中药药理与临床杂志
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica 중약약리여림상
- 主管单位： 四川省中医管理局
- 主办单位： 中国药理学会 四川省中医药科学院
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-859X
- 国内刊号： 51-1188/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细风轮菜两种提取物的镇痛抗炎作用及其机制研究
目的:研究细风轮菜水提物和醇提物的镇痛抗炎作用及其可能的作用机制.方法:分别应用蒸馏水和95％乙醇采用加热回流法提取得到细风轮菜水提物和醇提物,通过小鼠扭体实验、热板实验、福尔马林实验、纳洛酮拮抗实验和利血平影响实验观察细风轮菜的镇痛作用;通过小鼠二甲苯致耳肿胀实验和醋酸致毛细血管壁通透性改变实验观察细风轮菜的抗炎作用;通过相关试剂盒检测小鼠脑组织和血清中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、前列腺素E2(PGE2)和血清中白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子d(TNF-α)的含量探讨细风轮菜的镇痛抗炎机制.结果:细风轮菜水提物1.0192g/kg、2.0384 g/kg、4.0768 g/kg和醇提物0.5925 g/kg、1.1850 g/kg、2.3700 g/kg(均相当于生药量3.604 g/kg、7.208 g/kg、14.416g/kg)可有效减少醋酸致小鼠扭体次数、升高热板小鼠痛阈值、抑制福尔马林小鼠的Ⅰ、Ⅱ相反应,该镇痛作用不受纳洛酮和利血平的影响;能明显抑制二甲苯致小鼠耳肿胀程度、抑制醋酸所致毛细血管壁通透性升高;明显降低小鼠脑组织和血清中NO、MDA、PGE2、IL-6及TNF-α水平.结论:细风轮菜两种提取物均具有良好的镇痛抗炎作用,可能与抑制相关疼痛介质及炎症因子的表达有关.
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重楼皂苷对新生大鼠成骨细胞增殖、分化及Smurf1、Cthrc1、BMP-2表达的影响
目的:探究重楼皂苷对新生大鼠成骨细胞增殖、分化及Smurf1、Cthrc1、BMP-2表达的影响.方法:获取新生大鼠颅骨成骨细胞,经原代培养后传代培养,应用倒置显微镜观察并通过茜素红染色鉴定.将第三代成骨细胞接种至含不同浓度重楼皂苷(0μg/ml、3μg/ml、10μg/ml、30μg/ml)的培养基中培养.应用MTT实验检测重楼皂苷对成骨细胞增殖能力的影响.应用碱性磷酸酶(ALP)活性检测和钙结节染色评估重楼皂苷对成骨细胞分化能力的影响.应用荧光实时定量PCT (qRT-PCR)评估重楼皂苷对成骨细胞分化过程中Smurf1、Cthrc1、BMP-2基因表达的影响.结果:与空白对照组相比,重楼皂苷浓度3μg/ml、10μg/m1、30μg/ml组的细胞增殖能力、ALP活性、钙化结节数量均显著增加.重楼皂苷各浓度组的BMP-2、Cthrc1 mRNA和蛋白表达水平均显著增加,而Smuff1mRNA和蛋白表达水平均显著降低.结论:重楼皂苷能够通过抑制Smurf1表达、增强Cthm1表达参与调控BMP-2相关信号通路,从而促进新生大鼠颅骨成骨细胞增殖分化过程.
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微粉化四氢姜黄素对自发性2型糖尿病db/db小鼠的作用研究
目的:观察微粉化四氢姜黄素(THC)对2型糖尿病动物模型db/db小鼠糖脂代谢及胰腺相关蛋白表达影响并探讨其可能的作用机制.方法:采用db/db 2型糖尿病小鼠模型,灌胃给予微粉化四氢姜黄素6周,观察小鼠一般情况、称量体重,测定血糖、血脂、胰岛素、肝脏脏器指数等相关指标;光镜下观察肝脏、胰腺组织HE染色病理形态变化;免疫组化法测定胰腺组织胰岛素、胰高血糖素样肽1(GLP-1)表达.结果:与模型组比较,给药第6周,微粉化四氢姜黄素100mg/kg、200mg/kg剂量组血糖、TG显著降低;微粉化四氢姜黄素100mg/kg剂量组肝脏指数明显降低,微粉化四氢姜黄素200mg/kg剂量组肝脏指数有降低趋势;微粉化四氢姜黄素100mg/kg剂量组血清胰岛素升高,微粉化四氢姜黄素100mg/kg、200mg/kg剂量组胰腺组织结构及分叶较清楚,胰岛结构紊乱程度及胰岛细胞数量增加、细胞显肥大均有所改善;肝脏组织结构紊乱程度减轻,肝细胞体积明显增大、胞浆显著疏松及空泡样变性均有改善;胰岛素阳性产物呈浅棕褐色或棕褐色,位于胰岛细胞胞浆内,排列较紧密,阳性产物染色显著增强;GLP-1阳性产物呈浅棕褐色或棕褐色,主要散在分布于胰岛周边细胞胞浆内,阳性产物染色细胞明显增多.结论:微粉化四氢姜黄素灌胃给药可改善db/db小鼠糖脂代谢异常,提高GLP-1含量,促进或者维持胰岛素分泌;其作用机制可能是微粉化四氢姜黄素能够提高GLP-1蛋白的表达,对保护胰岛B细胞有保护作用.
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金银花的多酚粗提物诱导人肺癌H1299细胞凋亡作用及机制研究
目的:通过观察金银花多酚粗提物对肺癌细胞增殖和凋亡的影响,探究其诱导凋亡可能的分子机制.方法:HPLC-MS分析金银花多酚粗提物主要化学成分;以人肺癌细胞H1299细胞为研究对象,使用不同浓度(100、400、800、1200、1500μg/mnl)的金银花多酚粗提物作用于肺癌H1299细胞;CCK-8法检测细胞存活率情况;流式细胞术分析细胞凋亡水平和细胞周期分布;West-em blot检测Bcl-2、Bax、Procaspase-3、Procaspase-6、Procaspase-8、Procaspase-9和PARP蛋白的表达.结果:金银花多酚粗提物主要包含18种多酚类化合物.与空白对照组相比,金银花多酚浓度高于100 μg/ml时,H1299细胞增殖受到明显抑制;金银花多酚浓度高于400 μg/ml时,H1299细胞凋亡水平明显升高;1200 μg/ml金银花多酚作用时,sub G1期细胞的数量明显增高,而G1期、S期、G2/M期细胞数目均明显下降;金银花多酚浓度高于1200 μg/ml时,Bcl-2表达水平明显下降,Bax表达表达水平明显上升;金银花浓度高于400 μg/ml时,Procaspase-3、Procaspase-6、Procaspase-8和Procaspase-9表达水平均明显下降.结论:金银花多酚粗提物能够抑制肺癌细胞增殖,促进肺癌细胞凋亡,诱导细胞周期阻滞,其机制可能与下调Bcl-2的蛋白表达,上调Bax的蛋白表达,激活caspase级联反应有关.
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茶多酚通过降脂、抗炎、抗氧化以及调控TGF-β/Smad信号通路缓解2型糖尿病
目的:研究茶多酚通过降脂、抗炎、抗氧化以及调控TGF-β/Smad信号通路的方式对2型糖尿病(T2DM)大鼠的缓解作用.方法:60只Wistar大鼠随机分为6组,正常对照组(n=10)大鼠予以正常饲料饲养,模型组和治疗组大鼠给予高脂饲料喂养合并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液(60 mg/kg)的方法造模,造模成功后模型组大鼠每天进行生理盐水灌胃,茶多酚治疗组分别给予茶多酚25 mg/kg、50 mg/kg和100 mg/kg灌胃治疗,阳性药物对照组(n=10)给予盐酸二甲双胍75 mg/kg灌胃治疗,8周后处死各组大鼠.检测各组大鼠葡萄糖、胰岛素、肿瘤坏死因子α(TN№)、白介素-1β (IL-1β)、白介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(’TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;分别采用RT-qPCR和Western blot法检测TGF-p和Smad的蛋白、基因表达水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠血液中葡萄糖、胰岛素、TNFα、IL1β、IL-6、MDA、TG、TC和LDL-C的含量都显著上升,GSH和SOD显著降低,经茶多酚灌胃8周后上述现象均有显著改善,且具有剂量依赖性;另外TGF-p和p-Smad2/3的基因和蛋白表达水平经茶多酚治疗后都显著升高,其中当茶多酚的剂量低于(25 mg/kg)时,以上改善效果均不明显;而茶多酚的剂量大于(50 mg/kg)时疗效显著,在茶多酚的剂量达到(100 mg/kg)时治疗组疗效接近于正常组水平.结论:茶多酚可以通过改善胰岛素抵抗、降低血脂水平、减轻炎症反应、增强机体抗氧化能力的方式缓解T2DM,茶多酚的作用机制可能是通过调控TGF-β/Smad信号通路的方式实现.
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左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症胎鼠海马神经元NR-5-HT信号轴的影响
目的:研究左归降糖解郁方(ZGJTJYF)对模拟糖尿病并发抑郁症(Diabetes mellitus with depression,DD)环境下大鼠胎鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,NR)-5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)信号轴的影响.方法:分离、纯化、培养并鉴定胎鼠海马神经元,将培养的海马神经元随机分为6组:空白组、空白血清组、模型组、氟西汀+二甲双胍阳性药组、左归降糖解郁方组和NR阻断剂MK-801组.除空白组和空白血清组外,其余各组分别给予葡萄糖(150 mmol/L)和皮质酮(200 μmol/L)用以构建DD海马神经元体外模型,氟西汀+二甲双胍阳性药组和左归降糖解郁方组分别给予10％相应舍药血清,阻断剂组加入100 mmol/L MK-801,干预18 h.采用高内涵细胞成像分析技术(High Content Analysis,HCA)检测NR2A、NR2B和5-HT1AR蛋白的表达;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NR2A、NR2B、5-HT1AR基因的表达.结果:与空白组比较,模型组NRs蛋白和基因表达显著升高,5-HT1AR则表达显著降低;与模型组比较,氟西汀+二甲双胍阳性药组和左归降糖解郁方10％含药血清组可以逆转上述表达;使用阻断剂后NRs蛋白和基因表达明显降低,5-HT1AR蛋白含量显著升高,但基因表达显著降低.结论:左归降糖解郁方抗DD海马神经元损伤,可能与调控NR-5-HT信号轴有关.
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黄芪甲苷对宫颈癌Hela细胞增殖、迁移侵袭作用机制研究
目的:探讨黄芪甲苷能否抑制Hela细胞的增殖和侵袭迁移能力,并初步探讨相关机制.方法:选取人宫颈癌Hela细胞,0、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2 mg/ml黄芪甲苷作用于细胞,通过CCK-8和平板克隆形成实验探讨该药物对Hela细胞增殖能力的影响;通过Transwell细胞迁移和侵袭实验研究黄芪甲苷对Hela细胞侵袭迁移能力的影响;通过Western Blot检测肿瘤侵袭、迁移相关蛋白MMP2、MMP9的表达情况.结果:0.2mg/ml以上黄芪甲苷对Hela细胞增殖能力具有显著抑制作用,存在浓度-时间依赖性;0.2mg/ml黄芪甲苷处理Hela细胞24、48 h后,穿过小室的细胞数均明显减少;0.2mg/ml黄芪甲苷对肿瘤侵袭和迁移相关蛋白MMP2、MMP9的表达水平均显著下降.结论:黄芪甲苷可抑制Hela细胞的增殖和细胞迁移侵袭的能力,其抑制作用可能和Hela细胞MMP 2、MMP 9的表达下调有关.
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走马胎生物转化产物S1的抗肿瘤活性及对Bel-7402肝癌细胞凋亡及细胞周期的影响
目的:研究走马胎中的生物转化产物S1对不同肿瘤细胞株增殖的影响,并检测S1对肝癌细胞Bel-7402凋亡及周期的影响.方法:利用燕麦曲霉对走马胎中的化合物Ag3进行生物转化,得到新的化合物S1.采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT比色法)检测S1的抗肿瘤活性;筛选对S1较敏感的细胞株,观察细胞形态学变化、检测细胞凋亡和细胞周期.结果:S1作用于Bel-7402、MCF-7、A549等6株肿瘤细胞后的半数抑制浓度(IC50)范围为12.8～27.3μ mol/L,其中Bel-7402细胞株对S1为敏感.含S1培养基(终浓度为0、5、10、20 μrnol/L)干预Bel-7402细胞24h后,早期凋亡较明显,凋亡率分别为0.91％、3.13％、43.26％、71.34％,中、高剂量组凋亡为明显,凋亡率具有明显的浓度依赖性,各剂量组与阴性对照组比较均有显著差异;S1将细胞阻滞于G2/M期,该期细胞明显增多,S期细胞明显减少,通过抑制细胞增殖达到抗肿瘤活性.结论:S1对6种肿瘤细胞株均有一定的抑制作用,对Bel-7402细胞的抑制作用较强,诱导Bel-7402细胞的凋亡机制可能与阻滞细胞周期相关.
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乌蕨醇提取物对S180荷瘤小鼠免疫功能的影响
目的:观察乌蕨醇提取物对荷瘤小鼠T淋巴细胞亚群、细胞因子水平及核转录因子-κB(NF-κB/P65、NF-κB/P50)蛋白表达的影响,进一步研究其抗肿瘤机制.方法:将60只雄性昆明小鼠随机分为6组,分别为正常对照组、模型组、环磷酰胺组(50mg/kg)、乌蕨低、中、高剂量组(2.5、5.0、10.0 g/kg),制备小鼠S180荷瘤模型,于造模第二天,各组分别给予乌蕨醇提取物灌胃、环磷酰胺腹腔注射,连续给药14 d后,采用流式细胞术分析荷瘤小鼠外周血CD3+、CD4+和CD8+细胞在T淋巴细胞中的百分含量,并计算CD4+/CD8+比值;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测荷瘤小鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10);蛋白免疫印迹技术(Western blot)检测肿瘤组织IL-10、IL-17、TNF-α及NF-κB/P65、NF-κB/P50的蛋白表达.结果:与模型组相比,乌蕨10.0、5.0、2.5 g/kg可显著提高荷瘤小鼠CD3+淋巴细胞和CD4+T淋巴细胞阳性率,显著降低中性粒细胞率、单核细胞百分比和CD8+T淋巴细胞阳性率,显著升高CD4+/CD8+比值;升高血清IL-6及IL-10水平,显著提高肿瘤组织IL-10、IL-17、TNF-α、NF-κB/P65和NF-κB/P50蛋白的相对表达量.结论:乌蕨具有明显的体内抗肿瘤活性,其机制可能与激活NF-κB信号通路,升高荷瘤小鼠机体细胞因子水平、增强机体免疫功能有关.
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湿生扁蕾对结肠癌微环境中HMSCs恶性增殖以及CD34、CD90的影响
目的:探究湿生扁蕾乙酸乙酯部位对结肠癌微环境中人骨髓间充质干细胞(human mesenchymal stem cells,HMSCs)恶性增殖及表面标志分子CD34、CD90表达的影响.方法:通过MTT法筛选湿生扁蕾乙酸乙酯部位作用于SW480细胞和HMSCs的佳给药剂量.建立SW480和HMSCs细胞Transwell非接触共培养模型,将试验分为正常对照组、肿瘤细胞对照组、共培养组和湿生扁蕾给药组,分别采用细胞计数试验、流式细胞术FCM观察各组细胞的增殖、周期及HMSCs表面标志分子CD34和CD90的表达情况.结果:湿生扁蕾乙酸乙酯部位佳给药剂量为200μg/ml,100μl.与正常对照组相比,共培养组HMSCs增殖能力增强,G1期细胞比例明显降低,S期和G2/M期细胞比例明显升高,且HMSCs表面标志分子CD34阳性表达率升高,CD90阳性表达率降低.与共培养组相比,湿生扁蕾给药组HMSCs增殖能力降低,G1期细胞比例明显升高,S期和G2/M期细胞比例明显降低,且HMSCs表面标志分子CD34阳性表达率降低,CD90阳性表达率升高.结论:结肠癌微环境中HMSCs增殖能力增强,且HMSCs表面标志分子阳性表达率发生显著改变,提示HMSCs发生恶性增殖,且湿生扁蕾乙酸乙酯部位可抑制结肠癌微环境中HMSCs的恶性转变.
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飞龙掌血提取物对风寒湿佐剂性关节炎大鼠Th17/Treg平衡的影响
目的:探讨飞龙掌血提取物对辅助性T细胞/调节性T细胞(Th17/Treg细胞)平衡的调节而抑制大鼠风寒湿佐剂性关节炎.方法:取SD雄性大鼠,采用物理方法模拟风寒湿环境造模结合弗氏完全佐剂注射造模,将大鼠随机分为空白对照组、模型组、雷公藤多苷片10mg/kg剂量组、飞龙掌血280、70mg/kg剂量组,每组10只.检测大鼠足跖容积、脾、胸腺指数;苏木素-伊红(HE)染色观察足跖关节及膝关节滑膜病理形态;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清白介素-6、10、17(IL-6、IL-10、IL-17)和转化生长因子-β(TGF-β)水平.结果:与空白对照组相比,模型组大鼠体重明显减轻,足跖容积显著增加,脾、胸腺指数明显升高、关节滑膜增生及炎性细胞浸润,血清IL-6和IL-17水平显著升高,血清IL-10和TGF-β3含量明显降低.与模型组相比,飞龙掌血280mg/kg剂量组能显著增加大鼠体重,改善大鼠足跖关节及膝关节滑膜病理损伤;飞龙掌血280、70mg/kg剂量组能明显降低大鼠足跖容积,抑制脾、胸腺指数;同时显著降低血清IL-6和IL-17水平,升高血清IL-10和TGF-β含量.结论:飞龙掌血具有良好的抗风寒湿佐剂性关节炎作用,其作用机制可能涉及Th17和Treg细胞之间的平衡.
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疏肝泻火方对雌性性早熟大鼠性腺、雌激素和下丘脑GnRH、垂体GnRH-R表达的影响
目的:观察疏肝泻火方对雌性性早熟大鼠性腺、雌激素和下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)、垂体促性腺激素释放激素受体(GnRH-R)表达的作用.方法:取SD雌性大鼠60只,随机分为正常对照组、性早熟模型组、亮丙瑞林100μ g/ks组、疏肝泻火方8.5g/kg、4.25g/kg、2.13g/kg组共6组,采用NMA建立性早熟模型,予不同剂量的疏肝泻火方和亮丙瑞林干预,观察性腺发育情况;测定血FSH、LH水平和下丘脑GnRH、垂体GnRH-R的mRNA表达.结果:性早熟模型组大鼠阴道口开放和出现第一个动情间期的时间分别为32.10±1.56天、35.24±1.46天,均较正常对照组提前,性早熟模型组第一只大鼠出现阴道口开放和第一个动情间期时,疏肝泻火方2.125g/kg组出现一只,其余各组均未见.各组子宫指数和卵巢指数均较模型组显著降低、血清FSH和LH分泌量显著降低,下丘脑GnRH mRNA、垂体GnRH-R mRNA的表达量显著降低,疏肝泻火方8.5g/kg组与亮丙瑞林100μμg/kg组疗效相当,疏肝泻火方2.13g/kg、4.25g/kg、8.5g/kg组的作用呈现依次递增的趋势.结论:疏肝泻火方可以降低下丘脑GnRH mRNA和垂体GnRH-R mRNA的表达水平,降低雌激素水平,抑制性腺的发育,延缓HPG轴的启动.
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熊胆及熊去氧胆酸抗血小板免疫性破坏作用和机制研究
目的:观察并探讨熊胆及其有效成分熊去氧胆酸对免疫性血小板减少性紫癜模型小鼠的作用及其可能的机制,为研究蒙药熊胆治疗血小板减少性紫癜的有效替代品提供依据.方法:取50只BALB/C小鼠,注射豚鼠抗小鼠血小板血清复制/建立免疫生血小板减少性紫癜模型.将模型小鼠随机分为模型组、泼尼松组、熊胆组和熊去氧胆酸组、空白对照组.各组灌胃相应的(0.4ml/天)药物,10d后,全自动血细胞计数仪动态观察各组小鼠血小板计数;流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白(CD41、CD61)阳性表达率;显微镜观察骨髓巨核细胞计数及形态;以ELISA法检测血小板相关抗体(PAIgG)的含量.结果:与模型组比较,熊胆(0.856g/kg)和熊去氧胆酸(0.172g/kg)组小鼠血小板计数显著回升,血小板膜糖蛋白(CD41、CD61)阳性表达率升高,骨髓巨核细胞计数减少,而产板型巨核细胞数增多,PAIgG浓度明显降低.结论:熊胆及其有效成分熊去氧胆酸均能减少血小板及成熟骨髓巨核细胞的免疫性破坏,改善血小板功能,该作用可能与调节血小板相关抗体有关,熊去氧胆酸可代替熊胆作为治疗血小板减少性紫癜的有效药物.
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大蒜素对哮喘小鼠肺组织p38MAPK、PI3K、Akt及VEGF表达水平的影响
目的:观察大蒜素对哮喘小鼠肺组织p38 MAPK、PI3K、Akt及VEGF表达水平的影响,探讨其作用机制.方法:将60只小鼠随机分为:正常对照组、哮喘模型组、阳性对照组(地塞米松,10 mg/kg)及大蒜素(60、30和15 mg/kg)给药组,每组10只.采用卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)+氢氧化铝致敏法复制哮喘小鼠动物模型,同时给予相应的药物进行干预.连续给药7d,于末次给药后24h取肺泡灌洗液进行白细胞分类并计数;取左侧肺组织进行HE染色常规病理组织学观察,快速取右侧肺组织采用RT-PCR法和Western blotting法检测p38 MAPK、PI3K、Akt、VEGF mRNA与蛋白的表达水平.结果:与模型组比较,大蒜素60 mg/kg组小鼠肺泡灌洗液中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数显著减少;肺组织病理明显改善,炎症细胞浸润显著减少,气管壁及肺泡损伤明显缓解;肺组织p38 MAPK、PI3K、Akt及VEGF mRNA表达水平明显下调.结论:大蒜素对OVA致哮喘小鼠的炎症反应具有较好的抑制作用,其机制与抑制p38 MAPK/PI3K分子信号通路有关.
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外用复方紫草油对幼龄小鼠急性炎症的影响
目的:探讨外用复方紫草油对幼龄小鼠急性炎症的影响及其可能作用机制.方法:采用巴豆油致幼龄小鼠急性耳廓肿胀模型和二甲苯致幼龄小鼠皮肤毛细血管通透性亢进模型评价复方紫草油;通过硝酸还原酶法检测幼龄小鼠血清NO含量;ELISA法检测其血清TNF-α、IL-6蛋白含量;HE染色检测幼龄小鼠耳廓组织病理形态;免疫组化染色检测其耳廓组织P2X7受体表达.结果:复方紫草油0.1g/ml对幼龄小鼠耳肿胀有明显抑制作用;复方紫草油0.2g/ml对幼龄小鼠皮肤毛细血管通透性亢进有明显抑制作用;复方紫草油0.1g/ml能明显降低耳廓肿胀模型幼龄小鼠血清NO、TNF-α、IL-5含量,能显著改善幼龄小鼠耳廓肿胀、充血、炎细胞的浸润以及降低P2X7受体阳性表达强度.结论:外用复方紫草油对幼龄小鼠急性炎症具有改善作用,其作用机制可能与降低血清NO、TNF-α、IL-6含量,拮抗组织P2X7受体表达有关.
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含与不含佐太的安置精华散对FD大鼠胃粘膜损伤的保护作用
目的:研究含与不合佐太的安置精华散对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚型大鼠胃粘膜屏障损伤和紧密连接蛋白表达的影响,探讨佐太在复方中的作用.方法:将Wistar大鼠随机分组,空白组正常饲养,模型组、安置精华散组和当佐组(含佐太的安置精华散组),按照复合病因造模法造成FD肝郁脾虚模型:造模28天后,模型组继续造模,安置精华散和当佐组造模同时灌胃给予相应药物,连续14天.HE染色观察胃体组织病理变化,RT-PCR检测紧密连接相关基因表达;Western-blot检测凋亡相关蛋白表达.结果:与空白组相比,模型组大鼠胃排空实验胃内残留率显著升高,小肠推进率显著降低,胃黏膜细胞排列紊乱,腺体间隙扩大;胃上皮细胞紧密连接蛋白OCLN mRNA的表达显著下降,粘附分子ICAM-1 mRNA的表达显著增高;胃体组织凋亡相关蛋白Caspase-3和Caspase-8的表达显著增加;与模型组相比,50.75 mg/kg安置精华散和52.48mg/kg当佐可以从不同程度逆转上述结果,两者之间未见显著差异.结论:含与不合佐太的安置精华散对FD大鼠胃黏膜损伤具有一定的保护作用,主要是通过下调胃窦区凋亡因子的表达,上调紧密连接蛋白的表达,减轻胃黏膜屏障损伤;佐太在复方中的作用有待于进一步研究.
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复方大七气汤联合顺铂对上皮性卵巢癌的作用
目的:研究复方大七气汤联合顺铂对上皮性卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的作用及其相关机制,为上皮性卵巢癌的临床治疗提供新思路.方法:用人上皮性卵巢癌SKOV3细胞株构建60只裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为6组,每组10只,分别为模型组(生理盐水),复方大七气汤低剂量组(15.16g/kg)、中剂量组(30.33g/kg)、高剂量组(60.66g/kg),顺铂组(3mg/kg),联合组(复方大七气汤30.33g/kg+顺铂3mg/kg),连续给药14天,每隔两天测量瘤体积,治疗结束后剥取瘤体称重.采用TUNEL法检测肿瘤组织细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR和Western-blot检测肿瘤组织中信号转导子与转录激活子3(STAT3)、Bax、Bcl-2蛋白及mRNA的表达.结果:与模型组相比,治疗组瘤体积、瘤重均显著减小,联合组瘤体积和瘤重均显著小于其余各组.治疗组STAT3与Bcl-2mRNA及蛋白表达均显著下调,Bax mRNA表达均显著上升,联合组STAT3、Bcl-2 mRNA及蛋白表达低,Bax mRNA及蛋白表达高.结论:复方大七气汤对卵巢癌裸鼠皮下移植瘤具有抑制作用,能促进细胞凋亡,其机制可能与减少STAT3表达,上调Bax表达、下调Bcl-2表达有关.
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益气复元汤对TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2细胞平衡的影响
目的:观察自拟”益气复元汤”对溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2细胞平衡的影响.方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型,给予柳氮磺吡啶溶液及11.92、17.16、23.84g/kg剂量益气复元汤水煎液干预14天,观察各组大鼠一般情况、记录疾病活动指数(DAI),进行大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)及结肠组织学损伤评分(HI);检测外周血淋巴细胞亚群及细胞因子TNF-α、IL-4和INF-y的含量.结果:与正常组比较,模型组DAI、CMDI、HI和INF-γ、TNF-α含量以及CD4+、CI4+/CD8+淋巴细胞百分比显著升高,IL-4含量和CD8+、CD4+ CD25+/CD4+淋巴细胞百分比显著降低;柳氮磺吡啶及益气复元汤各剂量组,可显著降低模型大鼠DAI、CMDI、HI和INF-γ、TNF-α、CD4+的含量以及CD4+/CD8+淋巴细胞百分比,增加IL-4、CD8+的表达以及CD4+ CD25+/CD4+淋巴细胞百分比.结论:益气复元汤可抑制TNBS/乙醇诱导的溃疡性结肠炎大鼠模型的炎症,可能通过减少血清INF-y表达、上调IL-4表达,从而调节Th1/Th2细胞平衡,调节肠道免疫,抑制肠道炎症,促进溃疡愈合.
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羟基红花黄色素A、芍药苷单用及联合对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织NF-κB及炎症因子的影响
目的:探讨羟基红花黄色素A、芍药苷单用及联合用药对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:120只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏内酯5mg/kg组、羟基红花黄色素A 5mg/kg组、芍药苷5mg/kg组和羟基红花黄色素A与芍药苷联合用药组(5mg/kg+ 5mg/kg).采用线栓法建立大鼠局部脑缺血再灌注模型(MCAO).脑缺血1h再灌注6h后进行神经功能缺失评分及尾静脉注射给药;给药7天后,再次进行神经功能缺失评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测梗死面积;酶联免疫法(ELISA)测定脑组织中IL-1β和TNF-α含量;免疫组化法(ICH)检测缺血脑组织中核转录因子NF-κB/p65的表达情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠治疗前神经功能评分均明显高于假手术组;用药7天后,与模型组比较,银杏内酯组(5mg/kg)、羟基红花黄色素A组(5mg/kg)、芍药苷组(5mg/kg)和合用组(5mg/kg+ 5mg/kg)的神经功能评分均降低,脑梗死面积显著减少,脑组织IL-1β和TNF-α含量明显减少,海马组织NF-κB p65表达明显减弱;且合用组对炎症因子表达的抑制效应更加明显.结论:羟基红花黄色素A与芍药苷联合用药对脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有协同保护作用,且显著优于单独使用,协同作用与下调脑组织中NF-κB的表达,减少炎性因子IL-1β和TNF-α的生成,从而减轻脑缺血后脑组织的继发性炎症反应,发挥对脑组织的保护作用有关.
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苗药理气活血滴丸对心肌缺血再灌注大鼠左心室肌细胞损伤的防护作用
目的:研究苗药理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤(MIrI)大鼠心肌的防护机制.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、理气活血滴丸(175mg/kg)组和辛伐他汀(40 mg/kg)组.给药组连续灌胃10天,假手术组和MIRI模型组大鼠灌胃等量的生理盐水.末次给药45 min后采用结扎冠状动脉左前降支方法复制MIRI大鼠模型.复灌后监测左心功能;取左心室利用透射电镜观察心肌细胞超微结构;TUNEL-POD法检测心肌细胞凋亡;荧光素酶法检测心肌组织ATP含量;提取心肌细胞线粒体;硫代巴比妥酸法测定心肌细胞线粒体丙二醛(MDA)含量;WST-8法测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性情况.结果:与MI-RI模型组比较,理气活血滴丸(175 mg/kg)组大鼠左心功能和左心室肌细胞超微结构明显改善;线粒体损伤减轻;细胞凋亡发生率减少;心肌组织ATP含量升高;心肌细胞线粒体MDA含量降低;SOD活性升高.结论:理气活血滴丸对MIRI模型大鼠的防护机制与其改善左心室肌细胞超微结构、抑制细胞凋亡和减轻线粒体氧化损伤有关.
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甘草酸和甘草苷对乌头碱诱导斑马鱼心脏毒性的拮抗作用
目的:探究甘草主要有效成分甘草酸和甘草苷对乌头碱诱导斑马鱼心脏毒性的拮抗作用.方法:选择48hpf斑马鱼胚胎,分别暴露于不同浓度的乌头碱中后,选择心脏毒性表型明显的乌头碱浓度,将其分别联用甘草苷和甘草酸.利用10μM乌头碱和30μM甘草苷,10μM乌头碱和10μM的甘草酸分别处理48hpf斑马鱼胚胎,在显微镜下观察斑马鱼生长状态、存活率,并对胚胎心包水肿情况进行拍照记录;置荧光倒置显微镜下,观察斑马鱼心脏收缩和舒张形态,并记录各项心脏功能指标(心跳、每搏输出量、心输出量以及心室短轴缩短率).结果:随着乌头碱浓度的升高,斑马鱼出现心包水肿、心律增加、心脏结构异常等改变,且存活率下降,心脏毒性表型明显的乌头碱浓度为10μM以上,而分别联用30μM,M甘草苷和10μM的甘草酸后,各项心脏指标得到有效恢复.结论:甘草主要有效成分甘草酸和甘草苷对乌头碱诱导的心脏毒性具有一定的拮抗作用.
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黄管秦艽中总环烯醚萜苷对骨关节炎大鼠模型治疗作用研究
目的:研究黄管秦艽中总环烯醚萜苷对骨关节炎大鼠模型治疗作用.方法:采用注射木瓜蛋白酶加L-半胱氨酸的方法建立骨关节炎大鼠模型,与现有治疗骨关节炎药物双醋瑞因比较,计算大鼠脏器指数、检测大鼠血液全血粘度;用ELISA法测定大鼠血清中IL-1、PGE2 、COX-2、COX-1、NO水平;采用HE染色法观察大鼠关节软骨组织病理切片,综合评价黄管秦艽中总环烯醚萜苷对骨关节炎的治疗作用.结果:模型组较对照组各指标有显著改变;与模型组比较,双醋瑞因组及100 mg/kg、200 mg/kg总环烯醚萜苷组大鼠血清中IL-1、PGE2、COX-2、NO含量明显降低;COX-1含量各组间无差异;双醋瑞因组、总环烯醚萜苷给药组全血低切、中切、高切粘度明显下降;双醋瑞因组、总环烯醚萜苷给药组大鼠胸腺指数明显降低;各组间脾脏指数无显著性差异.病理切片显示,与正常组比较,模型对照组关节软骨细胞排列紊乱且明显增生,染色严重降低,各给药组关节软骨细胞排列紊乱,染色中度降低.结论:黄管秦艽中总环烯醚萜苷可通过降低骨关节炎模型大鼠血清中致炎因子含量来发挥对大鼠骨关节炎的治疗作用.
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红芪不同提取物对局灶性脑缺血大鼠脑组织损伤的保护作用研究
目的:探讨红芪不同提取物对局灶性脑缺血大鼠的影响.方法:SPF级Wistar大鼠分为模型组、假手术组、银杏叶片组(0.21g/ks)、红芪醇提物组、水提物组、醇沉物组、残留物组,各提取物组灌胃量均为6.0g/kg,模型组和假手术组灌胃等量生理盐水.采用50％ FeCl3作用大脑中动脉造局灶性脑缺血大鼠模型;盲法进行神经功能评分;称重法检测脑含水量;TTC法检测脑梗死面积比;试剂盒检测脑组织中SOD、CAT、MDA及血清中NO、NOS、ET、CGRP含量;UV法测定多糖和总皂苷含量.结果:与模型组比较,红芪醇提物组、水提物组、醇沉物组脑含水量均显著降低;醇沉物组SOD、CAT显著升高,MDA显著下降;水提物组SOD显著升高;其他各指标组间无统计学意义.但直观分析,水提物组、醇沉物组神经功能缺损均有改善趋势;醇沉物组脑梗死面积比模型组有所降低;红芪水提物多糖(22.6％)和皂苷(7.7％)含量均较高,醇沉物多糖(42.2％)含量高,皂苷(1.9％).结论:6.0g/kg剂量的红芪水提物和醇沉物有降低急性局灶性脑缺血造成的脑组织及神经功能损伤的作用.这种作用可能是通过增强大鼠脑组织抗氧化功能、缓解血流异常变化、调节机体免疫功能等实现的,且总多糖和总皂苷应该是其主要活性物质基础.
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百事乐胶囊对抑郁模型大鼠海马隔颞轴神经再生的影响
目的:探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠海马隔颞轴神经再生的影响.方法:将50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、抑郁模型组、氟西汀(5.4 mg/kg)组、百事乐胶囊高、低剂量(2.88、0.72g/kg)组,每组10只.采用慢性不可预见性温和应激建立抑郁大鼠模型,连续应激21天,每组一半的大鼠在造模前腹腔注射BrdU (75mg/kg),另一半大鼠在处死前2h腹腔注射BrdU(100mg/kg),采用糖水偏好实验测试大鼠的抑郁样行为;采用免疫荧光双染技术观察大鼠海马隔颞轴Brdu、Brdu+ NeuN、Brdu+ DCX、Brdu+ GFAP蛋白表达的变化.结果:与空白组比较,模型组大鼠糖水偏食度显著降低;隔颞轴BrdU标记的新生神经细胞及增殖细胞数目显著降低,Brdu+ NeuN、Brdu+ DCX、Brdu+ GFAP的细胞数目显著降低;在给予百事乐胶囊高剂量(2.88g/ks)干预后,模型大鼠的糖水偏食度显著增加;隔颞轴BrdU标记的新生神经细胞及增殖细胞数目显著升高;Brdu+ NeuN、Brdu+ DCX、Brdu+ GFAP的细胞数目显著升高.结论:百事乐胶囊(2.88 g/kg)能够增加海马隔颞轴新生细胞和增殖细胞的数目,并能显著促进海马隔颞轴神经再生.
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黄芪甲苷通过AMPK/mTOR信号通路改善STZ诱导的糖尿病大鼠的心肌损害
目的:通过在体实验的研究,探讨黄芪甲苷通过AMPK/mTOR通路对STZ诱导的糖尿病大鼠的影响.方法:48只雄性SD大鼠随机分为六组,每组8只:正常对照组、糖尿病模型组、厄贝沙坦组(50 mg/kg)、黄芪甲苷20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg组.模型组、厄贝沙坦及黄芪甲苷各组一次性大剂量腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg,随机血糖≥15 mmol/L视为造模成功.各组灌胃给药12周,葡萄糖氧化酶法测定血清中血糖浓度;试剂盒测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性;称重法检测全心重量指数(HWI)和左心重量指数(LVWI);苏木精-伊红(HE)染色观察心肌细胞排列及形态;免疫组化法观察心肌中p-mTOR的表达;取左心室组织提取蛋白,Western Blot测AMPK、p-AMPK、mTOR、p-mTOR、ANP、BNP蛋白的表达;RT-PCR测定ANPmRNA的表达.结果:在糖尿病模型组中,血糖、心肌酶学指标、HWI、LVWI明显增加,心肌细胞排列紊乱,细胞表面积明显增大,p-AMPK/AMPK明显减低,p-mTOR/mTOR明显增加,ANP及BNP的蛋白表达以及ANP mRNA表达都明显升高;与模型组相比,厄贝沙坦组及黄芪甲苷各组的血糖、天门冬氨酸氨基转移酶活性明显减低,厄贝沙坦组、黄芪甲苷40 mg/kg、80 mg/kg组的乳酸脱氢酶活性、HWI、LVWI减低,厄贝沙坦及黄芪甲苷各组的细胞排列整齐,细胞表面积减低,p-AMPK/AMPK明显增加,p-mTOR/mTOR明显降低,ANP及BNP的蛋白表达以及ANP mRNA表达明显减低,黄芪甲苷不同剂量组呈剂量依赖性.结论:黄芪甲苷可以明显改善STZ诱导的糖尿病大鼠的心肌肥厚,其机制可能与AMPK/mTOR通路的介导有关.
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基于敏感生物标志物的苍耳子生品与炒品肝毒性实验研究
目的:应用敏感生物标志物探讨苍耳子生品与炒品之间的肝毒性变化规律.方法:SD大鼠随机分为空白对照组、苍耳子生品组、苍耳子炒品组(16.70g(原生药)/kg),每组6只,每日灌胃1次,连续7d.经腹主动脉取血后检测血清肝毒性传统生物标志物及敏感生物标志物,检测肝组织miRNA-122的表达,光镜下观察肝脏病理形态学变化.结果:苍耳子生品16.70g/kg组、苍耳子炒品16.70g/kg组大鼠血清肝毒性传统生物标志物ALT、AST、ALP、TBIL均未出现明显异常;两组动物血清肝毒性敏感生物标志物GLDH、Arg Ⅰ、α-GST出现不同程度的升高但无差异;肝组织中miRNA-122表达均较对照组显著下降;光镜下未观察到苍耳子生品组与苍耳子炒品组肝组织出现明显病理形态学异常.结论:GLDH、Arg Ⅰ、α-GST、miRNA-122均可作为研究苍耳子肝毒性变化规律的敏感生物标志物,其中miRNA-122以其特异性和灵敏度极高的优势具有较高的应用价值.
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覆盆子乙酸乙酯部位不同单体对H2O2诱导PC12细胞损伤的保护作用
目的:探讨覆盆子乙酸乙酯部位几种单体对H2O2诱导PC12细胞损伤的保护作用,筛选出覆盆子乙酸乙酯部位中抗细胞损伤效果较好的单体.方法:通过过氧化氢(H2O2)诱导PC12建立细胞损伤模型,进行MTT细胞毒性、CellCountingKit-8(CCK8)细胞增殖、细胞凋亡、细胞乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、活性氧(Reactive oxygen species,ROS)检测.结果:l00μμmol/LH2O2损伤PCl2细胞时,细胞存活数量适当,形态完整,为佳造模浓度;结果显示,模型对照组与空白对照组相比各项指标显著改变,槲皮素和山奈酚组PC12细胞的活性相较于模型对照显著提高,LDA、MDA、ROS含量显著增高,LDH、MDA与ROS释放相对减少.结论:H2O2诱导PC12细胞损伤模型的佳浓度为100 μnol/L;槲皮素和山奈酚对H2 O2诱导的PCl2细胞损伤具有一定的保护作用.
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滋肾育胎丸对RSA小鼠蜕膜组织VEGF/PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达的影响
目的:探讨滋肾育胎丸对RSA小鼠蜕膜组织VEGF/PI3 K/Akt信号通路中相关蛋白表达的影响.方法:取正常妊娠模型CBA×BALB/c小鼠8只作为正常组,RSA模型成功的CBA/J×DBA/2小鼠24只,按妊娠顺序随机分为模型组和黄体酮胶囊对照组和滋肾育胎丸组,每组动物数均为8只.其中正常妊娠组、模型对照组分别予以蒸馏水灌胃,黄体酮胶囊组和滋肾育胎丸组分别给予相应药物灌胃,连续15天,末次给药24h后,颈椎脱臼处死孕鼠,观察子宫和各组小鼠胚胎丢失率;取其子宫蜕膜组织,HE染色观察子宫蜕膜组织变化,蛋白免疫印迹技术(Western Blotting)检测蜕膜组织VEGF、MVD、PBK、AKT、p-AKT和HIF-1α蛋白的表达.结果:与模型组RSA小鼠相比,黄体酮胶囊组(156mg/kg)和滋肾育胎丸组(11.7g/kg)的胚胎丢失率显著降低,子宫蜕膜组织病变明显减轻;蜕膜组织的VEGF、MVD、PI3K、AKT、p-AKT和HIF-1α蛋白的表达显著升高,而ES蛋白则显著降低.结论:滋肾育胎丸改善RSA小鼠胚胎丢失率和蜕膜血管新生与调控VEGF/PI3K/Akt通路蛋白表达有关.
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鸦胆子油联合卡培他滨通过抑制Wnt/β-catenin信号通路诱导人结直肠癌细胞周期阻滞和增殖抑制
目的:探讨鸦胆子油(Brucea javanica oil,BJO)和卡培他滨(Capecitabine,Cap)合用对体外培养的人结直肠癌LOVO和HT29细胞周期和增殖及对Wnt/β-catenin信号通路的影响.方法:以CCK-8比色法,检测不同浓度的鸦胆子油(0.0625、0.125、0.25、0.50和1.00mg/ml)、卡培他滨(0.025、0.050、0.100、0.200、0.400μM)作用不同时间(2h、12h、24h和48h)以及单独、联合应用对LOVO和HT29细胞增殖能力影响;PI染色分析鸦胆子油、卡培他滨以及联合应用对细胞周期的影响;免疫印迹法检测结直肠癌细胞系(SW620、LOVO、LS174T、HT29和SW116)和人正常结直肠粘膜细胞系,以及鸦胆子油、卡培他滨单用及合用对细胞p-catenin和Wnt3a蛋白的表达影响;实时荧光定量PCR法检测结直肠癌细胞系(SW620、LOVO、LS174T、HT29和SW116)和人正常结直肠粘膜细胞系,鸦胆子油、卡培他滨单用及合用对细胞Wnt3a、β-catenin及其下游CyclinD1和c-Myc mRNA含量的影响.结果:结直肠癌细胞系(SW620、LOVO、LS174T、HT29和SW116)中β-catenin蛋白和mRNA含量均明显高于正常结直肠上皮细胞系;0.25、0.50和1.00 mg/ml鸦胆子油作用12h(分别为:93.1％,90.8％和90.5％),24h(分别为:76.7％,71.1％和72.7％)可明显抑制LOVO细胞生长,且呈现时间和剂量依赖性的变化,同时抑制HT29细胞,卡培他滨与鸦胆子油作用相同;0.125、0.25、0.50和1.00mg/ml的鸦胆子油联合0.4μM卡培他滨比单独卡培他滨作用结直肠癌细胞系LOVO和HT29的细胞增殖率明显较低,且具有剂量依赖性,分别为:对LOVO分别为70.9％、67.0％、61.3％和55.7％;对HT29分别为70.1％、58.1％、48.3％和40.4％;1.00 mg/ml鸦胆子油和0.4 μM卡培他滨合用于LOVO和HT29细胞48 h的增殖抑制率为55.7％和40.4％,明显低于单独使用0.4μM卡培他滨(72.5％和55.1％);DAPI染色证实,合用1.00mg/ml的鸦胆子油联合0.4μM卡培他滨比单独鸦胆子油和卡培他滨作用结直肠癌细胞系LO-VO和HT29增殖抑制作用更强;联合使用明显增加两种细胞G1/G0期细胞数量,同时增加G2/M细胞数量;再者,联合使用明显抑制细胞Wnt3a、β-catenin蛋白和mRNA及其下游CyclinD1和c-Myc mRNA含量表达.结论:鸦胆子油和卡培他滨合用可抑制结直肠癌细胞增殖,促进凋亡,该作用可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号通路和细胞周期阻滞实现的.
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红芪多糖对老年性痴呆细胞模型损伤保护作用的差异蛋白质研究
目的:研究红芪多糖对Aβ1-42诱导的AD细胞模型保护作用及差异蛋白质的影响.方法:采用Aβ1-42建立AD细胞模型,HRP作用48h后,收集细胞,提取细胞总蛋白.采用双向电泳方法建立SH-SY5Y细胞的蛋白表达谱,银染后扫描凝胶获得蛋白图谱.使用PD Quest软件分析找出模型组和HRP处理组间的差异蛋白点,计算差异蛋白的等电点和理论分子量,对差异明显的蛋白点进行质谱鉴定.采用生物信息学方法对鉴定成功的蛋白质进行蛋白-蛋白相互作用网络分析.结果:建立了SH-SY5Y神经细胞的双向电泳蛋白表达谱.差异分析结果显示,模型组与HRP处理组间有22个差异蛋白点.应用质谱方法成功鉴定了4个差异蛋白质,分别为胆碱激酶a、Rag调节蛋白复合体LAMTOR1、转录因子蛋白AP-2-δ和铁蛋白,且Rag调节蛋白复合体LAMTOR1与铁蛋白存在相互作用关系.结论:红芪多糖对AD细胞模型的保护作用与其能够调节胆碱激酶a、Rag调节蛋白复合体LAM-TOR1、转录因子蛋白AP-2-delta和铁蛋白的表达密切相关.
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补肾活血方对血管性痴呆大鼠脑海马脑源性神经生长因子介导的PI3K/AKT信号通路的影响
目的:从脑源性神经生长因子(BDNF)介导的PBK/AKT信号通路角度探讨补肾活血方对血管性痴呆(vD)大鼠脑海马经元保护机制.方法:将70只SD大鼠随机分为假手术组14只、模型组14只、补肾活血方组(10.14g/kg、5.007g/kg) 28只、尼莫地平组(0.011g/kg) 14只,除假手术组外,采用两血管阻断法制备大鼠VD模型,药物组分别以10.14g/kg和5.07g/kg灌服补肾活血方药液,阳性组以0.011g/kg灌服尼莫地平药液,假手术组、模型组均以10ml/kg体重灌服生理盐水,每日1次,给药30d天后,采用透射电子显微镜观察各组大鼠脑海马神经元超微结构变化;Tunel法检测细胞凋亡变化;采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)和Western-blot检测海马组织BDNF、酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)、磷脂酰肌醇3激酶(PB-K)、丝氨酸-苏氨酸激酶(AKT)蛋白及基因表达的变化.结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑海马组织BDNF、TrkB、PB-K、AKT蛋白及基因表达水平均呈显著下降,脑海马神经元超微结构明显受损,细胞凋亡平均光度值显著升高,平均灰度值显著下降;与模型组比较,补肾活血方10.14g/kg和5.07g/kg剂量组均能显著提高脑海马组织BDNF、TrkB、PI3-K、AKT蛋白及基因表达,改善脑海马神经元超微结构,细胞凋亡平均光度值显著下降,平均灰度值显著升高.结论:补肾活血方可通过调控BDNF介导的PI3-K/AKT信号通路,发挥神经元保护作用.
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乙酰化鼠尾草酸的稳定性及对海马神经元的保护作用
目的:在确保化合物稳定性的前提下,评价乙酰化鼠尾草酸对小鼠海马神经元的保护作用.方法:C57小鼠胎鼠海马神经元经乙酰化鼠尾草酸5、20、80μμnol/L预处理后,加入H2O2,抗体染色,观察细胞状态并评估神经元的活性.同时,高效液相色谱法测定168 h内四种不同保存条件下乙酰化鼠尾草酸的含量.结果:乙酰鼠尾草酸预处理组与模型组相比,小鼠海马神经元活性增强,LDH的漏出量下降,细胞内MDA产生下降,SOD活性升高,caspase-3 mRNA的表达降低;在168 h内,乙酰鼠尾草酸在四种不同溶液保存条件下,含量稳定.结论:乙酰鼠尾草酸在不同溶液中结构性质稳定,对小鼠海马神经元的损伤具有良好的保护作用.
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当归不同药用部位对乙酰苯肼所致血虚证干预后的代谢组学差异比较
目的:比较甘肃产当归不同药用部位对乙酰苯肼所致血虚证干预后的代谢组学差异.方法:将Wistar大鼠按体重随机分为5组:正常对照组、乙酰苯肼模型组、全归给药组、当归身给药组及当归尾给药组(均为10.8 g/kg·d),每组8只,连续给药12 d后腹主动脉取血,用UPLC-Q-TOF/MS检测,并采用代谢组学技术分析血清中内源性代谢产物的变化.结果:与模型组比较,全当归、当归身及当归尾组共有15个内源性代谢物出现回调,全当归与当归身组筛选出7个不同的差异代谢物,全当归和当归尾组筛选出49个差异代谢物.结论:全当归、当归身及当归尾都可能通过嘧啶代谢途径调节代谢通路,全当归与当归尾组可能还调节了饱和脂肪酸代谢、不饱和脂肪酸代谢、糖酵解、胆汁代谢、能量代谢、氨基酸生物合成、谷胱甘肽代谢以及牛磺酸和亚牛磺酸代谢等代谢途径.
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毛冬青皂酮胶囊对大鼠短暂脑缺血发作模型的保护作用研究
目的:通过建立大鼠TIA模型来研究毛冬青皂酮胶囊对大鼠TIA模型的保护作用.方法:采用尾静脉注射过氧化叔丁醇的方法来建立大鼠TIA模型.大鼠随机分为空白组、模型组、养血清脑颗粒组(1g/kg)、尼莫地平组(0.03g/kg)与毛冬青皂酮胶囊0.2gkg、0.1g/kg、0.05g/kg组,各组连续给药7d.在给药第3、6d分别尾静脉注射过氧化叔丁醇,进行神经行为学评分.于末次造模的第二天灌胃1h后,测定血液流变学、血浆中溶血磷脂酸(LPA)及血清中的超敏C-反应蛋白含量;HE染色观察脑组织皮质区的病理形态变化.结果:与模型组相比,大、中剂量毛冬青皂酮胶囊组均可显著降低大鼠神经行为学评分,并显著降低死亡率,毛冬青皂酮胶囊各剂量组对大鼠血液流变学指标均有明显的改善作用,还可显著降低大鼠血浆中LPA水平及血清中超敏C-反应蛋白水平,减轻大脑皮层神经细胞病理变化.结论:毛冬青皂酮胶囊对大鼠短暂脑缺血发作模型具有保护作用,其作用机制可能与抑制血小板的聚集,抑制炎症发生有关.
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黄芪甲苷通过TLR4/NF-κB通路改善脂多糖诱导的急性血管内皮损伤
目的:研究黄芪甲苷对脂多糖(LPS)诱导的急性血管内皮损伤的保护作用并探讨其可能分子机制.方法:在动物实验中,黄芪苷治疗组经连续灌胃给药14天后,除正常组外,其余各组均通过腹腔注射脂多糖(10mg/kg)以建立急性血管内皮损伤模型,DMT系统记录张力以评估血管舒张功能,ELISA法检测大鼠血清TNF-α和IL-6的含量,免疫组化法检测大鼠血管NF-κB p65蛋白的表达和分布,Western-blot法检测主动脉TLR4蛋白的表达;细胞水平采用CCK-8试剂盒检测人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖能力;ELISA法检测HUVEC上清液TNF-α和IL-6的含量;硝酸还原酶法检测HUVEC上清液一氧化氮(NO)的含量;Western-blot法检测HUVEC TLR4和核NF-κB p65蛋白的表达.结果:在动物水平,与模型组相比,40mg/kg和80mg/kg黄芪甲苷均能显著改善血管的舒张功能;40mg/kg以上组黄芪苷降低血清TNF-α和IL-6的含量、下调TLR4和NF-κB p65的表达水平.在细胞水平,与模型组相比,50pM和l00μM黄芪甲苷能显著促进HUVEC的增殖能力,降低HUVEC上清液中TNF-α和IL-6的含量,增加上清波中NO的释放量,下调TLR4和核NF-κB p65蛋白的表达,而且,黄芪甲苷对LPS诱导的HUVEC损伤作用与NF-κB p65抑制剂相似.结论:黄芪甲苷对LPS诱导的急性血管内皮损伤具有保护作用,其可能通过TLR4/NF-κB p65信号通路发挥作用.
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当归多糖对顺铂化疗H22腹水瘤小鼠所致肝脏损伤的影响
目的:研究当归多糖对顺铂化疗H22腹水瘤小鼠所致肝脏损伤的影响.方法:从90只雄性SPF级昆明小鼠中随机选取12只小鼠设为空白组,剩余小鼠全部腹腔注射H22细胞,7天后腹水瘤模型制备成功,剔除腹水过多和过少的腹水瘤小鼠后,随机分为模型组、顺铂治疗组、顺铂联合当归多糖低剂量组(25mg/kg)、顺铂联合当归多糖中剂量组(50mg/kg)、顺铂联合当归多糖高剂量组(100 mg/kg),每组12只.每3天腹腔注射一次0.2ml/只顺铂(2.0mg/kg),当归多糖每天灌胃1次,每只0.4ml;每2天测量并记录各组小鼠体重,3周后,采血并处死小鼠.检测各组小鼠肝脏指数、肝脏功能、血常规的变化,倒置显微镜观察各组小鼠肝脏病理变化,并进行病理评分,Western Blot检测各组小鼠肝脏组织中凋亡相关蛋白Bax以及Bcl-2的表达情况.结果:与空白组和模型组小鼠比较,顺铂治疗组小鼠的体重及肝脏指数降低,AST、ALT含量升高,WBC、RBC、PLT明显降低,Bax表达明显上调,Bd-2的表达显著下调;HE染色可见肝细胞核固缩,肝细胞核缩小、部分消失.与顺铂治疗组小鼠比较,顺铂联合当归多糖低剂量组(25 mg/kg)、顺铂联合当归多糖中剂量组(50mg/kg)、顺铂联合当归多糖高剂量组(100mg/kg)小鼠的体重及肝脏指数有所升高,AST、ALT含量降低,WBC、RBC、PLT明显升高,Bax表达下调,Bcl-2表达升高;HE染色可见到固缩的肝细胞核减轻,细胞排列逐渐接近正常.结论:当归多糖可减轻顺铂化疗H22腹水瘤小鼠时所致的肝脏损伤,其机制可能是通过升高WBC、RBC、PLT来改善肝脏功能、并降低蛋白Bax、升高Bcl-2的表达来实现的.
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滋补肝肾解肌通络法治疗视频终端视疲劳的临床观察
目的:观察滋补肝肾解肌通络法治疗视频终端视疲劳的临床疗效.方法:将符合纳入标准的视频终端视疲劳患者53例106只眼,随机分为对照组(26例52只眼)和治疗组(27例54只眼).对照组用七叶洋地黄双苷滴眼液滴眼;治疗组在七叶洋地黄双苷滴眼液滴眼的基础上,采用自拟滋补肝肾解肌通络中药方口服,以10天为1个疗程,连续治疗2个疗程.比较两组视疲劳症状评分、坚持近距离用眼时间、泪膜破裂时间、泪液分泌、调节灵敏度,治疗后评价临床疗效.结果:治疗组27例54只眼,显效19只眼,有效26只眼,无效9只眼,总有效率83.3％;对照组26例52只眼,显效13只眼,有效16只眼,无效23只眼,总有效率55.8％.治疗组疗效优于对照组.两组患者治疗后视疲劳症状评分、泪膜破裂时间均较本组治疗前显著改善,组间比较无差异.两组患者治疗后坚持近距离用眼时间,泪液分泌,调节灵敏度均较本组治疗前显著改善,且治疗组明显高于对照组.结论:相对于七叶洋地黄双苷滴眼液,给予视频终端视疲劳患者滋补肝肾解肌通络中药治疗,有效率更高,更有利于改善患者视疲劳.
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独活寄生汤治疗妇女绝经后骨质疏松症临床观察
目的:观察独活寄生汤治疗妇女绝经后骨质疏松症的临床疗效.方法:将2013年12月～2014年12月在我院治疗的70例绝经后妇女骨质疏松患者,随机均分为对照组35例,仅服用阿仑膦酸钠片,每次10mg,1次/d,治疗组35例,给予独活寄生汤治疗,每日一剂.两组分别治疗3个月后,比较两组患者的相关参数及临床疗效.结果:治疗组总有效率为91.4％,明显高于对照组的有效率(62.9％).治疗后检测两组患者右侧腰椎骨前后位密度,两组患者骨密度均有改善,但治疗组治疗后较治疗前有明显改善,明显高于对照组.治疗后血液检查显示,治疗组NBAP降低明显,BGP、E2升高较对照组明显.结论:独活寄生汤治疗妇女绝经后骨质疏松症疗效显著,值得临床推广应用.
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通窍耳聋丸联合局部激素对突发性耳聋患者听力、耳鸣症状的影响
目的:探讨通窍耳聋丸联合局部激素对突发性耳聋患者听力、耳鸣症状的影响.方法:选取2015年1月～2017年1月本院收治突发性耳聋82例为研究对象,随机分为观察组(n=41)和对照组(n=41).对照组患者进行常规扩血管药物和营养神经药治疗,同时进行甲泼尼龙琥珀酸钠鼓室注射治疗,观察组在对照组基础上加服通窍耳聋丸治疗.比较两组治疗疗效,治疗前后听力、耳鸣症状变化、血液流变学改变以及不良反应.结果:观察组治疗有效率为92.68％,对照组治疗总有效率为75.61％,有显著性差异;治疗后,观察组听力阈值和TH-I评分分别为(25.39±5.23)dB、(19.24±5.25)分,均优于对照组(41.84±5.96) dB、(26.36±6.32)分;治疗后,观察组血浆黏度、全血黏度高切、中切、低切分别为(1.60±0.09) mPa.s、(3.43±0.35) mPa.s、(3.93±0.36)mPa.s、(8.24±0.93)mPa.s,均优于对照组(1.78±0.11)mPa,s、(3.97±0.43)mPa.s、(4.51±0.44) mPa.s、(9.71±1.05) mEa.s;两组不良反应无差异.结论:通窍耳聋丸联合局部激素治疗突发性耳聋患者可明显提高患者听力,改善耳鸣症状以及血液流变学,疗效显著.
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乌灵胶囊治疗功能性消化不良的Meta分析
目的:用Meta分析的方法来评价鸟灵胶囊治疗功能性消化不良的临床疗效和安全性.方法:通过检索CNKI、维普中文科技期刊全文数据库、万方数据库、中国生物医学文献服务系统(CBM)、PubMed外文数据库中(1990-2017年),收集有关鸟灵胶囊治疗功能性消化不良的随机对照临床研究的文献,把符合纳入标准的12篇文献共1392例患者作为Meta分析的对象,选择临床症状疗效作为效应指标,采用RevMan5.3专用软件进行统计学分析.结果:Meta分析结果显示鸟灵胶囊治疗组在改善临床症状方面与对照组比较有显著性差异,无明显不良反应,临床有效率OR =3.64,95％CI=(2.57,5.14).结论:乌灵胶囊治疗功能性消化不良有效,安全性较高,较对照组更有优势,值得临床推广.
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补肺化瘀汤联合新辅助化疗对非小细胞肺癌中缺氧诱导因子-1α、诱导型一氧化氮合酶的影响
目的:观察补肺化瘀汤联合新辅助化疗对非小细胞肺癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响.方法:将142例局部晚期非小细胞肺癌患者随机分为两组,对照组给予MVP方案化疗,观察组在对照组基础上给予补肺化瘀汤治疗,服用至术前1周,两组在化疗第2周期结束后20天接受手术治疗.观察两组近期疗效及辅助化疗前后炎症因子(TNF-α、IL-6)、基质金属酶蛋白-9(MMP-9)、脂质运载蛋白-2(Lipocalin-2)水平和HIF-1α、iNOS水平变化情况,统计两组手术时间和术中出血量.结果:观察组化疗后MMP-9、Lipocalin-2、HIF-1α、iNOS水平均显著低于对照组;化疗结束后2周、术后2h、术后24h的rNF-α、IL-6水平均低于对照组;手术时间、术中出血量低于对照组.观察组转移率明显低于对照组,生存率明显高于对照组.结论:补肺化瘀汤联合新辅助化疗治疗局部晚期非小细胞肺癌可改善患者炎症状态,降低肿瘤浸润和转移能力,缩短手术时间,减少手术创伤.
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程氏蠲痹汤对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的影响
目的:利用佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠模型,研究中药方剂程氏蠲痹汤(CSJBT)对AA大鼠免疫功能的影响,并探讨其可能机制.方法:将雄性SD大鼠分设6个组:正常组、AA模型组、阳性药雷公藤多苷组、程氏蠲痹汤2.55、5.10、10.20 g/kg剂量组.除正常组外,其余各组大鼠均于左后足跖皮内注射弗氏完全佐剂(CFA)造模,致炎后第15 d开始灌胃给药,每天1次,连续14 d.实验期间定时检测AA大鼠的原发侧、继发侧足肿胀度以及屈关节疼痛评分,给药结束后,采用MTT法检测程氏蠲痹汤对AA大鼠脾脏淋巴细胞增殖的影响;流式细胞术观察其对大鼠脾脏T淋巴细胞亚群比例、NK细胞及NKT细胞数量的影响.结果:与模型对照组相比,程氏蠲痹汤2.55、5.10、10.20 g/kg剂量组能明显降低AA大鼠的足肿胀度和屈关节疼痛评分,并降低脾脏CD4+T细胞的比例;程氏蠲痹汤5.10、10.20 g/kg剂量组可显著抑制AA大鼠脾脏T、B淋巴细胞的增殖,降低脾脏Th17细胞的比例,程氏蠲痹汤5.10 g/kg剂量组可降低脾脏NK细胞的比例,升高Treg细胞的比例.结论:程氏蠲痹汤可改善AA大鼠体内异常的免疫功能,其机制可能与其调节CD4+/CD8+、Th17/Treg趋于平衡有关.
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基于JAK2/STAT3和IKKα/NF-κB信号通路探讨清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用及机制研究
目的:探讨清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其作用机制.方法:将雄性Wistar大鼠按照体重随机分为空白对照组、ALI模型组、地塞米松组(0.27mg/kg)、清瘟败毒饮大、小剂量组(7.5和15 g/kg).每天灌胃给药1次,连续6天.末次给药0.5小时后,除空白对照组外,其他各组尾静脉注射内毒素3 mg/kg造模.24小时后测定各组大鼠呼吸频率、PaO2、LPI、病理评分和肺组织病理形态的变化,确定炎症反应的程度;Western blot测定各组大鼠肺组织中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、IKKα和NF-κB蛋白的表达水平.结果:清瘟败毒饮给药组(7.5 ～ 15 g/kg)和地塞米松组(0.27mg/kg)可明显降低脓毒症ALI模型大鼠呼吸频率、LPI、病理评分以及肺组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、IKKα和NF-κB表达,显著提高PaO2.结论:清瘟败毒饮对脓毒症ALI大鼠有明显的保护作用,其机制可能与调控JAK-STATs和NF-κB信号通路有关.
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清燥救肺汤对乌拉坦诱导肺癌模型鼠TGF-β1、Smad2和p38MAPK的影响
目的:研究清燥救肺汤对乌拉坦诱导肺癌模型鼠TGF-β1、Smad2和p38 MAPK的影响.方法:选择清洁级KM小鼠,随机分为6组,即正常组、模型组、六味地黄丸4.6g/kg组、清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组.除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射乌拉坦800mg/kg,每周两次,连续五周,复制小鼠肺癌模型.给药与造模同时进行,1次/d,连续15周.清燥救肺汤33.6g/kg、16.8g/kg、8.4g/kg组、六味地黄丸4.6g/kg组分别给予等体积药物,正常组与模型组灌胃生理盐水.15周后,取肺脏检测.肉眼及镜下计数双肺小鼠肺肿瘤结节数,并计算小鼠肺肿瘤发生率;Western Blot测定肺组织TGF-β1、Smad2和p38 MAPK蛋白的表达;免疫组化检测肺组织TGF-β1、Smad2和p38 MAPK活性的表达.结果:清燥救肺汤(8.4、16.8、33.6g/kg)均能使肺肿瘤发生率从91.7％降至58.3～ 75.0％,平均肿瘤结节数从5降至3,明显降低肺癌模型鼠肺组织TGF-β1、Smad2和p38 MAPK蛋白的表达,并可使肺组织中TGF-β1、Smad2和p38 MAPK活性的表达也显著下降.结论:清燥救肺汤可能通过抑制TGF-β1、Smad2和p38 MAPK的过度表达,从而多靶点调控TGF-β1/Smad2及p38 MAPK等信号通路来实现延缓肺癌的发生发展及转移.
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四逆汤药物有效组分配伍对大鼠甲状腺功能减退症的治疗作用及蛋白质组学研究
目的:研究有效组分配伍的四逆汤对甲状腺功能减退症的治疗作用.方法:用甲状腺过氧化物酶抑制剂丙基硫氧嘧啶制备SD大鼠甲减动物模型,以有效组分配伍的四逆汤高、中、低剂量组(9.6g生药/kg、4.8g生药/kg、2.4g生药/kg)对甲减动物进行治疗.实验过程中观察动物一般状态,并定期记录各组动物的饮食、饮水量,实验结束后,测定各组动物血清甲状腺激素水平;HE染色观察各组动物甲状腺病理损伤程度;采用双向凝胶电泳技术测定血清蛋白质组学差异.结果:与空白对照组相比,模型组动物饮食饮水量明显减少,出现倦卧、耸毛等症状,T3、T4水平显著降低,TSH水平显著升高,甲状腺组织病理损伤严重;与模型对照组相比,四逆汤药物有效组分配伍组饮食饮水量升高,一般状态有所改善,2.4、4.8g/ks组可显著升高模型动物的血清T3、T4水平,降低TSH水平;四逆汤药物有效组分配伍各剂量组均可显著改善甲状腺病理损伤程度;蛋白组学研究结果表明与空白组比较,模型组有34个蛋白表达上调、67个蛋白表达下调,四逆汤有效组分配伍9.6g/kg组可将上调蛋白中的14个蛋白表达下调2倍以上,下调蛋白中的7个蛋白表达上调2倍以上.结论:四逆汤药物有效组分配伍对大鼠甲状腺功能减退症有治疗作用.
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益胃汤对初老雌性大鼠生殖机能影响的蛋白质组学研究
目的:应用蛋白质组学分析探寻补益阳明津气方药延缓初老雌性大鼠生殖机能减退的作用机制.方法:根据月龄、阴道细胞学表现将SD雌性大鼠随机分为3组(n=10):正常对照组、初老实验组、去势实验组,对照组给予生理盐水灌胃,实验组给予益胃汤灌胃,灌胃8周后将大鼠处死,取下丘脑,行iTRAQ定量蛋白质组学分析,比较各组间差异.结果:27g/kg初老实验纽、27g/kg去势实验组与正常对照组大鼠比较均有差异蛋白表达,GO分析及Pathway分析见生殖相关蛋白.结论:补益阳明津气方药对初老雌性大鼠下丘脑蛋白的表达有影响,差异蛋白与生殖相关.
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四逆汤通过调节TLR4/NF-κB通路改善异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚
目的:观察四逆汤对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚的干预作用,并从炎症反应的角度探究其可能的作用机制.方法:选取36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、卡托普利组(0.1g/kg·d)和四逆汤组(3.8g/kg·d),每组9只.除正常组外,模型组、卡托普利组和四逆汤组均皮下注射ISO(5 mg/kg·d),制备心肌肥厚模型.给药4周后,称重并测量血流动力学.称量心脏重量及左心室重量并计算全心重量指数、左心室重量指数;苏木精-伊红(HE)染色观察心肌细胞肥大程度并测量心肌细胞跨核短直径及横截面积;Masson染色观察并测量心肌胶原纤维沉积的情况;酶联免疫吸附试验检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达水平;Westem blot测定Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子(MyD88)、核因子-κB亚基p65(NF-κBp65)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)的蛋白表达;QRT-PCR测定TLR4 mRNA和肥大基因心房钠尿肽(ANP)和脑钠尿肽(BNP) mR-NA表达.结果:与正常组相比,模型组大鼠心功能受损、心肌细胞肥大、胶原纤维增生;心脏重量、左心室重量、全心重量指数、左心室重量指数及心肌细胞跨核直径、横截面积显著增加;炎症因子TNF-α和IL-6表达水平增加;TLR4、MyD88和核内的NF-κB p65蛋白表达上调,而IκBα蛋白表达下调;TLR4 mRNA和心脏肥大标记基因ANP和BNP mRNA表达上调.与模型组相比,四逆汤(3.8g/kg)组心功能改善,心肌细胞肥大程度减轻,胶原纤维增生减少;心脏重量、左心室重量、全心重量指数、左心室重量指数和心肌细胞跨核直径及横截面积显著降低;炎症因子TNF-α及IL-6的表达水平降低;同时TLR4、MyD88和核内的NF-κB p65蛋白表达减少,IκBα蛋白表达增加;ANP、BNP和TLR4 mRNA表达水平下调.结论:四逆汤可以抑制由异丙肾上腺素诱导所致的病理性心肌肥厚,改善心功能,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路,下调炎症因子,减少胶原纤维的沉积有关.
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中药干预PM2.5所致呼吸系统和心血管系统损伤的研究现状
细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)可吸附重金属、多环芳烃等多种有害物质,并可在吸入呼吸道后通过肺泡入血而损及全身多个系统,常表现为呼吸系统和心血管系统相关发病率和死亡率增高,但目前除对PM2.5进行物理隔离外,尚没有更好的办法应对PM2.5损伤.中医药在此方面显示出潜在价值,通过中药对PM2.5所致呼吸系统和心血管系统损伤进行干预在近年来受到重视并开展了一些研究,研究对象包括中药复方、中药提取物及中药所含单体成分.本文就相关报道进行综述,以期展示现有研究的整体状况,并为后续研究提供借鉴.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 06 |
| 2010 | 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 |
