中药药理与临床杂志
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica 중약약리여림상
- 主管单位： 四川省中医管理局
- 主办单位： 中国药理学会 四川省中医药科学院
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-859X
- 国内刊号： 51-1188/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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南五味子软胶囊对Beagle犬的长期毒性研究
目的:观察连续口服给予南五味子软胶囊对Beagle犬的长期毒性反应,以评价其长期用药的安全性.方法:Beagle犬24只,随机分为高(600 mg/kg)、中(220 mg/kg)、低剂量组(80mg/kg)和空白对照组,每组6只,雌雄各半.每天口服1次,连续13周(每周日停1 d)后检查观察各剂量组犬的一般状况、体重变化、摄食量、体温、尿、粪便、心电图、血液学及血清生化指标、大体解剖及组织病理学检查,并进行4周恢复性观察.结果:对组织病理学、血液学指标、心电图、体温、尿、粪便均无影响,对高剂量组体重有轻微影响.连续给药13周,高剂量组v-GGT和ALP明显升高,TP和ALB显著下降,肝脏和肾脏脏器系数明显升高,胸腺重量和脏器系数显著下降.上述毒性反应均于停药后4周内恢复正常.结论:毒性反应的靶器官主要在胸腺和肝脏,毒性反应可逆且程度均较轻,未见延迟性毒性反应;对犬的安全剂量为220 mg/kg;停药后可恢复正常.
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骨松康对去卵巢骨质疏松大鼠的影响
目的:研究骨松康防治骨质疏松的作用.方法:将4月龄大鼠在无菌条件下切除双侧卵巢,假手术组动物切去一小块脂肪组织作正常对照.术后正常饲养1个月后分组给药,骨松康50、100、200mg/kg,阳性药给己烯雌酚0.2 mg/kg及等量蒸馏水,每天一次,连续60天.结果:大鼠在切除卵巢后,其体重增加、肾上腺及子宫明显缩小;其血清钙离子、无机磷水平明显下降,但其血清碱性磷酸酶明显升高;其尿液中羟脯氨酸水平有所增加,对股骨的密质骨面积影响不大,但可显著增加骨髓腔的面积,减少密质骨与骨组织的比值,其股骨头骨小梁的数目明显减少,骨小梁分离度显著增加,与对照组比较有统计学差异.骨松康对去卵巢大鼠体重、肾上腺指数无明显影响;骨松康200mg/kg可增加去势大鼠子宫指数,但其作用强度明显弱于己烯雌酚.骨松康各剂量组对去势大鼠血清钙离子、无机磷水平无明显影响;但骨松康200mg/kg可显著降低去势大鼠血清碱性磷酸酶活性、可显著降低去势大鼠尿液中羟脯氨酸水平、显著增加密质骨面积,并缩小骨髓腔面积,因而增加密质骨/骨组织比值,增加去卵巢大鼠股骨头骨小梁数目,减少骨小梁分离度.结论:骨松康对性激素减少所致的骨质疏松症具有较好的防治作用.
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竹节参总皂苷对大鼠心肌梗死的保护作用
目的:观察竹节参总皂苷对大鼠心肌梗死的保护作用,并初步探讨其发挥作用的机制.方法:通过结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,模型成功后随机分为模型组、竹节参总皂苷组(50 mg/kg、100 mg/kg),连续灌胃给药4周,假手术组和模型组给予等体积的生理盐水.4周后进行心功能检测;取心脏,称重后计算心脏重量指数;HE、Masson、苦味酸-天狼星红染色,观察心肌组织形态并计算胶原容积分数.取血清,检测SOD、CAT、GSH-Px的活性和MDA的含量;ELISA法检测TNF-α、TGFβ炎症因子的含量.结果:模型组大鼠心功能明显受损,心脏重量指数升高,并发生纤维化;血清中抗氧化物酶的活性降低,脂质过氧化物含量升高,且炎症因子含量升高,与假手术组比较有显著性差异.竹节参总皂苷(50 mg/kg、100 mg/kg)能使以上症状得到显著改善.结论:竹节参总皂苷对心肌梗死大鼠具有保护作用,其作用机制可能与降低氧化应激反应和炎症损伤相关.
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天花粉蛋白对小鼠黑色素移植瘤血管生成拟态及PI3K表达的影响
目的:研究天花粉蛋白对小鼠黑色素移植瘤血管生成拟态、PI3K mRNA及蛋白表达的影响.方法:小鼠接种B16细胞复制模型,接种结束后小鼠随机分为天花粉蛋白高、中、低剂量组(0.6、0.4、0.2 mg/kg)和空白对照组接受治疗.观察肿瘤一般状况,CD31与过碘酸-雪夫双重染色法检测血管生成拟态形态学,RT-PCR检测PI3K mRNA的表达,免疫组织化学检测PI3K蛋白的表达.结果:与空白对照组相比,天花粉蛋白高剂量组(0.6 mg/kg)瘤组织体积与重量、VM密度、PI3K mRNA与蛋白的表达均明显降低.结论:天花粉蛋白能够抑制小鼠黑色素移植瘤的血管生成拟态,推测可能与调控PI3K的表达有关.
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苍鹅鼻炎滴鼻剂抗炎、镇痛、抗菌作用
目的:考察苍鹅鼻炎滴鼻剂的抗炎、镇痛以及体外抗菌作用.方法:采用巴豆油致小鼠耳肿胀、角叉菜胶诱导大鼠足肿胀、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性试验观察抗炎作用;通过测定小鼠热板痛阈值观察镇痛作用;用微量稀释法考察制剂的抗菌作用.结果:苍鹅鼻炎滴鼻剂(0.931g/kg、0.652g/kg)能减轻小鼠耳肿胀和大鼠足肿胀反应,该制剂(0.931g/kg)可抑制醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高;本品(0.931 g/kg、0.466g/kg)均能提高小鼠热板刺激痛阈值;苍鹅鼻炎滴鼻剂(0.009 g/ml)对金黄色葡萄球菌等致病菌有抗菌作用.结论:本实验研究证实,苍鹅鼻炎滴鼻剂具明显抗炎作用,镇痛效果显著,具备抗菌活性.
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骨髓间充质干细胞在肝癌前病变大鼠肝脏内的分化及槲芪散的影响
目的:探讨骨髓源性肝脏干细胞是否参与肝癌前病变的形成,评价槲芪散对肝癌前病变的干预作用.方法:取80g体重的雄性Wistar大鼠的股骨和胫骨,用PBS冲洗骨髓,按密度梯度离心法原代分离培养骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs),用绿色荧光蛋白(GFP)作为追踪标记物将MSCs进行标记.将大鼠分为6组:即常规饲养组、模型组、模型+MSCs移植组、肝大部切除+ MSCs移植组、槲芪散治疗组8g/kg、槲寄生总碱治疗组8g/kg.除正常对照组外,各组动物在行肝大部切除术后,选择剩余肝脏不同部位表面注射经GFP标记好的MSCs,用荧光显微镜观察GFP标记MSCs并计算标记率.用免疫荧光化学的方法检测肝脏内GFP标记的细胞.用组织化学染色的方法及Western Blot的方法分别检测大鼠肝脏～GT的表达及大鼠肝脏AFP的表达.结果:模型组及及模型+ MSCs移植组的肝脏中-GT灶的数量及面积显著增多,且AFP的表达明显升高,以模型+MSCs移植组的变化更为明显,与槲芪散及槲寄生碱组比较有显著性差异.结论:MSCs参与了肝癌前病变的发生发展过程,而槲芪散及槲寄生总碱能够改善肝脏内环境,影响归巢于肝脏的MSCs的分化方向,诱导MSCs分化为正常肝细胞.
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酒石酸对原代心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用
目的:考察酒石酸对新生大鼠原代心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用.方法:大鼠乳鼠进行心肌细胞原代培养,MrTT法检测心肌细胞的活力.复制心肌细胞缺氧复氧损伤模型,考察酒石酸对心肌细胞缺氧复氧损伤所致的LDH漏出的影响,并进一步分别采用流式细胞术及Western blot考察酒石酸对心肌细胞凋亡,cleaved-caspase 3,Akt及P-Akt的影响.结果:(1)酒石酸31.25 ～500μg/ml范围对原代心肌细胞活力不产生影响.酒石酸400 μg/ml均可显著降低心肌细胞缺氧复氧损伤后LDH漏出率,而200、100、50μg/ml浓度时作用均不明显;(2)酒石酸400、200 μg/ml有抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致凋亡百分数增加的趋势;(3)酒石酸200 μg/ml均可显著抑制心肌细胞缺氧复氧所致的cleaved-caspase 3蛋白表达增加,而酒石酸400 μg/ml有降低cleaved-caspase 3蛋白表达的趋势,无统计学差异;(4)酒石酸400 μg/ml可显著增加心肌细胞的p-Akt蛋白表达,而酒石酸200μg/ml对p-Akt蛋白表达未见明显影响.结论:酒石酸可以抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致的坏死和凋亡,可能是通过激活Akt的磷酸化而实现的.
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愈宁胶囊对切除性伤口的影响
目的:研究愈宁胶囊对切除性手术伤模型家兔的治疗作用.方法:观察愈宁胶囊对切除伤模型兔伤口愈合面积、病理组织学以及对大鼠角叉菜胶足肿胀、小鼠扭体反应的影响.结果:愈宁胶囊对切除性手术伤模型家兔的伤口有治疗作用,起效剂量为1.428g/kg;1.428至5.712g/kg剂量能促进术后第5天和第7天的伤口愈合,减轻术后7天病理的病变程度;1.428至5.712g/kg剂量对大鼠角叉菜胶足肿胀有明显抑制作用,1.428至5.712g/kg剂量对小鼠醋酸扭体反应有一定的镇痛作用.结论:愈宁胶囊对家兔切除性伤口模型有修复作用.
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黄药子水煎液致肝损伤的早期作用机制研究
目的:探讨黄药子水煎液致肝损伤的早期作用机制.方法:连续30天灌胃给予小鼠黄药子水煎液2g/kg、20g/kg,观察其生化指标、氧化指标、细胞膜指标、线粒体指标以及病理变化.结果:与空白对照组比较,大剂量(20g/kg)组、小剂量(2g/kg)组病理组织学检查可见体积增大,胞浆疏松淡染、点状或小灶性坏死,肝脏指数增加;20g/kg剂量组使小鼠ALT、AST、TBIL出现不同程度升高;20g/kg剂量组和2g/kg剂量组均明显降低小鼠SOD、GST、T-SH、SDH活性及增加MDA含量,并且20g/kg剂量组和2g/kg剂量组小鼠均可见SOD、GST、T-SH、MDA、SDH出现显著性差异;20g/kg、2g/kg剂量组小鼠Na+-K+-ATP酶活性显著降低出现,但仅20g/kg剂量组小鼠Ca2+-Mg2+-ATP酶活性出现统计学差异,2g/kg剂量组未见明显改变.结论:黄药子水煎液长期给药后可致小鼠肝损伤,黄药子水煎液致肝损伤的机制可能与细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP活性降低、氧化与抗氧化系统的破坏及线粒体功能异常有关,其致肝损伤的早期作用机制主要包括损伤细胞膜及破坏氧化-抗氧化系统的平衡.
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胆石六号汤对小鼠胆固醇结石的影响
目的:观察胆石六号汤剂对胆固醇结石模型的防治作用,为临床用药提供实验依据.方法:将50只雌性小鼠随机分为空白对照组(n=10)、模型组(n=15)、胆石六号组(n=15)和牛磺熊去氧胆酸阳性组(n=10).除空白对照组外,其余各组采用高脂饮食诱发法建立胆固醇结石模型,造模2个月,第3个月开始胆石六号组给予胆石六号汤剂21 mg/kg,阳性组给予牛磺熊去氧胆酸12mg/kg灌胃治疗.1个月后观察各组小鼠的成石率、血脂含量、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:胆石六号汤剂给药剂量为21mg/kg,模型组成石率为85.71％,显著高于空白对照组、胆石六号组和阳性组.胆石六号组血清低密度脂蛋白、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、间接胆红素、总胆汁酸含量低于模型组(P＜0.05),小鼠肝脏SOD活性升高和MDA含量下降,与模型组比较,差异有统计学意义.结论:胆石六号汤剂可降低小鼠胆固醇结石模型成石率,改善血清和肝脏的生化相关指标,从而发挥防治胆结石的作用.
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吴茱萸对利血平所致虚寒证大鼠肝脏能量代谢的影响
目的:探讨热药吴茱萸对虚寒证大鼠肝脏能量代谢的影响.方法:大鼠利血平皮下注射造模,经吴茱萸高剂量(4.2g生药/kg)、低剂量(2.1g生药/kg)灌胃给药干预12天后,测定血清NEAF含量、肝组织SDH、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性、肝脏组织中ATP的含量及EC值.结果:利血平虚寒证大鼠血清NEFA值下降,肝组织SDH活力、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活力均显著降低,ADP、AMP及TAN含量均明显升高,EC值明显降低;吴茱萸高、低剂量均能极显著升高NEFA值,吴茱萸高剂量极显著升高SDH活力,吴茱萸低剂量有升高SDH活力的趋势,吴茱萸高、低剂量能明显降低ADP、AMP及TAN含量,升高EC值;吴茱萸高、低剂量组Na+-K+-ATPase活力显著下降.结论:热药吴茱萸可促进虚寒证大鼠ATP的生成,可能与吴茱萸提高NEFA含量及SDH活性,促进线粒体呼吸功能,提高线粒体氧化磷酸化效率有关.
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黄芪多糖对脂多糖诱导肝细胞损伤的保护作用
目的:探讨黄芪多糖对脂多糖诱导体外培养肝损伤的保护作用及其可能的机制.方法:将原代培养的大鼠肝细胞分为正常组、脂多糖模型组和黄芪多糖(25、50、100mg/L)治疗组.药物作用24小时后,MTT法检测细胞存活率;取培养的细胞上清液测门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的活性;以ELISA法测定血清中TNF-α、IL-6水平;Western blot测定肝细胞中p65,IκBα表达.结果:脂多糖作用24小时后与正常对照组相比,细胞存活率下降33％,AST、ALT活性增高;TNF-α、IL-6含量增加;p65表达增高而IκBα表达降低.黄芪多糖(25、50、100mg/L)在升高细胞存活率,降低AST、ALT活性的同时,可使脂多糖诱导的TNF-α、IL-6水平含量降低,p65表达降低而IκBα表达增高.结论:黄芪多糖对脂多糖诱导的肝细胞损伤具有保护作用,且这种保护作用可能与黄芪多糖抑制NF-κB通路进而降低炎症因子水平有关.
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荆防散抗炎有效部位对LPS诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用
目的:观察荆防散乙酸乙酯、正丁醇提取部位对LPS诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法:小鼠分为空白组、ALI模型对照组、模型+AH6809组(5mg/kg)、模型+乙酸乙酯部位组(10.01,6.67g/kg)、模型+正丁醇部位组(10.01,6.67g/kg).AH6809组实验当日腹腔注射给药一次,其余各组小鼠连续灌胃给药5天,每日1次.末次给药30min后,除空白组外其余各组小鼠腹腔注射LPS(5mg/kg)制备ALI模型.注射LPS 6h后,小鼠取血,分离血清,并收集支气管肺泡灌洗液(BALF),剖取肺组织.测定小鼠全血白细胞计数及分类计数;小鼠肺指数、肺湿/干重(W/D)比;BALF中总蛋白含量;肺组织MPO活性、MDA含量;血清IL-6、IL-10、TNF-α含量.结果:荆防散乙酸乙酯部位10.01g/kg与正丁醇部位10.01g/kg显著降低ALI小鼠全血白细胞(WBC)、淋巴细胞(LY)、中性粒细胞(GR)计数,降低肺指数及肺W/D值,降低肺组织MPO活性与MDA含量;正丁醇部位10.01g/kg显著降低血清IL-6、IL-10、TNF-α含量.结论:荆防散乙酸乙酯及正丁醇提取部位对LPS诱导的小鼠急性肺损伤具有一定保护作用,显示出良好的抗炎效应,作用机制与抗氧化、抑制炎性细胞因子的释放有关.
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类叶升麻苷抗H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用
目的:类叶升麻苷对H2O2诱导的PC12细胞损伤的影响.方法:以300μmol/L的H2O2处理PC12细胞,建立氧化损伤模型,并以5、10、20、40、60、80、100μg/ml的类叶升麻苷拮抗其作用.通过倒置显微镜观察细胞形态,采用MTT比色法检测细胞存活率,酶标法试剂盒测定LDH渗漏率,TBA法试剂盒测定胞内胞外MDA含量,WST法试剂盒测定胞内胞外SOD活性.结果:类叶升麻苷浓度从10μ g/ml起,即可显著改善PC12细胞形态,提高细胞的存活率,减少细胞LDH的渗漏,抑制胞内和胞外MDA的生成,提高胞内和胞外SOD酶活性,且随着给药剂量的增加,其对损伤细胞的改善作用也愈强.结论:类叶升麻苷对H2O2诱导的PC12细胞损伤具有显著保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关.
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温里药致大鼠热性证候变化的影响
目的:了解干姜、肉桂、附子三种温里药引起的大鼠热性证候变化的影响.方法:干姜、肉桂、附子的水浓缩煎剂均按剂量2.0g生药/kg分别对各自的给药组大鼠每天灌胃1次,连续9d,级别计分观察记录热性证候体征情况,末次给药后腹主动脉采血,全自动仪检测细胞、生化学指标,肉眼病理记录胃溃疡出血情况,主要脏器病理制片,病理图像分析系统测定微观病理的变化.结果:干姜、肉桂、附子三种温里药剂量2.0g生药/kg均可分别导致大鼠出现烦躁、牙龈鼻粘膜红肿出血、舌色质红等热性症状,显著增加红细胞比积(HCT)、胃粘膜层均数,显著减少血小板比积(PCT)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBLL)、肌酸激酶(CK),可使胃出血溃疡点显著增加.结论:热性证候的药性评价提供中医理论的实验基础.
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南赤瓟对宫颈癌HeLa细胞的作用
目的:观察南赤瓟醇提物对宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡作用的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:以0.05～1.00 mg/ml南赤瓟醇提物分别处理人宫颈癌HeLa细胞24、48、72 h后,以四甲基偶氮唑蓝比色法测定南赤瓟醇提物对HeLa细胞的生长抑制作用,并在倒置相差显微镜下进行一般形态学观察;用0.20和0.50mg/ml的南赤瓟提物处理HeLa细胞48h后,Annexin Ⅴ-FTTC/PI染色测定细胞凋亡率,Hoechst33258染色观察细胞形态变化,荧光定量PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-9、Caspase-3 mRNA的表达.结果:不同浓度(0.05～1.00 mg/ml)的南赤瓟醇提物具有抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、促进细胞凋亡的作用,呈明显的时间-剂量依赖性;南赤瓟醇提物(0.20和0.5mg/ml)处理能显著抑制HeLa细胞增殖,促进其凋亡(P＜0.01);上调Bax,Caspase-9和Caspase-3 mRNA表达,下调Bcl-2 mRNA表达和Bcl-2与Bax的比值(P＜0.05或P＜0.01).结论:南赤瓟醇提物可抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与上调Bax、Caspase-9、Caspase-3和下调Bcl-2凋亡相关基因表达有关.
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芒果苷对α-葡萄糖苷酶活性的影响
目的:研究芒果苷(Mangiferin,MF)对α-葡萄糖苷酶的抑制作用.方法:通过建立体外α-葡萄糖苷酶抑制剂微孔筛选模型,对芒果苷进行α-葡萄糖苷酶抑制活性研究,并采用林贝氏作图法判断抑制作用类型;研究芒果苷对正常小鼠可溶性淀粉、蔗糖和葡萄糖耐量的影响.结果:芒果苷(IC50 =164.16 mg/L)体外α-葡萄糖苷酶抑制活性高于阳性药阿卡波糖(Acarbose,IC50=1095.65 mg/L),且抑制率随浓度增加而增加,为竞争性抑制剂;体内研究表明灌胃给予芒果苷(50mg/kg和100mg/kg)能明显抑制正常动物对淀粉、蔗糖等多糖的吸收,但对葡萄糖的吸收并无影响.结论:芒果苷有oα-葡萄糖苷酶抑制活性.
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北五味子多糖对高脂血症大鼠血管内皮功能的影响
目的:研究北五味子多糖对高脂血症大鼠血管内皮功能的影响,并探讨其机制.方法:采用高脂饲料喂养16周诱发高脂血症大鼠模型,将模型动物随机分为模型组及北五味子多糖治疗组,另设正常对照组以及正常北五味子多糖组.北五味子多糖处理组以50mg/kg灌胃给药12周,检测各组动物血脂、血清中一氧化氮和丙二醛含量;通过离体实验方法观察胸主动脉条的张力反应;免疫组织化学方法检测胸主动脉内皮一氧化氮合酶的表达.结果:北五味子多糖(50mg/kg)可显著降低高脂血症大鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇及甘油三酯水平;改善乙酰胆碱引起的内皮依赖性血管舒张反应,而硝普钠诱导的内皮非依赖性舒张反应各组间比较差异无显著性;北五味子多糖可增加血清中一氧化氮水平,提高胸主动脉内皮细胞一氧化氮表达,并可降低血中MDA含量.结论:北五味子多糖具有降血脂和保护血管内皮功能作用,机制可能与其调节血脂、抑制脂质过氧化作用、保护一氧化氮功能有关.
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山药多糖对神经细胞毒性及抗缺氧/复氧诱导的神经细胞凋亡的影响
目的:探讨山药多糖抗神经细胞缺氧性凋亡作用.方法:研究分为正常对照组、凋亡诱导组、山药多糖0.025g/L组、山药多糖0.05g/L组、山药多糖0.1g/L组、山药多糖0.25g/L组.采用“Neurobasal+ B27”体外神经细胞无血清培养,免疫细胞化学鉴定神经细胞,MTT测定药物毒性,AnnexinV/PI双染流式细胞仪及Hochest33342荧光染色检测细胞凋亡.结果:山药多糖在2.0g/L之内预处理神经细胞对其无毒性作用,山药多糖在0.05g/L～0.1g/L范围显著地改善缺氧对神经细胞生长的抑制,0.025g/L ～0.25g/L范围内显著地抑制缺氧复氧诱导的神经细胞早期凋亡.结论:山药多糖在一定浓度范围内具有抗缺氧复氧诱导的细胞早期凋亡作用.
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黄连总生物碱对糖尿病肾病大鼠的保护作用
目的:观察黄连总生物碱(Coptis alkaloids,CA)对糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)大鼠的保护作用.方法:大鼠适应性饲养1周,禁食不禁水12h后,按60mg/kg剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法复制大鼠糖尿病模型.72h后尾静脉取血,测血糖,选取血糖值≥16.7mmol/L大鼠100只,随机分为模型组、黄连总生物碱低(50mg/kg)、中(100mg/kg)、高剂量(200mg/kg)组,阳性药格列齐特(20mg/kg)组,另取未造模大鼠10只为正常组.给药组分别灌胃给予黄连总生物碱、格列齐特,正常组和模型组给予等容量溶媒,每天1次,连续8周.末次给药后,禁食12h处置动物,取相应指标检测:检测大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)水平;HE常规染色,光镜下观察大鼠肾脏病理学变化情况;全自动生化仪检测血肌酐(serum creatinine,Scr)、血尿素氮(boold urea nitrogen,BUN)含量;放射免疫分析法检测胰岛素(Insulin,Ins)、C肽(C-PePtide,C-P)、肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF-α)的含量.结果:实验结果显示,与模型组相比,黄连总生物碱(50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg)组能降低大鼠FBG、TNF-α、BUN、Scr水平,升高Ins;黄连总生物碱(100mg/kg、200mg/kg)组能升高C-P含量;病理组织学检查亦提示,黄连总生物碱能够改善肾脏病理组织学损伤程度.结论:黄连总生物碱对糖尿病肾病大鼠具有一定的保护作用.
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北沙参与藜芦配伍对大鼠体内细胞色素P450酶活性的影响
目的:研究中药十八反:北沙参与藜芦配伍对P450同工酶的影响,以阐明二者配伍基于药物代谢酶的层面产生相反作用的机制.方法:采用Cocktail底物探针法结合HPLC同时测定大鼠体内CYP1 A2、CYP3A4、CYP2C9及CYP2C19的酶活性.结果:与空白组相比,黎芦组(0.81g生药/kg)、北沙参组(10.8g生药/kg)对大鼠CYP2C9酶具有诱导作用,合用组(11.61g生药/kg)对大鼠CYP1A2、CYP2C9酶具有显著诱导作用;与藜芦组相比,合用组对大鼠CYP3A4酶具有抑制作用,对CYP1A2、CYP2C9酶具有诱导作用;与北沙参组相比,合用组对大鼠CYP3A4酶具有抑制作用,对CYP1 A2酶具有诱导作用,对CYP2C9、CYP2C19无明显影响.结论:北沙参与藜芦配伍前后对部分CYP亚型的酶活性影响具有差异,可能会使藜芦中的毒性成分在体内的代谢特征发生改变,使配伍前后毒性具有差异,产生中药间相互作用,但需进一步通过代谢研究并综合分析,以进一步阐明相反作用的机制.
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胡椒及胡椒碱的解热作用研究
目的:根据反证法原理,在研究清热药的解热抗炎作用后,对温里药胡椒进行了解热作用研究.方法:以胡椒醇提取物和胡椒碱为试验材料,应用内毒素、酵母和2、4-二硝基酚进行解热作用观察.结果:胡椒醇提取物1.25、2.5、5、10g/kg有良好的解热作用,胡椒的主要有效成分和荜拔的主要成分胡椒碱12.5、25、50mg/kg也有十分良好的解热作用.结论:胡椒及胡椒和荜茇的主要成分胡椒碱均有明显的解热作用,根据上述反证法的原理,这一情况值得进一步深入探讨.
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穴位注射乌头碱对兔心肌Na+-K+-ATP酶及血清hs-CRP的影响
目的:探讨乌头碱由心包经不同穴位点注射是否具有减弱其心脏毒性的作用.方法:正常新西兰兔按体重随机分为非经非穴(肌肉)注射组、心包经内关穴(内关)注射组、心包经曲泽穴(曲泽)注射组、心包经上非穴点(经上非穴)注射组、及正常对照组,除正常对照组外,其余各组按不同部位注射乌头碱30μg/kg,观察注射后15min、60min、120min心肌组织Na+-K+-ATP酶活力及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度的变化.结果:乌头碱30μg/kg不同途径注射后15min心肌Na+-K+-ATP酶活力即已显著降低,hs-CRP浓度显著升高,60min、120min亦相似;与肌肉注射组比较,心包经上三个注射组三个时间点的Na+-K+-ATP酶活力则呈升高趋势,hs-CRP浓度呈降低趋势,内关组、曲泽组尤为显著.结论:乌头碱经由心包经穴位与非穴位点注射,可减缓新西兰兔心肌组织Na+-K+-ATP酶活力的下降,降低血清hs-CRP浓度升高的幅值趋势,正常机体心包经穴位组织在穴位注射中可能起着一定的心脏功能保护作用,减少外来物质的刺激作用.
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环维黄杨星D-甲醇结晶体对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响
目的:观察环维黄杨星D(Cyclovirobuxine D,CVB-D)-甲醇结晶体溶液对大鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流(inward rectifier current,IK1)的影响.方法:Langendorff灌流系统灌流大鼠离体心脏,急性酶解法获得单个心室肌细胞;全细胞膜片钳技术分别记录对照组、药物组及洗脱组的IK1曲线.结果:对于大鼠心肌细胞,在钳制电位-100 mV时,给予低浓度(4×10-4g/L)、高浓度(4×10-3g/L) CVB-D-甲醇结晶体溶液后,IK1内向电流峰值和内向电流稳态值与给药前相比均明显降低,IK1外向电流峰值也明显受到抑制.使用细胞外液灌流洗脱药液后,与给药后相比IK1内向电流峰值和内向电流稳态值均升高,IK1外向电流峰值升高显著.结论:4×10-4g/L组和4×103g/L组CVB-D-甲醇结晶体溶液对IK1内向电流成分和外向电流成分均具有可逆性抑制效应,这可能是其具有延长动作电位时间与抗心律失常作用的药理机制之一.
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芍药苷对Lewis肺癌自发肺转移小鼠的抑瘤作用
目的:应用Lewis肺癌移植瘤小鼠模型,观察芍药苷的抑瘤及抗肿瘤转移作用.方法:C57BL/6J小鼠右腋皮下接种Lewis肺癌瘤株,隔天腹腔注射环磷酰胺,共3次,治疗组连续灌胃芍药苷24天,检测小鼠体重、瘤体大小,实验结束后处死动物,摘取瘤体称重,计算肿瘤生长抑制率.剥离鼠肺,解剖镜下计数肺部正反面及肺叶间的转移瘤集落数.结果:环磷酰胺60 mg/kg及芍药苷40 mg/kg对荷瘤小鼠肿瘤的生长均有明显的抑制作用,抑瘤率分别为57.26％和69.24％.环磷酰胺组及芍药苷组Lewis肺癌荷瘤小鼠肺转移集落明显少于模型组.结论:芍药苷能抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长,并可抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠的肺转移.
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人参多糖抗大鼠骨关节炎及其机制研究
目的:研究人参多糖抗大鼠骨关节炎的作用.方法:大鼠膝关节4％木瓜蛋白酶骨关节炎造模后用不同浓度(0.1,0.25,0.5 μg/ml)人参多糖行关节腔注射,作软骨组织学观察,检测血液、滑膜超氧化物歧化酶活性、丙二醛与糖胺多糖含量.分离大鼠关节软骨细胞传代培养并加入10 ng/ml白介素-1β造模,加入不同浓度(0.1,1,10,100 ng/ml)人参多糖,48 h后检测细胞增殖、糖胺多糖含量、葡萄糖醛酸转移酶Ⅰ mRNA表达及透射电镜细胞形态学观察.结果:人参多糖可减轻关节软骨的退变,降低血清、滑膜的丙二醛水平,增加超氧化物歧化酶活性,增加软骨中糖胺多糖含量.人参多糖对大鼠软骨细胞增值率无影响;10 ng/ml、100 ng/ml的人参多糖可以增加软骨细胞内糖胺多糖的合成;100 ng/ml的人参多糖能增加葡萄糖醛酸转移酶Ⅰ mRNA的表达.结论:人参多糖通过促进关键酶葡萄糖醛酸转移酶Ⅰ的表达增加糖胺多糖合成以及抗氧化作用抑制其降解来发挥对大鼠骨关节炎的治疗作用.
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加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠糖代谢的影响
目的:探讨加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠糖代谢紊乱的调节作用.方法:大鼠随机分为正常对照组,高脂高盐(模型)组,二甲双胍组,阿托伐他汀组,加味苓桂术甘汤大、中、小剂量组.除正常对照组外,其他各组大鼠均以高脂高盐饲料喂养.并于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日1次,连续8w.其中降脂组给予阿托伐他汀8mg/kg,降糖组给予二甲双胍670 mg/kg,大、中、小剂量组给予加味苓桂术甘汤浓缩液18g/kg、12g/kg、6g/kg;正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水.每10d称量各组动物体重一次;给药后一天眼球取血测定空腹血糖;采用酶联免疫吸附分析方法测定血清瘦素、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数.结果:加味苓桂术甘汤能降低代谢综合征模型大鼠体重,能调节血糖水平,其瘦素含量与模型组比较,均显示有非常显著性的差异.能调节胰岛素水平.结论:加味苓桂术甘汤对代谢综合征所致体重增加有降低作用,对由此所致血糖、瘦素、胰岛素含量变化能调节到正常水平,提示加味苓桂术甘汤对代谢综合征所致糖代谢紊乱有调节糖代谢,治疗糖代谢障碍性疾病的作用.
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紫草对重症急性胰腺炎肾组织的影响
目的:观察紫草对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肾组织热休克蛋白70 (HSP70)表达及血清SOD、MDA、NO、肌酐和尿素氮的影响,探讨其作用机制.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、紫草3g/kg和紫草1g/kg组,检测术后24h和72h肾HSP70的表达及血清SOD、MDA、NO和肌酐和尿素氮变化.结果:紫草的起始剂量为1g/kg,其剂量范围在1～3g/kg,紫草3g/kg组和紫草1g/kg组死亡率明显低于模型组;紫草3g/kg组和紫草1g/kg组SOD和NO活性较高而MDA、肌酐和尿素氮水平较低,与模型组相比P＜0.01;术后24h肾组织HSP 70表达比72h多(P＜0.05),假手术组表达较少,模型组表达明显增多,紫草3g/kg组和紫草1g/kg组表达明显下调,与模型组比较(P＜0.01),相关分析发现,肾组织HSP 70表达与血清MDA、肌酐和尿素氮呈正相关,与SOD和NO呈负相关.结论:紫草能降低SAP大鼠死亡率,提高血清SOD和NO活性、抑制MDA、肌酐和尿素氮含量、下调肾组织HSP70表达,减轻肾损伤,保护肾功能.
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大黄苷元对大鼠肝微粒体CYP450酶活性的影响
目的:研究大黄苷元对大鼠肝微粒体CYP450酶活性的影响.方法:将大鼠随机分组,对照组给予0.5％羧甲基纤维素钠(CMC-Na),诱导剂组苯巴比妥钠75.0mg/kg、地塞米松80.0mg/kg、β-萘黄酮75.0mg/kg,抑制剂组酮康唑50.0mg/kg,大黄苷元高、中、低剂量组分别为57.6mg/kg、28.8 mg/kg、14.4 mg/kg,计算各组肝微粒体肝脏指数,测定各组肝微粒体蛋白含量,用CO还原差示光谱法(Omura法)测定CYP450酶的含量,评价酶活性.结果:与CMC组及酮康唑组比较,大黄苷元CYP450酶活性升高;与苯巴比妥钠组、地塞米松组及β-萘黄酮组比较,CYP450酶活性低.结论:大黄苷元对大鼠肝微粒体CYP450酶的活性有诱导作用,且有随给药剂量的增加而增强的趋势.
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大黄游离蒽醌致泻作用机制研究
目的:评价两种一氧化氮合酶抑制剂对大黄游离蒽醌致大鼠腹泻作用的影响,以探讨大黄泻下作用相关机制.方法:应用实验大鼠在体肠道单向灌流模型,分别考察正常对照组、大黄游离蒽醌低剂量组、大黄游离蒽醌高剂量组、大黄游离蒽醌高剂量联用L-NAME组及大黄游离蒽醌高剂量联用地塞米松组的致泻作用.通过记录灌入量和流出量,测量灌流肠段的表面积,检测流出液的总蛋白、葡萄糖以及Na+、K+及Cl-含量进行评估.结果:大黄游离蒽醌10 μg/ml在体灌流能显著提高大鼠肠道流出液的蛋白质浓度、钠以及氯离子浓度;L-NAME10μg/ml和地塞米松5μg/ml均可显着对抗这种作用,与大黄游离蒽醌10μg/ml有统计学差异.在体灌流大黄游离蒽醌2μg/ml和大黄游离蒽醌10μg/ml均有增加流出液的量以及减少葡萄糖吸收的趋势,但与正常对照组比较没有显着差异.结论:大黄游离蒽醌致腹泻作用与其抑制一氧化氮合酶特别是诱导型一氧化氮合酶的活性有关,其详细作用机制有待进一步深入研究.
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归喘宁滴丸对哮喘模型大鼠的平喘作用
目的:观察归喘宁滴丸对实验性哮喘大鼠的影响.方法:采用注射卵清白蛋白(OVA)与氢氧化铝致敏、OVA雾化吸入激发来复制哮喘动物模型,通过测定大鼠肺功能、观测肺组织病理变化,研究归喘宁滴丸对哮喘大鼠的保护作用.结果:80～160mg/kg剂量范围内的归喘宁滴丸能促进大鼠体重的增加,40～v 160mg/kg归喘宁滴丸可不同程度地改善肺功能,160mg/kg归喘宁滴丸能明显抑制哮喘模型大鼠肺组织的炎症反应.结论:归喘宁滴丸具有一定的平喘作用.
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解毒退热颗粒的解热与抗炎作用研究
目的:研究解毒退热颗粒对发热模型大鼠体温的影响和抗炎作用.方法:通过酵母、内毒素和2,4-二硝基苯酚对大鼠进行发热造模,观察不同剂量解毒退热颗粒的解热效果,用二甲苯致耳肿胀和小鼠的腹腔通透性试验,观察其抗炎作用.结果:解毒退热颗粒40g/kg对三种模型均有明显解热作用,20g/kg对内毒素发热模型也具有解热作用.40g/kg剂量具有明显的抗炎效果.结论:解毒退热颗粒有解热和抗炎效果.
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胃肠康定胶囊的毒理学研究
目的:观察胃肠康定胶囊的急性及长期毒性反应,对其安全性进行评价.方法:以大浓度(0.35g/ml)大体积(40ml/kg)一日2次灌胃,观察小鼠的活动及急性毒性反应情况,连续观察两周;每日以三个剂量(制剂量1.75,3.5、7g/kg)灌胃大鼠,每周6次,连续180d,停药恢复30d.观察药物反应,检测动物血液学、血液生化学等指标,并做组织病理学检查.结果:急性毒性未见小鼠出现毒性反应及死亡,大给药量为临床用药量的280倍.长期毒性:动物耗食量和体重增长正常,恢复期胃肠康定胶囊高剂量组大鼠血清Na+、K+与对照组相比降低,其余各项指标均正常,病理检查一些器官出现病变.结论:胃肠康定制剂量1.75,3.5g/kg是安全剂量.
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黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌细胞肥大的抑制作用
目的:探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,As-Ⅳ)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制.方法:以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1 μmol/L诱导心肌细胞肥大.观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30 μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用.用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化;Western blot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达.结果:与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4％,体积增大了88.6％,心肌细胞内[Ca2+]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2 μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变.结论:黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2+]i及CaMKⅡδB表达有关.
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冬凌草甲素诱导SHEEC细胞凋亡过程中线粒体和细胞内[Ca2+]浓度的变化
目的:研究冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡的过程中细胞内[Ca2+]和线粒体结构、功能的变化.方法:采用倒置相差显微镜观察细胞形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡;透射电镜法观察线粒体超微结构改变;罗丹明123荧光探针标记流式细胞仪检测和分析线粒体跨膜电位(△Ψm);激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2+]浓度.结果:冬凌草甲素剂量和时间依赖性的抑制SHEEC细胞生长;32μg/ml冬凌草甲素作用2h后电镜下BGC-823细胞线粒体增殖,4h后线粒体肿胀空泡化、内部结构消失,8h后细胞核染色质成块状边集,细胞凋亡;冬凌草甲素作用24h后,代表线粒体膜电位的Rho123荧光强度降低;经冬凌草甲素刺激后SHEEC细胞内[Ca2+]水平显著升高.结论:在冬凌草甲素诱导SHEEC细胞凋亡过程中,SHEEC细胞线粒体有明显的形态和功能改变伴随线粒体△Ψm降低,同时SHEEC细胞内[Ca2+]水平显著升高,提示线粒体改变和细胞内[Ca2+]升高可能是冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡过程的重要环节.
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促精汤改善环磷酰胺小鼠精子质量的研究
目的:探讨促精汤对模型小鼠精液常规、性激素和精子凋亡的影响.方法:将小鼠用环磷酰胺60mg/kg造成小鼠少精、弱精症小鼠模型,并随机分为模型组,小、中、大剂量促精汤组,每组10只,另设空白对照组.造模后,空白组与模型组给予生理盐水(0.5ml/只)灌胃;中药组小鼠给予分别用10g/kg、5g/kg、2.5g/kg剂量促精汤溶液灌胃,均持续30d.采用CASA技术检测大鼠精子质量,采用酶联免疫夹心法检测血清性激素,采用流式细胞仪检测精子凋亡率.结果:造模后模型组小鼠各级精子密度、活力和活率均明显减少;促精汤各组小鼠精子密度、活力和活率明显高于模型组小鼠,但只有促精汤大剂量组小鼠与空白组小鼠无显著性差异;FSH与PRL各组间没有明显区别,LH值模型小鼠明显高于其他各组.结论:促精汤具有增加各级精子密度、增强精子活力和活率、修复睾丸病理损伤、降低睾丸生精细胞凋亡率的作用.
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桂花子的抗炎镇痛作用研究
目的:观察桂花子水提物的抗炎、镇痛作用,为桂花子的临床合理用药和进一步系统研究开发提供科学依据.方法:采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致小鼠足肿胀以及棉球小鼠肉芽肿实验,观察桂花子的抗炎作用;采用热板法、扭体法和福尔马林致病法观察桂花子的镇痛作用.结果:桂花子水提物在0.75～3.0g原药材/kg的剂量范围内,能明显抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶诱导的足肿胀,减轻棉球肉芽肿的质量;桂花子水提物能明显或部分减轻福尔马林诱导小鼠的Ⅱ相舔后足反应,减少冰醋酸引起的扭体次数,延长其潜伏期,而对热板试验和福尔马林Ⅰ相反应无效.结论:桂花子水提物具有明确的抗炎、镇痛作用.
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昆参颗粒对S180荷瘤小鼠Ki67、Syk表达的影响
目的:研究昆参颗粒对S180荷瘤小鼠Ki67、Syk表达的影响.方法:小鼠40只以数字表法随机分为模型对照组、参莲胶囊组、昆参大、小剂量组,每组10只.全部小鼠右侧腋窝下接种S180瘤株,每鼠0.2ml.各组在接种瘤株后第3天进行灌胃给药,每日1次.参莲胶囊组(参莲胶囊600mg/kg)、昆参小剂量组(昆参颗粒400mg/kg)、昆参大剂量组(昆参颗粒800mg/kg)、模型对照组以等量生理盐水灌胃.第12天处死所有小鼠,对肿瘤组织进行剥离,免疫组化(S-P法)测定肿瘤组织中Ki67、Syk的表达.结果:与模型对照组比较,昆参颗粒可显著降低Ki67表达(P＜0.01);昆参颗粒对Ki67表达的抑制作用优于参莲胶囊,且随剂量增加而加大.昆参颗粒组Syk表达水平显著高于模型对照组,昆参颗粒对Syk表达的影响随剂量增加而加大,并优于参莲胶囊.以上结果显示:昆参颗粒可抑制Ki67表达同时提高Syk表达水平存在一定量效关系,起效剂量为400mg/kg.小鼠胃组织中Ki67与Syk表达呈负相关(P＜0.05).结论:昆参颗粒可抑制胃癌组织Ki67表达同时提高Syk表达水平,可能是其发挥抗肿瘤功效的重要机制之一.
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丹参地上部分抗脑缺血活性部位筛选
目的:筛选丹参地上部分抗急性脑缺血活性部位及有效成分检测.方法:选用小鼠常压耐缺氧模型和小鼠急性不完全性脑缺血模型,观察丹参地上部分提取物及氯仿、乙酸乙酯、乙醚、正丁醇四种不同极性溶剂萃取部位对小鼠耐缺氧时间和脑缺血后的存活时间,及小鼠脑匀浆后SOD、MDA、NOS含量的变化;同时采用HPLC对有效部位正丁醇萃取物进行成分分析.结果:当给药剂量为3.2g生药/kg时,丹参地上部分提取物及其正丁醇部位可显著增加小鼠常压耐缺氧时间,延长小鼠全脑缺血后的存活时间,同时可升高SOD活性、降低NOS活性、减少MDA含量.HPLC检测正丁醇萃取部位中含有丹酚酸B及丹酚酸A.结论:丹参地上部分具有抗急性脑缺血作用,活性成分主要分布在正丁醇部位,有效成分检测含有丹酚酸B.
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二十五味珊瑚丸对戊四氮致病大鼠行为学和脑电的影响
目的:观察二十五味珊瑚丸对致痫大鼠行为学和脑电的影响,评价二十五味珊瑚丸的抗痫效果.方法:将65只大鼠随机分5组,即模型组、珊瑚丸低、中和高剂量组(100mg/kg、200mg/kg、400mg/kg)和丙戊酸钠组,模型组大鼠在造模前灌胃给予去离子水,其他各组分别灌胃给药,连续干预7天,末次灌胃1h后,各组大鼠腹腔注射戊四氮,观察其行为学改变,描记脑电图变化.结果:珊瑚丸中、高剂量组及丙戊酸钠组大鼠发作性阵挛潜伏期、痫性发作级别、发作时间、阵挛次数和发作后恢复探索时间明显优于模型组.模型组大鼠阵发出现大量高幅尖波、棘波、棘慢复合波及尖慢综合波,珊瑚丸中、高剂量组和丙戊酸钠组只见极少量的棘波或尖波.结论:二十五味珊瑚丸可改善大鼠急性痛性发作行为的各项指标,抑制脑电痫样放电.
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两种黔产淫羊藿总黄酮对Ⅱ型糖尿病小鼠糖代谢的影响
目的:观察黔产粗毛淫羊藿与黔岭淫羊藿总黄酮对Ⅱ型糖尿病模型小鼠的糖代谢的影响.方法:联用高脂饲料及四氧嘧啶建立Ⅱ型糖尿病小鼠模型,黔产两种淫羊藿总黄酮分别按剂量100、50mg/kg,灌胃给药14d,检测空腹血糖(FBG)、糖耐量(OGTT)、胰岛素(INS)含量.结果:粗毛淫羊藿总黄酮高剂量(100mg/kg)能降低Ⅱ型糖尿病小鼠FBG,改善其OGTT异常,降低血清INS水平.结论:高剂量粗毛淫羊藿总黄酮通过降低Ⅱ型糖尿病小鼠FBG,改善OGTT异常,增敏INS,能改善Ⅱ型糖尿病小鼠的糖代谢;黔岭淫羊藿总黄酮则效果不明显.
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mitoKATP在黄芪甲苷抑制心肌细胞肥大中的作用
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)在黄芪甲苷抑制乳大鼠心肌细胞肥大中的作用.方法:利用体外培养模型,以苯肾上腺素(PE) 10 μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察不同剂量黄芪甲苷对PE诱导的心肌肥大的抑制作用,并探讨在选择性mitoKATP通道阻断剂5-HD存在的情况下,不同剂量黄芪甲苷(12.5、25、50 mg/ml)对PE诱导肥大心肌细胞的作用.用考马斯亮蓝法测心肌细胞蛋白质含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;RT-PCR法检测心肌细胞ANP的mRNA的表达;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化;werstern印迹法测定KATP通道Kir6.2亚基的表达.结果:与正常对照组相比,苯肾上腺素模型组使心肌细胞总蛋白质含量增加,细胞体积增大,ANP的mRNA的表达增多,心肌细胞内[Ca2+]i静息水平明显升高,而Kir6.2的表达没有明显变化.与模型组相比,黄芪甲苷(25、50 mg/ml)可有效改善苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,抑制[Ca2+]i静息水平升高,使Kir6.2表达增加,并呈一定的剂量依赖性.而在加入5-HD后,黄芪甲苷对苯肾上腺素诱导心肌肥大的抑制作用消失,Kir6.2表达降低.结论:黄芪甲苷可通过开放mitoKATP通道抑制PE诱导心肌细胞肥大.
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氯化腺苷对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚时TLR4及其介导的信号通路的作用
目的:探讨氯化腺苷对腹主动脉缩窄(AAC)致大鼠心肌肥厚时TLR4及其介导的信号通路的作用.方法:大鼠采用结扎腹主动脉的方法制备AAC模型,1周后给予大鼠2-氯化腺苷0.3、0.6、1.2 mg/kg,每天一次,共12周;计算心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压大升降速率(±dp/dtmax);采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定心肌心钠素mRNA(ANP mRNA)表达;ELISA法检测心肌组织TNF-α、IL-1β的含量;Western blot法检测心肌组织IκBα、TLR4的蛋白含量.结果:与假手术组相比,AAC模型组的大鼠,IκBα蛋白量明显降低,其他指标均显著增高;同模型组相比,2-氯化腺苷1.2 mg/kg组的HMI,LVMI,LVSP,LVEDP和±dp/dtmax均显著降低;2-氯化腺苷0.6、1.2mg/kg组的ANP mRNA表达和TLR4蛋白量明显下降,IκBα蛋白量明显升高;2-氯化腺苷0.3、0.6、1.2 mg/kg组心肌组织TNF-α、IL-1β的含量均显著减少.结论:氯化腺苷可以有效抑制AAC大鼠心肌肥厚,抑制炎症因子含量的增加,其作用机制可能同TLR4及其介导的NF-κB通路有关.
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川贝母止嗽颗粒对大鼠急性支气管炎的影响
目的:探讨川贝母止嗽颗粒对急性支气管模型大鼠的影响.方法:制备大鼠急性支气管炎模型并灌胃川贝母止嗽颗粒18.6g生药/kg、9.3g生药/kg、4.65g生药/kg,采用病理组织学方法观察大鼠气管、支气管的病理改变,透射电镜观察大鼠的支气管超微结构改变,Elisa法测定大鼠血清IL-8、TNF-α、NF-kB,sICAM-1的含量.结果:川贝母止嗽颗粒18.6g生药/kg、9.3g生药/kg、4.65g生药/kg大鼠支气管光镜下偶见或见少量炎细胞浸润,大鼠积分光密度值、目标面积显著降低;川贝母止嗽颗粒18.6g生药/kg、9.3g生药/kg支气管纤毛上皮线粒体正常,4.65g生药/kg支气管纤毛上皮线粒体轻度肿胀;18.6g生药/kg、9.3g生药/kg均能显著降低大鼠血清中IL-8、TNF-α、NF-kB、sICAM-1的含量,4.65g生药/kg能显著降低大鼠血清中TNF-α、NF-kB、sICAM-1的含量.结论:川贝母止嗽颗粒18.6g生药/kg、9.3g生药/kg、4.65g生药/kg均能明显改善急性支气管炎模型大鼠的支气管病理状态,改善支气管的超微结构,下调大鼠血清中升高的IL-8、TNF-α、NF-kB,sICAM-1.
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梓醇对高糖诱导SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用
目的:探讨梓醇对高糖诱导SH-SY5Y神经细胞凋亡的保护作用及其机制.方法:将细胞随机分为对照组、凋亡组、梓醇组、梓醇保护组及甘露醇组.凋亡组用含50 mmol/L葡萄糖的培养液培养SH-SY5Y细胞48 h;梓醇保护组的培养液中分别加入1、2、4 mg/ml梓醇和50 mmol/L葡萄糖,培养48 h.通过MTT比色法检测细胞存活率,Hoeehst-33258染色观察细胞核形态变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附法检测细胞上清波中8-羟基脱氧鸟苷酸(8-hydoxydeoxyguanosine,8-OHdG)的含量.结果:与对照组相比,凋亡组细胞存活率明显降低;细胞凋亡率明显升高;Hoechst33258染色细胞核出现凋亡小体;上清中8-OHdG含量明显升高.与凋亡组相比,1,2,4 mg/ml梓醇保护组细胞存活率均明显升高;Hoechst33258染色发现细胞核形态明显改善,细胞核固缩减少;梓醇保护组细胞凋亡率及上清液中8-OHdG的分泌量均明显降低.结论:梓醇对高糖诱导的SH-SY5Y细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与梓醇的抗氧化作用有关.
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药用甜味剂罗汉果甜苷一般药理学研究
目的:观察药用甜味剂罗汉果甜苷临床前一般药理学,为其在药物制剂中应用的安全性提供实验依据.方法:按照新药申报指南的要求,观察小鼠自发活动和爬竿能力以研究罗汉果甜苷(0.075～0.3g/kg)对神经系统的影响;通过测定心率、心电图以观察罗汉果甜苷(0.0625～0.25g/kg)对大鼠心血管系统的影响.结果:在第1、2、3天的药前和药后1、2、3、4h,与空白组同一时间点比较,罗汉果甜苷各剂量(0.075～0.3g/kg)对小鼠自发活动次数和小鼠爬竿能力均无显著影响;实验期间,各组大鼠血压稳定,无明显波动;心电图无异常;与空白组比较,罗汉果甜苷各剂量(0.0625 ～0.25g/kg)对心率无明显差异.结论:本实验条件下,罗汉果甜苷对小鼠神经系统和大鼠心血管系统无明显影响.
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半夏、天南星和滴水珠抗五步蛇毒中毒作用的研究
目的:研究天南星科植物半夏、天南星和滴水珠抗五步蛇毒中毒的药理作用.方法:小鼠随机分为半夏天南星和滴水珠低、中、高剂量组,模型组、空白组以及阳性组季德胜蛇药片,各组小鼠灌胃给药7d,末次给药1h后腹腔注射五步蛇毒液,观察各组小鼠的中毒表现,计算动物死亡率,取血测定血浆中纤维蛋白原(FIB)、血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶时间(APTT)以及血小板(PLT)、红细胞(RBC)和白细胞(WBC)数目.结果:与模型组相比,半夏、天南星和滴水珠醇提物分别以25mg/kg、50mg/kg、100mg/kg剂量灌胃给药,各给药组小鼠死亡率均明显下降,半夏、天南星和滴水珠对五步蛇毒引起的小鼠血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(,TT)、活化部分凝血酶时间(APTT)上升和纤维蛋白原(FIB)下降具有显著的抑制作用,并对五步蛇毒中毒小鼠外周血血小板(PLT)、红细胞(RBC)和白细胞(WBC)数目具有一定的影响.结论:半夏、天南星和滴水珠具有一定的抗五步蛇毒中毒作用.
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合成冰片对非孕大鼠离体子宫平滑肌运动的影响
目的:研究合成冰片对非孕大鼠离体子宫平滑肌运动的影响及其作用机制,为临床安全合理使用冰片提供参考.方法:采用BL-420生物机能实验系统,观察不同浓度冰片对非孕大鼠离体子宫平滑肌的影响;并观测一定浓度冰片对缩宫素、氯化乙酰胆碱、阿托品等工具药对子宫平滑肌的部分影响机制.结果:①冰片对非孕大鼠离体子宫平滑肌呈先兴奋后抑制的作用,且抑制作用随浓度递增而增强,当冰片的终浓度为3.92×10-2mg/ml时,子宫平滑肌呈现明显的松弛状态.②冰片2.63×10-2mg/ml能明显对抗缩宫素引起的收缩张力、峰面积、频率增加(P＜0.01);再次加入缩宫素能明显增强冰片后的子宫平滑肌的收缩频率(P＜0.01).③冰片2.63×10-2mg/ml能显著对抗氯化乙酰胆碱引起的收缩张力、峰面积、频率增加(P＜0.01),再次加入氯化乙酰胆碱,对冰片后的子宫平滑肌没有明显影响;冰片2.63×10-2mg/ml能协同阿托品进一步抑制子宫平滑肌的张力、峰面积(P＜0.05)、频率(P＜0.01),加入氯化乙酰胆碱,对阿托品与冰片处置后的离体子宫平滑肌未能产生显著性兴奋作用.结论:冰片对非孕大鼠离体子宫平滑呈现显著抑制作用,并能抑制缩宫素、乙酰胆碱所致的子宫平滑肌兴奋,有拟阿托品样作用,推测冰片通过部分阻断抗利尿激素受体和完全阻断M受体而发挥抑制效应.
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三七总皂苷对肝纤维化大鼠的保护作用及机制
目的:观察三七总皂苷对肝纤维化大鼠的保护作用及其可能的作用机制.方法:大鼠随机分成正常组、模型组、三七总皂苷(50、100、200 mg/kg)组和秋水仙碱(Col,0.1 mg/kg)组.除正常组外,其余各组采用皮下注射50％四氯化碳(CCl4)每周2次连续18周的方法诱导肝纤维化大鼠模型.于造模第9周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,每天1次,连续10周.实验结束后,放射免疫法测定血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)、Ⅳ型胶原(CIV)的含量;比色法测定肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平;同时取固定部位肝脏组织,HE及Masson染色观察肝纤维化程度;免疫组织化学法检测肝组织Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果:与模型组相比,三七总皂苷(100、200 mg/kg)不仅可减轻大鼠肝纤维化程度,降低HA、LN、PⅢNP、CIV和MDA含量,升高SOD水平,还可抑制肝纤维化大鼠肝组织中Bax的表达,促进Bcl-2的表达.结论:三七总皂苷具有一定的抗大鼠肝纤维化作用,上调Bcl-2的表达,下调Bax的表达,抑制肝细胞的凋亡可能是其作用机制之一.
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黄蜀葵花总黄酮对麻醉犬血流动力学及心肌耗氧量的影响
目的:研究黄蜀葵花总黄酮(TFA)对麻醉犬血流动力学及心肌耗氧量的影响.方法:杂种犬30只,人工呼吸下开胸,给药后观察其心率(HR)、血压(MAP)、心输出量(CO)、冠脉血流量(CBF)、左室压(LVP)及血氧含量,计算冠脉阻力(CVR)和体循环总外周阻力(TPR)等血流动力学指标,采用多普勒超声血流仪测定麻醉犬冠脉流量和心输出量,用血气分析仪测定血氧含量.结果:黄蜀葵花总黄酮60、30mg/kg能增加犬冠状动脉和主动脉的血流量、增加每分钟100克心肌血流量及心搏出量;提高心搏指数及心脏指数;降低左室内压、左室舒张末期压、总外周血管阻力和冠脉阻力.结论:黄蜀葵花总黄酮可明显改善麻醉犬血流动力学参数.
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退银汤对大鼠的长期毒性研究
目的:退银汤连续灌胃给药90天对大鼠的长期毒性,评价其安全性.方法:采用100、200、400g生药/kg 3个剂量组给大鼠连续灌胃3个月,正常对照组给予等容量的生理盐水.给药结束后,随机取2/3大鼠(雌雄各半)进行血液细胞学、血液生化学、体质量、脏器质量、脏器系数和常规检查及病理组织学检查,剩余大鼠停药观察1个月,再检测上述各项指标.结果:各剂量组大鼠外观体征、行为活动、血液细胞学、血液生化学、体质量、脏器质量和脏器系数等均未见异常;心、肝、脾、肺、肾、卵巢、睾丸等脏器组织形态学检查未见与用药有关的病理学改变;可逆性观察表明,退银汤对大鼠未引起延迟毒性.上述各项指标与对照组比较,差异均无统计学意义.结论:退银汤较大剂量和较长疗程服用无明显毒性反应,为临床应用提供了实验依据.
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瓜蒌皮对急性心肌缺血大鼠的保护作用
目的:研究瓜蒌皮对急性心肌缺血心肌损伤的作用效果,初步探讨其机制.方法:结扎大鼠冠脉动脉,制备冠心病急性心肌梗死模型.丹参片制成水悬液,作为阳性对照药,瓜蒌皮制成水煎液,大鼠灌胃给药.氯化三苯四氮唑染色,测定心肌梗死率;生理记录仪记录心电图变化,检测心脏功能;生化试剂盒检测血浆中肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、谷草转氨酶、羟基丁酸脱氢酶和乳酸脱氢酶5项心肌酶活性,确定心肌细胞坏死程度;生化试剂盒检测心肌组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性,明确大鼠心肌清除氧自由基能力.结果:对急性心肌缺血大鼠,瓜蒌皮水煎液起效剂量为30g/kg,可显著降低其心肌梗死率,维护缺血心肌正常生理功能,明显降低血液中5项心肌酶活性,增强心肌组织超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量,作用效果与丹参片无显著性差异.结论:瓜蒌皮水煎液对大鼠急性心肌缺血有明显保护作用,其机制可能与增强清除自由基能力有关.
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乳鹿颗粒的长期毒性研究
目的:观察乳鹿颗粒长期灌胃给药对实验大鼠可能产生的毒性反应,为临床应用提供毒理学依据.方法:实验大鼠随机分为对照组、乳鹿颗粒低、中、高剂量组;乳鹿颗粒组分别灌胃给予乳鹿颗粒16.0、48.0和144.0g/kg(分别相当于临床剂量21、64和192倍),每天给药1次,连续给药12周,逐日观察动物行为、外观及大小便,每2周测食物消耗量1次,每周称体重1次,给药12周后和停药恢复2周后每组随机选取雌雄大鼠各5只取血,检测血液学指标、血液生化指标,并计算脏器质量系数,同时对主要脏器进行外观及组织形态学检查.结果:乳鹿颗粒各组大鼠给药及停药恢复期间的一般状况良好,体重增长、摄食情况、脏器系数、血常规、血液生化指标、解剖学和主要脏器的组织形态学检查均正常,与对照组比较无明显差异.结论:乳鹿颗粒无明显的长期毒性,按临床剂量用药是安全的.
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苦参素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制
目的:研究苦参素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及作用机制.方法:构建大鼠急性酒精性肝损伤模型,测定造模第3日、第5日血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST);测定第5日肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;测定肝细胞凋亡程度及肝脏沉默信息调节因子1(Sirt1)的mRNA及蛋白表达.结果:大鼠急性酒精性肝损伤后第3日和第5日血清ALT、AST水平升高;肝组织SOD、GSH、GSH-Px降低,MDA升高;细胞凋亡显著;Sirt1的mRNA和蛋白表达降低.苦参素40 mg/kg组和苦参素80 mg/kg组能不同程度减轻肝损伤,其机制可能与苦参素提高了Sirt1的mRNA和蛋白表达相关.结论:苦参素在大鼠急性酒精性肝损伤中发挥保护作用,其机制可能与提高肝脏Sirt1的mRNA和蛋白表达相关.
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舒肝颗粒治疗更年期焦虑症的机制研究
目的:探讨舒肝颗粒治疗更年期焦虑症的临床疗效及生物学机制.方法:采用自身病例对照研究,比较177例更年期焦虑症患者在舒肝颗粒治疗前和治疗6～8周后实验室指标催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及脑源性神经营养因子(BDNF)的变化及汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)评分变化.结果:给予舒肝颗粒每次3g,一天2次治疗6～8周后,患者的PRL、NO水平均明显降低,BDNF较治疗前明显升高,治疗后HAMA评分明显降低.治疗6～8周后HAMA降低的水平与PRL降低水平呈正相关.结论:舒肝颗粒对更年期焦虑症患者有一定的临床疗效,其作用机制可能是一方面通过降低血清PRL水平直接缓解焦虑,另一方面可能是通过NO系统,调节神经营养通路而发挥作用.
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中药二黄散对伴有HPV感染的CINⅠ患者宫颈局部微环境的影响
目的:研究二黄散对伴有HPV感染的CIN Ⅰ患者对宫颈局部免疫状态的影响及治疗效果.方法:选取伴有HPV感染的CIN Ⅰ患者100例,将其随机分为二黄散治疗组(50例,每次用药量为3.8g)和对照组1(不作任何治疗,50例),同期50例正常妇女为对照组2.观察不同时间宫颈病变及HPV转归情况,并应用酶联免疫吸附试验测定不同时间的阴道灌洗液辅助性T淋巴细胞(Th细胞)1、2细胞因子水平,其中Th1细胞因子以白细胞介素(IL)2、IFN-γ表示,Th2细胞因子以IL-4、10表示,并结合临床资料进行分析.结果:治疗组CIN Ⅰ及HPV不同时间转归率明显高于与对照组1(P＜0.05,P＜0.01),治疗组患者治疗后IL-2水平均有不同程度升高,与治疗前及对照组1比较,差异均无统计学意义;治疗组患者治疗后IL-4、IL-10水平均无明显变化,与治疗前及对照组1比较,差异也均无统计学意义.治疗组患者治疗后IFN-γ水平均明显升高,与治疗前及对照组1比较,差异有统计学意义.结论:中药二黄散对伴有HPV感染的CIN Ⅰ患者有较好的治疗作用,其治疗机制可能为:通过调节Th1/Th2的免疫平衡清除HPV病毒,且通过调节Th1细胞因子IFN-γ在宫颈病变发展过程中的作用较IL-2可能更为重要.
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金匮肾气丸治疗2型糖尿病的临床观察
目的:观察金匮肾气丸治疗2型糖尿病的临床药效.方法:将120例2型糖尿病患者随机分为2组,对照组60例口服二甲双胍0.5～1.0g/次,2次/日,随餐服用,口服消渴丸5～10丸/次,2～3次/日;治疗组60例,采用金匮肾气丸治疗,每日一剂,水煎2次早晚分服.疗程2个月.结果:治疗组治疗后比较治疗前FBG、PBG、HbA1C、TC、TG、LDL-C水平均明显降低(P＜0.05),HDL-C水平明显升高(P＜0.05);2组疗效比较,治疗组总有效率明显高于对照组(P＜0.05).结论:金匮肾气丸可改善2型糖尿病患者多项糖代谢和血脂指标.
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雷公藤多甙联合来氟米特治疗老年类风湿关节炎及对白细胞介素-1、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的影响
目的:观察应用雷公藤多甙联合来氟米特治疗老年类风湿关节炎(RA)的疗效及对血清白细胞介素-1、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的影响.方法:选择60例老年RA患者,其中30例应用雷公藤多甙(20 mg,每日3次,起效剂量10 mg)联合来氟米特(10mg,每日1次)治疗,30例单用来氟米特治疗,随访观察6个月后的疗效.结果:联合治疗组起效剂量(其中雷公藤多甙20 mg,每日3次,起效剂量10 mg)血沉、C反应蛋白、类风湿因子、免疫球蛋白G、免疫球蛋白M、免疫球蛋白A、晨僵及关节肿胀指数与压痛指数明显低于治疗前,晨僵时间、血沉、免疫球蛋白M、免疫球蛋白G的改善与单药对照组相比有明显差异,血清白细胞介素-1、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α水平低于治疗前,其中白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α指标变化与单药对照组比较有显著性差异.结论:雷公藤多甙及来氟米特联合治疗老年RA效果明显,改善患者的预后,通过下调老年RA患者白细胞介素-1、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α水平增强抗炎效果.
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通心络胶囊治疗2型糖尿病勃起功能障碍
目的:观察通心络胶囊对糖尿病勃起功能障碍(ED)的治疗作用.方法:采用随机、双盲、安慰剂平行对照试验设计方法.按试验组:对照组为2:1设计,依就诊顺序将90名患者随机分配至通心络胶囊组和安慰剂组,通心络胶囊或其模拟剂,每次4粒,每日3次,疗程6个月.结果:治疗6个月后,试验组患者的国际勃起功能评分(ⅡEF-5)平均上升5.61分,安慰剂组上升1.22分,试验组疗效优于安慰剂组(P＜0.01).同时,试验组腓总神经运动传导速度(PNCV)和胫神经运动传导速度(TNCV)的改善也优于对照组(P＜0.05).结论:通心络胶囊对糖尿病勃起功能障碍具有治疗作用.
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补中益气汤干预内毒素致大鼠持续低热的拆方研究
目的:研究补中益气汤及方中补益类药和非补益类药两组药物对内毒素缓释致持续低热模型大鼠发热的影响及可能的免疫学机制.方法:连续给予补中益气汤及补益类药、非补益类药14d,通过墨汁吞噬、鸡红细胞所致溶血素生成、2,4-二硝基氟苯(DNFB)所致耳肿胀等实验研究药物对免疫功能的影响;以载内毒素胶原皮下注射建立大鼠持续低热模型,通过测定体温及血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)浓度,研究药物解热作用及对内生致热原分泌的影响.结果:补中益气汤21g/kg及方中补益类药组15g/kg均有免疫增强作用,对以墨汁吞噬能力表征的网状内皮系统(RES)功能促进尤为显著;补中益气汤对内毒素缓释所致持续低热及内生致热原分泌增加有良好的抑制作用,补益类药组也有一定作用,而非补益类药物作用不明显.结论:补中益气汤可能通过促进RES吞噬功能而降低体内内毒素水平,从而使NF-α、IL-1β等内生致热原分泌减少,终表现对持续低热的缓解.
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TRPV1通道蛋白介导的芍药甘草汤止痛配伍机制研究
目的:探讨芍药甘草汤止痛的分子作用机制和止痛的配伍机理.方法:大鼠造模前后及不同配伍比例的芍药甘草汤给药后的行为学、体重以及痛阈的变化,并采用荧光定量PCR(Real-time PCR)和免疫组化法观察TRPV1基因和蛋白表达的变化.结果:模型组大鼠体重相对较轻,大鼠后足造模侧足温升高、足趾肿胀、痛阈降低,造模对侧足在炎症继发期也出现类似症状,模型大鼠TRPV1通道基因和蛋白的表达升高;不同配伍比例的芍药甘草汤给药后均能缓解造模组大鼠的症状,并能够显著下调模型组大鼠TRPV1通道基因和蛋白的表达,但以芍药和甘草1:1配伍效果为显著.结论:下调TRPV1通道蛋白的表达是芍药甘草汤抗炎止痛的分子作用机制之一;在止痛的效应环节,芍药和甘草1:1配伍比例优.
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抵当汤对胰岛素抵抗大鼠胰岛素受体及胰岛素样生长因子的影响
目的:通过高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)模型,观察抵当汤对其主动脉组织中胰岛素受体(insulin receptor,InsR)及胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)以及血清中IGF-1的影响,探讨抵当汤改善胰岛素抵抗的作用机制.方法:雄性大鼠35只,随机分为5组,分别为:空白对照组、模型组、抵当汤低剂量组、抵当汤高剂量组、血脂康组.空白对照组喂普通饲料;模型组喂高脂饲料;抵当汤低、高剂量组喂高脂饲料,同时灌胃抵当汤煎剂1 g/kg、2g/kg;血脂康组喂高脂饲料,同时灌胃血脂康0.2 g/kg,连续喂养8周.测定血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和IGF-1,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);胸主动脉应用免疫组织化学方法,观察主动脉组织中InsR和IGF-1的变化.结果:抵当汤低、高剂量组与模型组相比,大鼠HOMA-IR明显降低,ISI明显升高(P＜0.05或P＜0.01);抵当汤低、高剂量组与模型组相比,大鼠平滑肌细胞胞膜及胞浆InsR表达较强,平均光密度(average optical density,AOD)统计学有显著性差异;抵当汤低、高剂量组与模型组相比,大鼠血清IGF-1明显升高(P＜0.05);抵当汤低、高剂量组与模型组相比,大鼠平滑肌胞膜及胞浆IGF-1表达明显较强,AOD统计学具有显著性差异(P＜0.05).结论:抵当汤可降低IR大鼠HOMA-IR,升高ISI,提高胰岛素敏感性;增强IR大鼠平滑肌胞膜及胞浆中InsR表达,升高IR大鼠血清及主动脉组织中IGF-1水平,改善胰岛素抵抗.
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柴胡疏肝散对非酒精性脂肪肝大鼠脂质代谢及肝功能的影响
目的:探讨柴胡疏肝散对非酒精性脂肪肝大鼠降脂保肝的作用.方法:取SD大鼠随机分成正常组、模型组、东宝肝泰组(0.09g蛋氨酸/kg)、柴胡疏肝散高、中、低剂量(12.6、6.3、3.15g生药/kg).除正常组外,其余各组ig高脂高糖乳剂复制非酒-精性脂肪肝大鼠模型,造模同时给予各给药组ig相应药物,正常组、模型组ig生理盐水,连续8周后,测定各组大鼠血清血脂、游离脂肪酸(FFA)、肝功能,以及肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总谷胱甘肽(T-GSH),计算肝指数,光镜下观察肝脏病理学变化.结果:柴胡疏肝散可显著降低非酒精性脂肪肝大鼠血脂、肝脂、肝功能、肝MDA水平(P＜0.05、0.01),对肝指数的降低、肝SOD活性和T-GSH含量的升高呈一定的剂量变化趋势但无显著差异.肝脏病理切片显示柴胡疏肝散可明显减轻肝细胞脂肪变性、水样变性及炎症细胞浸润等病理症状.结论:柴胡疏肝散对大鼠非酒精性脂肪肝具有调节脂质代谢和降酶保肝的作用,其机制可能与其减少脂质在肝脏的蓄积、降低肝细胞脂肪变、抑制炎症和脂质过氧化有关.
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生脉冻干粉口服对异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血损伤的保护作用
目的:研究口服生脉冻干粉对心肌缺血损伤的保护作用.方法:采用异丙肾上腺素致小鼠心肌缺血损伤模型,以心电图、LDH、CK、MDA、MPO、SOD和病理切片为指标,评价口服生脉冻干粉对心肌缺血损伤的保护作用.结果:生脉冻干粉(1.35、0.68、0.34g/ks)口服能显著降低心肌缺血损伤小鼠血清LDH、CK、MDA、MPO水平,提高SOD活力;抑制T波抬高;改善心肌组织病理损伤状况.结论:生脉冻干粉对心肌缺血损伤有保护作用.
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参附注射液对新生大鼠心肌细胞ATP酶及相关离子的影响
目的:通过探讨参附注射液对新生大鼠心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的影响,揭示参附注射液心脏保护作用的机制.方法:通过胰蛋白酶消化法和差速贴壁法获得心肌细胞,分别给予1.5、3、6g生药/L3个不同浓度的参附注射液,作用1h,检测心肌细胞的细胞活力、ATP酶的活性及相关离子的浓度.结果:参附注射液各剂量组(1.5、3、6g生药/L)能提高心肌细胞的细胞活力,提高Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶的活性,降低细胞内Na+、Ca2+的浓度,提高K+的浓度.结论:参附注射液对心肌细胞具有保护作用,且作用的发挥与调节心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的浓度有关.
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参附注射液配伍对乌头碱诱发心律失常的减毒研究
目的:观察附子与人参配伍后对乌头碱心脏毒性的影响,为中药复方配伍减毒提供科学依据.方法:采用静注乌头碱20μg/kg诱发大鼠心率失常,观察参附及其配伍对心率失常的影响.胺碘酮组15mg/kg、受试药人参组0.5g/kg、附片组0.5g/kg、参附组0.75g/kg.结果:乌头碱模型组心率先加快后减慢,参附组和胺碘酮治疗组心率均出现显著性下降,Q-T间期和P-R间期明显延长.参附组,人参组和胺碘酮治疗组均能推迟房性早搏发生时间.大鼠心电图变化的分级评价显示参附组和胺碘酮治疗组均没有出现严重的心律失常.结论:人参配伍附子能明显减轻其主要毒性成分乌头碱引起的实验性心律失常,人参配伍附子减轻了乌头碱心脏毒性.
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开心散治疗老年性痴呆的研究进展
随着当今社会人口老龄化的加剧,老年性痴呆即阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的罹患率呈极速上升趋势,已成为对人类危害大的疾病之一.中医学对此病有良好的治疗效果,始见于唐代《备急千金要方》中的开心散就是治疗痴呆的典型方剂.近年来关于开心散治疗老年性痴呆的效果和机制有了大量的实验研究.本文从改善行为学表现、影响Aβ产生和分解、增强神经突触可塑性、保护神经元、抗氧化作用、抑制乙酰胆碱酯酶活性以及调节脑内NO含量等七方面对开心散防治老年痴呆的研究进展进行综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 06 |
| 2010 | 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 |
