中药药理与临床杂志
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica 중약약리여림상
- 主管单位： 四川省中医管理局
- 主办单位： 中国药理学会 四川省中医药科学院
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-859X
- 国内刊号： 51-1188/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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附子水溶性生物碱治疗急性心力衰竭的研究
目的:探讨附子水溶性生物碱对急性心力衰竭(AHF)大鼠的治疗作用.方法:采用盐酸普罗帕酮复制大鼠急性心力衰竭模型,采用BL-420系统记录大鼠心率、心室内压,随后静脉注射附子水溶性生物碱1.25×10-3、2.50×10-3、5.00×10-3g/kg(注射液中提取物含量0.05 g/ml),或阳性药物参麦注射液6.67g/kg,记录给药5、10、20、30、60min时的HR、+dp/dtmax 及-dp/dtmax的变化;另取一批动物,采用相同方法给药,并于给药后20min取血,采用酶联免疫法(ELISA)测定血清Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ、ANP、BNP、ALD含量.结果:附子水溶性生物碱1.25×10-3、2.50×10-3、5.00×10-3 g/kg静脉给药,可有效升高模型大鼠的心率和LV+dp/dtmax,降低LV-dp/dtmax;且能降低AHF大鼠血清Ang-Ⅱ、TNF-α、ANP、BNP、ALD水平.结论:附子水溶性生物碱具有强心作用,治疗急性心力衰竭的机制与调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)有关.
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正源方对免疫性血小板减少性紫癜小鼠的影响
目的:通过建立免疫性血小板减少性紫癜(ITP)小鼠动物模型,观察正源方对模型小鼠血小板系统及免疫功能的影响,探讨正源方的免疫调节机制.方法:60只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复方皂矾丸组、正源方低、中、高剂量组.除正常对照组外,其余各组小鼠采用隔日腹腔注射豚鼠抗小鼠血小板血清(GP-APS)建立小鼠ITP模型.于造模第8天开始,复方皂矾丸组按1.68g/kg灌胃,正源方低、中、高剂量组按3、6和12g/kg灌胃,正常对照组、模型对照组灌服生理盐水,连续给药7天,观察各组小鼠外周血象的变化.实验结束后,计算脾脏指数,进行骨髓涂片,显微镜下观察巨核细胞计数和分类.结果:与正常对照组比较,通过腹腔注射GP-APS,模型组小鼠外周血小板计数显著降低,脾脏指数明显升高,骨髓巨核细胞总数、颗粒巨核细胞比例增高,产板巨核细胞比例明显降低;与模型对照组比较,正源方各剂量组(3g/kg,6g/kg,12g/kg)小鼠的血小板计数明显增高,3g/kg,6g/kg脾脏指数显著下降、巨核细胞数减少、产板巨核细胞比例增高,3g/kg颗粒巨核细胞比例显著下降;骨髓涂片显示正源方对巨核细胞的成熟具有一定的恢复作用.结论:正源方能够明显促进ITp模型小鼠外周血小板数和脾脏的恢复,促使骨髓巨核细胞成熟.
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枳壳健胃颗粒对胃粘膜损伤大鼠的保护作用
目的:探讨枳壳健胃颗粒对大鼠胃粘膜损伤的保护作用.方法:大鼠随机分为正常组、模型组、枳壳健胃颗粒低剂量组(2.7 g/kg)、枳壳健胃颗粒中剂量组(5.4 g/kg)、枳壳健胃颗粒高剂量组(10.8 g/kg)和雷尼替丁组(0.027 g/kg).给予相对应剂量的药物,正常组与模型组给予等量的生理盐水,每天1次,连续15d.末次灌胃给药后1h,除正常组外,其余各组用75％乙醇诱发大鼠胃粘膜损伤模型.检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)含量,计算大鼠胃粘膜溃疡指数,并对病变组织进行病理学观察.结果:病理学切片显示枳壳健胃颗粒能明显改善大鼠胃粘膜充血、水肿及炎性浸润程度,枳壳健胃颗粒(5.4 g/kg)剂量组、枳壳健胃颗粒(10.8g/kg)剂量组能明显降低模型组大鼠溃疡指数和血清中MDA的含量,提高大鼠血清中SOD、NO和PGE2的含量.结论:枳壳健胃颗粒对乙醇致大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用.
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乳络通胶囊对大鼠乳腺增生模型的影响
目的:观察乳络通胶囊(乳络通)对实验性大鼠乳腺增生病的影响,探讨其作用机制.方法:Wistar大鼠随机分为6组:正常组、模型组、乳康片(0.53g/kg)和乳络通高、中、低剂量组(0.60g/kg、0.30g/kg、0.15g/kg).以肌注苯甲酸雌二醇及黄体酮的方法复制大鼠乳腺增生模型,测量血清中激素水平(E2、LH、PRL、FSH、P),光镜下观察乳腺形态学变化及用免疫组化方法观察乳腺组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的变化.结果:与模型组比较,乳络通0.60g/kg、0.30g/kg剂量组能显著改善动物体内激素水平,使它们接近正常水平;乳络通0.60g/kg、0.30g/kg剂量组能够使大鼠乳腺增生模型乳腺组织中的ER、PR的阳性表达水平显著或者明显降低,显著抑制乳腺小叶增生.结论:乳络通通过调整激素水平,降低实验大鼠乳腺组织ER、PR含量,抑制乳腺小叶增生而起到抑制乳腺增生的作用.
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竹节香附素A的体外抗肿瘤活性研究
目的:研究两头尖中主要有效成分竹节香附素A的体外抗肿瘤活性,为两头尖抗肿瘤有效成分竹节香附素A的创新药物研究提供科学依据.方法:采用体外MTT法,研究竹节香附素A对人体LAX肺癌、QGY-7703肝癌、Bre-04乳腺癌、Col-6肠癌及L929小鼠成纤维细胞株的增殖抑制作用;考察竹节香附素A对QGY-7703和L929细胞增殖抑制的量-效和时-效关系.采用流式细胞仪研究竹节香附素A对QGY-7703肿瘤细胞的诱导凋亡作用.结果:竹节香附素A对QGY-7703和L929细胞具有显著的抑制增殖作用,且其增殖抑制作用与药物给药浓度、给药时间呈现明显的量效和时效关系.竹节香附素A作用48小时后,对肝癌QGY-7703、肺癌LAX、乳腺癌Bre-04、肠癌Col-6和小鼠成纤维L929五种肿瘤细胞均具有抑制增殖作用,IC50分别为:5.09μg/ml,11.48 μg/ml,9.32 μg/ml,11.22μ g/ml,12.71 μg/ml,顺铂的IC50为:5.27 μg/ml,6.04 μg/ml,6.23 μg/ml,6.78μg/ml和9.75 μg/ml,其中竹节香附素A对QGY-7703细胞增殖抑制作用强,作用强度略高于顺铂.竹节香附素A可以显著诱导QGY-7703细胞凋亡,给药剂量的增加,凋亡细胞比例增大.竹节香附素A低剂量(1μg/ml)给药,QGY-7703细胞的凋亡率为19.78％高于顺铂(2μg/ml)给药的细胞凋亡率12.68％,竹节香附素A给药(50μg/ml)24h细胞凋亡率达到67.29％.结论:首次系统研究了竹节香附素A的体外抗肿瘤活性,竹节香附素A体外对QGY-7703具有显著的抑制作用,进而发挥诱导QGY-7703凋亡的生物活性.
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复方参麦胶囊抗疲劳作用的研究
目的:研究复方参麦胶囊对小鼠的抗疲劳作用及其作用机制.方法:将KM小鼠分为复方参麦胶囊10.68、5.34、2.67g原生药/kg 3个剂量组及空白对照组,连续给药30 d后.通过负重游泳力竭实验,测定小鼠负重游泳时间;血清尿素测定实验,测定血清尿素含量和肌酸激酶活性;肌/肝糖原测定实验,测定肌/肝糖原含量;血乳酸的测定实验,测定血乳酸含量并计算血乳酸曲线下面积.结果:复方参麦胶囊10.68、5.34g原生药/kg组能明显延长小鼠负重游泳时间,复方参麦胶囊10.68、5.34、2.67g原生药/kg组均明显降低疲劳小鼠血清尿素水平及肌酸激酶活性;复方参麦胶囊10.68、5.34、2.67g原生药/kg组均明显增加肝糖原含量,复方参麦胶囊2.67g原生药/kg组能明显降低运动小鼠血乳酸曲线下面积.结论:复方参麦胶囊具有明显缓解疲劳的作用.其作用机制可能与降低血乳酸含量,增加肌/肝糖原储备量,减少剧烈运动过程中蛋白质的过量氧化分解,从而减少血清尿素含量,降低肌酸激酶活性等途径有关.
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柯孜木克颗粒剂对急性逆行性肾盂肾炎大鼠的影响
目的:研究新疆哈萨克民族药柯孜木克颗粒剂对急性逆行性肾盂肾炎的影响及其作用机制.方法:采用一侧输尿管短时间阻塞、膀胱内注射大肠杆菌制作急性逆行性肾盂肾炎大鼠模型,测定大鼠尿B2-微球-白(B2-MG)、尿分泌型免疫球蛋白a(sIgA)、血清白介素-10(IL-10)含量,以及做尿、肾组织的细菌学检查.结果:治疗两周后,柯孜木克颗粒剂(1.42、0.71、0.36g/kg)不同剂治疗组大鼠尿B2-MG均比三金片对照组及模型组明显为低,柯孜木克颗粒剂(1.42、0.71、0.36g/kg)不同剂量治疗组血清IL-10、尿sIgA均比三金片对照组及模型组明显为高,肾组织和尿细菌培养结果阳性率明显减少.结论:柯孜木克颗粒剂具有体内抑菌作用和增强机体免疫功能的双重作用.
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风热流浸膏的抗菌作用研究
目的:观察风热流浸膏的抗菌作用.方法:采用测定体外抗菌活性、细菌感染动物的保护试验模型观察抗菌作用.结果:风热流浸膏具有体外抗菌活性,对细菌感染动物有保护作用.结论:风热流浸膏具有抗菌作用.
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花蛇解痒胶囊止痒抗炎镇痛作用的研究
目的:研究花蛇解痒胶囊的止痒、抗炎、镇痛作用.方法:通过组织胺对豚鼠致痒反应观察花蛇解痒胶囊的止痒作用;通过角叉菜胶所致大鼠足肿、二甲苯所致小鼠耳肿、小鼠棉球肉芽肿及小鼠腹腔毛细血管通透性试验观察花蛇解痒胶囊的抗炎作用;通过小鼠扭体试验观察花蛇解痒胶囊的镇痛作用.结果:与模型组比较,花蛇解痒胶囊4.3g/kg能提高豚鼠致痒阈,减少搔痒次数,能减轻二甲苯所致小鼠耳肿和角叉菜胶所致大鼠足肿,抑制小鼠棉球肉芽组织增生和小鼠腹腔毛细血管通透性,减少醋酸致痛小鼠的扭体次数.结论:花蛇解痒胶囊具有明显的止痒、抗炎和镇痛作用.
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四倍体黄芩新品系D20与甘肃地产二倍体黄芩的抗炎作用比较
目的:四倍体黄芩新品系D20水提物与甘肃地产二倍体黄芩水提物的抗炎作用比较.方法:采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、小鼠棉球肉芽肿、小鼠腹腔毛细血管通透性、LPS刺激的巨噬细胞急性炎症及大鼠角叉菜胶致足肿胀实验,观察四倍体黄芩新品系D20水提物与甘肃地产二倍体黄芩水提物的抗炎作用.实验设空白组、地塞米松组(30 mg/kg)、双黄连粉针剂组(45 mg/kg)、二倍体黄芩低剂量(5g/kg)、二倍体黄芩高剂量组(10g/kg)、四倍体黄芩低剂量组(5g/kg)、四倍体黄芩高剂量组(10g/kg).黄芩水提物等体积经口灌胃给药,地塞米松和双黄连粉针剂腹腔注射给药.结果:四倍体黄芩新品系D20水提物与甘肃地产二倍体黄芩水提物均可不同程度减轻二甲苯致小鼠耳廓肿胀度和小鼠棉球肉芽肿,降低小鼠腹腔毛细血管通透性和LPS刺激的巨噬细胞急性炎症,抑制大鼠角叉菜胶所致的足肿胀,二者的作用强度基本无差异.结论:四倍体黄芩新品系D20抗炎作用与甘肃地产二倍体黄芩水提物无差异.
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风热流浸膏镇咳与免疫调节作用研究
目的:研究风热流浸膏镇咳作用与免疫调节作用.方法:给小鼠、豚鼠灌服生药16、8、4g/kg体重后,采用浓氨水致小鼠及豚鼠咳嗽,观察风热流浸膏的镇咳作用;给小鼠灌服生药16、8、4g/kg体重后,通过测定小鼠血清溶血素水平和腹腔巨噬细胞吞噬功能,观察风热流浸膏的免疫调节功能.结果:生药16g/kg、生药8g/kg、生药4g/kg组风热流浸膏均能减少氨水引起的小鼠咳嗽次数,生药16g/kg、生药8g/kg组能显著减少氨水引起的豚鼠咳嗽次数(P＜0.01).风热流浸膏生药16g/kg、生药8g/kg组溶血素吸光度水平与阴性对照组比较有显著差异.结论:风热流浸膏具有一定的镇咳作用及免疫调节功能.
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不同产地川芎对家兔血小板聚集、小鼠凝血功能及血瘀大鼠血液流变性的品质评价研究
目的:研究不同产地川芎对动物血小板聚集、凝血功能和血液流变性的影响.方法:按《中国药典》2010版一部川芎项下含量测定方法检测阿魏酸、水分、微量元素含量,并计算挥发油的含量;制备不同产地彭州、都江堰、彭山川芎水提物5g/kg,分别测定不同产地川芎水提物对ADP诱导的兔体内血小板聚集的抑制作用(比浊法),并计算聚集抑制率;测定不同产地川芎水提物对小鼠凝血时间的影响(毛细血管法)以及活化部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)的影响;测定不同产地川芎水提物对血瘀大鼠血液流变性的影响.结果:各产地川芎阿魏酸和水分含量差异不大,微量元素、挥发油含量差异较大;彭州、都江堰、彭山川芎水提物5g/kg对ADP诱导兔血小板聚集的聚集率抑制作用与空白组相比均具有显著差异(P＜0.05);都江堰、彭山川芎水提物5g/kg对小鼠凝血时间延长作用、PT延长作用与空白组相比具有显著差异(P＜0.05),都江堰、彭州、彭山川芎水提物5g/kg对APTT延长作用与与空白组相比具有显著差异(P＜0.05);彭州、都江堰、彭山川芎均能降低血浆粘度和红细胞聚集指数,与模型组相比均具有显著差异(P＜0.05),对全血表观黏度没有影响,无统计学差异,且各产地间未见统计学差异.结论:彭州、都江堰、彭山均为川芎道地产区,这三个不同产地川芎均能抑制血小板的聚集,延长凝血时间及APTT、PT时间,降低血浆黏度和红细胞聚集指数,从而达到改善微循环、血液流变性,防止血栓形成的作用,结合化学成分、水分、微量元素、挥发油多因素分析结果提示该药效指标可作为川芎活血化瘀作用的生物学质量评价方法之一.
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复脉膏外敷对大鼠长春瑞滨外渗性损伤的影响
目的:通过复脉膏外敷对大鼠长春瑞滨外渗性损伤组织的病理观察,并研究其对外渗性损伤组织中VEGF、EGFR的影响,以探讨复脉膏外敷防治化疗性静脉炎的疗效及机制.方法:42只大鼠随机分为两组:复脉膏组、50％硫酸镁组,两组大鼠左侧损伤处分别予复脉膏外敷、50％硫酸镁湿敷;右侧予生理盐水外敷作为对照组.在损伤后第1、4、7、11、14、18天,分别随机取5只大鼠,测量外渗性损伤部位;并分别随机取3只大鼠,切除损伤部位的皮肤及皮下组织,以备观察.观察指标:皮损面积、病理观察、VEGF及EGFR的表达.结果:复脉膏(0.2g)外敷较硫酸镁湿敷及生理盐水外涂能明显减小各时间点的平均皮损面积.复脉膏组损伤皮肤早期炎症反应较硫酸镁组及对照组为轻,未见出血及血栓形成,后期可见损伤部位有充足的肉芽组织及新鳞状上皮生成.复脉膏(0.2g)外敷较硫酸镁湿敷及生理盐水外涂能明显刺激损伤组织中VEGF的阳性表达.复脉膏(0.2g)外敷较硫酸镁湿敷及生理盐水外涂能更早更强刺激损伤皮肤中EGFR的阳性表达.结论:复脉膏外敷于损伤皮肤后能上调VEGF的表达,促进EGFR的快速增加,进而促进损伤皮肤组织的愈合.
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阳和平喘颗粒对哮喘大鼠的保护作用
目的:研究阳和平喘颗粒对哮喘模型大鼠的保护作用及其可能的作用机制.方法:将60雄性只大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳和平喘颗粒(25.92、12.96、6.48g/kg)组、桂龙咳喘宁胶囊(1.62g/kg)组.试验开始第一天,大鼠腹腔注射10％卵清蛋白(OVA)氢氧化铝生理盐水溶液致敏,第8天再次致敏,正常对照组注射等量生理盐水.于初次致敏第15天起,除正常组外,其余各组大鼠用含1％ OVA的生理盐水超声雾化激发20min,隔天一次,共7次,复制大鼠哮喘模型.实验第15天起,给药组分别灌胃给予相应的药物,治疗2周,正常组和模型组给予等容积溶媒.实验结束后,分别采用硝酸还原酶法和放射免疫法测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量,HE染色法观察哮喘大鼠肺组织病理改变,免疫组化法观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肺组织中的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠出现明显的哮喘症状,肺组织及周围有大量炎性细胞浸润,血清中NO、ET-1含量显著升高,肺组织中iNOS的表达水平明显高于正常对照组;与模型组相比,阳和平喘颗粒(25.92、12.96g/kg)组哮喘大鼠哮喘症状及肺组织炎症反应明显减轻,大鼠血清中NO、ET-1的含量及肺组织iNOS活性显著降低.结论:阳和平喘颗粒对OVA介导的大鼠哮喘模型的保护作用可能与其对ET-1、NO、iNOS的调节有关.
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肿节风总黄酮及迷迭香酸、落新妇苷对大鼠骨髓巨核细胞增殖的影响
目的:探讨肿节风总黄酮部位及其成分迷迭香酸、落新妇苷对大鼠骨髓巨核细胞增殖及血小板生成素(TPO)、转化生长因子-β1(TG F-β1)的影响.方法:采用兔抗大鼠血小板相关抗体(稀释倍数为128倍)建立大鼠骨髓巨核细胞增殖障碍模型,研究肿节风总黄酮部位500、250、125、62.5 μg/ml,迷迭香酸500、250、125、62.5μg/ml及落新妇苷500、250、125、62.5 μg/ml对大鼠骨髓巨核细胞增殖及培养上清液中TPO及TGF-β1含量的影响.结果:(1)肿节风总黄酮部位500、250、125 μg/ml,迷迭香酸250、125μg/mnl及落新妇苷500、250μg/ml均可显著促进大鼠骨髓巨核细胞的增殖;(2)肿节风总黄酮部位500、250、125、62.5 μg/ml,速迭香酸500、250 μg/ml及落新妇苷500、250、62.5μg/ml均可显著降低培养体系中TPO的含量;肿节风总黄酮部位250、125、62.5 μg/ml及落新妇苷500、125μg/ml均可显著增加培养体系中TGF-β1的含量,迷迭香酸对培养体系中TGF-β1的含量无明显影响.结论:肿节风总黄酮部位、迷迭香酸及落新妇苷均可以促进大鼠骨髓巨核细胞的增殖,迷迭香酸及落新妇苷是肿节风总黄酮部位促骨髓巨核细胞增殖的物质基础.
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甘草总黄酮抗大鼠应激抑郁行为作用及对海马脑区神经细胞凋亡调控相关蛋白表达的影响
目的:研究宁夏地区栽培甘草(Glycyrrhiza uralensis Fisch.)中获得的甘草总黄酮(licorice tlavonoids,LF)的抗应激抑郁作用的机制.方法:将40只雄性SD大鼠分为正常组对照组、模型组、甘草总黄酮组(100、300 mg/kg)和氟西汀对照组(10 mg/kg);建立慢性不可预见性应激抑郁模型(chronic unpredicted stress model of depression,CUS).采用强迫游泳实验(forced swimmingtest,FST)、悬尾实验(tail suspension test,TST)和旷场实验(open field test,OFT)评价甘草总黄酮的抗应激抑郁行为作用;Western蛋白印迹法检测海马组织中Bcl-xl和Caspase-3蛋白表达水平的变化.结果:甘草总黄酮能够明显改善CUS大鼠的应激抑郁行为;海马中Bcl-xl蛋白表达明显增加,Caspase-3蛋白表达明显降低.结论:甘草总黄酮抗大鼠慢性应激抑郁行为的作用可能涉及神经细胞凋亡的保护机制.
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两色金鸡菊对糖尿病小鼠血糖、血脂的影响
目的:研究两色金鸡菊提取物对实验性糖尿病模型小鼠血糖血脂以及胰腺组织结构的影响.方法:采用60％乙醇提取、乙酸乙酯萃取的方法得到两色金鸡菊提取物;采用高糖高脂饲料喂养加STZ的方法建立实验性糖尿病小鼠模型;将建立的模型小鼠按血糖分为模型组、二甲双胍组(0.16g/kg)、两色金鸡菊提取物8.0g/kg、4.0g/kg、2.0g/kg剂量组,连续灌胃30d.每周测量各组小鼠空腹血糖(FBG),干预30后检测各组小鼠血清中C肽、TC、TG、LDL-C、HDL-C含量,计算胰岛素抵抗指数(IRI)和胰岛素分泌指数,HE染色观察各组小鼠胰腺组织结构的变化.结果:两色金鸡菊提取物8.0g/kg剂量组可明显降低糖尿病小鼠的FBG、TC、TG、IRI,增加血清中C肽的含量,明显改善胰岛β细胞功能;病理结果显示,两色金鸡菊提取物对损伤的胰岛具有一定的恢复作用.结论:两色金鸡菊提取物具有降低实验性糖尿病小鼠的血糖、改善血脂的作用,其作用机制可能与恢复胰岛β细胞功能,促进胰岛素分泌有关.
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没食子酸对小鼠白色念珠菌感染的影响
目的:研究没食子酸对小鼠白色念珠菌感染模型的治疗作用.方法:建立小鼠白色念珠菌感染模型,分别给予阳性药氟康唑(80 mg/kg),没食子酸高剂量(80mg/kg)、中剂量(40 mg/kg)、低剂量(20 mg/kg),腹腔给药7d后,进行一般状况观察、测定体重、计算死亡率,以肝脏病变程度、小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化为评价指标,观察没食子酸对小鼠白色念珠菌感染模型的治疗作用.结果:与模型组比较,没食子酸高剂量(80 mg/kg)可明显改善造模小鼠的一般症状,体重显著增加,没食子酸高剂量组死亡率0％,明显低于模型组33.3％.与模型组比较,氟康唑、没食子酸80mg/kg MDA含量有明显改善;氟康唑、没食子酸80mg/kg能使SOD活力增加显著,肝脏HE染色没食子酸高剂量可见轻微病变.结论:没食子酸对小鼠白色念珠菌感染有明显的治疗作用.
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人参皂苷Rb1抑制长春新碱诱导的骨髓基质细胞凋亡
目的:探讨人参皂苷Rb1抑制长春新碱诱导的小鼠骨髓基质细胞凋亡的作用.方法:研究分为正常对照组、长春新碱组、长春新碱凋亡诱导组,不同浓度人参皂苷Rb1(1.0、5.0、10.0、15.0 μg/ml)抗长春新碱(5.0 μg/ml)对骨髓基质细胞的生长抑制和凋亡组;采用MTT法测定骨髓基质细胞增殖,采用Annexin V/PI双染流式细胞术及Hoechst 33342荧光染色法测定细胞凋亡.结果:人参皂苷Rb1在5.0～15.0 μg/ml浓度范围内显著地降低了长春新碱对骨髓基质细胞的生长抑制;人参皂苷Rb1在5.0～15.0 μg/ml浓度范围内显著地阻断长春新碱对骨髓基质细胞的生长抑制.人参皂苷Rb1抗长春新碱诱导的骨髓基质细胞凋亡具有浓度依赖性.结论:人参皂苷Rb1能够抑制长春新碱诱导的骨髓基质细胞凋亡.
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灯盏花素对2型糖尿病大鼠急性心肌缺血的保护作用
目的:探讨灯盏花素对2型糖尿病(T2DM)大鼠急性心肌缺血模型的保护作用及机制.方法:高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)制备T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、灯盏花素低(100mg/kg)、高(200mg/kg)剂量组,并设正常对照组.给药14d,末次给药1h后除正常组外各组皮下注射异丙肾上腺素(ISO) 6mg/kg,3d造心肌缺血模型.末次给ISO后记录大鼠麻醉状态下Ⅱ导联心电图,取心脏组织行HE染色,取血测空腹血糖、空腹胰岛素并计算胰岛素抵抗指数、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白-胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇水平,ELISA法测定血清脂联素(APN)含量,免疫组化法检测心肌组织APN表达.结果:灯盏花素100mg/kg、200mg/kg可减少Ⅱ导联心电图ST段偏移,降低空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-胆固醇水平,减轻心肌组织病理损害,上调APN的表达,其中200mg/kg组比100mg/kg组效果佳.结论:灯盏花素对T2DM大鼠急性心肌缺血模型具有明显的保护作用,其机制可能与调节糖脂代谢、改善胰岛素抵抗和低脂联素血症有关.
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茉莉花根对小鼠的镇痛和镇静作用
目的:探讨茉莉花根水、醇提取物对小鼠的镇痛和镇静、催眠作用,为开发和应用茉莉花根提供依据.方法:各组小鼠采用醋酸扭体法、热板法观察茉莉花根水、醇提取物的镇痛作用;用自主活动测定法观察该药物的镇静作用;用戊巴比妥钠阈下催眠剂量实验和延长戊巴比妥钠睡眠时间实验评价其与戊巴比妥钠的协同作用.结果:茉莉花根水提物小鼠灌胃给药无镇痛和镇静、催眠作用.茉莉花根醇提物灌胃给药9.0g/kg、12.0g/kg、18.8g/kg剂量,均能减少醋酸引起的小鼠扭体次数和减少热板法所致的小鼠足痛;能使小鼠的自主活动减少,增加入睡小鼠的只数;9.0g/kg组与18.8g/kg组均能明显延长小鼠睡眠时间.结论:茉莉花根醇提物具有一定镇痛和镇静、催眠的作用.
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素花党参对D-半乳糖致衰老小鼠皮肤抗氧化能力的影响
目的:研究甘肃产素花党参水煎剂抗皮肤衰老的作用和机制.方法:昆明种小鼠随机分为模型组、空白对照组、党参低剂量组和党参高剂量组、阳性对照组,经颈背部皮下注射5％ D-半乳糖连续6w,建立小鼠亚急性衰老模型,在光镜及电镜下分别观察党参水煎剂对D-半乳糖致衰老小鼠皮肤组织形态的影响;检测小鼠皮肤组织丙二醛(MDA)含量、脂褐素(LF)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、ATP酶活性及羟脯氨酸(HYP)的含量.结果:党参低剂量组(5g/kg)及党参高剂量组(15g/kg)均可改善皮肤组织形态,光镜下,党参低剂量组、高剂量组皮肤真皮层显著增厚,纤维成分增多,排列较紧密,皮肤形态学结构较接近空白对照组;电镜下,党参低剂量组皮肤组织细胞可见轻度损伤,细胞器肿胀及少量空泡形成,党参高剂量组皮肤组织细胞结构完整,接近空白对照组皮肤组织细胞;MDA含量和LF含量降低,SOD活性及ATP活性升高,HYP含量升高.结论:甘肃产素花党参水煎剂能改善皮肤组织病理形态和自由基代谢失调的状况,对皮肤有一定的抗衰老作用.
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葛藤分散片对去卵巢大鼠骨质疏松的保护作用
目的:通过观察葛藤分散片对去卵巢骨质疏松大鼠模型的影响,阐述其对骨质疏松症的作用机理,为临床应用提供药效学依据.方法:Wistar大鼠手术切除双侧卵巢3天后,按照体重随机分组,每天灌胃葛藤分散片200mg/kg、100mg/kg和50mg/kg,并设模型组,假手术组和尼尔雌醇阳性对照组,给药6个月后,测定大鼠骨密度,股骨力学性能,骨质量和体积比值,BGP,25-HVD,BAP,CTX-Ⅰ和TRAPSb水平等指标.结果:葛藤分散片3个给药组均明显提高骨组织抗外力作用,其中以200mg/kg组作用为明显:不同给药组不同程度改善造模引起的骨质疏松表现,3个剂量组均具有显著性统计学差异,其中200mg/kg组作用显著.结论:考察了葛藤分散片对去卵巢骨质疏松模型的治疗作用,证明了葛藤分散片对雌激素缺乏引起的骨质疏松症具有明显的改善作用,为临床应用提供药效学依据.
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蛇毒三肽pENW对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用
目的:研究蛇毒三肽pENW对体外过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用.方法:用体外培养的人脐静脉内皮细胞株传代后进行实验,H2O2(300 μmol/L,12h)模拟氧化损伤模型;药物处理组分别加入不同剂量的蛇毒三肽pENW(10-4mol/L,10-5 mol/L,10-6 mol/L)以及阳性对照药依达拉奉(10-5 mol/L);用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力;比色法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率,细胞中超氧化物歧化醇(SOD)的活性和谷胱甘肽(GSH-Px)的含量;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:蛇毒三肽pENW(1O-4mol/L,10-5 mol/L)能够显著抑制H2O2对人脐静脉内皮细胞的氧化损伤作用,降低H2O2诱导人脐静脉内皮细胞的凋亡,降低LDH漏出率,提高人脐静脉内皮细胞中SOD、GSH-Px活性.结论:蛇毒三肽pENW可降低过氧化氢对人脐静脉内皮细胞的氧化损伤作用,其保护作用可能与抗氧化及抑制细胞凋亡有关.
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清风胶囊对反复吗啡依赖和戒断大鼠焦虑行为及脑内单胺神经递质水平的影响
目的:探讨清风胶囊对反复吗啡依赖和戒断引起的大鼠焦虑行为和脑内单胺递质的影响.方法:复制吗啡依赖大鼠成瘾和催促戒断后焦虑模型.将大鼠随机分空白对照组、吗啡模型组、清风胶囊低、中、高剂量组和阳性药地西泮对照组.清风胶囊低、中、高组给药剂量分别为0.5,1.0,2.0 g/kg,连续给药5天.观察动物焦虑行为的改变,并采用荧光分光光度计检测受试大鼠下丘脑单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的含量.结果:清风胶囊0.5g/kg,1.0g/kg,2.0g/kg三剂量均能明显缓解吗啡依赖大鼠由于反复躯体依赖和戒断所导致的焦虑行为,并显著减少大鼠下丘脑单胺类神经递质NE、5-HT和DA的含量.清风胶囊0.5,1.0,2.0g/kg三剂量对大鼠焦虑行为的抑制作用与地西泮比较无明显差异,三剂量组之间亦无明显差异.结论:清风胶囊0.5g/kg,1.0g/kg,2.0 g/kg三剂量均对反复吗啡依赖大鼠戒断后的焦虑行为有明显的治疗效果.
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变叶海棠对自发性2型糖尿病小鼠(KK-Ay小鼠)的作用
目的:研究变叶海棠水提物对KK-Ay小鼠的影响.方法:以C57/6J小鼠作为对照组,KK-Ay小鼠随机分为模型组、变叶海棠水提物组(3.00、1.50、0.75g原生药/kg)和罗格列酮组(2.67mg/kg)连续灌胃35天,检测小鼠体重、空腹血糖、口服糖耐量、血清胰岛素和血脂等指标.结果:变叶海棠水提物3.00g/kg组小鼠体重在给药第14天开始降低,并在给药期间维持在一较低水平;变叶海棠水提物各剂量组从给药第14天起出现空腹血糖降低,并在给药期间维持在一较低水平;变叶海棠水提物3.00、1.50g/kg组可降低餐后血糖和AUC值;变叶海棠水提物各剂量组血脂均降低;变叶海棠水提物各剂量组胰岛素敏感指数升高;变叶海棠水提物各剂量组糖化血清蛋白值均降低,其中0.75 g/kg组与模型对照组比较统计差异显著.结论:变叶海棠可有效降低KK-Ay小鼠的血糖水平,并对糖代谢、脂质代谢有改善作用,其作用机理可能与增加胰岛素的敏感性有关.
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芒柄花素舒张家兔离体肠管平滑肌的研究
目的:探讨芒柄花素舒张家兔离体肠管平滑肌的作用及其机制.方法:采用经典离体肠管平滑肌实验方法,观察不同浓度芒柄花素对对组胺(His),乙酰胆碱(Ach)收缩离体肠管平滑肌量效曲线的影响;用L型钙通道开放剂氟硝尼啶(Bay K8644)、肌浆网ryanodine受体阻断剂钌红(Ruthenium Red,RR)和一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME),探讨芒柄花素舒张肠平滑肌的作用机制.结果:不同浓度的芒柄花素(25,50 μmol/L)能剂量依赖性地抑制Ach,His收缩离体肠平滑肌的作用,使其量效曲线右移,大效应降低;亦能抑制L型钙通道开放剂Bay K8644引起的离体肠管平滑肌收缩,大于30μmol/L的芒柄花素作用明显增强(P＞0.01).芒柄花素还能够抑制钌红舒张肠平滑肌的作用,但L-NAME不能够抑制芒柄花素舒张肠平滑肌作用.结论:芒柄花素舒张家兔离体肠管平滑肌的作用与非竞争性抑制M受体和H1受体有关,亦能抑制外钙内流以及内钙的释放作用,但与小肠平滑肌NO浓度无关.
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复方小艾飞蜜膏抗炎作用研究
目的:观察复方小艾飞蜜膏乙醇提取物的抗炎作用.方法:分别采用二甲苯致耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足肿胀、大鼠棉球肉芽肿、角叉菜胶致大鼠胸膜炎等炎症模型,观察复方小艾飞蜜膏抗炎活性;测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液中总蛋白含量、血清中前列腺素E2(PGE2)与肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,探讨其抗炎作用机制.结果:复方小艾飞蜜膏乙醇提取物在0.034～0.136g/kg的剂量范围内,能明显抑制二甲苯致耳肿胀和角叉菜胶诱导大鼠足肿胀,减轻肉芽肿的质量,有效降低胸膜炎大鼠胸腔渗出液中蛋白含量、血清中前列腺素E2(PGE2)与肿瘤坏死因子(TNF-α)含量,作用呈剂量依赖性.结论:复方小艾飞蜜膏乙醇提取物具有抗炎作用,其作用与降低PGE2和TNF-α含量有关.
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豨莶草汤对氢醌诱导的白癜风豚鼠的影响
目的:研究稀莶草汤对氢醌诱导实验性白癜风豚鼠的影响.方法:采用5％氢醌制备实验性白癜风豚鼠模型,以白癜风胶囊(0.24g/kg)作对照,分别用低、中、高剂量(3.1g/kg、6.2g/kg、12.4g/kg)豨莶草汤进行治疗,肉眼观察各药物组治疗实验性白癜风豚鼠模型的疗效,并观察表皮基底细胞和棘细胞黑色素分布以及对豚鼠模型血液中胆碱酯酶(CHE)、单胺氧化酶(MAO)、丙二醛(MDA)含量;各药物组对豚鼠模型黑色素吸光度及酪氨酸酶含量和血液流变学各项指标的影响.结果:稀莶草汤3.1 g/kg、6.2g/kg、12.4g/kg对白癜风豚鼠模型均有良好的治疗作用,能明显增加皮肤表皮基底细胞和棘细胞黑色素分布和皮肤毛囊中黑色素,增强黑色素的吸光度以及增加酪氨酸酶的含量,降低血液中CHE、MAO及MDA含量,血液流变学的各项指标也有明显改善,并呈现良好的量效关系,与白癜风胶囊组比较也有显著性差异.结论:豨莶草汤对实验性白癜风豚鼠模型具有良好的治疗作用,其主要机制可能与促进血液循环,降低血液中CHE、MAO及MDA含量和增加酪氨酸酶含量,增加毛囊中黑色素数量,增加其吸光度等有关.
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升麻素通过调节2型细胞因子抑制过敏性炎症
目的:建立异硫氰酸荧光素(FTTC)诱导的Th2型变应性接触性皮炎(Allergic contact dermatitis,ACD)模型,观察升麻素是否具有抑制过敏性炎症的作用并探讨初步的作用机制.方法:BALB/c小鼠在d1、d2天用FITC溶液腹部致敏皮肤2次,同时给药至d5天(诱导相),d6天用FITC溶液攻击小鼠右耳,24h后测定小鼠耳肿胀程度及小鼠两耳重量,取耳组织做耳病理学检查,同时部分耳组织制备匀浆,用ELISA方法检测IL-4、IL-9、IL-13及IFN-γ的水平.结果:升麻素25 mg/kg、50 mg/kg诱导相给药能显著抑制小鼠耳肿胀;耳组织病理学显示,给予升麻素组小鼠局部组织液的渗出、充血、淋巴细胞浸润等炎症状态明显减轻;同时能显著降低小鼠耳组织匀浆中2型细胞因子IL-4、IL-9、IL-13水平,而对IFN-γ水平未见明显影响.结论:升麻素诱导相给药对FITC诱导的小鼠Th2型变应性接触性皮炎有抑制作用,其作用机制可能与调节2型细胞因子有关.
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青钱柳叶总黄酮对自发性高血压大鼠的影响
目的:探讨青钱柳叶(Cyclocarya paliurus)总黄酮对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法:采用无创尾动脉测压法观察青钱柳叶总黄酮对SHR收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、体重、脏器指数的影响,测定血常规及血清超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(TNOS)、心房钠尿肤(ANP)含量,观察SHR肾脏HE染色病理变化、肾小球电镜检查、Ki-67、VEGF在肾脏中的免疫组化表达,左心室、主动脉和肾主动脉组织形态学变化.结果:青钱柳叶总黄酮低、中、高剂量组(3.0,6.0,12.0 g/kg)能明显降低SHR的SBP和DBP,并对HR无明显影响;能够缓解左心室、肾脏、脾脏和主动脉病变,提高RBC、HGB、GSH-Px、NO、TNOS含量;降低血浆ANP含量.对肾脏中Ki-67、VEGF的阳性表达有明显抑制作用,在某种程度上具有逆转SHR靶器官损害的作用.结论:青钱柳总黄酮具有一定的降血压的作用,其机制可能与升高NO、NOS的含量,降低ANP的含量有关.
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龙牡壮骨颗粒对小鼠成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化及矿化的影响
目的:研究龙牡壮骨颗粒对小鼠成骨细胞株MC3T3-E1增殖、分化和矿化的影响.方法:以小鼠成骨细胞株MC3T3-E1作为药物筛选的体外模型;采用终浓度分别为1,5,10,25,50 μg/ml的龙牡壮骨颗粒溶液干预,MTT法检测细胞增殖率;同时检测药物作用不同时间后的碱性磷酸酶(ALP)活性;茜素红染色和Von Kossa钙化染色检测不同浓度药物对细胞钙化的影响.结果:龙牡壮骨颗粒溶液在5～50 μg/ml范围内培养24和48 h可显著促进小鼠成骨细胞增殖;龙牡壮骨颗粒溶液在5～ 50μg/ml范围内培养48和72 h显著提高MC3T3-E1细胞ALP活性.龙牡壮骨颗粒浓度为10 μg/ml和50 μg/ml时,茜素红染色钙化结节显著增多,药物浓度在10～ 50 μg/ml范围内,Von Kossa染色钙化结节显著增多.结论:龙牡壮骨颗粒可提高MC3T3-E1增殖、分化及矿化的能力.
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芩术颗粒的止泻抗炎作用研究
目的:研究芩术颗粒的止泻抗炎作用.方法:采用蓖麻油致小鼠腹泻模型和番泻叶致小鼠腹泻模型及正常小鼠小肠推进实验,观察芩术颗粒的止泻作用;通过冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性升高实验及卵蛋白致大鼠足肿胀实验,观察芩术颗粒的抗炎作用.结果:芩术颗粒10、20、40g/kg对蓖麻油致致小鼠腹泻模型和番泻叶致小鼠腹泻模型均有明显的止泻作用,对正常小鼠小肠推进有明显的抑制作用;芩术颗粒20、40g/kg对冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性升高及卵蛋白致大鼠足肿胀均有明显的抑制作用.结论:芩术颗粒具有止泻及抗炎作用.
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绿原酸对血管生成的抑制作用及其机制研究
目的:观察绿原酸(chlorogenic acid)对血管生成的抑制作用及其机制.方法:采用鸡胚尿囊膜(CAM)模型观察绿原酸对血管生成的抑制作用.采用MTT、Transwell及Western blotting方法研究绿原酸抑制血管生成的机制.结果:100 μg/ml绿原酸能明显抑制CAM新生血管的生长.绿原酸能抑制HUVEC细胞增长的IC50为38 μmol/L;绿原酸浓度为25 μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml时,HUVEC细胞迁移数和VEGF蛋白表达量均受到抑制,且呈剂量依赖性.结论:绿原酸能够抑制血管生成,该作用可能与下调血管内皮生长因子VEGF的表达有关.
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水芹总酚酸胶囊对Wistar大鼠的长期毒性研究
目的:观察连续灌胃给予水芹总酚酸对Wistar大鼠的长期毒性反应,评价其长期用药的安全性,为拟定临床剂量提供实验依据.方法:Wistar大鼠160只,根据性别、体重随机分为对照组和高(3000mg/kg)、中(1500mg/kg)、低(750mg/kg)剂量组,每组40只,雌雄各半.每周灌胃6天(每周日停1天),连续给药26周.停药后留取部分大鼠进行4周恢复性观察.不同时段检查大鼠的一般症状、体重变化、耗料量、血液学指标、血清生化学指标.动物剖检后,称重主要脏器并计算脏器系数,进行组织病理学检查.结果:与同期对照组比较,水芹总酚酸750m g/kg、1500m g/kg剂量组动物各项检查均未见明显异常,开始出现毒性剂量为3000 mg/kg,主要毒性表现为体重增长缓慢,血液学检查NE％升高和LY％降低,上述毒性反应均于停药后4周内恢复正常.结论:水芹总酚酸对Wistar大鼠的安全剂量为1500 mg/kg,开始出现毒性剂量为3000 mg/kg,主要表现为对体重和血液学指标的影响,毒性反应可逆且程度较轻,未见延迟性毒性反应,建议临床使用时定期进行血液学指标检测.
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地锦草对红色毛癣菌感染豚鼠的影响
目的:评价地锦草提取部位对红色毛癣菌感染豚鼠皮肤模型的影响.方法:建立豚鼠皮肤癣菌感染模型,实验前24h剪除实验动物背部毛发,用无菌粗砂纸轻轻磨破豚鼠背部皮肤,以观察到点状渗血为宜,将红色毛癣菌涂抹于豚鼠皮肤表面.造模成功后,病变部位分别涂抹地锦革提取部位乳膏低剂量(0.1 g/cm2)、中剂量(0.2 g/cm2)、高剂量(0.4 g/cm2)、阳性药特比萘芬乳膏(0.2 g/cm2),以皮肤病变程度、治愈率和真菌镜检转阴率为评价指标,观察地锦草提取部位对豚鼠皮肤癣菌感染模型的治疗作用.结果:与模型组比较,地锦草提取部位对豚鼠皮肤红色毛癣菌感染治疗效果显著,其中地锦草提取部位高剂量组(0.4g/cm2)治愈率为88.90％,中剂量(0.2 g/cm2)为87.50％,低剂量(0.1 g/cm2)为77.80％.通过病理切片观察高、中剂量可明显改善感染组织皮肤毛囊生长情况.结论:地锦草提取部位涂抹对豚鼠皮肤红色毛癣菌感染有一定的治疗作用.
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光明盐四味汤散对小鼠酒精性肝损伤的保护作用
目的:研究蒙药光明盐四味汤散对实验性小鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:小鼠72只随机分为6组,采用50％红星二锅头酒灌胃的方法建立模型,同时给予护肝片和光明盐四味汤散进行保护;正常组和模型组灌胃等量0.5％羧甲基纤维素钠溶液.检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、甘油三酯(TG)的含量和肝匀浆中过氧化脂质降解产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的含量;并观察肝组织形态学改变和体重变化及肝脾脏指数.结果:光明盐四味汤散1.43g/kg能降低小鼠肝、脾指数,体重增长明显;同时血清中ALT、AST、TG含量明显减小,肝匀浆中SOD、GSH的含量明显增加,并抑制MDA的升高;显微观察表明,光明盐四味汤散可改善脂变性、水肿以及炎性程度.结论:蒙药光明盐四味汤散对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用.
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温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变大鼠炎症因子及其相关因子的影响
目的:探讨温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变(DPN)模型大鼠炎症因子及其相关因子的调节作用.方法:大鼠随机分为正常对照组、高脂高糖(模型)组、弥可保组、二甲双胍(降糖)组、温阳化瘀方高(18g/kg)、中(12g/kg)、低(6g/kg)剂量组.除正常对照组外,各组大鼠禁食12h,按60 mg/kg剂 量尾静脉一次性快速注射链佐菌素制 备动物模型,于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日一次,连续12周,其中降脂组给予弥可保1.25 mg/kg,降糖组给予二甲双胍670 mg/kg,试药高、中、低剂量组分别给予温阳化瘀方浓缩液18g/kg、12g/kg、6g/kg,正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水.给药后一天取血测定空腹血糖;取血清采用酶联免疫吸附分析方法测定血清胰岛素(INS)、瘦素(LEP)、白细胞介素(IL)-6、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、神经生长因子(NGF)、胰岛素生长因子(IGF-1)水平,计算胰岛素敏感指数.结果:温阳化瘀方18g/kg、12g/kg、6g/kg剂量组均能显著降低DPN模型大鼠空腹血糖有降低作用;18g/kg、12g/kg、6g/kg剂量组均能显著升高DPN模型大鼠INS、LEP水平,调节ISI,能使IL-6、CRP、TNF-α等炎症因子调节到正常水平,与模型组比较,具有非常显著的差异.本方对DPN大鼠血清神经生长因子(NGF)、胰岛素生长因子(IGF)-1有一定调节作用,与模型组比较,18g/kg、12g/kg、6g/kg三个剂量组均显示有非常显著的差异.研究结果表明,温阳化瘀方小有效剂量为6g/kg,其有效剂量范围是6g～18g/kg.结论:温阳化瘀方对DPN模型大鼠INS、炎症因子均有一定调节作用,提示温阳化瘀方有调节脂肪和糖代谢的作用,对慢性糖尿病所致周围神经病变有一定治疗作用.
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壮骨1号方对大鼠骨性关节炎的抗损伤作用
目的:观察壮骨1号方对大鼠骨性关节炎的抗损伤作用及病理形态学的影响.方法:SD大鼠,以0.05ml(1.6U)/关节剂量,双侧膝关节注射4％木瓜蛋白酶-泊洛沙姆温敏型原位凝胶控释剂复制大鼠骨性关节炎模型.选成功模型鼠48只,随机分为骨性关节炎模型组、壮骨1号方2.20 g/kg、1.10g/kg、0.55 g/kg组、壮骨关节丸组和氨基葡萄糖组,另设正常对照组,每组8只,按设定剂量每天灌胃1次,连续治疗8周.测定关节液前列腺素E2 (PGE2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;测定关节软骨诱导型一氧化氮合成酶(iNOs) mRNA、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达;观察关节软骨病理组织学变化并进行病理损伤评价.结果:模型组大鼠关节液PGE2和TNF-α含量明显升高(P＜0.01),治疗8周后,壮骨1号方2.20、1.10 g/kg组关节液PGE2和TNF-α含量明显降低(P＜0.01).模型组大鼠软骨iNOs mRNA、TGF-β1 mRNA表达明显增强(P＜0.05或P＜0.01),壮骨1号方2.20,1.10,0.55g/kg治疗8周后,iNOs mRNA、TGF-β1 mRNA表达均减弱(P＜0.05或P＜0.01).模型组大鼠关节软骨病理损伤明显,病理总评分为2.75±1.03,用壮骨1号方2.20,1.10g/kg治疗8周后,关节软骨损伤明显减轻,病理总评分分别为1.62±0.91和1.87±0.64(P ＜0.05或P＜0.01).结论:壮骨1号方具有一定的抗软骨损伤作用,能延缓软骨退行性变的进程,这种抗损伤作用可能与通过壮骨1号方的补益肝肾功能,调节PGE2 、TNF-α、iNOS、TGF-β1的作用相关.
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不同产地丹参所组成的复方丹参影响大鼠血液流变及血栓形成的比较研究
目的:评估丹参产地对复方丹参活血化瘀药效的影响及与法定指标性成分含量的关系,探索药理学方法作为一种复方丹参片质量表征方式的可能性.方法:按现行中国药典方法制备含不同产地丹参的复方丹参样品,高效液相色谱法测定其中丹酚酸B和丹参酮ⅡA的含量;灌胃给予上述样品,考察其对鹿角菜胶致小鼠鼠尾血栓、大鼠动-静脉体外血栓形成的影响,及对实验性血瘀大鼠血液粘度、红细胞压积、红细胞变形指数、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数等血液流变学指标的影响.结果:本研究中,含四川丹参的复方丹参样品的丹酚酸B含量高,含陕西丹参者含量低;含河南丹参者丹参酮ⅡA含量高,含山东丹参者含量低.含四川丹参的样品在前述实验中,均表现明显药效,可显著抑制血栓形成,改善血液流变性,但与其他三种受试样品组间比较无统计学差异;含河南、陕西、山东丹参的样品则仅显示可抑制小鼠鼠尾血栓形成,而对急性血瘀大鼠动-静脉血栓及血液流变性无明显影响.结论:丹酚酸B、丹参酮HA含量与复方丹参方活血化瘀药效尚无明确的量效关系,提示对于药效成分复杂或不确定的中成药,仅通过少数指标性成分难以很好控制药品质量,有必要根据新的研究进展对质控成分进行增补或修改,而药理学方法的引入可为其提供有价值的补充.
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骆驼刺胶囊对大鼠的长期毒性
目的:骆驼刺胶囊剂为骆驼刺单味药材提取物制备,观察骆驼刺提取物连续灌胃给药13周对大鼠产生的毒性反应.方法:骆驼刺提取物分别别以3.0,1.0,0.3 g/kg灌胃给药,每周给药6d,试验周期为13周,各试验组剩余的1/3动物观察2周恢复期变化.按中药新药长期毒性试验要求观察动物的一般状况、体重变化、血液细胞学及生化学指征、解剖及组织病理学检查.结果:各剂量药组与对照组大鼠比较,血液及生化指标与对照组相比无明显差异,脏器未出现给药相关的病变.结论:骆驼刺提取物长期灌胃3g/kg未见毒性反应.
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三七总皂苷通过TLR4/NF-κB信号通路抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大
目的:探讨三七总皂苷(PNS)在异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌细胞肥大中的保护作用及其机制.方法:离体培养SD乳鼠心肌细胞,用10μmol/L异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大,观察5μmol/L BAY11-7082(核因子-κB特异性抑制剂)及不同剂量三七总皂苷(12.5 mg/L,25 mg/L,50 mg/L)对肥大心肌细胞的影响.采用计算机图像分析系统测量细胞体积;考马斯亮蓝法测心肌细胞总蛋白含量;酶联免疫吸附法检测细胞外液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;反转录-PCR法检测ANP mRNA的表达;蛋白质印迹法检测心肌细胞TLR4和IκBα蛋白的表达.结果:与正常对照组相比,异丙肾上腺素模型组心肌细胞体积、总蛋白含量、ANP mRNA的表达、炎症因子TNF-α的含量及TLR4蛋白的表达均明显增高,而IκBα蛋白表达明显降低.三七总皂苷和BAY11-7082均能有效抑制异丙肾上腺素诱导的肥大反应及炎症反应,表现为细胞体积、总蛋白含量、ANP mRNA表达、细胞外液中TNF-α含量、TLR4蛋白表达均明显降低,IκBα蛋白含量显著增高.结论:三七总皂苷对异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大具有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少炎症反应有关.
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丹参水提物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤氧化应激的影响
目的:探讨丹参水提物(SME)对大鼠缺血-再灌注损伤后氧化应激的影响.方法:将50只大鼠随机分为5组:假手术组、缺血-再灌注(MI/R)模型组、1.21 g/kg复方丹参片组、0.02976 g/kg及0.05952 g/kg丹参水提物组.左冠状动脉前降支结扎30min后实现再灌注2h采血,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(GOT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活力.取心脏组织,剪去心房及右心室,TTC染色,计算梗死范围.结果:与假手术组相比,缺血-再灌注损伤组血清SOD、GSH-Px活力降低,MDA、LDH、CK、GOT活力升高;心肌组织梗死面积升高.与缺血-再灌注损伤组相比,0.02976 g/kg及0.05952 g/kg丹参水提物组和1.21 g/kg复方丹参片组血清SOD、GSH-Px活力升高,MDA、LDH、CK、GOT活力降低,心肌组织梗死面积降低.与复方丹参片组相比,0.05952 g/kg丹参水提物组可以明显改善上述各项指标.结论:丹参水提物可通过改善机体抗氧化能力对大鼠缺血-再灌注损伤具有保护作用.
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橙皮苷对功能性消化不良大鼠胃肠运动及Ghrelin表达的影响
目的:观察橙皮苷对功能性消化不良(Functional Dyspesia,FD)大鼠胃肠运动及Ghrelin表达的影响,并进一步探讨其可能的作用机制.方法:用强迫游泳法制备功能性消化不良大鼠模型,观察橙皮苷对功能性消化不良大鼠胃肠运动功能的影响;Elisa法检测血清中Ghrelin表达的改变;免疫组化染色观察大鼠大脑、胃、肠组织中Ghrelin的表达;Western blot法检测大鼠海马Ghrelin蛋白的表达.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠胃排空率及小肠推进率明显降低,脑、胃、小肠组织中Ghrelin的表达明显降低.与模型组相比,莫沙必利10 mg/kg、橙皮苷10、40 mg/kg能够改善FD模型大鼠的胃肠运动功能及脑、胃、小肠组织中Ghrelin的表达.结论:橙皮苷能够明显改善功能性消化不良大鼠的胃肠功能,这可能与其增加了血清胃、肠、脑组织中Ghrelin的含量有关.
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温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变大鼠糖代谢紊乱的影响
目的:探讨温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变模型大鼠糖代谢紊乱的影响.方法:取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组、高脂高糖(模型)组、二甲双胍(降糖)组、立普妥(降脂)组、温阳化瘀方18g/kg、12g/kg、6g/kg剂量组.除正常对照组外,其他各组大鼠禁食12h,按60mg/kg剂量尾静脉一次性快速注射链佐菌素(STZ)制备动物模型,并于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日一次;同时,均以高脂高糖饲料喂养连续12周.其中降脂组给予立普妥1.25mg/kg,降糖组给予二甲双胍670mg/kg,试药剂量组分别给予温阳化瘀方浓缩液18 g/kg、12g/kg、6 g/kg.正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水.每10d称量各组动物体重一次;给药后一天眼球取血测定空腹血糖;颈动脉采血取血清,用酶联免疫吸附分析方法测定血清瘦素、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数.结果:温阳化瘀方能降低糖尿病周围神经病变模型大鼠体重,能调节血糖水平,与模型组比较18g/kg、12g/kg、6g/kg剂量组有显著差异.其瘦素含量与模型组比较,均显示有非常显著性差异.能调节胰岛素水平,与模型组比较,均具有非常显著性差异.研究结果表明,本方小有效剂量为6g/kg,其有效剂量范围是6g～18g/kg).结论:温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变所致体重增加有降低作用,对由此所致血糖、瘦素、胰岛素含量变化能调节到正常水平,提示温阳化瘀方对糖尿病周围神经病变所致糖代谢紊乱有调节糖代谢,治疗糖代谢障碍性疾病的作用.
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穿心莲内酯对铜绿假单胞菌PAO1生物被膜形成的影响及对lasR/rhlR表达的调控机制
目的:研究穿心莲内酯对铜绿假单胞菌PAO1生物被膜(BF)形成的影响及对群体感应系统(QS)相关基因lasR/rhlRmRNA表达的调控作用.方法:利用扫描电镜(SEM)和透射电镜(TEM)直接观察在不同浓度穿心莲内酯(3μg/ml和30 μg/ml)作用下,培养72 h的PAO1 BF的生长状态;采用结晶紫定量测定法定量检测穿心莲内酯在300、250、200、150、100、50、25、15、10、5μg/ml剂量下,对72 h内PAO1形成BF厚度的影响;采用实时定量荧光PCR(Real-Time PCR)法考察穿心莲内酯对PAO1 BF形成相关基因lasR/rhlR mRNA表达的影响.结果:空白对照组PAO1在培养72 h后可形成分化成熟、较厚、密布有孔状通道,并在PAO1菌体周围呈团块、形态似“塔状”或“蘑菇状”的不规则BF结构,穿心莲内酯低剂量(3μg/ml)下,BF明显稀薄且平整,高剂量(30μg/ml)下,PAO1分散附着,均未见明显的BF结构.穿心莲内酯在300、250、200、150、100、50、25、20、10、5μg/ml剂量下,72 h内均可影响PAO1 BF的生长,在20 μg/ml以上剂量,12、24、36、48、60、72 h时BF厚度明显变薄.与空白组比较,穿心莲内酯在37.5、75 μg/ml剂量下均可下调lasR和rhlR基因mRNA的表达.结论:穿心莲内酯可以抑制PAO1 BF形成,该作用机制与下调细菌QS系统中lasR/rhlR基因mRNA表达相关.
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疏肝健脾方对化学性肝损伤的保护作用
目的:观察疏肝健脾方不同提取物对CCl4诱发的化学肝损伤小鼠的保护作用.方法:将小鼠随机分为正常组、模型组、疏肝健脾方水提组、醇提组、醇水双提组、联苯双酯(BP)组,灌胃给予不同工艺制备的提取物,每天一次,连续10d,末次给药8h后,按0.1ml/10g一次性注射0.1％CCl4溶液复制小鼠化学性肝损伤模型.分光光度法测定血清中谷氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;HE染色观察肝病理组织学改变;免疫组化染色检测NF-κB、TNF-α蛋白的表达.结果:疏肝健脾方水提取物(15.6g/kg)、醇提取物(15.6g/kg)、醇水双提取物(15.6g/kg)不仅能降低ALT、AST、MDA含量,升高SOD、GSH-Px活性,还能减轻肝脏病理损伤程度,抑制肝脏NF-κB、TNF-α蛋白的表达.结论:疏肝健脾方对CCl4诱发的肝损伤小鼠有一定的保护作用,其机制可能与抗机体脂质过氧化有关.
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姜黄素对COPD患者内皮祖细胞一氧化氮分泌及内皮型一氧化氮合酶表达的影响
目的:观察姜黄素对慢性阻塞性肺病患者外周血内皮祖细胞一氧化氮分泌和内皮型一氧化氮合酶表达的影响,探讨姜黄素对慢性阻塞性肺病患者血管保护作用的机制.方法:选取住院慢性阻塞性肺病患者30例,诱导外周血单个核细胞分化为内皮祖细胞,消化收集贴壁细胞,加入不同浓度姜黄素(分别为5,10,15μmol/L),并设立不加入姜黄素的对照组,相同条件下培养一定时间(6小时,12小时,24小时和48小时).鉴定荧光双染色阳性的细胞为内皮祖细胞,使用Griess法检测一氧化氮分泌量,WesternBlot法检测一氧化氮合酶蛋白的表达.结果:姜黄素显著改善了慢性阻塞性肺病患者内皮祖细胞的一氧化氮分泌功能,呈浓度时间依耐性,当姜黄素浓度为15 μmol/L,共培养24h后改善为明显.姜黄素也显著增强了慢性阻塞性肺病患者内皮祖细胞的一氧化氮合酶表达,姜黄素浓度为15 μmol/L时为显著.结论:姜黄素促进了内皮祖细胞的一氧化氮分泌量并增强了一氧化氮合酶的表达,提示姜黄素可通过改善内皮祖细胞的功能活性来修复慢性阻塞性肺病患者损伤的血管内皮功能.
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抗白酊治疗局限性白癜风及其对血清IL-2、IL-6、IL-10和TNF-α水平的影响
目的:观察抗白酊治疗局限性白癜风的临床疗效以及对IL-2、IL-6、IL-10和TNF-α水平的影响.方法:将68例患者随机分为抗白酊组(38例)和补骨脂酊组(30例),另外随机抽取20名健康体检者,抗白酊组给予抗白酊,每日外搽1～2次,涂后日光照射5～10min,连用3个月观察疗效.补骨脂酊组用干净的棉签蘸取补骨脂酊涂抹于患处,每日1次,涂药后日光照射5-10min.所有观察者均进行血液流变学检测,应用放射免疫分析法检测白癜风患者治疗前后血清IL-2、IL-6、IL-10和rNF-α水平.结果:抗白酊组治疗前血液流变学多项指标高于健康组(P＜0.05),治疗后各项指标均下降,且优于补骨酊组(P＜0.05).局限性白癜风患者在治疗前血清IL-6(191.28±46.53,101.53 ±40.26)、IL-10(32.21±7.47,21.54±8.21)、TNF-α(2.12±1.28,0.94±0.25)水平非常显著地高于正常组(P＜0.01),IL-2(1.39±0.11,4.03±1.22)水平非常显著地低于正常组(P＜0.01);经治疗3个月后,抗白酊组可显著升高血清IL-2水平,降低IL-6、IL-10、TNF-α水平,与补骨脂酊组和正常组比较有显著性差异(P＜0.05).抗白酊治疗后总有效率显著高于对照组(84.21％ VS 43.33％,P＜0.05).结论:抗白酊治疗局限性白癜风具有很好的临床疗效,其可能的机制为促进血液循环以及调节IL-2、IL-6、IL-10和TNF-α水平.
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痹祺胶囊治疗老年腰椎骨折术后残余神经症状的研究
目的:观察痹祺胶囊对于老年腰椎骨折术后患者残余神经症状的疗效.方法:40例老年腰椎爆裂骨折伴下肢麻木、疼痛等神经损伤症状的患者,平均分为2组,均施行后路椎弓根钉内固定术,治疗组患者术后予以痹祺胶囊口服,每次1.2g,每日2次;对照组予以双氯芬酸钠片口服,每次75mg,每日1次,疗程均为14天.采用VAS评分评价两组患者术后的术区疼痛和下肢麻木、疼痛症状的缓解情况,结合两组术后负重活动情况、皮节体感诱发电位结果进行疗效的比较.结果:治疗组患者术后的VAS评分明显低于对照组,术后下地活动情况好于对照组,术后诱发电位较对照组明显改善,差异均具有统计学意义.结论:痹祺胶囊对于老年腰椎爆裂骨折内固定术后的神经残余症状疗效良好.
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通心络胶囊治疗2型糖尿病勃起功能障碍的研究
目的:探讨通心络胶囊对糖尿病勃起功能障碍患者的性激素及血管内皮功能的作用.方法:本研究采用随机双盲、安慰剂平行对照试验设计方法.样本量为90例,试验组与对照组按2:1设计,服用通心络胶囊或其模拟剂,每次4粒,每日3次,疗程6个月.结果:治疗6个月后,试验组TT和FT的升高优于对照组,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);试验组NO的升高优于对照组,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05);试验组ET-1和hs-CRP的下降优于对照组,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:通心络胶囊对糖尿病ED患者的性激素及血管内皮功能紊乱有较好的改善作用.
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六味地黄汤含药血清对H2O2致HUVECs损伤的保护作用
目的:研究六味地黄汤含药血清对过氧化氢(H2 O2)损伤的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)的保护作用,并阐明其可能的机制.方法:六味地黄汤药物煎剂浓缩为生药2g/ml,以人临床用量×动物等效剂量比值×血清稀释度为参考浓度给家兔灌胃(35g/kg),每天2次,连续3天,正常对照组给予等量生理盐水.于末次给药后1 h(灌药前禁食不禁水12 h)颈动脉取血,分离血清.本实验采用400 μmol/L H2O2复制HUVECs损伤模型,六味地黄汤含药血清分为3个剂量干预组(体积分数为5％、10％、20％),MTT法测定细胞活力,电子显微镜观察细胞内超微结构的改变,PI单染法流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期的变化,激光共聚焦检测细胞内钙离子荧光强度的改变.结果:体积分数5％、10％、20％六味地黄汤含药血清均能促进H2O2损伤的血管内皮细胞增殖;电镜和流式细胞仪检测结果均显示体积分数为5％、10％、20％的六味地黄汤含药血清可减少血管内皮细胞凋亡;激光共聚焦结果提示六味地黄汤抑制H2 O2所致的血管内皮细胞凋亡可能是通过降低细胞内钙离子浓度实现的.结论:六味地黄汤含药血清可以抑制H2 O2诱导的细胞凋亡,这种保护作用是通过改变细胞内钙离子浓度实现的.
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大黄(庶)虫丸对动脉粥样硬化大鼠血管保护作用的研究
目的:观察大黄(庶)动脉粥样硬化大鼠模型MDA、SOD、ET、NO及核因子-KB表达的影响,旨在从抗氧化损伤、内皮细胞功能、生物因子表达等各方面探讨保护血管的作用机制.方法:用高脂饲料喂养加vitD3建立大鼠AS模型,用大黄(庶)虫丸混悬液高(1.4g生药/kg)、低(0.7g生药/kg)剂量分别饲喂8周后,处死大鼠,观察各组大鼠丙二醛(MDA),超氧化物岐化酶(SOD),内皮素(ET)、一氧化氮(NO),同时采用免疫组化法观察NF-kappaB蛋白表达.结果:大黄(庶)虫丸高剂量组(1.4g生药/kg)与模型组对比NO显著升高,ET水平明显降低;大黄(庶)虫丸低剂量组(0.7g生药/kg)与模型组对比血清SOD活力升高,大黄(庶)虫丸高剂量组(1.4g生药/kg)与模型组对比血清SOD活力显著升高,MDA含量降低;大黄(庶)虫丸高低剂量组与模型组相比血管壁NF-kappaB蛋白表达明显减弱.结论:大黄(庶)虫丸通过改善内皮细胞功能,减轻氧化损伤,抑制动脉血管NF-kappaB的表达,起到保护血管抗动脉粥样硬化的作用.
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当归补血汤含药血清对血虚小鼠骨髓造血功能的影响
目的:观察当归补血汤含药血清对血虚模型小鼠骨髓造血功能的影响,阐述当归补血汤补气生血作用机理.方法:连续4天腹腔注射环磷酰胺30mg/kg复制化学性血虚小鼠模型;灌胃给予15g/kg、7.5g/kg、3.75g/kg当归补血汤水煎液,一日两次,第4天腹主动脉取血,分离含药血清;将各剂量当归补血汤含药血清加入到血虚模型小鼠骨髓细胞的培养体系中,观察各组含药血清对骨髓造血祖细胞CFU-GM、CFU-E、CFU-B及骨髓有核细胞DNA合成的影响.结果:当归补血汤15g/kg含药血清5％组、10％组,当归补血汤7.5g/kg含药血清10％组、15％组,以及当归补血汤3.75g/kg含药血清15％组对血虚小鼠骨髓CFU-GM的集落生成均具有促进作用;当归补血汤15g/kg含药血清10％组、20％组,当归补血汤7.5g/kg含药血清20％组、30％组可明显升高骨髓CFU-E和BFU-E集落个数;当归补血汤15g/kg含药血清0.5％组,7.5g/kg含药血清1％组、2％组及3.75g/kg含药血清1％组、2％组对血虚小鼠骨髓有核细胞DNA的合成具有促进作用.结论:当归补血汤含药血清能够促进骨髓粒系、红系造血祖细胞的增殖与分化,促进骨髓有核细胞DNA的增殖,达到其补气生血的功效.
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四君子汤多糖对脾虚小鼠肠道菌群及免疫功能的影响
目的:了解脾虚小鼠肠道菌群和免疫功能的变化及四君子汤多糖对其的纠正作用.方法:利用番泻叶灌胃加饥饱失常复制小鼠脾虚模型,经1g/kg及2g/kg四君子汤多糖治疗后,以菌落计数法检测其盲肠内容物中双歧杆菌、乳酸杆菌、脆弱拟杆菌及大肠杆菌的数量;白细胞检测仪检测外周血白细胞比例;以ELISA检测肠道sIgA含量.结果:与正常组相比,模型组小鼠双歧杆菌、乳酸杆菌、脆弱拟杆菌及大肠杆菌数量均升高、外周血中性粒细胞及单核细胞比例升高,淋巴细胞比例下降、肠道sIgA含量降低;经1g/kg及2g/kg四君子汤多糖治疗后,各项指标均有一定的恢复,接近正常水平.结论:四君子汤多糖对脾虚小鼠肠道菌群及免疫功能有一定的恢复作用.
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六味地黄汤对DMBA诱发性乳腺癌的抑制作用及对MMP-9和VEGF表达的影响
目的:研究六味地黄汤对DMBA诱发性乳腺癌抑制作用,及对肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法:将60只雌性SD大鼠随机分为空白对照组、DMBA模型组、六味地黄汤6.4、3.2、1.6 g/kg剂量组和阳性药物三苯氧胺组.除空白对照组外,每只大鼠灌胃两次DMBA(间隔1周,每次剂量0.1g/kg)诱发乳腺癌.同时开始给予药物干预,并触诊所有大鼠乳腺肿瘤发生情况并记录体重变化;诱导15周后处死动物,统计各组大鼠乳腺肿瘤的发病率,测量肿瘤重量,并采用ELISA法检测血清中环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)含量,SP法免疫组化检测各组动物乳腺癌组织中VEGF、MMP-9的表达情况.结果:与模型组比较,六味地黄汤6.4g/kg剂量组大鼠乳腺肿瘤平均潜伏期显著延长,平均肿瘤体积、平均瘤重显著降低(P＜0.05);六味地黄汤6.4g/kg剂量组血清中cAMP含量及cAMP/cGMP显著降低;六味地黄汤1.6和6.4g/kg剂量组VEGF和MMP-9强阳性率均明显降低,且VEGF与MMP-9的表达呈正相关.结论:滋阴方药六味地黄汤可以抑制乳腺癌发生及恶化,可能的机制是通过干预乳腺癌组织中VEGF和MMP-9的表达.
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龙香散镇痛作用及作用机制
目的:研究龙香散乙醇提取物的镇痛活性,并初步探讨其作用机制.方法:采用小鼠乙酸、光热、福尔马林致痛法及记录硝酸甘油型偏头痛大鼠行为症状变化,观察龙香散醇提物的镇痛作用;通过纳络酮拮抗实验和测定炎性组织PGE2含量分析其作用机制.结果:龙香散醇提物3.1g、1.55g、0.78g/kg能明显减少小鼠扭体次数、延长甩尾时间,抑制福尔马林引起的Ⅰ、Ⅱ相疼痛.醇提物2.4g、1.2g/kg显著减少偏头痛大鼠挠头、爬笼次数.纳络酮仅部分翻转龙香散醇提物3.1g/kg的镇痛作用,且醇提物3.1 g、1.55、0.78g/kg明显降低炎症组织PGE2含量.结论:龙香散醇提物有显著镇痛作用,该作用与激活阿片受体和抑制PGE2有关.
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半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力调控机制的研究
目的:探讨半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力的调控机制.方法:采用STZ法建立糖尿病大鼠模型,并分为模型组、吗丁啉组(0.03g/kg)、二甲双胍组(1.80g/kg)、半夏泻心汤高(10.20g/kg)、中(5.10g/kg)、低(2.55g/kg)剂量组,另设正常动物为空白组,灌胃一周后测定各组大鼠体重变化、胃肠排空率和肠推进率,胃窦组织c-kit表达情况以及胃动素、sp物质含量.结果:半夏泻心汤浓度在2.55～10.20g/kg对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力具有调控作用,与模型组相比,吗丁啉组、二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组给药后鼠重增加,半夏泻心汤高剂量组大鼠胃排空率降低;二甲双胍组、半夏泻心汤中剂量组肠推进率降低;二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组大鼠胃窦组织c-kit表达增加;二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组、半夏泻心汤低剂量组大鼠胃窦组织MOT、SP含量增加.结论:半夏泻心汤对糖尿病大鼠胃动力的调控作用可能与促进c-kit表达和MOT、SP的分泌有关.
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西黄丸经Wnt信号转导通路关键蛋白β-catenin调控人肺癌干细胞增殖
目的:研究西黄丸经Wnt信号转导通路关键蛋白β-catenin调控人肺癌干细胞增殖的机制.方法:培养人肺腺癌细胞系LAC,应用流式细胞荧光激活(FACS)技术,筛选鉴定具干细胞特性的SP细胞;50只C57BL/6小鼠分为西黄丸高剂量组、中剂量组、低剂量组,环磷酰胺组、模型组5组,SP细胞调整细胞密度1×107/ml,每只小鼠右腋皮下接种0.2ml瘤细胞悬液,成瘤后,分组按32g/kg、16g/kg、8g/kg给以西黄丸药液灌胃,CTX组7.5mg/kg,模型组予等量生理盐水,连续给药14d,处死小鼠,剥取瘤块称瘤重,并计算抑瘤率.日本大耳白兔随机分为5组,按上述剂量和方法给药,各组连续给药3d后腹主动脉采血,离心,获得含药血清.SP细胞密度调至2×107/ml,种入培养瓶,分为西黄丸高、中、低剂量组,CTX组、空白组5组,分别加入如前所述制备的各组含药血清(血清、培养液体积比30％),培养24h后用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白印迹(Western Blot)法分别检测3-catenin mRNA及蛋白表达.结果:西黄丸32g/kg、16g/kg可明显抑制C57 BL/6小鼠体内肺癌移植瘤,同时可明显降低β-catenin mRNA及蛋白表达.结论:西黄丸可经由抑制β-catenin的表达,阻止肺癌干细胞Wnt信号转导通路激活,从而抑制肺癌干细胞增殖为肺癌细胞.
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一种改良的ANIT急性肝损伤方法及痰热清注射液的保护作用
目的:探讨适合中药复方筛选的α-萘异硫氰酸酯(ANIT)急性肝损伤改良造模方法及痰热清注射液的保护作用.方法:首先对ANIT传统造模方法改良;再次复制改良的急性肝损伤模型,首次染毒6h后分为模型组、甘草酸二铵组、腺苷蛋氨酸组、痰热清低(0.469生药/kg)、中(0.9715g生药/kg)、高(1.9095g生药/kg),连续尾静脉给药7天,同时设正常组.观察小鼠一般情况,HE染色观察肝组织炎症病理,试剂盒检测血清肝功能.结果:建立稳定改良的急性肝损伤模型.药效实验中,痰热清注射液0.9715g生药/kg(中剂量)、1.9095g生药/kg(高剂量)显著降低血清生化指标,改善肝组织炎症病理,减少坏死面积、炎细胞浸润及胆管上皮细胞增生.结论:改良造模方法后成功建立适合中药复方筛选的ANIT急性肝损伤模型;痰热清于0.9715g生药/kg(中剂量)、1.9095g生药/kg(高剂量)发挥保肝降酶、利胆退黄的保护作用.
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Wistar大鼠胶原诱导型关节炎模型构建、评价及用药时间的选择
目的:通过足跖部注射牛Ⅱ型胶原和不完全佛氏佐剂的乳化剂,建立胶原诱导型关节炎模型(collagen induced arthritis,CIA),并对其进行评价,成模后即用激素干预,以明确用药的时间.方法:取Wistar大鼠,随机分为2组:正常组、模型组,模型组采用等量的牛Ⅱ型胶原和不完全佛氏佐剂乳化后在雄性Wistar大鼠足跖部皮下注射0.4ml(含胶原400 μg),14天后用同样方法于足跖部皮下注射0.1ml(含胶原100μg)做加强注射,于致炎20天后肿胀达高峰期时,用足爪X-ray证明成模,再将模型组分为模型组与激素组,此时激素组开始用药物干预,连用20天药物,并用足爪X-ray说明成模大鼠用药物干预后关节和骨质改变的情况.结果:在致炎20天时,模型组的左足跖厚度显著地高于正常组.同时结合相机拍摄的大鼠足爪图片,以及足爪的X-ray进行评价,说明了模型成功.在致炎20d开始用药,间隔1天用药,连用20d后,结合各组大鼠足爪图片、足爪的X-ray、酶联免疫吸附实验检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α的含量,免疫组织化学检测膝关节滑膜中的TNF-α表达情况,以观察在这样的用药情况下对CIA大鼠模型的影响情况.结论:在致炎20d时模型成功建立,并且在此时用激素干预20d,是有效的.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 06 |
| 2010 | 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 |
