中药药理与临床杂志
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica 중약약리여림상
- 主管单位： 四川省中医管理局
- 主办单位： 中国药理学会 四川省中医药科学院
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-859X
- 国内刊号： 51-1188/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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复方紫黄乳膏对大鼠深Ⅱ度烧伤创面的愈合作用
目的:观察复方紫黄乳膏对大鼠皮肤深Ⅱ度烧伤的愈合作用.方法:利用混合燃料法制备大鼠背部皮肤深Ⅱ度烧伤模型,将大鼠随机分为模型组、紫黄乳膏高、低剂量组和美宝组,每组12只.紫黄乳膏高、低剂量组和美宝组的大鼠每天1次分别涂以复方紫黄乳膏(0.3 g/g,0.15g/g)和美宝湿润烧伤膏,连续给药28 d,采用Nagelschmidt法计算创面愈合率,ELISA检测烧伤后大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、表皮生长因子(EGF)和白介素石(IL-6)的表达水平,并于烧伤后的14 d和28 d对大鼠创面皮肤作病理学检查.结果:与模型组相比,7d、14 d、28 d紫黄乳膏高、低剂量组和美宝组的创面愈合率明显升高;与模型组和美宝组相比,紫黄乳膏高、低剂量组的平均愈合时间明显缩短;紫黄乳膏高、低剂量组和美宝组大鼠血清中TNF-α和IL-6水平恢复较模型组快,EGF含量也较模型组高.结论:复方紫黄乳膏对大鼠皮肤深Ⅱ度烧伤有显著的治疗作用.
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活血中药对血瘀和血栓模型作用的比较研究
目的:采用大鼠急性血瘀模型及小鼠尾部血栓模型比较活血中药的活血强度.方法:分别采用盐酸肾上腺素和角叉菜胶制造大鼠急性血瘀模型及小鼠尾部血栓模型,并以血瘀大鼠各切变率下的全血黏度、高切变率下的血浆黏度、血沉、红细胞压积以及血栓小鼠的尾部血栓相对长度、凝血时间等为指标,对常用活血中药红花、丹参、川芎、当归、桃仁油、益母草的活血作用进行比较,并采用综合指数法进行客观的评价.结果:从血液流变学角度,低剂量的桃仁油、红花、川芎、当归、益母草、丹参(分别为0.08、0.08、0.08、0.09、0.23、0.12g/kg)能显著降低血瘀大鼠血液流变学指标,其中红花、丹参、桃仁油能显著性降低全血黏度和血浆黏度(P＜0.05),丹参、桃仁油降低红细胞压积和血沉值有显著性差异(P＜0.05);从抗血栓及抗凝血角度,桃仁油、红花、川芎、当归、益母草、丹参给药剂量分别为3.34、3.34、3.34、4.00、10.00、5.00g/kg时,桃仁油、当归、川芎对延迟血栓形成有着较好的效果(P＜0.01),桃仁油和川芎则能较好地降低小鼠形成黑尾相对长度(P＜0.01);红花、丹参和川芎还能显著性延长小鼠凝血时间(P＜0.01).按总活血效应值综合评价,各药活血化用强弱为:丹参＞红花＞桃仁油＞川芎＞当归＞益母草.结论:活血中药均具有一定的活血功效,但作用强度不同.
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氧化苦参碱对人鼻咽癌CNE-2细胞抗增殖作用及机制研究
目的:研究氧化苦参碱对人鼻咽癌CNE-2细胞株的抗增殖作用及机制研究.方法:体外培养CNE-2细胞后,经不同浓度氧化苦参碱(0μg/ml,50μg/ml,100μg/ml,200μg/mD影响72 h后,应用MTT法评价其对CNE-2细胞抗增殖作用;TUNEL染色法检测CNE-2细胞凋亡;Western blotting法检测CNE-2糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β),β-连环蛋白(β-Catenin)和骨架蛋白(Axin)蛋白表达情况.结果:与空白对照组(0μg/ml)比较,氧化苦参碱干预(50μg/ml,100μg/ml,200μg/ml)有效抑制CNE-2细胞增殖,并诱导细胞细胞凋亡;同时,其(100μg/ml,200 μg/ml)明显增加细胞内源性GSK-3β,β-Catenin和Axin蛋白表达.结论:氧化苦参碱发挥有效的抑制癌症细胞增殖作用,其机制与其调控Wnt通路信号而介导癌细胞凋亡有关.
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合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠学习记忆能力的影响
目的:研究合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠学习记忆能力的影响及作用机制.方法:将90只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、盐酸文拉法辛组、合欢花总黄酮(100、50、25mg/kg)剂量组.以孤养加慢性不可预见性应激建立大鼠抑郁模型,并连续灌胃21 d,分别采用旷场试验、Morris水迷宫评价合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠行为学、学习记忆能力的影响.并用酶联免疫吸附试验(ELISA法)测定各组大鼠脑中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量及乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠行为学得分、学习记忆能力及脑中5-HT、NE、DA含量均显著降低,脑中AchE活性增高.与模型组比较,盐酸文拉法辛组、合欢花总黄酮(100、50、25mg/kg)剂量组大鼠行为学得分、学习记忆能力及脑中5-HT、NE、DA含量均显著升高,脑中AchE活性降低.结论:合欢花总黄酮可明显改善抑郁模型大鼠的抑郁行为,增强学习记忆能力,其作用机制可能与增加脑中单胺类神经递质含量,降低AchE活性,增加Ach含量有关.
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荞麦花叶总黄酮对压力超负荷大鼠心肌肥厚的影响
目的:观察荞麦花叶总黄酮对压力超负荷性大鼠心肌肥厚的影响及其可能机制.方法:腹主动脉缩窄法建立大鼠压力超负荷心肌肥厚模型,设假手术组、模型组、卡托普利组(10mg/kg)及荞麦花叶总黄酮低、中、高剂量组(100、200、400mg/kg).造模1周后灌胃给药,给药8周后测量大鼠心功能变化如左室收缩内压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压大上升/下降速率(±dp/dtmax);计算心脏质量指数(HMI)以及左心室质量指数(LVMI);比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),ELISA法检测IL-6、IL-10及TNF-α.结果:与模型组比较,荞麦花叶总黄酮能明显降低心功能各项指标及HMI、LVMI;升高血清SOD、IL-10水平,降低MDA、IL-6、TNF-α水平.结论:荞麦花叶总黄酮具有抑制压力超负荷性大鼠心肌肥厚的作用,其机制可能与抗氧化和抗炎作用相关.
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生附子提取物对阿霉素诱导心功能不全小鼠心脏形态的影响
目的:研究生附子提取物对阿霉素诱导心功能不全小鼠心脏形态的影响.方法:腹腔注射阿霉素致小鼠心功能不全,口服给药7天,放血处死动物,取心脏,常规石蜡切片,HE、PAS糖原染色,光学显微镜下观察,图像分析软件Image-pro plus 7.0分析.结果:10g/kg、5g/kg、2.5g/kg给药组心肌瘀血情况较模型组有显著缓解,10g/kg、5g/kg给药组心肌水肿及能量供应障碍较模型组有明显缓解,但心肌波浪样变性改变未见明显改善.结论:生附子提取物对阿霉素所致心肌瘀血、水肿及能量供应障碍有改善作用.
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复方栀子凝胶对银屑病动物模型的干预作用
目的:本实验旨在从普蔡洛尔和咪喹莫特诱导的银屑病样模型中优选出一种银屑病模型,并考察复方栀子凝胶的影响.方法:采用药物诱导的方法激发小鼠皮肤出现银屑病样的变化,并通过小鼠皮肤病损的(PASI)评分来观察银屑病样小鼠模型皮损的变化情况,光镜下观察皮损组织形态学变化,测量表皮厚度.免疫组织化学法检测皮损皮肤中增殖细胞核抗原(PCNA).综合各指标结果,优选出一种模型作为药物疗效考察的银屑病动物模型,在此模型和鼠尾鳞片颗粒模型的基础上考察复方栀子凝胶对银屑病的影响.复方栀子凝胶确定起始剂量为0.1g/g,考察剂量范围为0.1g～0.2g/g.结果:咪喹莫特诱导的动物模型小鼠背部皮肤出现红斑、表皮肥厚、鳞屑成层等现象;而普萘洛尔诱导的动物模型无此种状况出现,另外普萘洛尔与咪喹莫特诱导的小鼠模型均有角化不全、表皮棘层增厚的现象.使用高(0.2g/g)、中(0.15g/g)、低(0.1g/g)剂量复方栀子凝胶之后,咪喹莫特银屑病模型的症状得到明显改善,银屑病样皮损减轻,PASI评分降低,角化不全现象得到改善,表皮厚度明显薄于模型对照组和阴性对照组,其中高剂量组改善更加明显.复方栀子凝胶0.2g/g组、0.15g/g组、0.1g/g组与正常组相比较对小鼠鳞片表皮颗粒层均有明显的促进作用,高剂量组更加明显.结论:咪喹莫特诱导的银屑病样模型更接近临床症状,复方栀子凝胶对银屑病有较好的影响.
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没药烷吉酮治疗痛经及机制研究
目的:研究没药烷吉酮对痛经的影响,并初步探讨其作用机制.方法:观察没药烷吉酮灌胃给药后对小鼠痛经模型的镇痛作用;采用在体、离体子宫实验法,观察没药烷吉酮对缩宫素所致子宫收缩的对抗作用;并利用离体子宫实验考察没药烷吉酮对CaCh、KCl、乙酰胆碱所致子宫收缩的影响,初步探讨其治疗痛经的作用机制.结果:没药烷吉酮在4 mg/kg、8 mg/kg下对小鼠痛经模型具有明显镇痛作用;没药烷吉酮在有效浓度(1.2μg/ml、1.6 μg/ml)下对缩宫素所致在体、离体子宫收缩均具有明显对抗作用;没药烷吉酮(1.6 μg/ml)能同时明显抑制CaCh、KCl、乙酰胆碱所致离体子宫的收缩.结论:没药烷吉酮具有治疗痛经的作用,其作用机制与钙拮抗有关.
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乌蕨对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用
目的:观察鸟蕨水提取物对荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对血清超氧化物歧化酶(supewxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione pemxidase,GSH-PX)的活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响.方法:采用右前肢腋部皮下接种S180腹水瘤方法建立S180荷瘤小鼠模型.于造模后第二天,灌胃给予不同剂量的鸟蕨水提取物(2.5,5,10 g/kg)或生理盐水,连续14 d.观察小鼠体重变化,计算瘤重和肿瘤指数、脾脏指数及胸腺指数,测定小鼠血清中SOD、GSH-PX的活性及MDA、NO的含量.结果:2.5,5,l0g/kg乌蕨组小鼠肿瘤生长明显受到明显抑制;脾脏指数降低,胸腺指数升高;血清SOD活性升高,以5,10 g/kg鸟蕨组效果较好;2.5及10 g/kg乌蕨组小鼠血清MDA含量比模型组降低;2.5 g/kg乌蕨组小鼠血清NO含量高于模型组,与CP组相比,2.5,5 g/kg乌蕨组小鼠血清NO含量升高;2.5 g/kg鸟蕨组小鼠血清GSH-PX活性升高.结论:乌蕨水提取物具有抗肿瘤作用,其抑瘤作用可能与提高小鼠的抗氧化能力有关.
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保护性自噬对吉祥草皂苷RCE-4诱导的人宫颈癌Ca Ski细胞凋亡的抑制作用
目的:明确甾体皂苷RCE-4处理Ca Ski细胞后诱导细胞发生自噬,并探讨自噬对RCE-4诱导的细胞凋亡的影响.方法:光学显微镜观查自噬抑制前后细胞形态的变化,透射电镜观察RCE-4诱导Ca Ski细胞自噬以及凋亡之后细胞形态的变化;MTT法检测自噬活性抑制之后RCE-4细胞毒活性变化;流式细胞仪检测自噬抑制之后细胞凋亡率的变化.结果:MTT结果表明,自噬抑制剂3-MA存在的情况下,RCE-4的细胞毒活性明显增强,RCE-4浓度为5μM时,自噬抑制之后,抑制率由93％降低至66％,CaSki细胞的IC50由5.1μM下降至2.6μM,流式细胞仪检测自噬抑制之后细胞凋亡率的变化发现,细胞凋亡率由12.1％增加到23.0％.结论:RCE-4诱导的Ca Ski细胞保护性自噬对其诱导的细胞凋亡具有抑制作用.
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苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠Nogo-A/NgR表达的影响
目的:观察苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓中Nogo-A及其受体NgR表达水平的影响,探讨苦参素对EAE大鼠的防治机制.方法:用豚鼠全脊髓匀浆和完全弗氏佐剂制成的抗原乳剂复制备EAE模型,将50只大鼠随机分为正常组、模型组、苦参素低、高剂量组(150,200mg/kg)、地塞米松组(1mg/kg),连续腹腔注射给药16天,同期模型组和正常组腹腔注射等量生理盐水,每天观察记录大鼠体重变化,神经功能学评分,苏木素-伊红(HE)和变色酸2R-亮绿(C-2R-BG)染色观察病理改变、免疫组织化学法检测脊髓中Nogo-A的表达、RT-PCR法测定脊髓中NgR含量的变化.结果:苦参素(150、200mg/kg)能够明显推迟EAE大鼠发病时间,降低EAE大鼠神经功能评分,改善EAE导致的大鼠体重减轻,抑制EAE大鼠中枢神经系统炎症浸润和髓鞘脱失,下调脊髓中Nogo-A和NgR的表达,并且高低剂量组间存在统计学差异.结论:苦参素对EAE大鼠具有防治作用,其机制可能与下调脊髓中Nogo-A和NgR的表达有关.
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黄芪丹参配伍对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织VEGF和bFGF mRNA表达的影响
目的:观察黄芪注射液配伍丹参注射液对脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用并分析可能的作用机制.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪注射液组(6 g/kg)、丹参注射液组(6 g/kg)、黄芪注射液配伍丹参注射液组(黄芪3g/kg,丹参3 g/kg)和尼莫地平对照组(1 mg/kg)共6组.制备大脑中动脉阻塞模型,脑缺血2h/再灌22 h进行神经功能评分,应用TTC染色测量脑梗死范围,Real time PCR技术检测大鼠脑组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) mRNA的表达.结果:与模型组比较,黄芪注射液配伍丹参注射液能明显降低模型大鼠的神经功能评分,减小脑梗死范围,同时能上调脑组织VEGF、bFGF的mRNA表达,作用优于单用黄芪注射液组或单用丹参注射液组.结论:益气活血法(黄芪注射液配伍丹参注射液)比单用益气法(黄芪注射液)或单用活血法(丹参注射液)能更有效地降低脑缺血/再灌注损伤大鼠大鼠神经功能评分,减小脑梗死范围,同时上调脑组织VEGF、bFGF的mRNA表达从而达到脑保护作用,这可能是临床应用益气活血法治疗缺血性中风的机理之一.
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荆防散的抗过敏作用研究
目的:观察荆防散乙酸乙酯提取物的抗过敏作用,为其临床应用及抗过敏作用机制研究提供实验依据.方法:采用DNCB诱发小鼠迟发型超敏反应实验,组胺、5-HT致小鼠毛细血管通透性增加实验,右旋糖酐致小鼠瘙瘁实验及小鼠同种、异种被动皮肤过敏反应实验,观察荆防散乙酸乙酯提取物10.01g/kg、6.67g/kg、3.34g/kg(分别为成人每日用药量的30、20、10倍)的抗过敏作用.结果:荆防散乙酸乙酯提取物6.67g/kg、10.01 g/kg连续灌胃给药9天,显著降低DNCB诱发的小鼠迟发型超敏反应所致的耳肿胀,并降低胸腺、脾脏指数;能明显抑制组胺所致的小鼠皮肤毛细血管通透性增高;6.67g/kg连续灌胃给药9天,显著抑制5-HT所致的小鼠皮肤毛细血管通透性增高.荆防散乙酸乙酯提取物10.01 g/kg连续灌胃给药7天,明显缩短右旋糖酐所致的小鼠瘙瘁反应持续时间;6.67g/kg、10.01g/kg连续灌胃给药6天,显著降低小鼠同种、异种被动皮肤过敏反应中小鼠腹部皮肤毛细血管通透性的增高.结论:荆防散乙酸乙酯提取物具有良好的抗过敏作用,进一步验证了该部位为荆防散抗过敏作用的有效部位.
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天参胶囊对大鼠脑缺血损伤的保护作用
目的:天参胶囊对大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型脑缺血及局灶性脑缺血损伤的保护作用研究.方法:采用大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型,探讨天参胶囊对脑缺血大鼠脑含水量、丙二醛(MDA)、钙离子(Ca2+)的影响.采用线栓法,建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,脑缺血3h后进行神经行为学缺陷评分;氯化四唑(TTC)染色测定脑梗死率和脑含水量;眼眶静脉取血并离心,测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性;脑组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)的含量.结果:天参胶囊高剂量组(720mg/kg)能明显降低大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型的脑含水量(P＜0.05)、降低MDA水平、Ca2+水平;天参胶囊各剂量组(180mg/kg,360mg/kg,720mg/kg)均能显著改善模型大鼠脑组织病理变化,提高SOD活性.天参胶囊中、高剂量组(360,720 mg/kg)能明显降低大鼠局灶性脑缺血损伤模型大鼠的行为学评分;天参胶囊高剂量组(720mg/kg)可显著降低模型大鼠血清LDH活性,但天参胶囊各剂量(180mg/kg,360mg/kg,720mg/kg)对脑组织中SOD、GSH、NO水平及脑梗死率、脑含水量无显著作用.结论:天参胶囊高剂量组(720mg/kg)对大鼠结扎双侧颈总动脉伴低血压模型具有明显保护作用,可能与其抑制脂质过氧化物损害及降低细胞内钙超载有关.天参胶囊高剂量组(720mg/kg)对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制血清LDH活力有关.
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黄芪甲苷对苯肾上腺素诱导心肌肥大的抑制作用
目的:探讨黄芪甲苷对苯肾上腺素(PE)诱导心肌肥大的抑制作用及其机制.方法:利用体外培养模型,以苯肾上腺素10 μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察不同剂量黄芪甲苷(12.5,25,50 mg/ml)及钙调神经磷酸酶(CaN)抑制剂环孢菌素A(CsA)1 μmol/L对苯肾上腺素诱导的心肌肥大的抑制作用.用考马斯亮蓝法测心肌细胞蛋白质含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;倒置相差显微镜观察细胞形态;采用Till阳离子测定系统以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化;Werstem印迹法测定CaN表达.结果:与正常对照组相比,苯肾上腺素使心肌细胞总蛋白质含量增加56.2％,细胞体积增大79.6％,心肌细胞内[Ca2+]i静息水平明显升高,CaN表达增加,黄芪甲苷(25,50 mg/ml)可有效改善苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,抑制[Ca2+]i静息水平升高,抑制CaN表达增加,并呈一定的剂量依赖性.结论:黄芪甲苷对苯肾上腺素诱导心肌细胞肥大具有一定的保护作用,其机制可能与抑制细胞内Ca2+进而抑制CaN通路有关.
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复方菊明对大鼠离体胸主动脉环收缩效应的影响
目的:观察复方菊明对大鼠离体胸主动脉环收缩作用的影响.方法:采用离体血管张力实验法,观察复方菊明、维拉帕米(Ver)和生理盐水对NA、高K+液引起的主动脉环收缩的影响,以及对NA诱导的主动脉环依赖细胞内钙与外钙收缩的影响.结果:复方菊明(4.0mg/ml～ 8.0mg/ml)和Ver能拮抗NA (2.37μ mol/l)和KCl(2.37 μ,mol/l)诱导的主动脉环收缩作用,生理盐水无影响.在相同的浓度下,复方菊明拮抗NA诱导的主动脉环收缩作用比对KCl诱导的主动脉环收缩的拮抗作用强.此外,复方菊明(5.0mg/ml)对NA诱导的依赖细胞内钙、外钙的收缩均有抑制,Ver对NA诱导的依赖细胞内钙的收缩有抑制作用、对依赖细胞外钙的收缩没有影响;生理盐水组给药前后没有变化.结论:复方菊明具有直接舒张血管作用,能阻断受体依赖性钙通道(ROC)和电压依赖性钙通道(VDC),其降压机制可能通过阻断ROC,抑制内钙释放外钙内流,从而降低胞内Cd+浓度,发挥降压作用.
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扶正抑瘤汤诱导肝癌HepG2细胞凋亡及自噬作用研究
目的:探讨扶正抑瘤汤对肝癌HepG2细胞的诱导凋亡及自噬的调控作用.方法:50只裸鼠分为5组,即生理盐水组,扶正抑瘤汤高(32g/kg)、中(16g/kg)、低(8g/kg)剂量组,5-Fu(17mg/kg)组,每组10只,建立人肝癌细胞HepG-2移植瘤裸鼠模型,待肿瘤体积长到约100 mm3时开始用药,扶正抑瘤汤灌胃给药(每日1次),5-Fu组(每周两次)和生理盐水对照组采用腹腔注射(每日1次),给药18天,于停药第2天各组处死裸鼠,剥离肿瘤称重,绘制肿瘤生长曲线,计算抑瘤率;留取肿瘤组织,Tunel染色检测扶正抑瘤汤对移植瘤细胞凋亡的作用;透射电镜(TEM)检测自噬体形成情况,Western blot检测自噬相关蛋白(Beclin l、Bnip3及LC3)表达变化.结果:扶正抑瘤汤高、中、低剂量组抑瘤率分别是49.9％,21.6％,8.2％,5-Fu组抑瘤率为74.2％,与对照组比较,扶正抑瘤汤高(32g/kg)、中剂量组(16g/kg)与5-Fu组均能抑制肿瘤生长,其中以高剂量组和5-Fu组效果佳;Tunel染色发现,与对照组比较,扶正抑瘤组和5-Fu组均可见到大量凋亡肿瘤细胞,其中以扶正抑瘤高剂量组诱导肿瘤细胞凋亡效果佳,扶正抑瘤汤中、低剂量组和对照组则无明显差异;电镜结果显示:扶正抑瘤组和5-Fu组均可见到大量自噬小体,随着药物浓度降低自噬小体减少,之间呈正相关,其中以高剂量组效果佳,对照组未发现自噬小体;Westen-blot检测结果显示:与对照组比较,扶正抑瘤组和5-Fu组均可使自噬相关蛋白Beelin l、Bnip3及LC3表达上调,且与药物的浓度呈相关性,其中以扶正抑瘤高剂量组效果佳.结论:扶正抑瘤汤对裸鼠肝癌转移瘤HepG2具有抑制肿瘤细胞生长,诱导肿瘤细胞凋亡的作用,并且可激活肝癌HepG2细胞Beclin 1、Bnip3及LC3蛋白的表达,从而诱导肿瘤细胞发生自噬,其中以药物高剂量组(32g/kg)效果佳.
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苦瓜总皂苷对2型糖尿病大鼠血脂和脂肪因子的影响
目的:观察苦瓜总皂苷对2型糖尿病大鼠血脂和血浆脂肪因子含量的影响.方法:取大鼠60只,随机取8只作为正常对照组,其余的大鼠用高脂高糖饮食喂养8周后用小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)尾静脉注射建2型糖尿病大鼠模型,以空腹血糖≥11.1 mmol/L为糖尿病大鼠造模成功的指标.将合格的大鼠40只分为模型组、非诺贝特组和苦瓜总皂苷100、200、400mg剂量组,成模后正常对照组不给予药物灌胃,苦瓜总皂苷组予以苦瓜总皂苷100、200、400mg/kg灌胃8周,非诺贝特组予以非诺贝特100 mg/kg灌胃8周,分别测定大鼠体重、血脂和血浆脂肪因子指标.结果:200、400mg苦瓜总皂苷组使2型糖尿病大鼠的体重减轻,血浆TG、TC、LDL-C含量减低,HDL-C含量增高,血浆瘦素、抵抗素降低;各剂量苦瓜总皂苷均使TNF-α、IL-6含量降低;400mg苦瓜总皂苷组使脂联素含量增高.结论:苦瓜总皂苷可以降体重、降血脂、调节血浆脂肪因子含量,其作用随苦瓜总皂苷剂量的增加而增强.
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积雪草苷对糖尿病周围神经痛的作用及其机制
目的:建立大鼠糖尿病周围神经痛模型,并观察积雪草苷对模型动物行为学指标和脊髓背角小胶质细胞形态与功能的影响.方法:用链脲佐菌素(STZ)造SD大鼠糖尿病周围神经痛模型,造模后第15天开始积雪草苷高、中、低剂量(40mg/kg、20mg/kg、10mg/kg,po)和米诺环素(80mg/kg,ip)连续给药7天,造模后第3、7、14、21天记录各组大鼠足部机械痛与热痛阈值,免疫组化观察大鼠脊髓背角小胶质细胞激活情况,ELISA法测定大鼠脊髓IL-1β、TNF-α水平.结果:大鼠造模后阈值持续降低,与对照组动物相比,米诺环素和积雪草苷高、中剂量(40mg/kg、20mg/kg)能够显著上调模型大鼠的疼痛阈值.积雪草苷高、中剂量和米诺环素可以显著抑制脊髓背角小胶质细胞的激活,下调脊髓IL-1β、TNF-α水平.结论:积雪草苷可以抑制糖尿病周围神经病变引起的糖尿病周围神经痛,其机制可能与抑制脊髓背角小胶质细胞的激活有关.
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白头翁皂苷抑制人HT29结肠癌细胞增殖及诱导凋亡作用研究
目的:考察白头翁皂苷对人结肠癌细胞株HT29的增殖及诱导细胞凋亡的作用.方法:MTT法检测白头翁皂苷对HT29细胞增殖的影响;DAPI染色、Annexin-V/PI染色流式细胞术检测对细胞凋亡的影响;Western blotting检测白头翁皂苷对凋亡相关蛋白cleaved-caspase3的影响.结果:白头翁皂苷能明显抑制HT29细胞的增殖,其20、10、5、2.5、1.25、0.625 μg/ml浓度作用48h对HT29增殖抑制率依次为97.6％、87.1％、76.0％、67.3％、59.4％、41.9％,呈浓度依赖关系,IC50值为1.440μg/ml;DAPI染色可以观察到白头翁皂苷干预后的HT29细胞出现明显的凋亡形态;流式细胞术检测白头翁皂苷5、10、15、20μg/ml诱导HT29细胞凋亡率依次为10.13％、10.93％、13.17％、13.63％;Western blotting检测白头翁皂苷药物(2.5、5、10、15、20μg/ml)干预后HT29细胞出现Cleaved-caspase 3的表达,呈浓度依赖关系,在20μg/ml与对照组比较有显著性差异.结论:白头翁皂苷可明显抑制HT29细胞增殖,其抗肿瘤作用与诱导肿瘤细胞凋亡有关.
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安息香配伍合成冰片对小鼠脑缺血缺氧及血脑屏障通透性的影响
目的:考察安息香与合成冰片配伍对小鼠脑缺血缺氧及生理状态下血脑屏障通透性的影响.方法:大鼠随机分为:溶媒对照组、安息香组(0.2g/kg、0.4g/kg、0.8g/kg)、合成冰片组(0.2g/kg)、安息香配伍冰片组(1:1,2:1,4:1).采用小鼠常压耐缺氧实验,饱和氯化镁致小鼠急性脑缺血实验及正常小鼠血脑屏障通透性实验,观察安息香与冰片及其不同配比对小鼠存活时间、小鼠脑组织中EB含量的影响.结果:与溶媒对照组比较,安息香冰片4:1组能显著延长小鼠常压耐缺氧存活时间;除安息香0.2g/kg、0.4g/kg组外,均能显著延长氯化镁致小鼠急性脑缺血存活时间;冰片0.2g/kg及安息香冰片组能显著增加正常小鼠脑组织中伊文思兰EB的含量.与各单味药比较,安息香冰片4:1组能显著延长小鼠的存活时间;安息香冰片2:1及4:1组能显著性增加伊文思兰EB含量.结论:单味冰片0.2g/kg对小鼠脑缺血缺氧有一定的保护作用并能促进小鼠生理状态下血脑屏障通透性,而单味安息香生理活性较弱.安息香与冰片配伍后能显著延长小鼠存活时间,显著提高EB含量,在一定程度上说明二药“相须相使”的配伍关系.
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黄芪甲苷对脂多糖诱导心肌细胞肥大的保护作用
目的:探讨黄芪甲苷(ASIV)对脂多糖(LPS)诱导心肌细胞肥大的保护作用及机制.方法:利用体外培养模型,以脂多糖1 mg/L诱导心肌细胞肥大,观察不同剂量黄芪甲苷(12.5、25、50 mg/ml)及环孢菌素A(CsA)对脂多糖诱导的心肌肥大的抑制作用.用考马斯亮蓝法测心肌细胞蛋白质含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;倒置荧光显微镜下观察细胞形态大小;电泳法测定钙调磷酸酶(CaN)的表达.结果:与正常对照组相比,脂多糖模型组使心肌细胞总蛋白质含量增加,细胞体积增大,钙调磷酸酶表达增加.与模型组相比,黄芪甲苷(25、50 mg/ml)可有效改善脂多糖诱导的心肌细胞肥大,抑制钙调磷酸酶表达增加,并呈一定的剂量依赖性.结论:黄芪甲苷可通过抑制钙调磷酸酶信号通路抑制脂多糖诱导的心肌细胞肥大.
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参术胶囊对脾虚胃癌转移鼠MMP-2、MMP-9及TIMP-2的影响
目的:研究参术胶囊对脾虚胃癌转移鼠基质金属蛋白酶(MMP-2、MMPO)及其抑制因子(TIMP-2)的影响,探讨参术胶囊防治胃癌转移的作用机制.方法:以山西白醋和人胃癌细胞株SGC-7901悬液为造模试剂,建立脾虚胃癌转移鼠模型,采用免疫组化SP法,观察参术胶囊对模型动物胃癌组织中基质金属蛋白酶(MMP4、MMPO)及其抑制因子(TIMP-2)表达的影响.结果:参术胶囊(1.32g/kg)能显著抑制模型动物MMP-2、MMP-9的表达,并显著增强TIMP-2的表达.结论:参术胶囊防治胃癌转移的作用机制可能与抑制细胞外基质降解有关.
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左旋延胡索乙素对化疗痛大鼠痛阈的影响及其在脊髓水平的机理研究
目的:通过观察左旋延胡索乙素(L-THP)对长春新碱诱导的神经病理性疼痛大鼠痛阈值及其脊髓腰段TNF-α、IL-1β表达的影响,探讨L-THP对化疗痛的作用及其在脊髓水平的作用机制.方法:根据痛阈值大小筛选出合格的大鼠30只,并随机分为5组:对照组、模型组、L-THP 3mg/kg、6mg/kg、12mg/kg组.采用隔日腹腔注射长春新碱(125μg/kg)的方法建立化疗痛动物模型,采用不同剂量的L-THP治疗化疗痛大鼠,并测定大鼠机械痛阈值和热痛阈值,用ELISA方法检测脊髓腰段TNF-α、IL-1β含量,比较各组的变化.结果:与对照组比较,模型组机械痛阈值和热痛阈值明显降低(P ＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,L-THP12mg/kg组和L-THP 6mg/kg组机械痛阈值或热痛阈值显著增高(P＜0.05或P＜0.01).另外,模型组TNF-α、IL-1β水平与对照组组比较显著升高(P＜0.01),L-THP 12mg/kg组和L-THP 6mg/kg组TNF-α、IL-1β表达较VCR组明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:左旋延胡索乙素能提高化疗痛大鼠的痛阈值,该作用可能与其抑制脊髓腰段TNF-α、IL-1β等炎性细胞因子的表达有关.
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熄风舒络胶囊对血瘀性脑缺血大鼠血液流变学及相关调节因子的影响
目的:研究熄风舒络胶囊对血瘀性脑缺血大鼠脑组织病理学、血液流变学及血管相关调节因子的作用.方法:采用多次注射地塞米松后结扎双侧颈总动脉来复制血瘀性脑缺血大鼠模型,通过观测大鼠体质量、血液粘度、血管相关调节因子及脑组织病理学,考查熄风舒络胶囊抗脑缺血的作用及其作用机制.结果:3.56g/kg的熄风舒络胶囊可减缓模型大鼠体质量的异常下降,1.78～ 3.56g/kg熄风舒络胶囊能降低模型大鼠的全血粘度及血清NO、NOS及ET的含量,0.89～3.56g/kg熄风舒络胶囊能使CGRP显著升高,改善缺血脑组织病理学.结论:熄风舒络胶囊具有抗脑缺血作用,改善血液流变学与血流动力学是其抗脑缺血的机制之一.
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葛根素抗ApoEˉ/ˉ小鼠动脉粥样硬化的炎症机制研究
目的:观察葛根素对ApoE基因敲除小鼠炎症因子的影响,探讨其是否能抗AS炎症反应;方法:将24只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、葛根素组、辛伐他汀组,每组8只,另取8只C57 BL/6J小鼠作为正常对照组.采用高脂喂养16周的方式建立AS模型,分别以胸主动脉与主动脉窦部位切片观察主动脉斑块形态,荧光定量PCR法检测小鼠主动脉斑块内IL-2、IL-6、TNF-α、hs-CRP等炎症因子mRNA表达;结果:与正常对照组相比,模型组小鼠血脂与炎症因子mRNA水平明显增高,主动脉内有纤维斑块形成;辛伐他汀(5mg/kg)与葛根素(65mg/kg)均能明显降低炎症因子mRNA表达,并且能抑制斑块形成,葛根素效果更佳.结论:葛根素能降低AS斑块炎症因子的表达,抗炎机制可能是其抗AS的其中一个药理机制.
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抗妇炎糜泡腾栓对苯酚胶浆致大鼠阴道炎及宫颈炎模型的影响
目的:观察抗妇炎糜泡腾栓对苯酚胶浆致大鼠阴道炎及宫颈炎模型的作用.方法:雌性大鼠用苯酚胶浆致大鼠阴道炎及子宫颈炎后,通过计算机图像检测药物高中低剂量对大鼠阴道璧黏膜炎症病理形态,观察药物对苯酚胶浆致大鼠阴道炎及宫颈炎模型的治疗作用.结果:抗妇炎糜泡腾栓223.25、111.63、55.82mg生药/kg对大鼠阴道璧黏膜炎症病有治疗作用,且以低剂量 与高剂量较佳.对子宫颈黏膜炎症病理形态也有治疗作用;经对比试验抗妇炎糜泡腾栓的抗炎作用显著强于阳性对照药物消糜阴道泡腾片,而阳性对照药物消糜阴道泡腾片的此两项指标数值虽然亦低于模型对照组,但无统计学意义.结论:抗妇炎糜泡腾栓低剂量组55.82mg生药/kg对苯酚胶浆致大鼠阴道炎及子宫颈炎具有治疗作用.
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榅桲总黄酮对高脂血症大鼠血脂及抗氧化能力的影响
目的:采用高血脂症模型大鼠探讨榅桲总黄酮对血脂代谢及抗氧化能力的影响.方法:采用高脂乳剂造成高脂血症模型大鼠,将大鼠按照血清总胆固醇(TC)水平随机分成空白对照组、高脂模型组、榅桲果实和叶子总黄酮分别高(160 mg/kg)、中(80 mg/kg)、低(40mg/kg)剂量组、辛伐他汀(5 mg/kg)组,给药四周后,腹主动脉采血,测定血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDbC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及丙氨酸转氨酶((ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)含量和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量.结果:高脂血症模型组比较,榅椁总黄酮类化合物可显著降低大鼠血清中TC、TG、LDL-C及血清中ALT,AST水平,升高HDL-C,其中叶子(160 mg/kg)和果实(160 mg/kg、80 mg/kg)剂量组作用显著;肝组织SOD,GSH-Px活性显著升高,其中叶子和果实(160 mg/kg、80 mg/kg)剂量组作用明显,而各剂量组能显著下降MDA水平.结论:榅桲总黄酮能有效调节机体脂质代谢,清除氧自由基,对预防和治疗高血脂症有一定的应用价值.
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瘤果黑种草子挥发油对慢性阻塞性肺病大鼠肺部炎症的影响
目的:观察瘤果黑种草子挥发油对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型肺部炎症的影响.方法:48只SD大鼠,随机分为6组:正常对照组、模型组、氨茶碱组、瘤果黑种草子水煎液组、瘤果黑种草子挥发油低剂量和高剂量组.采用气管内滴入脂多糖(LPS)后雾化吸入木瓜蛋白酶建立COPD大鼠模型,28d后分别灌胃给药治疗,正常组和模型组给予生理盐水,每天给药1次,连续给药20d.观察各组大鼠的一般状况,HE染色观察肺组织的病理形态学改变,取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行炎性细胞分类,酶联免疫法测定BALF上清液IL-8、TNF-α和NF-κB的含量水平.结果:瘤果黑种草子挥发油0.07、0.28ml/kg剂量可明显改善COPD模型大鼠的一般状况,对其肺组织的病理变化有不同程度的减轻;BALF中的巨噬细胞、中性粒细胞所占比例显著下降,IL-8、TNF-α和NF-κB的含量水平均降低.结论:瘤果黑种草子挥发油有一定的抗COPD大鼠模型肺部炎症作用,其机制可能与减弱炎性细胞对LPS的反应,抑制炎症因子的合成和释放有关.
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补肾温阳化瘀方对子宫内膜异位症模型痛经的影响
目的:探讨补肾温阳化瘀方对小鼠子宫内膜异位症痛经模型的作用及对血清E2、vGF2α的影响.方法:实验分为假手术组、模型组、补肾温阳化瘀方61.67g/kg组、补肾温阳化瘀方15.42g/kg组、孕三烯酮组,观察各组扭体反应、异位灶体积,并采用放射免疫法及ELISA法检测各组血清E2 、PGF2α的水平.结果:与模型组相比,补肾温阳化瘀方61.67g/kg组、补肾温阳化瘀方15.42g/kg组、孕三烯酮组扭体次数明显减少,扭体潜伏期明显延长,异位灶体积明显示减小;与假手术组相比,模型组血清中E”PGF2α含量显著升高,与模型组相比,补肾温阳化瘀方61.67g/kg组、补肾温阳化瘀方15.42g/kg组、孕三烯酮组血清E2水平显著下降,PGF2α水平亦显著下降.本实验补肾温阳化瘀方剂量范围15.42g/kg～ 61.67g/kg,随着剂量增加,药物效果未见增加,因此15.42g/kg为佳有效剂量.结论:补肾温阳化瘀方对子宫内膜异位症痛经模型诱发的扭体反应有抑制作用,并且能够降低子宫内膜异位症痛经模型血清E2、PGF2α的含量,推测补肾温阳化瘀方可能通过对E2、PGF2α的影响,缓解内异症痛经的发生,对内异症痛经有一定的保护作用.
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基于肝毒性的雷公藤复方配伍减毒作用及机制研究
目的:观察雷公藤复方不同配伍组合减轻雷公藤肝脏毒性的作用,阐明“异类相制”的合理性,并初步探讨其机制.方法:SD大鼠随机分为空白组、雷公藤组(9.0g/kg)、复方全方组(13.3g/kg)及不同配伍组,灌胃给药一个月后,检测血清中ALT、AST、TP、TG含量;检测肝组织匀浆中SOD活性及MDA含量;HE染色观察肝脏组织病理学改变.结果:雷公藤组(9.0g/kg)大鼠体重减轻,血清中ALT、AST、TG含量升高,TP含量降低,肝组织匀浆中MDA水平升高,SOD活性降低,肝脏出现肝细胞脂肪变性,炎细胞浸润;而复方全方组(13.3g/kg)大鼠肝功能指标趋于正常,其他不同配伍均可不同程度改善雷公藤引起的肝脏损伤.结论:雷公藤通过与不同功效药物配伍可减轻其肝毒性,尤以复方全方组作用明显,生地和三七组次之,青风藤相对较弱,其机制可能与抗脂质过氧化相关.
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楤木皂苷对大鼠肝纤维化的保护作用
目的:研究楤木皂苷对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用及其可能的机制.方法:采用皮下注射四氯化碳致大鼠肝纤维化模型,HE染色观察肝脏组织形态学改变,检测血清肝功能、HA、LN、CObⅢ、COI-Ⅳ的改变.结果:四氯化碳皮下注射可成功复制大鼠肝纤维化模型,楤木皂苷(30 mg/kg、60 mg/kg)可抑制肝脂肪变性和胶原沉积,改善肝功能,降低血清中HA、LN、COI-Ⅲ、COI-Ⅳ的含量.结论:楤木皂苷(30 mg/kg、60 mg/kg)有显著的抗肝纤维化作用,其机制可能与降低血清中HA、LN、COI-Ⅲ、COI-Ⅳ的含量有关.
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天然冰片对顺铂在C6脑胶质瘤模型大鼠体内的药动学及脑组织分布的影响
目的:考察天然冰片对顺铂在C6脑胶质瘤模型大鼠体内药动学及脑组织分布的影响.方法:建立大鼠C6脑胶质瘤动物模型;模型大鼠随机分为3组,分别给予溶媒、冰片低剂量(35mg/ml)、冰片高剂量(140mg/ml)灌胃,灌胃后1h,尾静脉注射顺铂(10mg/kg),于注射后系列时间点(2min,5min,10min,30min,45min,1h,2h,4h,8h)采集制备血浆及脑组织样品,测定血浆与脑组织中顺铂的浓度,计算其药动学参数.结果:血浆中,冰片高剂量与溶媒对照组比较t1/2B、Cmax显著增大(P＜0.05),AUC(0.4)显著减小(P＜0.05),而低剂量组与溶媒对照组比较无显著性差异;脑组织中,冰片高、低剂量组与溶媒对照组比较,AUC(0-8)均显著性升高(P＜0.05),其排列顺序为:AUC(0-(8))高＞AUC(0-(8))低＞AUC(0-(8))溶媒对照.结论:天然冰片可增加顺铂在C6脑胶质瘤模型大鼠脑组织的分布,提高顺铂对于脑部肿瘤的生物利用度.
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柳叶蜡梅对脂肪乳剂致食积证模型大鼠的影响
目的:探讨柳叶蜡梅水提物对脂肪乳剂致食积证模型大鼠的影响.方法:采用脂肪乳剂隔天灌胃52天建立食积证大鼠模型,同时每天灌胃给予受试药.给药后38天进行D-木糖吸收试验,测定血清D-木糖含量并计算D-木糖相对残留率;末次实验采用幽门结扎法取胃,测定胃内容物体积、胃液体积、胃液酸度、胃液中胃蛋白酶活力和胃蛋白酶排出量、胃组织胃蛋白酶活力,同时取大鼠血清,测定血清中的NO、NOS含量.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃液胃蛋白酶活力和排出量、血清木糖残留率、相对木糖残留率降低,而胃内容物体积、胃液体积、NO、iNOS含量显著性升高.与模型对照组比较,柳叶蜡梅(0.5g/kg、2.0g/kg、4.0g/kg)剂量组大鼠血液木糖残留率和相对木糖残留率、胃蛋白酶排出量均显著性增加,而胃内容物总体积和胃液体积显著性降低,其中柳叶蜡梅低中剂量组(0.5g/kg、2.0g/kg)能显著性降低iNOS含量.结论:柳叶蜡梅能增加大鼠进食量、提高血清D-木糖残留率,减少大鼠胃内容物体积,促进胃蛋白酶的分泌,减少NO、iNOS的产生,提示其有明显的促进消化作用.
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茯苓多糖对环磷酰胺所致免疫功能低下小鼠体液免疫功能的影响
目的:观察茯苓多糖能否缓解环磷酰胺对小鼠体液免疫功能的抑制作用,并初步探讨其作用机制.方法:灌胃正常和环磷酰胺处理小鼠茯苓多糖,生理盐水作为对照,每天1次,于第11天取血,ELISA测血清IgG、IgM.动物在第6天给小鼠腹腔注射20％的兔红细胞0.2ml,分光光度法测血清溶血素,ELISA测血清IL-4,实时定量PCR测脾脏IL-4 mRNA.分离正常和环磷酰胺处理小鼠脾细胞,体外施加茯苓多糖,培养48小时,ELISA测上清IgG、IgM.结果:剂量为100mg/kg的茯苓多糖对正常小鼠和剂量为100及50mg/kg的茯苓多糖对环磷酰胺免疫抑制小鼠血清天然IgG和IgM水平以及溶血素、IL-4、脾脏IL-4 mRNA水平均有提升作用,对环磷酰胺模型小鼠的小有效剂量为50mg/kg;以100mg/kg的剂量为准进行比较,茯苓多糖对环磷酰胺模型小鼠效果更佳.另外,浓度为50及25μg/ml的茯苓多糖对环磷酰胺处理的小鼠脾细胞产生IgG和IgM也有促进作用,低有效浓度为25ug/ml.结论:茯苓多糖可以缓解环磷酰胺对小鼠体液免疫功能的抑制作用.
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达如奇颗粒对感染性发热增盛热证的解热作用研究
目的:研究蒙药达如奇颗粒对干酵母和脂多糖(LPS)所致发热增盛热证的解热作用及其特点.方法:干酵母所致大鼠发热大鼠按基础体温分为空白组、模型组、达如奇颗粒高(0.5g/kg)和低剂量组(0.3g/kg)、布洛芬片(0.02/kg)组.除空白组外,其余组背部皮下注射10％酵母悬液l0ml/kg致热,在致热后6、8、10h灌胃给药3次,每隔1h测量体温1次,连续观察24h.LPS所致家兔发热将家兔按基础体温分为空白组、模型组、达如奇颗粒组(0.25g/kg)、布洛芬片组(0.1g/kg),除空白组外,其余各组于耳缘经脉注射LPS 0.75 μg/kg致热,各组在致热同时灌胃给药1次,间隔2h再灌胃1次,每隔1h测量体温1次,连续观察8h,计算各组各时间点升温值,并计算大体温升温值体温反应指数(TRI).结果:干酵母致大鼠发热实验结果表明,达如奇颗粒低剂量组致热7～ 17h、23～ 24h体温明显低于模型组.达如奇颗粒低剂量组TRI6-13和TRI13-24与模型组比较有显著性差异.达如奇颗粒高剂量组致热7～ 17h、19 ～21h、23h体温明显低于模型组,TRI6-13和TRI13-24与模型组比较,有显著性差异.LPS致家兔发热实验结果表明,达如奇颗粒组致热2～8h体温明显低于模型组,TRI3和TRI8与模型组比较,有显著性差异.结论:达如奇颗粒有明显的解热作用,适用于感染性发热,并符合蒙医增盛热证期的治疗,提示其疗效显著、作用持久.
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十味龙胆花颗粒治疗急性支气管炎(痰热壅肺证)疗效观察
目的:观察十味龙胆花颗粒治疗急性支气管炎(痰热壅肺证)的临床疗效.方法:将入选病人随机分为治疗组和对照组,治疗组服用十味龙胆花颗粒(9g/日),对照组服用芩暴红止咳颗粒(12g/日).治疗前后观察中医症候积分变化情况,评价十味龙胆花颗粒治疗急性支气管炎(痰热壅肺证)的临床疗效.结果:治疗后,咳嗽症状试验组临床痊愈82例,显效10例,有效54例,无效18例,痊愈率50.00％,愈显率56.10％;对照组痊愈17例,显效4例,有效28例,无效6例,痊愈率30.91％,愈显率38.18％,治疗组优于对照组(P＜0.05).结论:十味龙胆花颗粒能很好的改善痰热证的咳嗽咳痰症状,具有良好的临床疗效.
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药物临床试验中“观察周期”、“疗程”、“访视”、“随访”等核心词汇的应用探讨
在临床研究方案撰写及试验实施过程中,涉及时间概念的词汇有“观察周期”、“疗程”、“访视”、“随访”等,各词汇间容易引起混淆,其规范性和合理性尚不确定.本文试图通过对CFDA-GCP、ICH-GCP及WHO-GCP中相关概念的解读,厘清“观察周期”、“疗程”、“访视”、“随访”的含义及区别,以期提高药物临床试验的规范性和统一性.
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常见风湿病中西医结合诊疗指南(草案)
前 言风湿病涉及的范围很广,目前国际风湿病学界将之分为10大类100余个病种,包括结缔组织病、退行性代谢性骨关节病以及感染性关节炎等;不少其他系统的疾病也有风湿病的临床表现,患者常根据自己的临床表现分别到内科、儿科、皮肤科、骨科等科室就诊的现象屡见不鲜.因此,风湿病成为“跨系统”、“跨学科”的一类疾病.由于风湿病包含了许多新知识,因此,不要说一般的医务人员,就是有些专家对其诊治也感到非常棘手.为了临床需要和能给风湿病专业医师提供较冶当的、个体化的治疗方案,笔者不揣浅漏而编写此书.
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元胡止痛胶囊活血镇痛作用研究
目的:观察元胡止痛胶囊对小鼠耳廓微循环障碍、气滞血瘀模型大鼠血液流变学的影响及镇痛作用效果.方法:60只KM小鼠随机分为空白对照、模型对照、复方丹参滴丸组、元胡止痛胶囊1.40、0.70、0.35g/kg剂量组,灌胃给药3d后,以耳廓局部滴加1:1000盐酸肾上腺素致小鼠耳廓局部微循环障碍,用BI2000数字图像分析系统观察小鼠在造模后10rin、20min、30min的微血管流速、口径、毛细血管开放量等指标的变化.48只SD大鼠分组与给药剂量与小鼠相同,灌胃给药5d后,以冰水浴联合皮下注射盐酸肾上腺素制备”气滞血瘀”大鼠模型,取股动脉血测定血液流变学指标,采用热板法及扭体法观察镇痛作用.结果:元胡止痛胶囊能显著加快耳廓微循环障碍小鼠的微血管流速,扩大其微血管微动脉口径,并且还能增加其毛细血管开放量;能显著降低气滞血瘀大鼠模型的全血切粘度变率1、5以及血浆粘度、红细胞聚集指数、低切还原粘度、高切还原粘度数值;此外1.40、0.70g/kg剂量组还能显著增加热板法给药90rin小鼠痛阈值,1.40g/kg能显著降低扭体法15min内扭体次数.结论:元胡止痛胶囊具有活血化瘀,行气止痛作用.
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麻黄附子细辛汤活性部位对RAW264.7细胞活力的影响
目的:探讨麻黄附子细辛汤活性部位及成分对LPS诱导的巨噬细胞RAW 264.7活力的影响.方法:用1μg/ml LPS诱导RAW264.7细胞使之增殖,同时,麻黄附子细辛汤活性部位及成分以对细胞无毒性的的浓度进行实验,以MTr法检测细胞的活力变化.结果:麻黄总碱(100μg/L)、麻黄碱、甲基麻黄碱、伪麻黄碱、苯甲酰次鸟头原碱、苯甲酰鸟头原碱在10μg/L～100μg/L浓度范围内和细辛挥发油(2.2.l/L)均有降低LPS诱导的巨噬细胞RAW 264.7增殖的作用,与对照组(LPS组)相比差异具有统计学意义,而附子总碱及苯甲酰新乌头原碱、乌头碱、次乌头碱、新鸟头碱、去甲基麻黄碱、去甲基伪麻黄碱无此作用.结论:麻黄附子细辛汤中不同活性部位及成分,对RAW 264.7细胞活力的影响不同.
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补中益气汤不同配伍对脾虚发热证大鼠甲状腺和免疫功能的影响
目的:比较补中益气汤不同配伍对脾虚发热证大鼠甲状腺和免疫功能的影响.方法:雄性大鼠随机分为对照组、脾虚发热模型组、补中益气汤原方组、补中益气去柴升组、补中益气大剂柴升组、单纯大剂柴升组共6组.采用饮食失节+过度疲劳+注射LPS(80μg/kg)法复制脾虚发热大鼠模型.于第18d各给药组给予相应的中药(补中益气汤原方组、补中益气去柴升组、补中益气大剂柴升组、单纯大剂柴升组四组大鼠分别按剂量6.83g/kg、6.30g/kg、8.70s/ks、2.52g/kg)灌胃,连续5d.第22d断头取血检测IL-1β、IL-2、IL-6、T3、T4、TSH.结果:与对照组比较,脾虚发热模型组大鼠的血T3、T4、TSH、IL-1β、IL-2降低,IL-6升高(P＜0.05).与脾虚发热模型组比较,补中益气汤原方组(6.83g/kg)、补中益气去柴升组(6.30g/ks)、补中益气大剂柴升组(8.70g/kg)大鼠的血T3、T4、TSH、IL-1β和IL-2均明显升高,IL-6下降(P＜0.05或P＜0.01);单纯大剂柴升组(2.52g/kg)大鼠的血T3、T4、TSH和IL-1β、IL-2、IL-6均无明显变化.结论:脾虚发热模型大鼠存在免疫和甲状腺轴的功能异常;补中益气汤对脾虚发热大鼠的免疫和甲状腺轴异常均有改善作用,减去升麻、柴胡或增加其用量均使其改善作用减弱,单纯大剂升麻与柴胡配伍无改善作用,补中益气汤的效用与方中升麻、柴胡及其剂量的选配有关.
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黄连解毒汤对记忆获得性障碍小鼠学习记忆能力和中枢胆碱能系统的影响
目的:观察黄连解毒汤(Huanglian Jiedu Decoction,HJD)对东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠学习记忆能力及中枢胆碱能系统的影响.方法:将60只小鼠按体重、性别随机分为6组,分别为空白对照组、东莨菪碱模型组、安理申阳性组(2.05mg/kg)、黄连解毒汤低(3g/kg)、中(6 g/kg)、高(12 g/kg)剂量组.连续灌服受试药物7天后造模,正常对照组和东莨菪碱模型组每日灌服等剂量生理盐水,除正常对照组腹腔注射等剂量生理盐水外,其余5组小鼠腹腔注射东莨菪碱(3mg/kg)建立记忆获得性障碍模型.30 min后进行Moms水迷宫实验,测试结束后处死动物,摘全脑在低温环境下分离大脑皮层、海马组织,于匀浆管中充分研碎,制成10％脑组织匀浆,比色法检测AchE活性、ChAT活性.结果:与模型组比较,黄连解毒汤各剂量组均可提高模型小鼠的学习记忆能力,缩短逃避潜伏期时间(P＜0.05),延长有效区停留时间及游泳路程(P＜0.05),并能降低模型小鼠脑内AchE活性,提高ChAT活性(P＜0.05);与安理申阳性组比较,黄连解毒汤各剂量组除ChAT活性,其他指标均无差异.结论:黄连解毒汤可改毒东莨菪碱致记忆获得性障碍模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与增强ChAT活性、抑制AchE活性有关.
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身痛逐瘀胶囊对醋酸致痛小鼠血清中NO、SOD、MDA、PGE2的影响
目的:研究身痛逐瘀胶囊对小鼠中枢和外周镇痛作用及冰醋酸致痛小鼠血清中NO、SOD、MDA、PGE2的影响.方法:以冰醋酸致痛和福尔马林致痛动物为模型,研究身痛逐瘀胶囊的中枢和外周镇痛作用;以试剂盒和ELISA法测定冰醋酸致痛小鼠血清中NO、SOD、MDA、PGE1的含量.结果:身痛逐瘀胶囊1.64g/kg、0.82g/kg、0.41s/kg能显著减少小鼠的扭体次数;1.64g/kg、0.82g/kg能显著降低第一时相累积反应时间;1.64g/kg能显著降低第二时相累积反应时间.与模型对照组相比,身痛逐瘀胶囊1.64g/kg、0.82g/kg均可以显著降低血清中NO、MDA、PGE2含量、升高血清中SOD含量;0.41g/kg显著降低血清中NO、MDA含量、升高血清中SOD含量.结论:身痛逐瘀胶囊可预防冰醋酸和福尔马林诱导的疼痛而具有中枢和外周镇痛作用,其机制与下调血清中NO、MDA和PGE2的水平,提高SOD的水平有关.
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参附注射液抗心源性休克大鼠ED50的测定
目的:探讨心源性休克大鼠静脉注射参附注射液的半数有效剂量(ED50).方法:SD大鼠64只,随机分为空白对照组、模型组、六个剂量给药组(1.25、2.5、5、10、20、25ml/kg),除空白对照组外,其余各组均采用结扎左冠状动脉法复制大鼠心源性休克模型,造模成功后采用多导生理记录仪记录实时血压值(MAP)及心率(HR),实验结束后心尖取血,测定血清中内皮-紊-1(ET-1)和一氧化氮含量(NO).用GraphPadPfism5.0软件选择Sigmoidal dose-response模型对剂量与各指标值进行回归得半数有效剂量ED50.结果:剂量对数与血压峰值回归得方程Y=63.45+23.77/1+10()0.7579-x)*5.546、359.4/1+10()1.28-X*2.994,相关系数R2分别为0.9619、0.9984,HillSIope分别为5.546、2.994,ED50分别为5.727、19.07ml/kg,呈现良好的“S”型曲线关系,血压峰值、心率峰值随剂量的增大而增大;剂量对数分别与ET-1的浓度、NO的含量进行回归得方程Y=8.514+ 6.427/+10(x-1.343)x1.336、Y=25.25+7.94/1+10(x-0.4001)×1.357,相关系数R2分别为0.4040、0.5342,HiUSlope分别为-1.336、13.57,ED50分别为22.04、2.513ml/kg.结论:由血压值求得的ED50更科学合理,血压对应的ED50 =5.727ml/kg,ED5％ =3.368ml/kg,ED95％=9.738ml/kg.
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双药效指标评价补中益气丸补血作用的谱效关系
目的:分析不同批次补中益气丸高效液相指纹图谱与其补血作用的相关性,确立其补血作用的药效成分组.方法:用皮下注射乙酰苯肼(APH)的方法复制血虚小鼠模型;固相萃取小柱纯化补中益气丸样品,建立HPLC-DAD和HPLC-ELSD指纹图谱,选取红细胞比容(HCT)和肝重指数为药效学指标,用灰关联度分析方法研究其谱效关系.结果:在HPLC-DAD指纹图谱中找到21个共有峰,在HPLC-ELSD中找到10个共有峰,HPLC-DAD指纹图谱中各峰对补血作用贡献大小顺序(按特征峰编号)7＞8＞11＞6＞4＞9＞19＞14＞1 ＞13＞16＞15＞18＞5 ＞3＞12＞17＞2＞21 ＞10＞20,其中11、12、18、19、21号峰分别为橙皮苷、洋川芎内酯I、毛蕊异黄酮、芒柄花素、藁本内酯;HPLC-ELSD指纹图谱中各峰对补血作用贡献大小顺序(按特征峰编号)为1＞6＞4＞＞2＞9＞5＞10＞8＞3＞7,其中4、8号峰分别为橙皮苷、黄芪甲苷.结论:10批补中益气丸(剂量1g/kg)对APH所致的血虚症状都有改善作用,HPLC-DAD指纹图谱、HPLC-ELSD指纹图谱与补中益气丸的补血作用之间有一定对应性.
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逍遥散对CUMS模型大鼠胃肠功能的影响
目的:观察慢性温和不可预知应激(CUMS)模型大鼠胃肠功能的异常变化及逍遥散的影响.方法:运用慢性温和不可预知应激结合孤养方式制备CUMS大鼠模型,造模2周后灌胃给予逍遥散(20g/kg、30e/kg)和阿米替林(10mg/kg)进行治疗,连续给药4周.于造模前、造模2、6周测定大鼠糖水消耗率,于造模6周测定大鼠小肠推进率和胃排空率,ELISA法测定大鼠血清胃泌素、胃动素含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠的糖水消耗率明显降低,小肠推进率及胃排空率均显著性下降,血清胃泌素、胃动素含量下降.与模型组比较,逍遥散30g/kg能对抗模型大鼠糖水消耗率的降低,对模型大鼠胃肠运动的异常具有对抗作用,并表现出提高模型大鼠血清胃泌素、胃动素水平的趋势.结论:CUMS结合孤养方式制备的抑郁症模型大鼠胃肠功能呈现一定紊乱表现,逍遥散具有对抗作用,作用机制可能与影响胃肠激素的分泌有关.
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药对荆芥-防风的现代研究现状
本文从化学成分、药理研究及临床应用角度回顾文献,对荆芥防风药对及两味单味药的研究现状进行分析总结,并进行比较,发现两味药物的化学成分与药理作用具有一定的共性,是其临床相须为用的基础,但两者配伍之后即荆芥-防风药对在化学成分与药理研究方面资料甚少,两药配伍后会产生新物质,药理作用亦会发生变化,因此有必要对该药对进行系列研究,挖掘其活性部位群,为以荆芥、防风为君药的中药复方的临床应用提供实验依据.
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自噬:肿瘤细胞凋亡缺陷下的另一个细胞死亡开关
细胞自噬作为真核生物中基本的生命现象,广泛参与机体的多种生理和病理过程,其发生的分子机制复杂且高度保守.近年来研究表明:它与肿瘤的发生、发展有着紧密与复杂的关系;在多种人类肿瘤中存在细胞自噬活性的异常改变,其活性的变化将直接影响着肿瘤的发生和进展.因此,了解自噬与肿瘤之间的关系将有助于揭示肿瘤发生、发展的潜在机制,为肿瘤的预防和治疗提供新的思路.本文对细胞自噬的调节作用及其与肿瘤发生、发展的关系作一概述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 06 |
| 2010 | 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 |
