够增加血红蛋白的含量,大鼠口服阿胶牡蛎口服液(12.5mg/kg)具有增加红细胞的作用,但是对血红蛋白没有影响.结论:阿胶牡蛎口服液能够促进骨质疏松大鼠骨密度增长、降低骨碱性磷酸酶含量及促进1,25-二羟维生素D3含量增加.同时阿胶牡蛎口服液能够促进红细胞增加,可能具有一定的治疗贫血作用.
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茅苍术醇提取物在子宫颈癌SKOV-3细胞的抗肿瘤作用
目的:研究茅苍术醇提取物在子宫颈癌SKOV-3细胞的抗瘤效果.方法:90％乙醇超声提取茅苍术1h后,离心收集上清液;MTT比色法检测不同浓度茅苍术醇提取物对SKOV-3细胞增殖的抑制效果;流式细胞术检测茅苍术刺激SKOV-3细胞的细胞周期变化;荧光定量RT-PCR检测茅苍术刺激前后细胞周期蛋白D1(cyclin D1) mRNA表达量变化.结果:茅苍术醇提取物在5～100μg/ml之间能有效抑制SKOV-3细胞的增殖,且抑制效果与茅苍术醇提取物浓度呈现依赖性,茅苍术刺激48h后,抑制效果佳,IC50约为70.42μg/ml;PI单染显示茅苍术刺激后,将细胞周期阻滞在G0/G1期;cyclin D1 mRNA表达因茅苍术刺激出现下调.结论:茅苍术醇提取物能有效抑制cyclin D1的表达,进而将细胞周期阻滞于G0/G1期,终实现其抗肿瘤作用效果.
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龙血竭软膏促进大鼠皮肤创伤愈合作用研究
目的:比较2种自制龙血竭软膏对急性皮肤大鼠创伤模型的影响,建立HPLC法测定自制龙血竭软膏的主药中龙血素A和龙血素B的含量.方法:在正常大鼠背部皮肤脱毛区域造成急性创伤模型,分别涂2种自制龙血竭软膏,观察创面愈合情况;NoVa-Pak@C18色谱柱,以乙腈-1％冰乙酸溶液(体积比37:63)为流动相,检测波长275nm,柱温25℃条件下,HPLC测定主药中龙血素A和龙血素B的含量.结果:两种龙血竭软膏均可使创伤大鼠愈合时间明显缩短,观察期内,创伤完全愈合的动物数明显增加.龙血竭40％乙醇提取物中龙血素A和龙血素B的含量高于龙血竭粉末中的含量.结论:龙血竭软膏制剂具有促进大鼠急性皮肤创伤愈合的作用,且创伤愈合时间与龙血竭多酚性成分含量有关.
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补脾益肠丸对肠易激综合征内脏高敏模型大鼠的影响
目的:探讨补脾益肠丸对肠易激综合征(IBS)内脏高敏大鼠模型的防治作用及其机制.方法:采用母子分离内脏高敏感模型模拟肠易激综合征肠道表现,通过动态变化、水应激排便实验及5-HT水平检测观察补脾益肠丸对IBS的影响.结果:母子分离模型可模拟IBS肠道高敏状态,模型大鼠肠腔压力值显著降低,水应激排便颗粒显著增加,结肠及脑组织5-HT含量增高;经治疗后,补脾益肠丸大(6g/kg)、中剂量(3g/kg)可明显降低母子分离内脏高敏模型大鼠肠道敏感性,减少水应激刺激引起的排便数量,降低结肠及脑组织5-HT含量,为临床治疗IBS提供依据.结论:补脾益肠丸能明显缓解IBS内脏高敏模型大鼠肠道症状,其机制可能与调节肠道及中枢5-HT含量有关.
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芒柄花素对兔离体肠平滑肌运动的影响及机制研究
目的:观察芒柄花素(formononetin)对兔离体肠平滑肌肌张力的影响,并探讨其作用机制.方法:试验采用经典的离体小肠灌流技术,观察芒柄花素对肠平滑肌自主收缩活动以及乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、氯化钡(Bacl2)及组胺(Histamine)所致痉挛性收缩肠平滑肌的影响.结果:20～100μmol/L芒柄花素能剂量依赖性的抑制家兔离体小肠平滑肌自发性收缩,对乙酰胆碱,组胺和氯化钡所致的兔离体肠痉挛性收缩也具有剂量依赖性抑制作用,且与肠平滑肌自发性收缩比较差异有显著性.在无钙台式液中,芒柄花素可明显抑制Ach引起的肠平滑肌收缩,亦能使CaCl2量效曲线下移,对Bay K8644(0.5 μmol/L)引起的肠平滑肌收缩有明显抑制作用.结论:芒柄花素明显抑制了家兔离体小肠平滑肌的收缩活动,其机制与抑制外钙内流及内钙释放有关.
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鹿茸微粉和细粉预防去卵巢大鼠骨质疏松症的比较研究
目的:通过与鹿茸细粉比较,考察鹿茸微粉对去卵巢大鼠骨质疏松作用的影响.方法:SD大鼠去卵巢造成骨质疏松模型,分为假手术组、模型组、骨疏康组、钙尔奇组、鹿茸微粉组、鹿茸细粉组,灌胃给药90天后处死动物,检测鹿茸微粉和细粉对大鼠股骨和胫骨骨密度、骨生物力学指标、血清骨代谢生化指标和内脏指数的影响.结果:与模型组比较,鹿茸微粉组(0.10g/kg)、鹿茸细粉组(0.10g/kg)、骨疏康组(3.3g/kg)、钙尔奇组(0.028g/kg)能显著提高去卵巢大鼠股骨中部骨密度和大破坏载荷,血清骨钙素水平明显升高,抗酒石酸酸性磷酸酶显著下降,雌激素水平和内脏指数无明显差异.鹿茸微粉组比鹿茸细粉组,在股骨远心端和胫骨近心端骨密度显著增加,大位移显著提高,血清抗酒石酸酸性磷酸酶下降更明显.结论:鹿茸微粉化增强了鹿茸预防去卵巢大鼠骨质疏松的作用.
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怡肝颗粒抗猪血清致慢性肝损伤作用
目的:研究怡肝颗粒对猪血清所致大鼠免疫性肝损伤的影响.方法:用猪血清致大鼠慢性肝损伤,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、球蛋白(Glb)、唾液酸(SA)、羟脯氨酸(Hyp)含量,观察肝纤维化病变情况,判断怡肝颗粒对大鼠免疫性肝损伤影响.结果:与模型组比,怡肝颗粒中(3.92 g/kg)、高剂量组(5.88 g/kg)ALT、AST活性显著降低,Alb、TP含量明显升高,SA及Hyp含量显著降低.怡肝颗粒中、高剂量组肝纤维化积分结果显示显著低于模型组.结论:怡肝颗粒对猪血清所致大鼠肝损伤、肝纤维化具有保护作用.
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枇杷叶不同提取物的止咳化痰平喘作用比较研究
目的:通过对生枇杷叶和炙枇杷叶的水提物、醇提物止咳化痰平喘作用进行比较,为批杷叶临床应用和制剂工艺提供科学依据.方法:分别制备枇杷叶生品和炙品的水提物和醇提物,以小鼠氨水引咳法和豚鼠枸橼酸引咳法观察枇杷叶不同提取物的镇咳作用,小鼠气管酚红排泌试验观察祛痰作用,组胺和乙酰胆碱豚鼠引喘模型观察平喘作用.结果:炙品水提能显著延长小鼠(10g/kg)和豚鼠(5g/kg)咳嗽潜伏期、减少小鼠咳嗽次数、增加小鼠呼吸道排泌量、延长豚鼠喘息潜伏期,明显减少豚鼠咳嗽次数,与同剂量的生品水提、炙品醇提比较均有明显差异.结论:蜜炙枇杷叶的止咳化痰平喘总体效果明显优于生枇杷叶,而且水提物优于醇提物.
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莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的抗氧化作用
目的:探讨莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的抗氧化作用.方法:40只大鼠随机分为5组,对照组、模型组组、莲心碱低、中、高剂量(舌静脉注射莲心碱1.5mg/kg、3mg/kg、6mg/kg),每组8只.采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24h制备脑缺血再灌注模型,观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h后神经功能障碍,脑水肿及脑梗塞范围以及脑组织能量物质ATP、葡萄糖无氧酵解产物以及体内自由基清除剂SOD、GSH和脂质过氧化产物MDA等生化物质的影响.结果:与对照组神经功能评分(0.00±0.00)比较,模型组神经功能评分(3.69±0.85)显著增高;与模型组比较,莲心碱中剂量组神经功能评分为(2.05±1.23)显著降低,莲心碱高剂量组神经功能评分(1.96±1.21)显著降低(P＜0.01).与对照组脑缺血体积比较,模型组脑缺血体积(28.91±3.71)％显著增加;而莲心碱低剂量组、中剂量组、高剂量组脑缺血体积分别为(25.36±3.52)％、(10.33±2.87)％、(9.91±2.61)％.与模型组比较,莲心碱低剂量组脑缺血体积无明显缩小;莲心碱中、高剂量组脑缺血体积明显缩小.与对照组脑组织含水量(77.33±4.34)比较,模型组脑组织含水量为(86.55±5.45)％明显高于假手术组(P＜0.01),而莲心碱低剂量组、中剂量组、高剂量组脑组织含水量分别为(83.17±4.68)％、(80.03±4.59)％、(79.12±4.45)％;与模型组相比,莲心碱中剂量组、高剂量组脑组织含水量明显减少.与对照组大鼠血清SOD活性(61.44±15.23)、GSH-Px活性(225.91 ±8.81)、MDA含量(5.3±0.80)比较,模型组大鼠血清SOD活性(28.38±14.98)、GSH-Px活性(176.87 ±8.12)均显著降低(P＜0.01),MDA含量(8.2±0.90)显著升高(P＜0.01);与模型组比较,莲心碱中剂量组大鼠血清中SOD活性(54.23±18.32)显著升高,莲心碱高剂量组大鼠血清中SOD活性(57.12±17.51)显著升高(P＜0.01);莲心碱中、高剂量组大鼠血清中GSH-Px活性为(199.61±12.67)、(206.13±14.16)均显著升高(P＜0.01);莲心碱中、高剂量组大鼠血清中MDA含量为(6.7±0.80)、(6.1±0.81)显著降低(P＜0.01).与对照组比较,模型组脑组织内ATP含量(1.45±0.16)明显降低,脑组织内LA含量(8.84±0.45)明显升高.与模型组比较,莲心碱中剂量组脑组织内ATP含量为(1.76±0.22)显著升高,莲心碱高剂量组脑组织内ATP含量为(1.89±0.23)显著升高;莲心碱中、高剂量组脑组织内LA含量为(6.14 ±0.34)、(5.89±0.31)明显降低.表明莲心碱能显著改善大鼠的神经系统损伤症状,缩小脑缺血体积,增强血清SOD和GSH-Px活性、减少MDA含量,大鼠脑组织内ATP含量显著升高,而LA含量明显降低.结论:莲心碱能显著提高局灶性脑缺血/再灌注大鼠的抗氧化能力.
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吴茱萸乙醇提取物对大鼠急性毒性及肝毒性的影响
目的:评价灌服吴茱萸乙醇提取物对大鼠的急性毒性和肝靶器官的毒性损害及其可逆性.方法:将5～6周龄雌雄各半的SD大鼠80只随机均分为4组,禁食不禁水16h后分别一次性灌胃吴茱萸乙醇提取物15、30、60 g(原生药)/kg及等量蒸馏水,分别于第1、2、3、7、14天称大鼠体重,并测定灌胃前及第1、2天摄食量,观察各组动物出现的毒性反应情况.并于第3天和第14天各组取10只动物取血测定其血液细胞学、血液生化学指标,计算肝脏等脏器系数,光镜观察肝脏组织病理变化.结果:(1)血液生化指标:3天后,吴茱萸乙醇提取物30、60g/kg组血清总胆红素(TBIL)、尿素氮(BUN)及碱性磷酸酶(ALP)较对照组升高;吴茱萸乙醇提取物30、60g/kg组血清总蛋白(TP),白蛋白(ALB)含量明显降低.14天后,吴茱萸乙醇提取物30、60g/kg组血清谷草转氨酶(AST)含量较对照组升高.(2)脏器指数:给予吴茱萸乙醇提取物3天后,吴茱萸乙醇提取物30、60g/kg组肝脏系数明显增大;14天后,吴茱萸乙醇提取物60g/kg组肝脏系数较对照升高.(3)病理学检查:吴茱萸乙醇提取物给大鼠一次灌胃后3天光镜检查发现,给药组部分大鼠中央静脉、小叶下静脉周围肝细胞显疏松及灶性坏死;14天光镜检查发现,吴茱萸乙醇提取物30、60g/kg组部分动物肝组织结构显紊乱,散在灶性肝细胞变性、坏死等病理改变.结论:大鼠一次灌胃给予吴茱萸乙醇提取物后可对其产生一定的毒性;肝脏为其主要毒性靶器官之一,主要表现为血清转氨酶及肝脏系数增加,肝脏中央静脉及小叶下静脉周围肝细胞疏松.
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纳米雄黄对白血病K562细胞及其干细胞的凋亡诱导作用
目的:研究纳米雄黄对白血病K562细胞及其白血病干细胞的凋亡诱导作用.方法:采用机械研磨法制备纳米雄黄.以白血病K562细胞为靶细胞,MTT法检测K562细胞增殖活性,采用流式细胞术检测K562细胞凋亡率、P-gp和BCRP蛋白的表达水平,以及白血病干细胞含量变化及其凋亡.结果:雄黄经高能球磨机球磨10～50h,扫描电镜(SEM)和透射电镜(TEM)观察,电镜测量纳米雄黄的平均粒径为72.72±22.18 nm.20μg/ml和50μg/ml纳米雄黄及雄黄原药处理K562细胞后,纳米雄黄对K562细胞有明显的增殖抑制作用,24h、48h、72h的IC50值分别为43.48 μg/ml、20.52μμg/ml、16.07 μg/ml.细胞的凋亡率明显升高.雄黄原药对K562细胞也有增殖抑制及凋亡诱导作用,但效果要差于纳米雄黄.BCRP、P-gp蛋白表达以及二者共表达率随着时间的延长和浓度的增高呈上升趋势,尤以高浓度时明显.20μg/ml和50μg/ml纳米雄黄处理K562细胞24h,LSC含量随浓度升高而升高,K562细胞群中LSC的凋亡率升高.结论:纳米雄黄可诱导药物敏感性白血病细胞及其白血病干细胞发生凋亡.
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黄精地龙方抗老年痴呆小鼠的研究
目的:探讨黄精地龙方对老年痴呆小鼠的学习记忆及脑组织酶学指标的影响.方法:采用颈背部皮下注射1％D-半乳糖复制小鼠老年痴呆(AD)模型,再用黄精地龙组方浓缩提取液(2 ～ 8g/kg)灌胃AD小鼠,观察该组方对小鼠学习记忆能力、脑组织SOD、MDA、GSH-Px生化指标的影响.结果:黄精地龙组方在2～ 8g/kg剂量范围内能明显增强AD小鼠学习记忆能力,减少学习记忆错误次数,增加脑组织的SOD、GSH-Px活性,减少MDA含量.结论:黄精地龙方可能对老年痴呆有一定治疗作用.
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瓜蒌-薤白对慢性心肌缺血的保护作用
目的:通过建立异丙肾上腺素(ISO)慢性心肌缺血(chronic myocardial ischemia)大鼠模型,研究瓜蒌、薤白、瓜蒌-薤白对慢性心肌缺血的保护作用.方法:采用腹腔注射异丙肾上腺素制造大鼠心肌缺血模型,记录造模前、造模后、给药后的心电图,观察心电图ST段变化.给药两周后,大鼠断头取血,测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;对动物的心脏组织进行HE染色,电镜切片观察组织病理变化.结果:瓜蒌-薤白煎液18.75g/kg～37.5g/kg能够有效降低心肌缺血引起的心电图ST段抬高,降低血清中CK-MB含量,改善缺血模型造成的心肌纤维紊乱、细胞空泡、细胞器肿胀.结论:瓜蒌-薤白对慢性心肌缺血有保护作用,瓜萎-薤白各部分指标改善均优于瓜蒌、薤白单用.
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大黄、巴豆霜对溃疡性结肠炎大鼠CD4+CD25+Treg的影响
目的:探讨巴豆霜、大黄及其成分是否通过维持CD4+CD25+Treg平衡,发挥溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用.方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型,将40只大鼠随机分为空白对照组、模型组、巴豆霸+大黄组、巴豆霜+没食子酸组、巴豆霜+大黄素组.观察结肠大体形态损伤、组织学变化,测定各组大鼠外周血CD4+CD25+Treg、CD4+ CD25+Foxp3+ Treg淋巴细胞变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠外周血Treg细胞降低显著(P＜0.01).与模型组相比,巴豆霜+大黄组、巴豆霜+没食子酸组结肠天体形态损伤、组织学变化显著改善.治疗1周后,和模型组比较,巴豆霜+大黄组,巴豆霜+没食子酸组大鼠外周血Treg细胞有显著增高(P＜0.01或P＜0.05),且两组间比较没有差异;而巴豆霜+大黄素组没有差异(P＞0.05).结论:巴豆霜+大黄、巴豆霜+没食子酸对大鼠UC具有显著治疗作用,提高大鼠外周血CD4+ CD25+ Treg、CD4+ CD25+ Foxp3+Treg细胞可能是其作用机制之一,没食子酸是大黄和巴豆霜配伍发挥止泻作用的有效物质之一.
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疏肝和胃颗粒对单纯性酸反流大鼠食管下括约肌超微结构及胃肠激素水平的影响
目的:观察疏肝和胃颗粒对单纯性反流食管炎模型大鼠胃液pH值、胆红素和食管下括约肌(LES)超微结构、NO、NOS、GAS、MTL和VIP及血清GAS的影响.方法:采用"不全幽门缝扎+食管下括约肌切开术"制作单纯性酸反流大鼠模型,实验设正常对照组、假手术组、模型组、奥美粒唑组(8.7mg/kg)、疏肝和胃颗粒小、大剂量组(5.4g/kg、10.8g/kg).所有动物等体积灌胃给药,2ml/200g,1次/d,连续28d.给药结束次日,检测胃液pH值、胆红素水平;剥取食管下段组织和食管下括约肌,光镜和电镜观察食管粘膜和LES超微结构改变,检测食管下括约肌NO、NOS、GAS、MTL和VIP水平;采血分离血清,ELISA法检测GAS.结果:疏肝和胃颗粒(10.8g/kg)可改善胃食管反流模型大鼠食管粘膜炎性、增生和LES肌纤维分布疏散、肌丝和肌节排列紊乱、肌组织溶解等超微结构改变.同时,疏肝和胃颗粒(10.8g/kg)可降低食管组织粘膜损伤指数和炎症积分、胃液胆红素、食管下括约肌NO和NOS水平,升高食管下括约肌GAS、MTL、VIP水平和血清GAS水平,及胃液pH值,与模型组比较具有显著性差异.结论:疏肝和胃颗粒治疗胃食管反流与其改善胃食管反流大鼠食管粘膜炎症、增生和LES肌纤维的变形、溶解,减少胃酸和胆汁分泌,降低食管下括约肌NO和NOS含量,提高食管下括约肌GAS、MTL、VIP水平和血清GAS水平相关.
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黄芪多糖对免疫性肝损伤大鼠的保护作用研究
目的:探讨黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导肝损伤的保护作用及其可能的机制.方法:60只SD大鼠随机分为正常组;BCG+ LPS模型组;黄芪多糖(200、400、800 mg/kg)治疗组和联苯双酯(150 mg/kg)对照组.治疗组和对照组给予相应APS或联苯双酯连续灌胃10天,每日一次.模型组、治疗组以及对照组尾静脉注射BCG和LPS,正常组尾静脉注射等体积的生理盐水.尾静脉注射LPS 12小时后,摘眼球取血,比色分析法测定小鼠血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)的活性;HE染色观察肝组织形态学变化;称重法测定肝脏指数、脾脏指数;以ELISA法测定血清中TNF-α,IL-6水平;Western blot测定肝组织中p65,IκBα表达.结果:与正常对照组相比,模型组中AST、AL T活性增高;肝脏指数、脾脏指数增高;TNF-α,IL-6含量增加;p65表达增高而IκBα表达降低.黄芪多糖(200、400、800mg/kg)在降低AST、ALT活性的同时,可降低BCG+ LPS诱导的肝脏指数、脾脏指数的增加,使TNF-α,IL-6水平降低,p65表达降低而IκBα表达增高.且APS对肝损伤的这种保护作用呈现一定的剂量依赖性.结论:黄芪多糖对免疫性肝损伤具有保护作用,且这种保护作用可能与黄芪多糖降低炎症因子水平,抑制NF-κB通路有关.
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咖啡酸对白细胞及血小板减少症小鼠外周血血小板膜糖蛋白表达水平的影响
目的:观察不同剂量咖啡酸对白细胞及血小板减少症模型小鼠外周血血小板膜糖蛋白CD62p、CD41及CD61表达水平的影响.方法:采用阿糖胞苷制备白细胞及血小板减少症小鼠模型,同时每天一次灌胃给予低(100mg/kg)、中(150mg/kg)、高(200mg/kg)不同剂量咖啡酸,阴性对照组同法给予等量溶媒0.5％羧甲基纤维素钠,阳性对照组给予重组白细胞介素-11.结果:给药第10天,咖啡酸中剂量及高剂量组血小板膜糖蛋白CD62p的表达水平明显高于正常及模型阴性对照组;各模型组血小板膜糖蛋白CD41及CD61表达水平较正常明显降低;与阴性对照组比较,阳性对照组及咖啡酸各剂量组对CD41及CD61表达无明显影响.结论:咖啡酸中剂量及高剂组能明显升高模型小鼠血小板膜表面的CD62p表达水平,活化血小板,对于启动和扩大血栓形成,从而增强凝血功能具有重要意义.
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黄连对铜绿假单胞菌生物学特性的影响及机制
目的:观察黄连对铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)生物学特性(毒力因子、生物被膜、菌体运动)的影响,探讨黄连对铜绿假单胞菌的影响及机制.方法:铜绿假单胞菌与不同浓度的黄连共同培养,刚果红降解试验检测弹性蛋白表达活性;氯仿盐酸法测定绿脓菌素分泌量;结晶紫染色法观察生物被膜起始量;利用黄连琼脂平板检测菌体集群运动(swarming)与泳动(swimming).结果:黄连在12.5mg/ml和6.2.5mg/ml浓度下对绿脓菌素分泌有显著抑制,生物被膜在25mg/ml至6.25mg/ml时受到显著抑制;各组弹性蛋白酶表达均水平较正常对照组显著降低.细菌在12.5mg/ml与6.25mg/ml条件下泳动能力与集群运动均明显弱于正常对照.结论:黄连对铜绿假单胞菌多种生物学特性产生抑制作用,能够对受密度感应系统高度调控的弹性蛋白酶产生显著抑制,提示黄连抑菌机制包括对抑制密度感应系统产生抑制效应,黄连可能是铜绿假单胞菌密度感应抑制剂.
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黄芪对脾虚发热大鼠的作用
目的:探讨不同剂量黄芪对脾虚发热大鼠模型的作用.方法:大鼠随机分为正常对照组、脾虚发热组、黄芪大、中、小剂量组共5组.采用饮食失节+游泳疲劳制备脾虚模型,实验第18天开始,黄芪各组大鼠分别按剂量2.16g/kg(大)、1.08g/kg(中)、0,54g/kg(小)给予灌胃,正常组和脾虚发热组给予同体积蒸馏水,每日1次,连续5天.第22d的AM 8:00,各实验组大鼠ipLPS(80μg/kg),正常对照组ip等量生理盐水,观测每周各组大鼠的外观行为、LPS注射后不同时间点的体温和血IL-1β、IL-2、GAS、CCK、B-EP、SS.结果:与正常组相比,脾虚发热组大鼠在ip LPS后60、120、180min时的体温出现明显升高(P＜0.05),外观行为积分值显著升高,血中SS、IL-1β、IL-2含量见显著升高(P＜0.05).与脾虚发热组比较,黄芪大剂量组外观行为的部分指标有所改善;黄芪三个剂量组60min后的体温均呈现不同程度的降低,其中大、中剂量组的多点体温呈显著降低(P＜0.05);大剂量组IL-2和GAS含量均见显著降低(P＜0.05),中剂量组SS/CCK含量呈显著降低/升高(P＜0.05),小剂量组GAS和SS含量均见显著性降低(P＜0.05).较之于中、小剂量组,黄芪大剂量组IL-2含量降低明显(P＜0.05).结论:黄芪对脾虚发热大鼠模型有不同程度的调节作用,综合效应指标则以黄芪大剂量作用明显.
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京尼平-1-β-D-龙胆双糖苷对大鼠心力衰竭的影响
目的:研究京尼平-1-β-D-龙胆双糖苷(genipin-1-β-D-gentiobioside,GG)对在体心力衰竭模型大鼠及正常离体大鼠心脏收缩和舒张功能的影响.方法:在体心力衰竭模型大鼠实验:采用左心室插管法测定大鼠心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压大上升速率(+dp/dt max)和左室内压大下降速率(-dp/dt max).正常离体大鼠实验:用Langendorff心脏灌注装置记录离体心脏的HR、LVSP、LVEDP、dp/dt max和-dp/dt max.结果:戊巴比妥钠可诱发大鼠心力衰竭,GG (40 mg/kg)使减慢的HR明显加快,降低的LVSP和dp/dt max增加,升高的LVEDP降低.在离体心脏实验中,GG(1,10,100 μmol/L)浓度依赖性增加LVSP和+dp/dt max,降低LVEDP,但对HR和-dp/dt max无明显影响.结论:GG通过提高心脏的收缩功能及降低其前负荷,改善戊巴比妥钠引起的心力衰竭.
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朱砂七总蒽醌对S180荷瘤小鼠抗氧化活性的影响
目的:观察朱砂七总蒽醌对S180荷瘤小鼠抗氧化能力的影响.方法:建立S180小鼠动物模型,分为空白对照组、模型组、环磷酰胺对照组、朱砂七大、中、小剂量组,每天灌胃1次,连续治疗10天后,取瘤组织称其质量,计算抑瘤率,并检测各组荷瘤小鼠血清中超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和脂质过氧化物(MDA)含量.结果:朱砂七总蒽醌1.2、0.6、0.3g/kg对S180荷瘤小鼠的肿瘤组织有明显抑制,抑制率为52.6％,39.85％和38.8％;朱砂七总蒽醌各剂量组能明显提高荷瘤小鼠血清SOD、GSH-Px酶活性,降低LDH活性和MDA含量,与荷瘤组相比,1.2g/kg和0.6g/kg剂量组有显著和非常显著性统计学意义.结论:朱砂七总蒽醌可以抑制S180小鼠瘤组织生长,增强机体抗氧化能力可能是其抗肿瘤途径之一.
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薯蓣皂苷致肝毒性的初步研究
目的:通过体外实验考察薯蓣皂苷Dioscin (Dio)对肝脏的毒性.方法:①采用MTT法检测肝细胞活力;②以不同浓度的薯蓣皂苷与人肝细胞(L-02)共培养后,检测细胞上清液中的丙氨酸转氨酶(ALT),碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,并采用倒置相差显微镜观察细胞形态;③采用Hoechst-H染色法观察细胞凋亡;④KM种小鼠分为正常组和给药组,给药组小鼠每天尾静脉注射10μg/ml薯蓣皂苷,连续7d,观察血清肝功能和肝组织病理学变化.结果:①MTT法显示,薯蓣皂苷对肝细胞活力有明显的抑制作用,IC50为2.25 μg/ml;②10g/ml的薯蓣皂苷能升高肝细胞上清中的AST、ALP、LDH,2.5和5μg/ml的薯蓣皂苷能升高肝细胞上清中的ALP,随着薯蓣皂苷浓度剂量的增加,肝细胞不同程度的减少、变圆、甚至死亡;③5和10μg/ml的薯蓣皂苷能使肝细胞不同程度的出现凋亡和坏死的现象;④整体实验表明,给药组每日从尾静脉给予薯蓣皂苷10mg/kg连续7天,小鼠血清中的AST和LDH水平出现升高,仅有1只小鼠肝脏出现肝细胞广泛水肿和2只小鼠出现偶见巨核肝细胞现象.结论:大剂量的薯蓣皂苷可能对肝脏具有一定的毒性.
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槟榔粗提物及槟榔碱对小鼠肝细胞凋亡的影响
目的:比较研究槟榔粗提物与槟榔碱对小鼠的肝脏毒性指征变化及肝细胞凋亡的影响.方法:30只小鼠随机分为正常对照组、槟榔碱低剂量组、槟榔碱高剂量组、粗提物低剂量组和粗提物高剂量组.每天灌胃持续20 d,以建立诱导肝细胞凋亡的小鼠模型.使用全自动生化分析仪检测血清ALT、AST、ALP、TBIL和ChE的含量变化;用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化;采用流式细胞仪Annexin V/PI双染方法检测肝细胞的凋亡率情况.结果:与正常对照组比较,5 mg/kg时槟榔粗提物与槟榔碱均使小鼠血清ALT、AST和ALP显著升高,TBIL和ChE的变化不明显,肝组织病理损伤程度明显加重,肝细胞凋亡率明显升高.与粗提物组比较,20 mg/kg时槟榔碱比槟榔粗提物对肝细胞凋亡的影响更显著.结论:槟榔粗提物与槟梆碱对小鼠的肝脏都有损伤作用,都能促进肝细胞的凋亡,但纯槟榔碱比粗提物对肝脏的毒性可能更大.
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芦荟大黄素对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞及其HMGB1转位的抑制作用
目的:研究芦荟大黄素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)介导的小鼠腹腔巨噬细胞的增殖、吞噬及高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box-1 protein,HMGB1)转位的影响.方法:常规分离培养小鼠腹腔巨噬细胞,以不同浓度芦荟大黄素(终浓度为10 mol/L,20mol/L,40 mol/L,80 mol/L)或联合1g/ml的LPS处理细胞,以MTT法检测细胞增殖;以中性红吞噬试验和免疫荧光染色法分别检测细胞的吞噬功能和细胞内HMGB1的转位情况.结果:(10～80) mol/L浓度范围内的芦荟大黄素无细胞毒性,但可呈剂量依赖性抑制LPS介导的细胞增殖,且在24h后达到高峰;各浓度组芦荟大黄素处理细胞24h后,可明显降低小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红的能力,与LPS组相比有显著差异性;免疫荧光检测显示伴随芦荟大黄素浓度的增高,细胞核内的HMGB1的绿色荧光逐渐增强,而胞质内的HMGB1荧光不断减弱;各浓度组芦荟大黄素呈明显剂量依赖性的降低细胞质HMGB1蛋白灰度值,与LPS组相比有显著差异性.结论:芦荟大黄素可以抑制LPS介导的小鼠腹腔巨噬细胞的增殖、吞噬及HMGB1转位,并呈剂量依赖性.
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芩榆烧伤凝胶对烫伤的药效学研究
目的:观察芩榆烧伤凝胶治疗烫伤、抗炎及镇痛作用.方法:采用99℃纱布覆于脱毛部位持续10s,制备大鼠深Ⅱ度烫伤模型,观察芩榆烧伤凝胶促进大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合的影响;涂以二甲苯致小鼠耳肿胀法及小鼠皮肤毛细血管炎性渗出观察芩榆烧伤凝胶抗炎作用;通过小鼠醋酸扭体法及小鼠热板法,观察芩榆烧伤凝胶的镇痛作用.结果:芩榆烧伤凝胶0.21g/kg、0.42g/kg均能有效的提高大鼠深Ⅱ度烫伤创面的创面愈合百分率;对二甲苯所致小鼠耳肿胀能明显降低肿胀度;对小鼠皮肤毛细血管炎性渗出有明显抑制作用;热板致痛及冰醋酸致小鼠扭体法试验显示,芩榆烧伤凝胶还能显著的减少小鼠扭体次数及延长痛阈值.结论:芩榆烧伤凝胶对烫伤皮肤有促愈合作用,并具有抗炎和镇痛作用.
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金鸡菊黄酮对高血压小鼠的血压和肾素-血管紧张素系统的影响
目的:观察金鸡菊提取物70％乙醇洗脱物对高血压小鼠血压、血浆血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和组织中AngⅡ浓度的影响.方法:采用高盐(8g/100ml NaCl溶液)冷激法,连续20 d,形成小鼠高血压模型;将实验小鼠分为正常组、模型组、卡托普利组(40 mg/kg)和金鸡菊提取物70％乙醇洗脱物(40、80、160 mg/kg)组.连续灌胃给药28 d后,采用颈动脉插管法测定小鼠血压并取血,放射免疫法测定血浆Ang Ⅰ、AngⅡ、及肾组织中AngⅡ的含量.结果:模型组血浆Ang Ⅰ和组织中AngⅡ含量均明显高于正常组,其血压和血浆AngⅡ含量显著高于正常组;与模型组相比,金鸡菊提取物70％乙醇洗脱物(80、160 mg/kg)组血浆AngⅠ含量明显升高,血浆AngⅡ含量极显著降低,组织中的AngⅡ含量显著降低.结论:金鸡菊提取物70％乙醇洗脱物可明显升高Ang Ⅰ水平,减少AngⅡ生成,推测其降压机制主要是通过影响肾素-血管紧张素系统,发挥Ang Ⅰ拮抗剂或血管紧张素转化酶抑制剂的作用.
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吴茱萸水提取物对大鼠的长期毒性试验
目的:研究吴茱萸水提取物重复给药对大鼠所产生的毒性作用和毒靶器官,毒性损害的可逆性,剂量-反应(效应)关系,并探讨可能的毒性作用机制.方法:吴茱萸水提取物16.67g、4.98、1.67g(原生药)/kg三个剂量组和空白对照组(等容量蒸馏水),每日灌胃给药1次,连续给药30天、90天以及停药恢复性观察14天观察一般症状和体征、血液细胞学、血液生化学及肉眼、光镜病理学观察.结果:吴莱萸给药30天,16.67g(原生药)/kg剂量组谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、睾丸指数升高.16.67、4.98、1.67g(原生药)/kg 3个剂量组葡萄糖(GLU)降低,肝脏指数升高.给药90天,16.67g(原生药)/kg剂量组总胆固醇(TC)、红细胞分布宽度(RDW)升高.16.67、4.98、1.67g(原生药)/kg 3个剂量组葡萄糖(GLU)降低、肝脏指数升高,16.67 g(原生药)/kg、4.98g(原生药)/kg剂量组血红蛋白(HGB)降低、脾脏指数升高.停药14天,吴茱萸3个剂量组总胆固醇(TC)、肝脏指数升高,16.67 g(原生药)/kg脾脏指数、网织红细胞、分布宽度(RDW)升高.病理检查:光镜显示给药30及90天,高剂量部分大鼠肝脏可见肝细胞灶性坏死,肝细胞胞浆疏松.透射电镜检查:给药90天高剂量部分动物染色质固缩凝聚,线粒体不同程度肿胀,胞浆内可见大量脂滴.结论:吴茱萸水提物重复灌胃大鼠,可引起肝脏、脾脏指数升高、血胆固醇含量增加;光镜下部分动物肝细胞胞浆疏松,肝细胞灶性坏死;电镜显示染色质固缩凝聚,线粒体不同程度肿胀,胞浆内可见大量脂滴.
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水飞蓟宾减轻庆大霉素肾毒性作用的研究
目的:观察水飞蓟宾减轻庆大霉素引起的肾脏损伤的作用.方法:采用雄性豚鼠50只,随机分为空白对照、庆大霉素和水飞蓟宾低剂量组,水飞蓟宾高剂量组.连续给药10天后,ILISA检测肾组织中MDA(脂质过氧化物),SOD(超氧化物歧化酶),GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶)和CAT(过氧化氢酶)含量.用透射电镜检测肾脏近曲小管的超微结构.结果:水飞蓟宾(50 mg/kg,100mg/kg)能够显著诱导肾脏细胞内抗氧化酶GSH-Px、CAT和SOD的生成,同时降低MDA的含量.电镜结果显示水飞蓟宾高剂量(100mg/kg)组明显改善肾小管超微结构.结论:水飞蓟宾可诱导肾脏细胞内抗氧化酶的生成,减少庆大霉素产生的活性氧,进而减轻庆大霉素引起的肾脏毒性.
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三仙不同炮制品对大鼠血浆胃动素和胃泌素的影响
目的:观察"三仙"不同炮制品对实验大鼠血浆胃动素、胃泌素和胃排空率的影响.方法:将大鼠随机分为11组:空白组、多潘立酮阳性组、生品三仙高、中、低剂量组,炒品三仙高、中、低剂量组,焦品三仙高、中、低剂量组,通过观察各组大鼠血浆胃动素(MTL)、血清胃泌素(GAS)以及胃排空率,并比较各组间差异.结果:对大鼠血浆MTL和GAS的影响在与空白组相比,阳性组、炒品和焦品的高、中、低剂量组的差异具有统计学意义.其中,阳性组和焦品的高、中剂量组P＜0.01,炒品的高、中、低剂量组和焦品的低剂量组P＜0.05;生品的各剂量组没有统计学意义.对于大鼠胃排空率与空白组相比,阳性组、生品和炒品的高、中剂量组的差异具有统计学意义;生品的高中剂量组与炒品的高剂量组,焦品的剂量组没有统计学意义.结论:三仙的炒制品和焦品均能促进大鼠血浆MTL及GAS的分泌,以焦三仙的作用明显,生三仙的作用较弱.对于胃排空率生三仙作用明显,焦三仙的作用弱.
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温补肾阳方对心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响
目的:探讨温补肾阳方对心力衰竭大鼠心肌能力代谢的影响及可能的作用机制.方法:采用冠状动脉前降支结扎法制备心力衰竭大鼠模型,造模成功后随机分为肾阳高、中、低剂量组及假手术组、模型组和曲美他嗪组,术后2周开始灌胃,共给药8周.8周之后采用高效液相法测定心肌组织中的ATP、AMP和ADP含量,并采用分光光度计测量心衰大鼠心肌中Ca2+-Mg2+ ATP酶、Na+-K+ ATP酶和SDH含量.结果:温补肾阳方17.4 g/kg,8.7 g/kg,4.4 g/kg对大鼠心肌中ATP含量较模型组显著升高,AMP含量较模型组显著降低,Ca2+-Mg2+ ATP酶、Na+-K+ ATP酶和SDH含量明显高于模型组;温补肾阳(17.4 g/kg,8.7 g/kg)大鼠心肌中ADP含量较模型组降低.结论:温补肾阳方对心力衰竭大鼠心肌的能量代谢有一定改善作用.
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安胃疡抗炎镇痛作用及对慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤的抑制
目的:评价安胃疡的抗炎镇痛作用及其对慢性浅表性胃炎大鼠胃粘膜损伤的抑制作用.方法:采用小鼠腹腔毛细管通透性实验和大鼠足肿胀实验,观察安胃疡抗炎作用;小鼠扭体实验和大鼠甩尾实验评价安胃疡的镇痛作用;采用0.02％氨水合并饥饱失常制备大鼠慢性浅表性胃炎模型,通过胃组织病理学评分、黏膜损伤保护及血清中炎症细胞因子IL-1β、IL-8含量评价其抗慢性炎症损伤作用.结果:安胃疡0.225～0.450g/kg组小鼠腹腔毛细管通透性显著降低,0.15 ～0.60g/kg组大鼠足肿胀率显著下降;0.225g/kg、0.900 g/kg在醋酸所致小鼠扭体实验和0.150 ～0.600g/kg大鼠甩尾实验中安胃疡药物组疼痛反应潜伏期延长,痛阈值显著提高;安胃疡给药组胃组织病理学评分减少(0.150～0.600 g/kg)、黏膜损伤率(0.150 ～0.300 g/kg)及血清中促炎细胞因子IL-1β(0.300 ～0.600 g/kg)、IL-8(0.150 ～0.300 g/kg)水平含量下降,与模型对照组比较差异显著.结论:安胃疡对实验性急性炎症及痛疼具有显著地抑制作用;对慢性浅表性胃炎模型大鼠慢性炎症粘膜损伤有保护作用.
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二十五味珊瑚丸对偏头痛大鼠血浆NO和NOS的影响
目的:观察二十五味珊瑚丸对小鼠外周和中枢疼痛及偏头痛大鼠血浆中NO和NOS的影响.方法:小鼠随机分为8组,连续用药10天后,采用扭体法和热板法检测对小鼠外周和中枢疼痛的影响;大鼠随机分为9组,连续用药10天后,利用硝酸甘油复制偏头痛大鼠模型,观察各组大鼠的行为变化,并采用硝酸还原酶法检测对大鼠血浆中NO和NOS的影响.结果:二十五味珊瑚丸中剂量组(116.77mg/kg)和高剂量组(233.54mg/kg)对小鼠外周疼痛具有镇痛作用,二十五味珊瑚丸中剂量组(116.22mg/kg)和高剂量组(232.44mg/kg)对小鼠中枢疼痛也具有镇痛作用,二十五味珊瑚丸中剂量组(81.22mg/kg)和高剂量组(162.44mg/kg)能够降低偏头痛大鼠血浆中NO和NOS的含量;二十五味珊瑚丸、正天丸和盐酸氟桂利嗪胶囊对小鼠外周和中枢疼痛及偏头痛大鼠血浆中NO和NOS的影响的比较没有统计学意义.结论:二十五味珊瑚丸可能通过改善中枢和外周疼痛,降低血浆中NO和NOS的含量而发挥治疗偏头痛的作用.
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斑蝥酒制品对小鼠肺癌的影响
目的:研究斑蝥酒制品的急性毒性,比较斑蝥酒制品对小鼠肺癌的治疗作用.方法:通过序贯法测定斑蝥酒制品的LD50,采用斑蝥不同酒制品LD50的1/3剂量对小鼠Lewis肺癌进行治疗,考察斑蝥不同酒制品对原位肿瘤、肺转移及荷瘤小鼠生存时间的影响,并通过ELISA检测荷瘤小鼠血清中LN(层粘连蛋白),PAF(血小板活化因子),TrkB(酪氨酸激酶B)和TrkA(酪氨酸激酶受体)水平以探索斑蝥可能的机制.体外MTT法比较斑蝥不同酒制品对小鼠Lewis肺癌细胞的毒性差异.结果:斑蝥经酒浸泡后随浸泡次数增加毒性明显降低,第1次浸泡的酒溶液(70mg/kg)及其浸泡后的药粉(110mg/kg)与生斑蝥(45mg/kg)有同样的抗肿瘤作用,但毒性明显减弱.与模型组比较,斑蝥酒制品明显降低荷瘤小鼠血清LN,PAF,TrkB和TrkA水平.体外试验,斑蝥酒制品的细胞毒性与体内一致,第1次酒浸泡后的溶液(100μg/ml)对肿瘤细胞的抑制作用强.结论:斑蝥经酒浸泡后可在保持抗肿瘤活性基础上降低其毒性,其第1次酒浸液与浸泡后的药粉具有同等抗肿瘤和抗转移作用,能延长小鼠的生存时间,其抗肿瘤机制可能与降低LN,,PAF及神经营养因子受体水平相关.
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地耳草总黄酮对5/6肾切除大鼠肾功能及组织纤维化的影响
目的:观察地耳草总黄酮对5/6肾切除慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠的作用及可能机制.方法:采用5/6肾切除复制大鼠CRF模型.实验分为模型对照组、阳性对照1组(金水宝胶囊)、阳性对照2组(卡托普利片),地耳草提取物低、中、离剂量组,假手术组共7组.灌胃给予相应药物或0.5％ CMC-Na溶液1ml/100g.分别于给药28天、57天和89天,各组随机抽取部分大鼠腹主动脉采血,血清尿素氮(Bun)、肌酐(Cr)、层粘连蛋白(laminin,LN);处死大鼠,取肾脏固定,对肾脏进行切片,HE、Masson染色完成病理组织学检查,定量分析肾组织纤维化程度,免疫组化法检测转化生长因子-β1 (TGF-β1)在肾组织中的表达.结果:连续给药28、57、89天,地耳草提取物各剂量组对5/6肾切除慢性肾功能衰竭大鼠均有一定的治疗作用,能降低模型大鼠Cr、Bun水平;降低血清LN含量及肾组织TGF-β1表达,使残余肾脏的肾小球、肾小管、肾间质病变及纤维化程度明显减轻,以120mg/kg、180mg/kg剂量组作用明显.结论:地耳草能改善慢性肾功能衰竭大鼠肾功能,其作用可能与通过TGF-β1途径改善肾组织纤维化病变程度有关.
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育阴软肝方对复合因素致亚急性肝纤维化小鼠的影响
目的:研究育阴软肝方对复合因素致亚急性肝纤维化小鼠的作用.方法:采用ig CCl4并饮用15％乙醇来复制肝纤维化小鼠模型,通过HE染色观测肝组织纤维病理变化,测定大鼠肝脏指数、肝组织羟脯氨酸含量以及血清肝功能指标,研究育阴软肝方对实验性肝纤维化的保护作用.结果:9g/kg～36g/kg剂量范围内的育阴软肝方能促进大鼠体重增长,降低肝脏指数、肝组织羟脯氨酸与胶原蛋白的含量以及血清肝功能指标(ALT、AST),改善肝纤维化模型动物肝组织病理变化.结论:育阴软肝方具有一定的抗肝纤维化作用.
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黄连胆汁炙前后的解热作用研究
目的:比较黄连胆汁炙前后对干酵母致热大鼠解热作用的差异.方法:雄性SD大鼠,经筛选后随机分为空白对照组、模型对照组、阿司匹林组、生黄连低和高剂量组、胆黄连低和高剂量组、胆汁低和高剂量组.采用干酵母皮下注射方法制备发热模型,空白对照组ig给予生理盐水,阿司匹林组ig给予阿司匹林0.1 g/kg,生黄连和胆汁炙黄连低、高剂量组分别ig给予对应药物0.9、3.6 g/kg,胆汁低、高剂量组分别ig给予对应药物0.4、1.6 g/kg后分别于各个时间点监测直肠温度,比较作用的差异性.HPLC测定黄连胆汁炙前后盐酸小檗碱、盐酸巴马汀、盐酸黄连碱、盐酸表小檗碱的含量变化.结果:胆汁组和生黄连高剂量组具有解热作用,生黄连低剂量组和胆黄连高剂量组未见明显解热作用.胆黄连中盐酸小檗碱、盐酸黄连碱、盐酸巴马汀和盐酸小檗碱的含量均低于生黄连中的含量.结论:生黄连的解热作用强于胆黄连.
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悬钩子木对实验性慢性支气管炎的影响
目的:探讨蒙药材悬钩子木治疗慢性支气管炎的药理作用.方法:用"香烟熏法"建立慢性支气管炎小鼠模型后灌胃给悬钩子木的水提取物14天,测定体重变化、计算肺指数及肺组织病理学改变.结果:模型对照组支气管上皮细胞变形、坏死、脱落,支气管管腔内见有渗出物,肺泡扩张,呈肺气肿变化.悬钩子木大剂量组、中剂量组及阳性对照组肺宁颗粒都明显减轻小鼠肺组织病理改变.结论:悬钩子木水提取物的高剂量组(8.56g/kg)、中剂量组(4.28g/kg)、小剂量组(2.14g/kg)均不同程度减轻小鼠肺组织病理改变,可能具有治疗慢性支气管炎的作用.
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厚朴酚对慢性温和刺激所致抑郁小鼠的抗抑郁作用研究
目的:研究厚朴酚对慢性温和刺激抑都模型小鼠的抗抑郁作用.方法:采用悬尾实验、强迫游泳实验、开野实验、糖水偏好实验,研究厚朴酚对慢性温和刺激抑郁模型小鼠的抗抑郁作用.采用免疫组化方法检测厚朴酚对抑郁模型小鼠海马内脑源性神经营养因子(BDNF)的表达和溴脱氧脲嘧啶核苷(BrdU)掺入DNA合成的影响.结果:厚朴酚(40mg/kg)能显著增加抑郁模型小鼠的体重;厚朴酚(40mg/kg)能显著增加抑郁模型小鼠开野实验的自发活动的水平穿格次数;厚朴酚(40mg/kg)能显著缩短抑郁模型小鼠悬尾和强迫游泳不动时间;厚朴酚(40mg/kg)能显著提高抑郁模型小鼠的基础糖水偏好值.厚朴酚能促进海马神经元再生,显著增加抑郁模型小鼠海马BDNF和BrdU阳性细胞的数.结论:厚朴酚(40mg/kg)具有显著的抗抑郁作用,通过增加海马表达BDNF来促进海马神经元再生是其抗抑郁的作用机制之一.
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脑舒胶囊对VD大鼠中枢免疫炎症反应的抑制作用
目的:研究脑舒胶囊对VD模型大鼠的中枢免疫炎症反应的抑制作用.方法:反复夹闭双侧颈总动脉加硝普钠降压复制VD大鼠模型;Morris水迷宫检测大鼠学习记忆力;放射性免疫法测定血清IL-6含量;ELISA法测定血清sIL-2R含量;免疫组织化学检测TNF-α阳性表达.结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清IL-6及sIL-2R含量明显增加,与模型组相比,0.36g/kg、0.72g/kg、1.44g/kg脑舒胶囊均可降低大鼠血清IL-6及sIL-2R含量,具有一定剂量依赖性.光镜下(×400)下,模型组大鼠海马CA1区胞浆及胞膜棕褐色颗粒明显增加,各剂量脑舒胶囊治疗组大鼠海马CA1区胞浆及胞膜棕褐色颗粒明显减少;与假手术组比较,模型组TNF-α阳性反应的平均光密度(ID)均明显降低,各治疗组TNF-α阳性反应的ID均下降,且有一定剂量依赖性.结论:脑舒胶囊对VD大鼠中枢免疫炎症反应有较好抑制作用.
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保元解毒汤含药血清对肌细胞萎缩模型E3组分mRNA及蛋白表达的影响
目的:研究保元解毒汤含药血清对小鼠成肌细胞(C2C12)萎缩模型中E3组分Atrogin-1、MuRF-1 mRNA及蛋白表达的影响,探讨保元解毒汤干预肌肉蛋白降解的作用机制.方法:制备保元解毒汤含药血清,高效液相色谱法(HPLC)定性检测含药血清中人参皂苷Rb1、绿原酸、阿魏酸、乌头碱.建立TNF-α诱导的肌细胞萎缩模型,实验分为正常对照组,TNF-α干预组,含药血清组.TNF-α及含药血清干预6h后,实时荧光定量PCR法检测肌细胞中Atrogin-1、MuRF-1mRNA表达.TNF-α及含药血清干预72h后,Westem blot法检测肌细胞中Atrogin-1、MuRF-1的蛋白表达.结果:HPLC结果显示含药血清中含有人参皂苷Rb1、绿原酸、阿魏酸、乌头碱.与正常对照组比较,水煎浓缩含生药量达2.76 g/ml时,TNF-α诱导组细胞中Atrogin-1、MuRF-1 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P＜0.05),与TNF-α诱导组比较,含药血清组细胞中Atrogin-1、MuRF-1mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).结论:保元解毒汤含药血清能显著降低Atrogin-1、MuRF-1mRNA及蛋白表达水平,提示保元解毒汤可能通过UPP信号途径抑制肌细胞萎缩,改善恶病质肌肉萎缩状态,可为临症治疗癌性恶病质提供新的治疗思路和有效方药.
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黄芪多糖影响体虚大鼠冷感受受体TRPA1及肠道激素的研究
目的:研究黄芪多糖(Astragalus Polysaccharide,APS)对体虚大鼠冷感受受体瞬时型感受器电位A1(transient receptorpotential A1,TRPA1)及相关肠道激素的影响,以了解其用于表虚证或感冒易感治疗的一种可能机理.方法:采用低蛋白饲料合并冰水灌胃、强制游泳复制体虚大鼠模型,以动物体重及血清总蛋白含量表征体质状态.体虚模型动物连续4周灌胃给予APS 400mg/kg、100mg/kg,ELISA检测肠粘膜组织、肺组织和背根神经节(Dorsal Root Ganglia,DRG)中TRPA1水平,以及肠黏膜中P物质(substance P,SP)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平.结果:营养不良合并寒冷刺激可导致大鼠体重增长缓慢、血清总蛋白含量显著降低,TRPA1在肠道、肺及背根神经节均高表达,5-HT、SP和VIP等激素在肠道黏膜组织中表达也显著增加.黄芪多糖400mg/kg对给予正常饮食后的体虚模型大鼠体重及血液蛋白水平恢复有一定作用,且可显著抑制TRPA1及5-HT、SP的异常高表达.结论:TRPA1在外周神经中的高表达导致的冷感受过敏可能是体虚感冒易感的原因之一,同时可伴随SP、5-HT等肠道激素分泌异常.黄芪多糖胃肠道给予可改善上述异常,提示对肠道及呼吸道神经-内分泌-免疫网络有一定调控作用,有助于解释黄芪或玉屏风散在防治表虚证或感冒易感中的应用.
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UPLC-MS-MS法同时测定丹川红脑外伤患者尿液中的丹参素、阿魏酸、羟基红花黄色素A
目的:建立超高效液相色谱-串联质谱分析方法同时测定口服丹川红脑外伤患者尿液中的丹参素、阿魏酸、羟基红花黄色素A.方法:UPLC BEH 2.1×100 mm,1.7 μm C18 column(Waters Corporation,Milford,USA);流动相为乙腈-0.5％醋酸(42:58),梯度洗脱;流速:0.35ml/min.质谱采用多反应离子监测(MRM)方式进行检测,用于定量分析的离子对分别为丹参素m/z196.8-178.96、阿魏酸m/z192.8-133.96、羟基红花黄色素Am/z611-491.04..结果:丹参素、阿魏酸和羟基红花黄色素A的线性范围分别为2～1000、2～1200、2～1500.该方法的准确度,日内、日间精密度和稳定性均符合要求.结论:该方法快速、灵敏、专属性强,可用于丹参素、阿魏酸和羟基红花黄色素A在脑外伤病人体内的代谢组学研究.
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NB-UVB联合退白汤治疗白癜风的临床研究
目的:探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)局部照射联合退白汤内服治疗白癜风的临床疗效和安全性.方法:将120例白癫风患者随机分为3组,每组40例,治疗纽予NB-UVB局部照射,初始剂量为0.5J/cm2,2次/w,每次剂量递增10％～ 20％,至出现红斑时维持治疗,内服退白汤,2次/d;对照Ⅰ组单纯内服退白汤;对照Ⅱ组单纯使用NB-UVB局部照射,方法均同治疗组,3组均连续治疗12周,分别于治疗第4、8和12周时评价临床疗效.结果:治疗组、对照Ⅰ组、对照Ⅱ组治疗12周时的有效率分别为77.5％、55.0％和47.5％,治疗组与对照Ⅰ组、对照Ⅱ组比较差异均有统计学意义.治疗组皮损开始复色时间明显早于对照Ⅰ组、对照Ⅱ组,P＜0.01.治疗组不良反应发生率为12.5％,对照Ⅰ组为7.5％,对照Ⅱ组为12.5％,3组比较,差异均无统计学意义.结论:NB-UVB局部照射联合退白汤内服治疗白癜风疗效确切,安全性好,值得皮肤科临床推广应用.
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喜炎平治疗儿童传染性单核细胞增多症疗效观察
目的:探讨喜炎平在儿童传染性单核细胞增多症的临床疗效.方法:63例传染性单核细胞增多症患儿随机分成2组,治疗组予喜炎平5 mg/(kg·d),静脉滴注,1次/日,总疗程7～10d;对照组予利巴韦林10 mg/(kg·d),静脉滴注,1次/日,总疗程10～14 d.其他治疗相同,观察两组病例在住院时间、体温恢复时间、肝脾淋巴结缩小时间及咽峡炎恢复时间.结果:治疗组各项观察指标时间均较对照组缩短,差异有统计学意义,治疗组总有效率为94.1％,对照组为58.6％,差异有统计学意义.结论:喜炎平治疗传染性单核细胞增多症具有疗效好且均未见不良反应等优点,可作为临床首选药物之一.
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附子对心血管系统作用研究的回顾及再评价(一)
附子是中医常用药物,也是有毒中药之一.由于它的效果良好而倍受重视,但又由于它的毒性而使其临床应用受到限制.因此,历代医药学家从植物,化学,药理,分析,炮制等诸方面进行了广泛的研究,试图找到发挥药效作用如强心等有效成分,但因受到附子的"毒性成分,又是有效成分"的传统观念的束缚,至今没有取得突破性进展.上世纪70～80年代,发表了附子对心血管系统作用研究的一系列文章,证明了附子的有效成分和毒性成分不是同一类物质,而是可分的.乌头碱类双酯型生物碱只具毒性作用,而无任何心血管活性作用;而强心成分是耐热的水溶性物质.同时证明附子水溶性物质对心血管系统有广泛的作用,并存在特异性对抗乌头碱类双酯型二萜类生物碱的致心律失常作用,因而具有极大的科学意义,社会效益和经济意义,并为附子的研究和应用提供了一条崭新的思路和广阔的前景.
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中药桔梗的现代药理研究进展
桔梗是桔梗科植物桔梗Platycodon grandiflorum(Jacq.)A.DC.的根,为药食同源的传统中药.本文通过检索Pubmed 及CNKI数据库中相关文献,对桔梗的现代药理活性,包括祛痰作用、抗炎作用、免疫调节作用、抗肿瘤作用、保肝作用、心血管保护作用、治疗糖尿病作用、抗肥胖作用、镇痛作用等进行综述,以期为中药桔梗的深入开发提供理论基础.
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复合因素致气虚血瘀证模型的制备
目的:探索气虚血瘀证动物模型的制作方法.方法:采用"饥饿+高脂+肾上腺素"复合多因素制备气虚血瘀证模型.结果:模型组家兔表现为蜷缩少动、精神不振、爪尾部紫暗等症状;血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著升高、血浆内皮素(ET)升高,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)升高,与正常组及对照组比较有显著性差异.结论:上述方法建立气虚血瘀证家兔模型,符合中医证侯特点,具有一定的理论和实践意义.
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大鼠背部气囊滑膜炎模型的探讨
目的:探讨不同致炎剂致大鼠背部气囊滑膜炎模型的特点.方法:实验第1d和第3d大鼠皮下注射空气20ml;第6d,大鼠皮下注射空气10ml,然后向气囊内注入不同致炎剂——角叉菜胶(Car)和脂多糖(LPS),观察不同浓度各致炎剂作用大鼠背部皮下气囊炎症发生、发展情况及对炎症因子的影响.结果:Car各剂量致炎组均可促进大鼠背部气囊滑膜炎炎性液的渗出,促进渗出液中白细胞聚集,升高渗出液总蛋白、NO、MDA和PGE2的含量,升高血清MDA含量和降低血清SOD活力,实验剂量Car100mg/kg、150mg/kg下,与空白对照组相比具有显著性差异.LPS致炎组在实验剂量下,对大鼠气囊滑膜炎炎性渗出液的渗出量、渗出液中MDA含量和血清SOD活力与空白对照组相比差异不显著,但对渗出液中总蛋白、NO、MDA和PGE2的含量的影响,随致炎剂量的增加,呈现出先升高后降低的趋势.结论:向大鼠皮下气囊注入角叉菜胶或脂多糖均可成功建立大鼠背部气囊滑膜炎模型.综合比较提示,Car(100mg/kg)大鼠背部气囊滑膜炎模型能较好地模拟在单一致炎因子存在情况下引起的炎症状态.
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糖尿病心肌病的内质网病变机制及六味地黄汤的治疗作用
糖尿痛心肌病发病机制复杂,可涉及代谢紊乱、氧化应激、细胞凋亡、炎症反应、心肌钙调控紊乱等,其中内质网应激和钙调蛋白异常可能是糖尿病心肌病发生发展中重要的病理机制.六味地黄汤除了治疗肾虚、肾炎,临床上也有对高血压、心脑血管疾病、支气管感染、更年期综合征、糖尿病、抗肿瘤等方面的报道.本文主要介绍内质网病变与糖尿痛心肌痛的关系及六味地黄汤的治疗作用.
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基于临床实际实现直接生成格式化病历报告数据的关键问题探索
本文探索在医院信息条件下,如何应用现代信息技术实现临床研究方法的转变,终实现利用临床实际条件的数据直接生成格式化病例报告表的数据.病例报告表(Case Report Form,CRF)作为临床研究数据的载体,实现在临床实际条件下CRF数据的直接生成,是解决问题的关键.在研究过程中,通过分析制约临床实际条件下临床数据直接生成CRF数据的问题和环节,并对影响数据生成的关键问题如:同一来源数据标准不同导致的数据差异,受试者的隐私信息的保护,不同来源数据如何直接引用等.同时,对数据转换过程中的关键问题的可能解决办法进行分析,终形成可行的技术方案,实现临床实际数据的直接应用,达到临床科研共享.
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桂枝茯苓胶囊对慢性盆腔炎大鼠T细胞亚群和红细胞免疫功能的影响
目的:探讨桂枝茯苓胶囊对慢性盆腔炎(CPID)模型大鼠T细胞亚群和红细胞免疫功能的影响.方法:用混合菌加机械损伤连模法建立CPID大鼠模型.检测脾脏CD3+、CD4+、CD8+T细胞及CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)数量百分比;检测血红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)及红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR).结果:125mg/kg、251mg/kg、502mg/kg各桂枝茯苓胶囊均能提高模型大鼠CD3+、CD4+T细胞数量百分比及CD4+ T/CD8+T细胞比值,降低CD8+T细胞数量百分比,中、高剂量桂枝茯苓胶囊可降低模型大鼠异常升高的CD4+ CD25+ Treg数量百分比.低、中、高剂量各组大鼠RBC-C3bRR水平升高,RBC-ICR降低.结论:桂枝茯苓胶囊治疗CPID与通过调控T细胞亚群和红细胞的免疫功能有关.
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玉屏风散口服液和复芪止汗颗粒对免疫抑制小鼠的影响
目的:比较研究复芪止汗颗粒和玉屏风散口服液对免疫抑制小鼠的免疫调节作用.方法:通过给小鼠腹腔注射环磷酰胺制备免疫抑制模型小鼠,分别以生理盐水、玉屏风散口服液高(12g/kg)、中(6g/kg)、低(3g/kg)剂量和复芪止汗颗粒高(54g/kg)、中(27gkg)、低(13.5g/kg)剂量灌胃,测定其器官指数、IL-1β、腹腔巨噬细胞吞噬指数、自然细胞杀伤活性、血清溶血素水平、IL4、CD19+、T淋巴细胞增殖指数、T淋巴细胞亚群及IFN-γ水平.结果:各剂量组均能不同程度的拮抗环磷酰胺所致的细胞免疫抑制作用,作用基本相似,且在恢复脾脏指数、血清IFN-γ水平和CD3+T淋巴细胞百分比方面,玉屏风散各剂量组明显优于复芪止汗各剂量组(P＜0.05).结论:复芪止汗颗粒在提高免疫抑制小鼠免疫功能方面的作用与玉屏风散口服液相似,但玉屏风散口服液在提高小鼠细胞免疫功能方面效果优于复芪止汗颗粒.
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比较含红芪与含黄芪的玉屏风散煎剂含药血清对老龄小鼠脾淋巴细胞凋亡的影响
目的:应用中药血清药理学方法,观察含红芪与含黄芪玉屏风散含药血清对老龄小鼠脾淋巴细胞凋亡的影响.方法:用相同剂量的红芪替换玉屏风散中的黄芪后,应用透射电镜、流式细胞仪、Hoechst33258荧光染色、DNA琼脂糖凝胶电泳和免疫细胞化学法观察两方对老龄小鼠脾淋巴细胞超微结构、周期、DNA ladder、凋亡及Fas、FasL蛋白表达的影响.结果:与青龄组比较,老龄小鼠中凋亡的脾淋巴细胞数量增加,主要表现为核固缩;细胞周期中在非凋亡细胞二倍体峰(G1)之前出现凋亡峰,凋亡率显著增加,出现典型的凋亡特征"DNA ladder",Fas、FasL蛋白表达增强.含红芪与含黄芪玉屏风(6g生药/kg)含药血清均可减少凋亡的脾淋巴细胞及核碎片数量,减小凋亡峰,使凋亡率明显降低,"DNA ladder"明显减少,细胞膜表面Fas、FasL蛋白表达明显减少,但红芪和黄芪组间比较无明显差异.结论:老龄小鼠脾淋巴细胞凋亡的发生率增加,含红芪与含黄芪玉屏风散含药血清均可改善老龄小鼠脾淋巴细胞体外培养下凋亡的发生.
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大承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察大承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和大承气汤高、低剂量组(20g/kg、10g/kg).采用夹闭肠系膜上动脉的方法建立大鼠急性肠缺血再灌注损伤模型,观察造模前1小时、造模后1小时和2小时肠粘膜血流和全血中性粒细胞检测,运用酶联免疫法测定血浆肿瘤坏死因子及白细胞介素6的含量变化.结果:大鼠肠缺血再灌注后,肠粘膜血流明显下降,全血中性粒细胞、血浆肿瘤坏死因子和白细胞介素6显著增高;大承气汤(20g/kg、10g/kg)干预后,可在肠缺血再灌注1小时和2小时后,表现出不同程度的逆转作用.结论:大承气汤可通过促进血流恢复,减轻炎性反应等发挥对大鼠肠缺血再灌注损失的保护作用.
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二至汤对诱发性乳腺癌大鼠尿液代谢物的影响
目的:研究滋阴方药二至汤对二甲基苯蒽(DMBA)诱发性乳腺癌大鼠尿液代谢物的影响.方法:60只雌性SD大鼠随机分为空白组、DMBA模型组、二至丸高、中、低剂量组(6.4,3.2,1.6g/kg)和三苯氧胺组,除空白对照组外,每只大鼠均以致癌剂DMBA诱导(剂量100 mg/kg,2次,间隔1周)乳腺癌,诱导第2天开始给予药物干预;收集DMBA诱导后10、40、70天尿液,利用三重四级杆质谱检测其中内源性代谢物信息,利用主成分分析,正交信号校正偏小二乘法判别分析动物尿液代谢物组学特征及生物标记物.结果:与空白组比较,DMBA诱导40天时对大鼠尿液代谢物影响为显著,内源性代谢物中共有36个生物标记物发生变化;二至汤6.4g/kg对20个生物标记物有明显干预作用,其中胆碱、邻吡啶甲酸、肌肽、异丁酰-左旋-肉毒碱及皮质醇的含量和模型组相比有所回调.结论:二至汤可以调节DMBA诱发性乳腺癌大鼠体内的代谢物紊乱,为研究二至汤抑制乳腺癌发生发展的有效性与合理性提供了依据.
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左金丸对发热的影响
目的:研究黄连、吴茱萸及左金丸的解热作用.方法:以内毒素所致大鼠发热、酵母所致大鼠发热和2,4-二硝基酚所致大鼠的发热,解析左金丸的解热作用.结果:黄连仅有较弱的解热作用,吴茱萸的解热作用更弱,但黄连、吴茱萸配为1:3,1:1和3:1的方剂后解热作用大为增强.结论:左金丸有解热作用.
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藿香正气散对缺氧Cajal间质细胞能量代谢的影响
目的:研究藿香正气散对缺氧Cajal间质细胞能量代谢的影响.方法:体外培养Caal间质细胞,连二亚硫酸钠造成Cajal间质细胞缺氧损伤.采用直接给药法,测定藿香正气散对Cajal间质细胞活力、细胞Ca2+-ATP酶活力和细胞内、外Ca2+浓度的影响.结果:与对照组比较,用连二亚硫酸钠造模后模型组细胞活力降低、细胞Ca2+-ATP酶活性减弱,细胞内、外Ca2+浓度增加.与模型组比较,藿香正气散给药浓度在562.5～2250μg/ml能升高缺氧损伤ICC细胞活力、增强细胞Ca2+-ATP酶活性和细胞外Ca2+的浓度,减少细胞内Ca2+的浓度.结论:藿香正气散可以改善缺氧Cajal细胞Ca2+-ATP酶代谢水平障碍,维持细胞钙稳态,提高细胞活力.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 06 |
| 2010 | 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 |
