中药药理与临床杂志
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica 중약약리여림상
- 主管单位： 四川省中医管理局
- 主办单位： 中国药理学会 四川省中医药科学院
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-859X
- 国内刊号： 51-1188/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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叶黄素对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用
目的:探讨叶黄素(LU)预处理对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:将48只小鼠随机分为4组:对照组、酒精组、20mg/kg及40mg/kg叶黄素预处理组.小鼠连续灌胃LU 8d,第4d给予LU 1h后灌胃56度红星二锅头12mL/kg.连续灌胃酒精5d.在末次给药后24h采血,测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT).采血后处死动物,剖取肝脏,测定肝脏系数、肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活力,同时观察肝组织病理结构.结果:模型组小鼠血清ALT、AST活性明显高于对照组,肝组织匀浆中MDA含量显著增加,而GSH含量及SOD活性显著下降.给予叶黄素20mg/kg及40mg/kg均可降低肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,而40mg/kg叶黄素还可降低肝组织匀浆MDA水平,提高GSH含量及SOD活性,并可改善酒精损伤大鼠肝病理组织结构.结论:叶黄素可通过抗氧化作用减轻酒精诱导的小鼠肝损伤.
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平衡透析法测定大黄游离蒽醌大鼠血浆蛋白结合率的研究
目的:研究5种大黄游离蒽醌(FRAs)共存条件下的大鼠血浆蛋白结合率(PBR).方法:以体外方式,用平衡透析法模拟5种大黄游离蒽醌体内与血浆蛋白结合的过程,并以高效液相色谱法测定低、中、高三个浓度混合大黄游离蒽醌在透析袋内血浆中的质量浓度与透析袋外缓冲液中的质量浓度,计算血浆蛋白结合率.结果:5种大黄游离蒽醌与大鼠血浆均呈现高蛋白结合率(＞80％),且在实验浓度下,大黄酸和大黄素的血浆蛋白结合率与其浓度成反比,大黄素甲醚的血浆蛋白结合率与其浓度成正比.结论:5种大黄游离蒽醌成分间存在竞争性抑制,其竞争能力与化合物脂溶性和酸性有关.
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痛风颗粒浸膏粉对大鼠痛风性关节炎和佐剂性关节炎的影响
目的:研究痛风颗粒浸膏粉对大鼠急性痛风性关节炎(Acute Gouty Arthritis)和佐剂性关节炎(Adjuvant Arthritis,AA)的影响.方法:将大鼠分为正常对照组、模型对照组、痛风颗粒浸膏粉高剂量组(8.75 g/kg)、低剂量组(4.375 g/kg),观察痛风颗粒浸膏粉灌胃给药对大鼠尿酸钠致急性痛风性关节炎模型的足肿胀率的影响,并观察其对佐剂性关节炎模型踝关节肿胀度及其病理改变的影响.结果:对急性痛风性关节炎,痛风颗粒浸膏粉8.75g/kg对足肿胀有明显的改善(P＜0.01),4.375g/kg较之于模型组有改善但无统计学意义,起效剂量为8.75g/kg.对佐剂性关节炎,痛风颗粒浸膏粉高剂组、低剂量组对大鼠右足踝关节肿胀程度以及继发的对侧足踝关节肿胀程度均有改善,并抑制踝关节组织病理学改变(P＜0.01或P＜0.05),起效剂量为4.375 g/kg,在4.375g/kg～ 8.75g/kg剂量范围,受试物对佐剂性关节炎具剂量依赖性的抑制作用.结论:痛风颗粒浸膏粉不仅对实验性大鼠痛风性关节炎有较好的治疗作用,其对佐剂关节炎也作用明显.
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基于代谢组学的苍耳子配伍黄芪后减毒作用研究
目的:利用代谢组学技术,研究苍耳子及其配伍黄芪后,大鼠肝脏组织病理、血浆生化指标、尿液代谢图谱的变化,探讨黄芪配伍苍耳子对肝脏的减毒作用.方法:大鼠30只随机分为正常对照组、苍耳子组(21.0g/kg)、黄芪配伍组(31.5g/kg),灌胃给药,连续给药28d,收集大鼠24h尿液,测定尿液UPLC-TOF-MS图谱；肝门取血做生化检测；取肝脏做组织病理学检查.结果:给药28d,苍耳子组及黄芪配伍组较对照组ALT、AST均升高,肝组织出现病理改变；黄芪配伍组较苍耳子组ALT、AST降低,肝组织病变明显减轻.苍耳子组、黄芪配伍组尿液代谢物表型的聚类分布均偏离对照组,但黄芪配伍组尿液代谢物表型的聚类分布位于对照组与苍耳子组之间.结论:苍耳子(21.0g/kg)长期给药可造成肝功能的明显损害,配伍黄芪后(31.5g/kg)具有一定的减毒作用.
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艾叶油对小鼠的遗传毒理学研究
目的:探讨艾叶油对成年小鼠及胚胎鼠的遗传毒性.方法:采用一次性小鼠灌胃急性毒性试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验、小鼠胚胎肝转移微核试验、小鼠精子畸形试验.结果:艾叶油经小鼠口灌胃给药LD5o为4.11 ml/kg；艾叶油灌胃剂量2ml/kg时,孕鼠和雄鼠诱发的胚胎肝微核率、骨髓微核率和精子畸形率均较对照组显著升高(P＜0.05).艾叶油灌胃剂量为1ml/kg时,诱发的胚胎肝微核率较对照组显著升高(P＜0.05),骨髓微核率与精子畸形率与对照组相比无显著性差异.艾叶油灌胃剂量为0.5ml/kg时,诱发的胚胎肝微核率、骨髓微核率、精子畸形率与对照组相比均无显著性差异.结论:一定剂量的艾叶挥发油对小鼠具有潜在的遗传毒性,并呈剂量-反应关系.
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珠子参总皂苷减弱炎症应答和对H2O2诱导新生大鼠心肌细胞损伤的保护作用
目的:观察珠子参总皂苷对H2 O2致心肌细胞氧化应激性损伤保护作用及MCP-1和相关炎症因子表达的影响.方法:Wistar乳鼠心肌细胞原代培养,用H2O2建立氧化应激损伤模型,然后用珠子参总皂苷(100,200μg/ml)孵育24 h后,MTT法检测珠子参总皂苷对心肌细胞活力的影响,Hoechst33258染色检测细胞内ROS含量的影响,比色法测定培养液中LDH、CK含量,同时检测培养液中SOD、CAT、GSH-Px的活性及MDA含量,ELISA检测培养液中MCP-1、TNF-α、TGF-β1含量,Western blot检测细胞内MCP-1、NF-κBp65蛋白表达.结果:珠子参总皂苷(100,200μg/ml)处理能显著增加存活率,改善细胞形态,降低细胞内ROS含量；减少LDH、CK释放量,增强SOD、CAT和GSH-Px活性,降低MDA含量；降低培养液中MCP-1、TNF-α、TGF-β1含量及细胞内MCP-1、NF-κBp65蛋白表达水平,其中以珠子参总皂苷200μg/ml剂量组效果更为显著.结论:珠子参总皂苷对H2 O2致心肌细胞氧化损伤具有保护作用,其保护作用主要与抑制心肌细胞内ROS的产生与聚集,增强抗氧化酶的活性,减少心肌酶的释放及抑制MCP-1、TNF-α、TGF-β1和NF-κB p65的表达有关.
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三叶香茶菜根茎对免疫性肝损伤保护作用及机制研究
目的:三叶香茶菜根茎对BCG+ LPS所致肝损伤小鼠的保护作用.方法:采用BCG+ LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤模型,观察三叶香茶菜根茎对小鼠血清ALT水平的影响,并观察肝组织的病理变化；计算小鼠脾脏和胸腺体重系数,检测血清T～SOD,MDA、TNF-α、IL-6水平,探讨三叶香茶菜保肝作用机制.结果:三叶香茶菜根茎150和100g/kg(以生药量计)对BCG+ LPS诱导的免疫性肝损伤小鼠血清中ALT水平具有显著抑制作用,明显减轻肝组织病理损；治疗组小鼠血清T-SOD活力(P＜0.05)显著高于肝损伤模组,MDA和IL-6水平均显著低于肝损伤模型组(P＜0.05).结论:三叶香茶菜根茎对免疫性肝损伤具有一定保护作用,机制可能是提高机体的SOD水平,实现清除自由基等抗氧化功能,从而保护生物膜,通过免疫调节作用,下调IL-6等的水平,使免疫炎症反应不会过度,从而减轻机体的免疫炎症损伤,保护肝细胞.
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灯盏细辛治疗脑缺血再灌注损伤的时-效关系初步研究
目的:初步探讨灯盏细辛注射液对脑缺血再灌注损伤的时-效关系,以期揭示佳的治疗周期.方法:基于线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,在动物脑缺血后第2h、24h、48 h、72 h和96 h时,开展灯盏细辛注射液对模型动物体重、生化指标、神经行为学和脑梗死比率的影响研究.结果:灯盏细辛注射液(1.67～ 6.67ml/kg/d)能明显地减少脑梗死面积并降低脑梗死比率,亦能明显促进神经功能缺失体征的提前恢复,对MCAO模型大鼠进行性的体重减轻均有不同程度的延缓作用,该作用可能与减少T NOS介导的神经毒性及自由基、过氧化脂质的产生有关.结论:灯盏细辛注射液在动物脑缺血第48h时治疗脑缺血再灌注损伤的作用明显,存在较明显的时-效关系,可为临床合理用药提供参考.
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荆芥挥发油及其主要成分抗流感病毒作用研究
目的:观察荆芥挥发油及其主要成分薄荷酮、胡薄荷酮在鸡胚内及小鼠体内的抗流感病毒作用.方法:分别以预防(鸡胚感染病毒前1h给药)和治疗(鸡胚染毒后1h给药)两种给药方式,经鸡胚尿囊腔和卵黄囊两种给药途径将不同浓度的药物注入鸡胚,孵育48h后收取鸡胚尿囊液进行血凝试验来评价药物在鸡胚内的抗病毒效应.分别以预防(小鼠感染病毒前5d开始给药,连续5d)和治疗(小鼠感染病毒后当天开始给药,连续5d)方式给药,计算肺指数来评价药物的体内抗病毒效应.结果:胡薄荷酮0.1×2-8ml/胚剂量经尿囊腔预防给药后鸡胚尿囊液的血凝滴度明显降低；荆芥挥发油0.05×2-15ml/胚剂量经尿囊腔治疗给药后尿囊液血凝滴度明显降低；荆芥挥发油0.1×2-12、0.05 ×2-12、0.025×2-12 ml/胚剂量与胡薄荷酮0.1×2-8、0.05 ×2-8、0.025×2-8ml/胚剂量经卵黄囊预防给药后尿囊液血凝滴度明显降低；荆芥挥发油0.1×2-12、0.05×2-12 ml/胚、薄荷酮0.05×2-6ml/胚剂量及胡薄荷酮0.1×2-8、0.05×2-8、0.025×2-8ml/胚剂量经卵黄囊治疗给药后尿囊液血凝滴度明显降低.荆芥挥发油0.226ml/kg、薄荷酮0.5ml/kg、胡薄荷酮0.19 ml/kg剂量治疗方式给药明显降低病毒感染小鼠的肺指数.结论:荆芥挥发油及其主要成分胡薄荷酮在鸡胚内具有较好的抗流感病毒作用,且以卵黄囊途径给药效果为优,薄荷酮的抗病毒效应不明显.荆芥挥发油、薄荷酮及胡薄荷酮治疗方式给药对流感病毒感染小鼠有良好保护作用,但预防给药效果不明显.
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云木香对豚鼠离体肠及小鼠胃肠道的影响
目的:研究云木香挥发油、4种水提液萃取物对豚鼠离体肠平滑肌及小鼠胃排空和小肠推进功能的影响.方法:采用BL-420F生物机能实验系统、改良的酚红含量测定法,观察挥发油、4种水提液萃取物对豚鼠离体肠平滑肌及小鼠胃排空和小肠推进功能的作用情况.结果:云木香挥发油(4.0 ×10-2 g生药/ml)、水提液萃取物(1.0×10-2g生药/ml)能够显著降低豚鼠正常状态下 ；挥发油(2.0 ×102 g生药/ml)、水提液萃取物(1.5 ×10-2g生药/ml)能够显著降低Ach所致痉挛状态下豚鼠离体肠平滑肌的平均振幅；挥发油(2.4×10-2 g生药/ml)、水提液萃取物(2.4 ×102 g生药/ml)能够显著降低正常小鼠胃酚红排空率,显著提高阿托品所致抑制状态下的小鼠胃酚红排空率,并显著降低新斯的明所致亢进状态下的小鼠胃酚红排空率并降低小肠酚红推进百分率.结论:云木香挥发油、水提液萃取物能够抑制豚鼠离体肠平滑肌的自主活动及拮抗乙酰胆碱所致痉挛状态下离体肠平滑肌；同时抑制正常小鼠胃排空,改善阿托品所致抑制状态下的小鼠胃排空障碍,拮抗新斯的明所致的小鼠胃排空和小肠推进功能亢进.
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靛玉红衍生物PHⅡ-7通过抑制c-fos表达抗乳腺癌耐药株MCF-7/ADR增殖
目的:探讨靛玉红衍生物PHⅡ-7抗乳腺癌耐药株MCF-7/ADR增殖作用的初步机制.方法:MTT法检测PHⅡ-7的体外杀伤活性；RT-PCR法、Western blot法检测基因、蛋白表达水平；构建干扰c-fos的短发夹RNA真核表达载体,转染MCF-7/ADR细胞,并建立稳定转染的细胞系；采用细胞计数法绘制生长曲线探讨c-fos表达下调对乳腺癌细胞增殖的影响.结果:PHⅡ-7剂量依赖性地抑制乳腺癌敏感株MCF-7及耐药株MCF-7/ADR增殖；c-fos在耐药株MCF-7/ADR表达明显高于敏感株MCF-7；PHⅡ-7明显抑制c-fos的表达；shRNA显著抑制了c-fos蛋白表达,细胞增殖也被显著抑制.结论:靛玉红衍生物PHⅡ-7浓度依赖性地抑制乳腺癌耐药株MCF-7/ADR增殖,其作用可能与抑制原癌基因c-fos有关.
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接骨膏对家兔骨折愈合BMP-7表达的研究
目的:探讨土家族药接骨膏在家兔骨折愈合中对BMP-7表达的影响.方法:48只日本大耳白兔制作左侧桡骨3mm骨缺损模型,随机分为接骨膏实验组(简称实验组)和模型对照组(简称对照组),每组24只.实验组给予接骨膏外敷治疗,对照组不予治疗.于术后2W、4W、6W处死实验动物,每组动物处死前行DR摄片,然后取骨标本组织切片,分别进行HE染色和免疫组化检测以观察骨折愈合情况和BMP-7在治疗过程中的变化.结果:与对照组比较,实验组骨痂出现时间较早,数量多,骨痂阴影密度高,且骨性愈合时间和骨髓腔再通较早；实验组纤维连接和纤维骨痂形成较早,成骨细胞数量较多,骨痂及骨性愈合出现时间较对照组早,骨痂面积大,生长速度较快；免疫组化MOD值与对照组差异有显著性(P＜0.01).结果表明,以5.0g/kg(体重)接骨膏外敷能明显促进家兔骨折局部BMP-7表达和骨痂形成,有效的促进骨折愈合.结论:接骨膏通过促进骨折局部BMP-7的表达是促进骨折愈合的重要作用机制.
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赤芍总苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制
目的:探讨赤芍总苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制.方法:雄性大鼠放射性肝纤维化动物模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、赤芍总苷组(50 mg/kg、25mg/kg),除正常对照组外,其余各组均制备成放射性肝纤维化模型,造模后各组每天给予相应药物灌胃.于照射后第26周末剖杀大鼠,取血和肝脏标本,ELISA法检测大鼠中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN含量,碱水法检测大鼠肝脏组织中Hyp含量；光镜下观察肝脏HE染色、MASSON染色病理改变；免疫组化法测肝脏组织TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达情况.结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝脏损伤和胶原纤维增生明显,血清中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN含量明显增加(P＜0.01),肝脏组织中Hyp含量增加(P＜0.01),肝脏组织中TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达增加(P＜0.01).与模型组比较,赤芍总苷治疗组(50mg/kg)可显著降低肝纤维化大鼠血清中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN的含量,同时可降低肝脏组织中Hyp含量及降低肝脏损伤程度及胶原纤维增生程度,还可减少大鼠脏肝组织中TGF-β1和Smad3/4蛋白表达,增加肝脏组织中Smad7蛋白表达.结论:赤芍总苷具有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与其阻断TGF-β1/Smad信号传导通路有关.
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玉竹对STZ诱导的1型糖尿病小鼠的降糖作用
目的:探讨玉竹对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病小鼠的降糖作用及其可能的作用机制.方法:采用多次小剂量STZ (mlD-STZ)腹腔注射的方法建立1型糖尿病小鼠模型.玉竹提取物8,4,2g/kg剂量组分别按相应剂量用玉竹提取物灌胃,糖尿病模型组和正常对照组用蒸馏水灌胃0.2ml/只,1次/d,共4周.每周剪尾取血1次,用快速血糖仪监测血糖变化.四周后将小鼠处死取胰腺做HE染色,光镜下观察胰腺病理学改变；采用酶联免疫分析(ELISA)法检测小鼠脾细胞上清液中IFN-γ和IL-4水平.结果:与糖尿病模型组相比,玉竹提取物8g/kg和4g/kg剂量组小鼠血糖明显降低(P＜0.01)、胰岛炎程度明显缓解、脾细胞上清液中IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4比值明显降低(P ＜0.05～0.01),而2g/kg剂量组小鼠上述指标变化不明显；各组小鼠脾细胞上清液中IL-4水平差异无统计学意义.结论:玉竹提取物能明显降低STZ诱导的1型糖尿病小鼠的血糖,其降糖机制可能与抑制1型糖尿病小鼠Th1细胞的极化程度,减轻细胞免疫功能对胰岛β细胞的破坏有关.
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湖北海棠叶总黄酮抗CCl4所致大鼠肝纤维化作用研究
目的:研究湖北海棠叶总黄酮对四氯化碳(CCl4)所诱导的大鼠肝纤维化的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:腹腔注射2ml/kg CCl4橄榄油溶液制备大鼠肝纤维化模型.首次注射后分别灌胃给药湖北海棠叶总黄酮120mg/kg和60mg/kg,每天一次,共8周.测定血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、透明质酸、羟脯氨酸、β1-转化生长因子以及肝组织中总抗氧化能力、丙二醛含量和总超氧化物歧化酶的活性；用免疫组化方法定量肝组织中α-平滑肌肌动蛋白的表达.结果:与模型组比较,湖北海棠叶总黄酮能够调低血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、透明质酸、羟脯氨酸、β1-转化生长因子含量,降低肝组织丙二醛含量,增加肝组织中总抗氧化能力和总超氧化物歧化酶活性,降低α-平滑肌肌动蛋白的表达；病理学切片显示湖北海棠叶总黄酮能明显减轻CC14引起的大鼠肝损伤及纤维化程度.结论:湖北海棠叶总黄酮在实验的120mg/kg和60mg/kg两个剂量组对CC14致大鼠肝纤维化都有防治作用,作用机制可能与其抗氧化作用有关,湖北海棠叶总黄酮能能增强组织抗氧化能力,降低CCl4引起的脂类过氧化,保护细胞膜免受损伤,抑制β1-转化生长因子等具有加重肝纤维化程度的生物因子的表达,减轻肝纤维化程度.
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荜澄茄的解热作用研究
目的:研究荜澄茄提取物对不同发热模型大鼠体温的影响.方法:通过内毒素,酵母和2,4-二硝基苯酚对大鼠进行发热造模,观察荜澄茄水提取物的解热效果.结果:荜澄茄水提物15g/kg和30g/kg对内毒素所致发热大鼠有良好的解热作用,20g/kg和40g/kg对干酵母所致发热大鼠有良好解热作用,40g/kg对2,4-二硝基苯酚所致发热大鼠有良好解热作用.结论:荜澄茄水提物对三个发热大鼠模型均具有良好的解热作用.
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胃溃宁抗胃溃疡的研究
目的:研究胃溃宁的抗胃溃疡及抑酸作用.方法:分别采用皮下注射利血平法、shay氏结扎幽门法、乙酸烧灼法等建立大鼠胃溃疡模型,随机分组,模型对照组灌胃给予0.5％羧甲基纤维素钠10ml/kg、药物治疗组分别灌胃给予雷尼替丁50mg/kg、胃康胶囊1.8g/kg和不同剂量的胃溃宁(4.0g/kg,2.0g/kg,1.0g/kg),观察胃溃宁对大鼠胃溃疡面积、胃液分泌量、胃液总酸度及胃蛋白酶活性的影响.结果:胃溃宁4.0g/kg,2.0g/kg,1.0g/kg能明显抑制各型胃溃疡的形成,并有效减小胃溃疡面积,与模型对照组比较,有显著性差异(P ＜0.01或P＜0.05)；胃溃宁4.0g/kg,2.0g/kg对于幽门结扎型溃疡,能有效减少胃液分泌量,降低胃液分泌总酸度,抑制胃蛋白酶活性,与模型对照组比较,有明显差异(P ＜0.01或P＜0.05).结论:胃溃宁对大鼠胃溃疡模型有明显的抗胃溃疡作用.
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碎米花杜鹃原花青素A-1对小鼠免疫细胞的影响
目的:研究碎米花杜鹃提取物乙酸乙酯部分分离得到的化合物原花青素A-1(Proanthocyanidin A-1,简称PAA-1)的免疫调节活性.方法:采用MTT法,通过PAA-1体外刺激,研究了其对小鼠脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞的增殖、NK细胞杀伤活性及对巨噬细胞吞噬活性和释放效应分子NO的影响.结果:PAA-1在浓度为5～ 100 mg/L时能刺激脾细胞增殖,增加腹腔巨噬细胞能量代谢能力,增强巨噬细胞对中性红的吞噬能力及NO的分泌量,激活自然杀伤细胞(NK细胞)对YAC-1细胞的杀伤能力.结论:PAA-1能增强小鼠的免疫功能.
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安息香的抗炎解热作用研究
目的:研究安息香的抗炎、解热作用.方法:应用2,4-二硝基酚、内毒素所致大鼠发热模型观察安息香的解热作用,应用醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性亢进模型观察安息香的抗炎作用.结果:安息香醇提物2.5、5、10g/kg可降低内毒素或2,4-二硝基酚所致大鼠体温的升高,安息香醇提物2.5、5、10g/kg剂量对醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性亢进均有抑制作用.结论:安息香具有抗炎、解热作用.
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黄皮叶对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织ATP和ADP含量的影响
目的:观察黄皮叶乙醇提取物对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织ATP、ADP含量的影响,旨在探讨黄皮叶醇提物对肝组织能量代谢的干预作用,为中药防治非酒精性脂肪肝提供实验依据.方法:采用灌饲高脂肪乳剂方法制备非酒精性脂肪肝大鼠模型,用黄皮叶乙醇提取物灌胃给药4周,高效液相色谱法(HPLC)测定观察黄皮叶醇提取对肝组织ATP、ADP含量的影响.结果:ATP回归方程Y=0.138X +0.413,在1.0～100.0μg/ml范围内线性关系良好；ADP回归方程Y=0.283X+1.177,在5.0～160.0μg/ml范围内线性关系良好；与对照组比较,非酒精性脂肪肝模型组大鼠肝组织ATP、ADP含量明显降低(P＜0.05)；与模型组比较,黄皮叶250～ 1000mg/kg灌胃给药能提升NAFLD大鼠肝组织ATP、ADP的含量,其中低剂量组(250mg/kg)的ADP含量显著升高(P＜0.05),中、高剂量组(500 mg/kg、1000mg/kg)的ATP、ADP含量均显著升高(P＜0.05).结论:本研究建立的检测ATP、ADP含量的HPLC法快速、简便、准确,可为生物组织中能量物质的评价提供依据.黄皮叶醇提取物可提高NAFLD大鼠肝组织ATP、ADP的含量,有效改善NAFLD后肝组织能量代谢障碍,从而保护肝功能.
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糖心安对糖尿病动物感觉神经的影响
目的:评价糖心安胶囊对糖尿病神经病变的防治作用.方法:雌性小鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素150mg/kg以复制糖尿病模型,将糖尿病小鼠随机分为模型组、卡马西平0.1 g/kg、糖心安0.45 g/kg、糖心安0.15 g/kg、糖心安0.05 g/kg.灌胃给药,每天一次,连续14天,模型组和正常对照组分别给于等体积0.5％羧甲基纤维素钠,于末次给药后1小时测定其热痛阈值、压痛阈值、血糖水平、Aδ纤维以及C纤维敏感性等指标.结果:Ⅰ型糖尿病小鼠热痛阈值、机械刺激痛阈值降低,在CS条件下(30V),C纤维对电刺激产生明显高反应性；在post-CS条件下(15V),Aδ纤维在强电刺激后对低电刺激的易化(facilitation)程度明显降低；糖心安0.15 g/kg、0.45 g/kg可显著增加糖尿病小鼠热刺激以及机械刺激疼痛的阈值,糖心安各剂量组降低糖尿病小鼠C纤维在强电压刺激下的高敏感性,糖心安0.15 g/kg、0.45 g/kg可改善Aδ纤维在强电刺激后易化程度.结论:糖心安改善糖尿病神经病变所产生的疼痛症状可能与其降低糖尿病小鼠C纤维在强电压刺激下的高敏感性,以及改善Aδ纤维在强电刺激后易化程度有关,但与血糖水平无明显关系,其详细作用机理还有待能进一步研究.
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西洋参皂苷抑制缺氧性神经细胞凋亡机制的研究
目的:探讨西洋参皂苷(PQLS)抑制缺氧诱导的胚鼠大脑皮层神经细胞凋亡的作用机理.方法:正常对照组、凋亡阳性组、西洋参皂苷0.025 g/L组、0.05g/L组、0.1g/L组、0.2g/L组；SD胚大鼠原代大脑皮层神经细胞体外无血清缺氧-复氧培养；应用MTT、DNA电泳、免疫细胞化学染色等方法观察西洋参皂苷的适宜剂量、DNA凋亡条带及凋亡调节蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达率.结果:①缺氧条件下PQLS在0.05 ～0.1g/L促进缺氧的神经细胞增殖较凋亡阳性组提高31.17％ ～37.65％ (P＜0.01).②0.05 ～ 0.2g/L的PQLS使缺氧的神经细胞DNA只出现3条凋亡条带(凋亡阳性组6条带),且条带浓度也明显降低.③0.025g/L～0.1g/L PQLS显著减少缺氧的神经细胞表达Bax(67.02±1.69％ ～ 57.97±2.6％,凋亡阳性组72.19±3.97％,P＜0.05 ～0.01)和Caspase-3(62.27±2.02％ ～ 50.34±2.65％,凋亡阳性组68.62±1.40％,P＜0.05 ～0.01)；提高缺氧的神经细胞表达Bcl-2 (44.22±3.73％ ～ 63.76±2.96％,凋亡阳性组35.61±2.16％,P＜0.01)和Bcl-2/Bax比值(0.69 ±0.11 ～ 1.11±0.04,凋亡阳性组0.56±0.11,P ＜0.05 ～0.01).结论:西洋参皂苷通过降低缺氧的神经细胞表达Bax、Caspase-3,提高Bcl-2的表达及Bcl-2/Bax比例阻断缺氧诱导的神经细胞凋亡,保护缺氧的神经细胞.
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党参、甘草皂苷和黄酮部位对IEC-6细胞迁移的影响
目的:观察党参、甘草的皂苷和黄酮提取部位对小肠上皮细胞(IEC-6)迁移的影响.方法:以回流提取法分别提取党参和甘草的皂苷、黄酮部位,并用D101大孔吸附树脂对各部位进行分离纯化,以分光光度法检测含量.IEC-6细胞种植于6孔板并培养24小时,划痕法造细胞迁移模型,划痕后加入各种受试药,24小时后观察细胞迁移情况.结果:党参和甘草黄酮含量(以芦丁计)分别为41.73％和50.98％；党参皂苷含量(以人参皂苷Re计)为40.57％；甘草皂苷含量(以甘草酸计)为57.01％.50mg/L的党参黄酮部位和甘草黄酮部位能促进细胞迁移(P＜0.05)；党参和甘草的皂苷部位对细胞迁移无明显影响.结论:党参、甘草黄酮部位有促进IEC-6细胞迁移作用,党参、甘草皂苷部位对IEC-6细胞迁移无明显影响.
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乌头碱对斑马鱼心脏毒性的初步研究
目的:观察不同浓度的乌头碱对斑马鱼心脏的影响.方法:以发育正常的受精后48h(48hpf)的斑马鱼胚胎作为心脏毒性模型,以不同浓度的乌头碱处理上述胚胎,分别于处理后12h、24h观察胚胎心脏的形态和心率的变化.结果:5mg/L乌头碱作用24h未引起胚胎心脏中毒,而10、30、60mg/L乌头碱均导致胚胎心脏中毒,出现心膜出血,血细胞在心区堆积,心包囊水肿等现象.处理12h后心率随着浓度的升高而升高,且随后随着时间的延长心率下降.乌头碱引起斑马鱼胚胎心脏毒性的EC5o (24h)约为14.49mg/L.结论:乌头碱对斑马鱼胚胎有心脏毒性作用,且与乌头碱的浓度正相关.
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清带方抑菌活性和对小鼠细菌性阴道炎作用的研究
目的:观察清带方抑菌活性和对小鼠细菌性阴道炎的治疗作用,探讨可能的作用机制.方法:体外测定清带方对临床常见八种细菌的抑菌作用及MIC；通过腹腔注射不同细菌引起小鼠体内感染制作小鼠阴道混合感染模型,观察其体内抗茼作用和对阴道感染模型小鼠的治疗作用；测定盆腔感染大鼠血清TNF-α、IL-6和急性腹腔炎小鼠炎症液NO、NOS水平.结果:清带方对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌有一定抑制作用,其MIC分别为0.25、0.0078、0.0625g/ml.清带方各剂量(30g、15g、7.5g/kg)均能明显降低感染小鼠的死亡率,减轻阴道炎小鼠阴道黏膜病变,显著降低炎症因子IL-6、TNF-α、NO、NOS水平.结论:清带方有一定的抗菌活性,并可抑制炎症介质合成和释放.
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黄芪甲苷对人外周血内皮祖细胞的保护作用
目的:探讨黄芪甲苷对人外周血内皮祖细胞的保护作用.方法:用密度梯度离心法获取单个核细胞(MNCs),培养7天后,收集贴壁细胞,采用多波长激光共聚焦显微镜(laserscanningeonfoealmicroscope,LSCM)鉴定后将细胞随机分成:(1)对照组；(2)辛伐他汀对照组；(3)黄芪甲苷组.24h后采用流式细胞仪检测EPCs的增殖周期；MTT比色法、黏附能力实验检测内皮祖细胞(Endothelialprogenitoreells,EPCs)的增殖能力、黏附能力.结果:黄芪甲苷在10-1 mmol/L ～ 10-10 mmol/L的浓度范围中均有效,在黄芪甲苷10-9mmol/L浓度时,EPCs的增殖力强,黄芪甲苷能明显增强EPCs的黏附、增殖能力.结论:黄芪甲苷能够增强EPCs的生物学功能,对EPCs有保护作用.
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柿叶提取物对SD大鼠的致畸作用研究
目的:考察柿叶提取物对SD大鼠致畸作用的影响.方法:SD孕鼠随机分为5组:柿叶提取物三个剂量组(0.6、1.8、3.84g/kg)、阴性对照组和阳性对照组,每组15～20只.各受试组均于受孕第7～16天(胚胎器官形成期)灌胃给予1.0ml/100g的柿叶提取物.受孕的0、7、12、16、20 d称量体重,在妊娠的第20天,颈椎脱臼处死,计数活胎数、死胎数和吸收胎数；观察胎仔外观、称量其体重后,将每窝1/2的活胎鼠乙醇固定、茜素红染色、甘油透明后检查骨骼发育情况.另1/2活胎仔经Bouins液固定后,检查内脏发育情况.结果:在实验剂量范围内,柿叶提取物各剂量组孕鼠体重、活胎数、吸收胎数及死胎数,胎鼠形成和胎鼠外观、骨骼及内脏生长发育与阴性对照组相比差异均无统计学意义.结论:该实验条件下未发现柿叶提取物(0.6 ～3.84 g/kg)对大鼠有胚胎毒性和致畸毒性.
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滇越金线兰对高脂饮食联合STZ诱导的大鼠血糖、血脂和肾功能的影响
目的:研究滇越金线兰等剂量的总膏及其各极性部位对高脂饮食联合STZ诱导的大鼠模型血糖、血脂和肾功能的影响.方法:对滇越金线兰的总膏用不同极性的溶剂萃取,得到石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位和水部位.测定总膏和各极性部位对高脂饮食联合STZ诱导的模型大鼠给药后血浆的总胆固醇(T℃)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酐(CRE)和尿素氮(BUN).肾脏切片,进行病理学检查.结果:滇越金线兰的乙酸乙酯部位(4 g/kg)可以显著降低模型大鼠的血糖、改善血脂代谢,减少肌酐和尿素氮.各给药部位对糖尿病并发的早期肾损害有改善作用.结论:乙酸乙酯部位为滇越金线兰降血糖、降血脂和改善糖尿病肾病并发症的主要活性部位.
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桂枝挥发油抗甲型流感病毒作用
目的:观察桂枝挥发油及其主要成分桂皮醛体外对甲型流感病毒A/PR/8/34(H1N1)增殖的影响及对该流感病毒株感染小鼠的治疗作用.方法:MTT法检测受试药物对狗肾传代细胞(MDCK)的半数中毒浓度(TC50)及大无毒浓度(TC0)；血凝法测定甲型流感病毒(H1N1)对MDCK细胞的感染性；MTT法和细胞病变法(CPE)测定两种药物体外抑制流感病毒增殖的有效浓度(IC5o)和治疗指数(TI).计算肺指数及HE染色观察药物对流感病毒(H1N1)感染小鼠的治疗作用.结果:桂枝挥发油和桂皮醛对MDCK细胞的TC50分别为5.38×103mg/ml和5.49×10-3 mg/ml,TC0均为2.5×10-3 mg/ml.桂枝挥发油和桂皮醛能抑制流感病毒在MDCK细胞内的增殖,其IC50分别为5.80×10-5 mg/ml与5.31×10-5mg/ml,TI分别为92.82和103.35.桂枝挥发油0.174mg/kg和桂皮醛0.132mg/kg连续灌胃5d,明显降低病毒感染小鼠的肺指数,抑制率分别为26.7％和27.4％,并对病理组织形态有改善作用.结论:桂枝挥发油与桂皮醛体外明显抑制甲型流感病毒(H1N1)在MDCK细胞中的增殖,并对流感病毒株感染小鼠有较好的治疗作用.表明桂枝挥发油及桂皮醛具有抗甲型流感病毒作用,桂皮醛是桂枝挥发油抗病毒效应的主要有效成分之一.
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全蚕粉对2型糖尿病大鼠胰岛素受体信号传导通路的影响
目的:观察全蚕粉对2型糖尿病胰岛素受体信号传导通路的影响,探讨全蚕粉逆转2型糖尿病胰岛素抵抗的分子作用机理.方法:以高热量饲料喂养大鼠8周加小剂量链脲佐菌素(STZ,25mg/kg)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.应用全蚕粉进行干预,以阿卡波糖片作为阳性对照药,用Real-time PCR和Western blotting技术,观察全蚕粉对Akt,InsR,PI3K基因及其蛋白表达的影响.结果:与模型组比较,全蚕粉组0.5、1.0、2.0g/kg肝组织Akt,InsR,PI3K mRNA的相对表达量无显著性差异,肝组织Akt,InsR,PI3K蛋白表达量显著上调(P＜0.05).结论:全蚕粉对2型糖尿病大鼠的影响可能在翻译水平上通过PI3K信号传导途径增强胰岛素生物效应,从而逆转2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗.
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前列清颗粒对大鼠慢性细菌性前列腺炎的作用
目的:研究前列清颗粒对慢性细菌性前列腺炎模型大鼠的治疗作用.方法:采用大肠埃希氏茼致慢性细菌性前列腺炎大鼠模型,设前列清颗粒高、中、低三个剂量组以及前列泰胶囊对照组、模型对照组和空白对照组,灌胃给药或蒸馏水.45天后处死大鼠,取全血、前列腺液、前列腺组织,检测全血和前列腺液中白细胞数、前列腺液中卵磷脂小体密度,并对前列腺组织进行病理学观察.结果:与模型组比较,前列清颗粒10.4、5.2、2.6g/kg均能明显降低模型大鼠的前列腺液中白细胞数及前列腺指数(P＜0.05,P ＜0.01)；前列清颗粒10.4、5.2g/kg能明显升高模型组大鼠卵磷脂小体密度(P＜0.05),前列清颗粒10.4g/kg能明显降低模型组大鼠全血中白细胞数,减轻大鼠前列腺的病理改变(P＜0.05).结论:前列清颗粒对模型大鼠慢性细菌性前列腺炎有明显改善作用.
关键词： 前列清颗粒 大鼠慢性细菌性前列腺炎 -
柴胡水提物连续给药对小鼠肝脏的影响
目的:观察柴胡水提物连续给药对小鼠肝脏的影响.方法:多次灌胃给予小鼠柴胡水提物,测定不同剂量下血液生化指标、氧化指标、细胞膜指标、线粒体指标以及病理指标的变化.结果:柴胡水提物120g/kg、20g/kg和2g/kg可降低小鼠肝组织SOD,其中柴胡水提物120g/kg还可降低小鼠肝组织GST活性,其余指标与空白组比较没有明显的差异.结论:柴胡水提物可致小鼠肝脏损伤,其毒性产生的机理可能与小鼠肝脏的氧化-抗氧化系统平衡受到破坏有关.
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柴胡总皂苷对小鼠肝毒性“量-时-毒”关系研究
目的:研究柴胡总皂苷醇洗脱物(81.9％)单次给药致小鼠肝毒性的时毒、量毒关系.方法:取小鼠按不同时间点和不同剂量分组,观察小鼠死亡情况和毒性反应,检查血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),计算肝、脾、胸腺脏器指数,光学显微镜下观察肝组织形态变化.结果:“时-毒”关系研究表明:按柴胡总皂苷含量计算,小鼠单次灌服74.5 mg/kg的柴胡总皂苷醇洗脱物后,小鼠血清ALT、AST均在给药后1～2h达到高峰,48 h开始恢复,72h恢复近正常值；肝组织病理形态学检查显示柴胡总皂苷醇洗脱物给药8 ～24 h后可对肝组织产生明显损伤.“量-毒”关系研究表明:与正常组比较,柴胡总皂苷醇洗脱物不同剂量组(按柴胡总皂苷含量计算,分别为74.5,59.6,47.7,38.2,30.6,24.5 mg/kg)对肝组织产生不同程度的损伤,且随着剂量增大,ALT、AST升高显著,呈剂量依赖关系；肝组织病理形态学检查显示柴胡总皂苷醇洗脱物不同剂量组小鼠肝组织出现不同程度的肝细胞水肿和脂肪变性,其中高剂量组甚至出现片状坏死、小叶结构不清.结论:小鼠单次灌胃等生药量不等总皂苷含量的柴胡总皂苷醇洗脱物造成的急性肝损伤明显重于粗品,并呈现一定的时毒、量毒关系.
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胃肠安丸不同提取部位对小鼠肠推进、胃排空作用研究
目的:探讨胃肠安丸及其不同极性部位对小鼠胃排空和小肠推进的影响.方法:采用酚红排空方法,观察胃肠安丸及其不同极性部位对正常和新斯的明小鼠模型的胃排空和小肠各段推进的影响.结果:胃肠安丸在400mg/kg对胃排空无影响,800mg/kg时能够抑制正常小鼠胃排空,与对照组比较差异显著(77.80±3.45 vs.93.45±0.94％,P＜0.01),同时能够促进小肠推进,使得酚红集中在小肠的后段.而对于新斯的明小鼠模型,随着剂量的增加,胃肠安丸与新斯的明共同促进胃排空,但是和模型组比较并无显著性意义,而且其使得小肠中酚红的含量趋于正常.胃肠安丸的石油醚层抑制了胃排空,其它部位促进了胃排空,但是均和空白组对比无显著性差异(P＞0.05),并且石油醚层和水层能够促进小肠的推进.不同的极性部位对新斯的明小鼠模型随着极性的增大,胃排空作用亦增加,但是均弱于新斯的明模型组(P＞0.05),同时石油醚层和水层表现出抑制小肠的推进作用.结论:胃肠安丸对胃肠动力有一定的调节作用,并且其发挥作用的活性部位为石油醚层.
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醋炙蓬莪术活血化瘀作用研究
目的:探讨醋炙蓬莪术不同提取物(水提物、挥发油、油水混合物、醇提物)的活血化瘀作用.方法:采用毛细血管法测定凝血时间；建立急性血瘀模型,测定血瘀大鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞变形指数、纤维蛋白原、卡松粘度等.结果:醋炙蓬莪术水提物5g生药/kg、挥发油5g生药/kg、油水混合物5g生药/kg、醇提物5g生药/kg均能显著延长小鼠凝血时间.醋炙蓬莪术挥发油5g生药/kg能够明显降低全血粘度、全血低切相对指数、红细胞聚集指数、全血还原粘度、红细胞变形指数、纤维蛋白原；醋炙蓬莪术油水混合物5g生药/kg能够明显降低全血粘度、全血低切相对指数、红细胞聚集指数、全血还原粘度；醋炙蓬莪术水提物5g生药/kg和醇提物5g生药/kg具有降低模型大鼠血液流变学指标的趋势.结论:醋炙蓬莪术能够延长小鼠凝血时间和改善大鼠血液流变学,提示醋炙蓬莪术具有活血化瘀作用.
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苦杏仁和桔梗平喘作用的配伍研究
目的:研究苦杏仁、桔梗及二者配伍的平喘作用,确定二者佳配伍比例.方法:分别采用乙酰胆碱和磷酸组胺致豚鼠哮喘、卵白蛋白致豚鼠哮喘两个哮喘模型,以引喘潜伏期、气道舒缩性介质(ET、NO)、炎性细胞及炎性因子(ICAM-1)等作为观察指标,系统地比较苦杏仁、桔梗及二者配伍的平喘作用.结果:苦杏仁、桔梗及二者配伍均能显著延长乙酰胆碱和磷酸组胺致豚鼠哮喘的潜伏期,显著减少卵白蛋白致豚鼠哮喘模型的炎症细胞数量,抑制舒缩性介质ET和炎性因子ICAM-1水平的升高,但对舒缩性介质NO无明显作用；配伍组与单味苦杏仁或桔梗比较,苦杏仁:桔梗=1:2和1:3组的炎性细胞EOS的数量显著低于单味苦杏仁或桔梗(P＜0.05),配伍组其他指标均有强于单味苦杏仁或桔梗的趋势,但无统计学差异(P＞0.05)；各配伍组之间比较,苦杏仁:桔梗=1∶2组有强于其他配伍组的趋势,但无统计学差异.结论:在平喘作用上,苦杏仁和桔梗有配伍增效作用,且二者配伍用于平喘的佳比例为1∶2.
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三七总皂苷伍用淫羊藿苷改善血管性痴呆大鼠空间学习记忆及抗脂质过氧化研究
目的:研究三七总皂苷(PNS)伍用淫羊藿苷(ICA)对血管性痴呆大鼠学习记忆、血液流变学及脑组织脂质过氧化的影响.方法:SD大鼠给药组各10只,阳性药组10只,采用反复夹闭双侧颈总动脉(CCA)再灌注同时腹腔注射硝普钠方法建立血管性痴呆大鼠模型,连续给药21天后,用跳台法判断给药前后大鼠的空间学习和记忆能力,再进行血液流变学和脑组织SOD、MDA的测定.结果:与假手术组大鼠相比,模型大鼠跳台学习和记忆错误次数明显增加(P＜0.05),大鼠造模前后连续口服三七总皂苷伍用淫羊藿苷2.5+20、5+40、10+80 mg/kg各剂量组21d后,大鼠上述行为学指标得到明显改善(P＜0.05),全血粘度得到明显改善(P＜0.05),脑组织SOD活性提高(P＜0.05)和MDA含量降低(P＜0.01).结论:三七总皂苷伍用淫羊藿苷对血管性痴呆大鼠空间学习和记忆障碍有显著的预防和治疗作用,可能与通过改善血管性痴呆大鼠大脑血液供应和自由基代谢有关,从而起到保护大脑的作用.
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红芪多糖对S180细胞体内化疗增效作用的差异蛋白质研究
目的:研究红芪多糖对S180瘤细胞化疗协同增效作用的差异蛋白质.方法:以环磷酰胺和红芪多糖联合环磷酰胺治疗S180荷瘤小鼠14天后测定小鼠免疫器官指数及抑瘤率,利用双向电泳分离提取的瘤细胞总蛋白,考染显色后应用PDQuest8.0软件分析电泳图谱,找出差异表达的蛋白质.结果:与环磷酰胺(20 mg/kg)组相比,红芪多糖(200 mg/kg)联合环磷酰胺(20 mg/kg)可明显抑制小鼠S180瘤生长(P＜0.05),显著减轻环磷酰胺所致免疫器官指数的下降(P＜0.01)；建立了背景清晰、重复性好、分辨率高的S180瘤细胞双向电泳图谱,环磷酰胺组与红芪多糖联合环磷酰胺组蛋白质点数分别为:776±22和721±16；平均匹配率分别为:91.13％和89.37％.比较分析环磷酰胺组与红芪多糖联合环磷酰胺组双向电泳图谱,筛选出差异明显的蛋白质点28个,其中8个表达上调,19个表达下调,1个仅在环磷酰胺组表达.结论:红芪多糖联合环磷酰胺可减轻其对S180荷瘤小鼠的免疫抑制作用,增强环磷酰胺对S180瘤细胞的化疗效果,其作用可能与筛选出的28个差异蛋白质点有关,对这些差异蛋白质点的鉴定将为揭示红芪多糖的化疗协同增效作用提供实验依据.
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普胃丸对胃溃疡复发大鼠胃组织EGF和EGFR表达的影响
目的:观察普胃丸(PWP)对胃溃疡(GU)复发过程中大鼠胃组织中表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EG-FR)表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为6组,即正常对照组、假手术组、模型未复发组、模型复发组、奥美拉唑组、PWP组.采用醋酸烧灼法建立大鼠慢性GU模型,并于造模第90d,ip白细胞介素-1p(IL-1β),诱导大鼠GU复发.在溃疡复发后48 h测定各组大鼠GU复发率,HE染色法观察胃组织形态改变,并分别采用免疫组化法和We stem blot法检测胃组织中EGF和EGFR的表达.结果:普胃丸组溃疡复发率为12.5％,明显低于模型复发组(P＜0.01)；HE染色显示普胃丸组复发溃疡处再生黏膜较模型复发组厚；普胃丸组EGF和EGFR的平均阳性密度分别为107.65±18.47、91.66±4.27,平均光密度值分别为149.98±16.11、85.18±3.94,其值明显高于除奥美拉唑组外其他各组(P＜0.01).结论:普胃丸可通过增加胃组织中EGF和EGFR的表达来降低溃疡复发率.
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射干总黄酮抗维甲酸所致大鼠骨质疏松症的影响
目的:观察射干总黄酮对维甲酸所致大鼠骨质疏松的影响.方法:通过维甲酸造成骨质疏松模型,观察50～200 mg/kg射干总黄酮对骨质疏松大鼠骨密度、骨生物力学、骨形态计量学的影响.结果:100～ 200 mg/kg射干总黄酮可剂量依赖性地增加骨质疏松大鼠骨密度、改善骨生物力学指标以及骨小梁厚度,并具有性激素及促性腺激素样作用.结论:射干总黄酮提取物对维甲酸造成的骨质疏松具有改善作用.
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复方美登木片防治大鼠乳腺增生的研究
目的:研究复方美登木片对实验性大鼠乳腺增生病的防治作用及其机制.方法:采用肌肉注射雌二醇和黄体酮法造成大鼠乳腺增生模型.结果:复方美登木片0.58g/kg、1.16g/kg、2.33g/kg能够明显减小雌二醇加黄体酮所致乳腺增生大鼠的乳房直径、乳头高度,减轻乳腺重量；能够降低乳腺增生程度,明显减少乳腺小叶数、小叶内腺泡数、腔内分泌物；此外,对性激素水平有明显的影响,复方美登木片1.16g/kg、2.33g/kg能够显著降低大鼠血清雌二醇(E2)、催乳素(PRL)水平,提高孕酮(P)水平,其起效剂量及剂量范围分别为:0.58g/kg,0.58～ 2.33 g/kg.结论:复方美登木片对实验性大鼠乳腺增生病有明显的防治作用.
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复方金钱草胶囊对丙酸睾酮致大鼠前列腺增生的作用
目的:研究复方金钱草胶囊对丙酸睾酮致大鼠前列腺增生(BPH)模型的作用及其可能机制.方法:去势雄性大鼠皮下注射丙酸睾酮造成良性前列腺增生模型,21d后处死大鼠,计算前列腺指数,HE染色于光镜下观察前列腺组织的病理变化,免疫组化法检测前列腺组织中FAS、PCNA、VEGF、FGF-2的表达；TUNEL染色法检测前列腺组织中细胞凋亡率.结果:复方金钱草胶囊在6、12 g(原生药)/kg剂量下可减小大鼠前列腺体积、降低前列腺指数；在3、6、12g(原生药)/kg剂量下可减轻大鼠前列腺组织上皮增生程度、降低腺体体积密度；在12g(原生药)/kg剂量下可抑制大鼠前列腺组织VEGF、FGF-2及PCNA表达、增强FAS表达、提高细胞凋亡率.结论:复方金钱草胶囊对大鼠BPH模型有明显的保护作用,其作用可能与抑制上皮细胞增殖和生长因子表达、促进细胞凋亡有关.
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金银花的解热作用
目的:研究金银花及其成分的解热作用.方法:应用内毒素、酵母及2,4-二硝基酚所致大鼠、小鼠发热,研究金银花、绿原酸和木樨草素对发热的影响.结果:金银花11.3、22.5g/kg对内毒素、酵母所致大鼠和2,4-二硝基酚所致大鼠、小鼠发热均有明显解热作用,但绿原酸、木樨草素未见对发热有明显影响.结论:金银花对实验性发热有明显的解热作用,但其主要成分绿原酸、木樨草素可能不是金银花解热的主要有效成分.
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淫羊藿苷影响软骨细胞基质分泌和基因表达的体内研究
目的:研究淫羊藿苷(icariin,Ica)对体内异位组织工程化软骨细胞基质分泌和特异性基因表达的影响,以评估Ica作为软骨组织工程促进剂的可能性.方法:分离、培养新生家兔关节软骨细胞；制备封装在包埋盒中含Ica终浓度为1×10-5M的软骨细胞-胶原水凝胶构建物,体外培养1周后植入家兔背部皮下,分期取材.激光共聚焦显微镜观察Ica对构建物中软骨细胞生长活性的影响；生化方法检测糖胺聚糖(gLycosaminogLycans,GAG)的分泌量；ELISA测定Ⅱ型胶原(CoUagenⅡ,ColⅡ)的合成情况；实时荧光定量聚合物酶联反应检测软骨特有基因表达情况.结果:在凝胶中载入1×105M浓度范围内的Ica可使细胞-凝胶构建物外观更为致密,类似于软骨组织；维持软骨细胞表型及生长活性；促进GAG和ColⅡ的分泌；提高Aggrecan、CollagenⅡ和SoS等软骨细胞特有基因的表达.结论:Ica可维持体内异位环境下组织工程化软骨细胞表型,促进细胞外基质分泌和软骨特有基因的表达,有望成为软骨组织工程中一种安全有效的促进剂.
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舒血宁注射液对急性血瘀模型大鼠血液流变学及血栓形成的影响
目的:研究舒血宁注射液对急性血瘀模型大鼠血液流变学及体内血栓形成各项指标的影响.方法:采用皮下注射盐酸肾上腺素复加冰水浴造成大鼠急性血瘀模型,观察舒血宁注射液对急性血瘀模型大鼠血液流变学指标、血小板聚集及电刺激颈总动脉致体内血栓形成影响.结果:舒血宁注射液能延长血瘀模型大鼠成栓时间和凝血时间(PT、APTT),缩短成栓长度,抗血小板聚集,降低全血黏度及血浆粘度.结论:舒血宁注射液能够改善急性血瘀模型大鼠血液流变学,对抗其体内血栓的形成.
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人参皂甙Rbl对人肾小管上皮细胞表达蛋白质组的影响
目的:研究人参皂甙Rbl对人肾小管上皮细胞表达蛋白质组的影响.方法:人肾小管上皮细胞株(HK-2)常规培养,随机分为两组,实验组加入5μg/ml的Rbl,对照组加入等量的培养基,药物作用20min,裂解细胞,提取全细胞蛋白.双向电泳(2-DE)分离,ImageMaster 2D Platinum v5.0软件进行差异表达蛋白质组分析,基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定蛋白质.结果:通过对2-DE图谱蛋白斑点的匹配及对比分析,实验组的2-DE图谱共检出蛋白斑点为429个,其中236个为表达增强的蛋白斑点；经质谱鉴定的与Rbl作用相关的4个差异表达的蛋白斑点包括:普通转录因子ⅡH亚基1变体、双链断裂修复蛋白rad-21同源物、富含亮氨酸重复序列蛋白-45、DNA依赖性蛋白激酶,它们均属于磷酸化蛋白质.结论:Rbl作用于人肾小管上皮细胞的表达蛋白质组与对照组相比较存在明显的差异；Rbl对人肾小管上皮细胞的作用极有可能是通过相应的细胞信号转导网络系统来实现的.
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蛇六谷乙酸乙酯部位抗肿瘤活性组分筛选
目的:蛇六谷乙酸乙酯萃取物采用硅胶柱层析后的所得组分进行体外抗肿瘤活性筛选.方法:使用硅胶吸附层析分离技术,对蛇六谷乙酸乙酯萃取物进行化学成分分离；应用MTT法检测各组分对SGC-7901、HepG-2及C6细胞增殖的影响.结果:蛇六谷乙酸乙酯萃取物经硅胶柱层析分离,得到A1～ A6,B1～B4,C,D等12个组分；MTT法实验显示A1、A2组分对SGC-7901、HepG-2及C6细胞的增殖均具有较强的抑制作用,并呈一定的量效关系.其中A1和A2在20μg浓度时,对HepG-2、SGC-7901、C6细胞增殖的抑制率分别达66.8％和68.4％；67.5％和77.8％；73.3％和70.6％.结论:蛇六谷乙酸乙酯萃取物经硅胶柱层析分离得12个组分中以A1、A2组分的抑瘤作用较强,为蛇六谷佳有效部位.
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从氧化应激角度探讨回心康片心肌保护作用的机制
目的:从氧化应激角度探讨回心康片对心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的机制.方法:建立体外大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型.采用血清药理学方法,研究回心康片对细胞活力的影响；利用全自动生化分析仪测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽酶(GSH)、丙二醛(MDA)、的含量.结果:回心康片可明显提高缺氧复氧损伤心肌细胞的活力,与缺氧损伤组A值(0.488±0.023)比较差异具有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01)；能降低LDH、CK、CKMB活性,降低MDA浓度,提高SOD及GSH活性.结论:抑制氧化应激是回心康片保护心肌细胞的作用机制之一.
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仙茅对L02细胞代谢功能的影响
目的:探讨仙茅对体外培养肝细胞代谢功能的影响.方法:应用仙茅水提物大(400μg生药/ml)、中(200μg生药/ml)、小剂量(100μg生药/ml)作用于体外培养的正常人肝细胞株L02细胞,收集细胞培养液,应用氧化酶终点法检测葡萄糖(GLU)；终点法检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)；双缩脲终点法检测总蛋白(TP)；氧化酶法检测乳酸(LAC)；酶标比色法测乳酸脱氢酶(LDH).结果:仙茅水提物大(400μg生药/ml)、中剂量(200μg生药/ml)时可使L02细胞培养液中GLU、TP、LDH含量增加,TG、LAC含量降低,与空白组比较有显著差异.结论:仙茅可提高L02细胞糖、脂、蛋白的代谢及能量代谢.
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“益气养阴活血方”在脑梗死二级预防中的价值评价——附40例疗效观察及对血小板活化功能的影响
评价益气养阴活血方对脑梗死急性期患者的疗效及对实验室指标的影响,探讨其在脑梗死二级预防中的作用机理及应用价值.方法:选取首次发生脑梗死患者80例,随机分为2组.对照组在给予常规治疗的基础上,加用口服拜阿司匹林100mg/次/晚；治疗组在对照组的基础上给予益气养阴活血方口服治疗.2组患者均于14d后进行临床疗效、神经功能缺损评分(NIHSS)、中医证候积分及血小板聚集率的评价.结果:治疗组总有效率95％,明显高于对照组的80％ (p ＜0.05)；治疗组较对照组更能显著降低NIHSS评分、中医证候积分及血小板聚集率(p均＜0.01).结论:益气养阴活血方治疗急性期脑梗死,可显著提高疗效,减少神经功能缺损症状、体征,改善中医症候,且可通过抑制血小板聚集率,阻止血栓形成,进而防止脑梗死复发.
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血塞通注射液不良反应的Meta分析
目的:根据临床研究文献,采用Meta分析法评价血塞通注射液临床应用的安全性.方法:计算机检索CNKI、VIP、万方数据库1995年至201 1年期间发表的有关血塞通注射液的临床随机对照研究,采用RevMan5.1软件,对血塞通注射液的不良反应发生率进行Meta分析.同时对不同适应症(脑梗死、心绞痛、椎-基底动脉缺血)、不同剂量(100mg～300mg/d、400mg/d、500mg～600mg/d)、不同对照措施(常规治疗、其它药物)的不良反应发生率进行亚组分析.结果:符合标准的36篇文献纳入研究.Meta分析结果显示,血塞通注射液组的不良反应发生率[OR=1.88,95％CI(1.34,2.65),P＜0.01]明显高于对照组.在脑梗死亚组[OR=1.76,95％CI(1.13,2.72),P＜0.05]、心绞痛亚组[OR =2.50,95％ CI(1.19,5.25),P＜0.05]、500mg～600mg/d亚组[OR=3.44,95％ CI(1.52,7.81),P＜0.01]、其它药物亚组[OR=1.88,95％ CI(1.34,2.65),P＜0.01]中,血塞通注射液组的不良反应发生率均明显高于对照组.而在椎-基底动脉缺血亚组[OR=2.92,95％CI(0.77,11.04),P-0.88]、100mg～300mg/d亚组[OR =3.02,95％CI(0.96,9.52),P=0.06]、400mg/d亚组[OR=1.48,95％CI(0.99,2.22),P=0.06]、常规治疗亚组[OR=1.91,95％ CI(0.96,4.23),P=0.11]中,治疗组和对照组不良反应发生率的差异无统计学意义.结论:血塞通注射液的安全性低于对照组,临床应用时需加以关注,但血塞通注射液的安全性尚需要更多高质量的临床随机对照研究进行证实.
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痰热清注射液治疗慢性阻塞性肺疾病疗效观察
目的:观察痰热清注射液治疗慢性阻塞性肺疾病的临床疗效.方法:将62例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者随机分为治疗组和对照组,治疗组在对照组基础上加用痰热清注射液,疗程均为14d,1天1次,每次20ml,重症患者可加至每次40ml.结果:治疗组与对照组有效率分别为93.5％和83.9％,治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).结论:痰热清注射液治疗慢性阻塞性肺疾病疗效确切.
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补肾疏肝养阴法治疗卵巢早衰临床研究
目的:观察补肾疏肝养阴法治疗卵巢早衰(POF)的临床疗效.方法:两组均用西药激素周期疗法治疗,其中治疗组22例加用制首乌、枸杞、白芍、柴胡等中药治疗,对照组18例.1个月一疗程,连续治疗三个疗程,观察临床疗效及治疗前后血清生殖激素水平和卵巢血流情况.结果:治疗组总有效率77.3％,对照组总有效率55.6％,治疗组疗效明显优于对照组,两组疗效经统计学处理有显著性意义(P＜0.05)；E2、FSH、LH两组治疗后均有明显改善,与治疗前比较差异有极显著意义(P＜0.01)；治疗组治疗后血清E2水平与对照组比较明显升高；两组治疗后双侧卵巢血液流速(pSv)升高,搏动指数(PI)、阻力指数(RI)下降,与治疗前相比均有显著性差异(P＜0.05)；治疗组治疗后卵巢PSV升高相比对照组治疗后有显著性差异(P＜0.05).停药后两组痊愈及显效患者均随访1年,治疗组复发率为47％,对照组复发率为70.0％ (P ＜0.05).结论:补肾疏肝养阴中药有助于改善卵巢早衰,临床疗效显著.
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真武汤对肾纤维化大鼠血清和肾脏组织中SOD活力、MDA含量的影响
目的:单侧结扎左肾榆尿管建立肾梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)致肾纤维化模型,探讨真武汤对肾纤维化大鼠血清及肾脏组织中总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活力和丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量的影响.方法:将大鼠随机分为5组,除正常对照组外,采用结扎左侧输尿管的方法建立肾纤维化模型.造模大鼠随机分为4组:模型组、氯沙坦钾组(20mg/kg·d)、真武汤低剂量组(2.1g生药/kg·d)、真武汤高剂量组(9.8g生药/kg·d),给药28天后腹主动脉取血,检测血清及术侧肾脏组织匀浆液中T-SOD活力及MDA含量.结果:相比于组织样本,血清中T-SOD活力及MDA含量变化幅度较小,但整体趋势一致:造模大鼠血清及肾脏组织中T-SOD活力和MDA含量较正常组均有所降低,经真武汤治疗后,T-SOD活力趋于正常,与空白对照组相比无显著差异；与模型组相比,真武汤治疗组大鼠肾脏组织中MDA含量上升,但与正常组仍存在一定差异.结论:真武汤可上调UUO大鼠血清及结扎肾脏组织中超氧化物歧化酶活力,对结扎导致的组织细胞损伤也有一定的缓解作用.
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Th17/Treg平衡在湿热型结肠炎大鼠中的变化及黄芩汤的调节作用
目的:观察湿热型结肠炎大鼠模型中Th 17/Treg的平衡变化以及黄芩汤对Th17/Treg的调节作用,从免疫学的角度探讨其治疗湿热型结肠炎的机制.方法:应用高脂、高糖饲料联合人工气候箱法等复合因素造出大鼠湿热模型,再结合三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法建立湿热+TNBS结肠炎模型；将60只大鼠随机分为空白组、湿热+TNBS结肠炎模型组、黄芩汤组、美沙拉嗪组.对大鼠进行一般临床观察,采用酶联免疫吸附法(EUSA)分析大鼠血清中白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β(TGF-β)水平,用Western blot方法检测结肠组织中Treg转录因子FOXP3和Th17转录因子RORγt的表达水平.结果:黄芩汤免煎剂0.12g/100g能够有效的缓解湿热型结肠炎的炎症反应,与对照组比较,湿热+TNBS结肠炎大鼠模型中Th17/Treg表达失衡,Th17类细胞因子IL-17和IL-6和转录因子RORγt表达升高而Treg类细胞因子IL-10和TGF-β和转录因子FOXP3表达降低；与模型组相比,黄芩汤能够降低IL-17、IL-6和RORγt的水平而增强IL-10、TGF-β和FOXP3的表达.结论:Th 17/Treg失衡可能与湿熟型结肠炎的发生发展密切相关,黄芩汤能够有效的调节Th17/Treg的平衡关系,这可能是其治疗湿热型结肠炎的免疫机制之一.
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麻黄-甘草药对利尿作用的定量评价
目的:观察麻黄-甘草药对的利尿作用,定量评价麻黄和甘草的相互作用.方法:采用麻黄-甘草药对对正常大鼠排尿量的实验观察利尿作用,应用Q值法分析两者相互作用.结果:麻黄-甘草1∶0 1.86 g生药/kg灌胃,能促进大鼠排尿.麻黄～甘草5个配比均能明显增加排尿量.药对2∶1,4.1配伍,麻黄和甘草表现出拮抗作用；1∶1,1∶2,1∶4配伍则为单纯相加作用.结论:在固定麻黄用量的情况下,麻黄-甘草药对随着甘草用量增加,利尿作用增强,呈现配伍优势.
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四君子汤及其纳米制剂对脱污染小鼠肠屏障的影响
目的:研究四君子汤及其纳米制剂对抗生素脱污染小鼠肠屏障的影响.方法:应用林可霉素灌胃制备小鼠肠屏障损伤模型,然后应用常态四君子汤(水提液,15g/kg)及纳米四君子汤(3g/kg)进行治疗,同时设正常、阳性对照丽珠肠乐及自然恢复组,于给药7天后处死小鼠,进行肠道菌群定量分析、同时检测肠粘膜sIgA及肠组织DAO含量.结果:林可霉素灌胃3天后,小鼠肠道菌群失调,肠粘膜sIgA和肠组织DAO含量均较正常对照组减少(P＜0.01),持续7天治疗后,和自然恢复组比较肠道双歧杆菌和乳酸杆茼菌量明显上升,肠粘膜sIgA及肠组织DAO的含量明显升高.各治疗组间比较纳米四君子汤的效果要好于常态四君子汤和丽珠肠乐.结论:四君子汤纳米化后能扶植肠道正常菌群生长,修复损伤的肠粘膜,增强肠粘膜免疫功能,且效果优于常态中药.
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附子理中丸对正常及脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠长期毒性研究
目的:观察附子理中丸重复给药对正常及脾虚型溃疡性结肠炎模型大鼠的潜在毒性作用及靶器官,并比较两者的毒性大小.方法:大鼠随机分为正常组和模型组,各组均分为附子理中丸低剂量(7.5g/kg)、高剂量(15g,/kg)和空白对照组(等容量蒸馏水),连续给药30天.观察一般行为和体征、血液细胞学、血液生化学及肉眼和光镜病理学.结果:模型组大鼠呈现脾虚症状,结肠病理学观察具有溃疡特征,附子理中丸灌胃给药30天后,正常给药组与正常对照比较,低剂HGB降低、CK升高；高剂T-BIL升高,左右睾丸指数降低；给药组PLT及LYMPH升高；BUN随剂量的增加而降低.模型给药与模型对照比较,高剂RBC及PLT升高、BUN及T-CHO降低；给药组CK升高.各剂量组内模型与正常比较,对照PLT、NEUT、脾指数升高,BUN降低；低剂NEUT、左睾丸指数升高；高剂CK,心、脾、左睾丸、左右肾及右睾丸指数升高；模型各给药组LYMPH及MONO升高.光镜下附子理中丸高剂组可见肾间质充血水肿及脊髓空泡变.结论:附子理中丸长期反复给药对大鼠肝肾功能和脊髓有一定的影响,正常动物与脾虚型溃疡性结肠炎模型动物间的毒性差异不明显.
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加味圣愈汤对小鼠血虚、气虚模型的影响
目的:探讨加味圣愈汤对血虚模型小鼠和气虚模型小鼠的影响.方法:制备血虚和气虚模型小鼠并灌胃加味圣愈汤高、中、低剂量(分别为1.05、0.53、0.265g/kg),检测血虚小鼠外周血RBC、HGB、网织红细胞比率(Ret)和气虚小鼠自发活动、抗应激能力.结果:加味圣愈汤0.265、0.53、1.05g/kg可明显提高急性失血性血虚小鼠RBC、HGB水平和乙酰苯肼致溶血性血虚小鼠RBC水平,0.53、0.265g/kg亦明显降低急性失血性血虚小鼠外周血Ret；0.53、1.05g/kg可增加限食法气虚证小鼠3min内自发活动次数和延长抗应激小鼠断头喘气时间,1.05g/kg还能明显延长限失法气虚证小鼠负重游泳时间和升高抗应激小鼠耐低温存活率.结论:加味圣愈汤0.265、0.53、1.05g/kg灌胃能改善血虚小鼠的血虚状态和气虚小鼠的应激状态,具有养血益气作用.
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不同途径给药参麦注射液中人参皂苷Rg1及Re在大鼠体内药代动力学研究
目的:对参麦注射液口服和静脉注射两种不同途径给药开展药代动力学研究,建立参麦注射液体内分析方法,以指导临床合理用药.方法:用高效液相色谱法测定参麦注射液不同途径给药不同时间点的血药浓度,通过药理学软件DAS3.0计算药动学参教,并计算口服生物利用度.结果:参麦注射液静脉注射给药人参皂苷Rg1、Re代谢较快,6h以后血浆中很难测到；口服给药人参皂苷Rg1、Re代谢较慢,8h达到峰浓度,生物利用度分别为7.22％、7.16％.结论:参麦注射液口服给药吸收慢,生物利用度较低,而注射给药直接进入血管,充分体现了其起效快的优势.
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参苓白术散对脾虚证小鼠血清淀粉酶、D-木糖、胃泌素及小肠组织学变化的研究
目的:研究参苓白术散对脾虚证小鼠血清淀粉酶、D-木糖、胃泌素含量及小肠组织细胞形态变化的影响,并探讨参苓白术散治疗脾虚证的机制.方法:将小鼠随机分为4组:空白对照组、利血平模型组、利血平+参苓白术散低剂量组、利血平+参苓白术散高剂量组.观察各组小鼠体征改变,测定血清淀粉酶和D-木糖的含量、放免法测定血清胃泌素含量、观察小肠组织细胞形态变化.结果:参苓白术散小剂量1.5g/(kg.d)可以改善模型小鼠的体征、血清淀粉酶、D-木糖、胃泌素的含量增加、使模型小鼠小肠病理改变得以很好的恢复.结论:参苓白术散能通过影响动物小肠的吸收、分泌功能及胃和胰腺的分泌功能及修复损伤的小肠组织细胞起到治疗脾虚证的作用.
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中药治疗帕金森病临床及升高脑内多巴胺含量的研究进展
帕金森病正严重威胁着我国老年人群的生命安全与生活质量,现代医学至今尚未攻克；近年来中医药防治帕金森病因具有整体调节、协同作用及毒副作用小而备受关注.帕金森病发病机理主要以黑质多巴胺能神经元显著缺失而导致纹状体内的多巴胺含量下降为主要特征,因此笔者查阅了近10多年的国内外文献,主要对治疗帕金森病中药及其复方在升高脑内多巴胺含量方面的实验研究进行全面的概述和探讨,为治疗帕金森病和进一步研发具有自主知识产权的中药新药提供参考依据.
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葛花化学成分和药理活性研究进展
葛花为豆科野葛或甘葛藤的干燥花,是我国的传统中药,长期以来被用作缓解酒后发热呕吐等症状.现代研究表明,葛花中含有异黄酮、皂苷、挥发油等成分,具有保肝、解酒、保护心肌、降血糖、降血脂等药理活性.采用现代科学技术方法对葛花活性成分及药理作用进行深入的研究,将为葛花的应用开辟了更为广阔的前景.本文对近年来国内外有关葛花的化学成分以及和药理作用方面的新研究进展进行了系统的综述,以期为更好地开发利用葛花提供科学依据.
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再生障碍性贫血动物模型研究概况
本文总结了物理方法、化学方法、物理化学方法、免疫介导的方法诱导再生障碍性贫血动物模型的研究概况,并分析模型特点及其优缺点,为建立理想的再生障碍性贫血动物模型、探究再生障碍性贫血的发病机理以及筛选有效的防治药物等研究奠定基础.
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知识产权保护在中药科研管理中应用的探讨
知识产权保护是中药现代化的重要内容.中药科研单位作为中药产品的研究开发者,是中药知识产权保护的重要主体,应在遵守相关法规的基础上,积极采取保护措施,从中药科研成果产生的源头上做好知识产权保护.本文拟结合我国现有的与中药有关的知识产权法律法规及相关国际条约,从科研管理角度对中药知识产权保护进行探讨.
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从文献计量分析角度看我国循证药学研究
目的:通过文献计量分析探讨我国循证药学的研究现状.方法:将CNKI数据库中有关循证药学的文献作为研究对象,以SPSS软件中的共词分析法为研究工具,应用聚类分析和多维尺度分析两种方法对高频关键词进行共词分析.结果:获取循证药学文献44篇,高频关键词18个,表明循证药学研究主要集中在药物临床应用中的疗效观察、安全性评价和经济学等方面.结论:通过分析循证药学的研究现状,可以为从事循证药学研究的科研人员提供参考.
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斑马鱼——一种可用于中药抗炎免疫药理研究的模式生物
斑马鱼由于其独特的生物学、基因组学、遗传学优势及其高度保守的疾病信号转导通路等特点,已被广泛用作研究人类疾病的动物模型.随着转基因、诱导突变和反义morpholino knockdown及活体成像等技术的应用,使斑马鱼成为在基因组上研究人类炎症免疫疾病相关的病理生理学及在活体内进行高通量药物筛选的良好模式生物.本文介绍斑马鱼免疫应答体系特点、宿主-病原体相互作用的研究方法与技术、炎症感染模型,以展现斑马鱼作为中药抗炎免疫药理研究模式生物的应用前景.
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高效液相色谱法测定大鼠生物样品中人参炔醇的方法学考察
目的:建立生物样品中人参炔醇(panaxynol)的高效液相色谱(HPLC)测定方法.方法:通过对精密度、特异性、回收率、稳定性等考察建立了测定方法,得到标准曲线.结果:生物样品中的panaxynol浓度(C)与色谱峰面积(A)均呈现良好的线性关系,回归方程的相关系数r均大于0.99；panaxynol测定方法的精密度高,重现性好,血浆和各组织样品测定的日内精密度和日间精密度RSD都小于10％；回收率较高,满足生物样品回收率在80～ 120％的范围,相对标准偏差均小于6％；稳定性好,-20℃冷贮放置不影响测定结果.结论:本法的稳定性、精密度、回收率、专属性和定量线性范围均达到了体内药物分析的要求.
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人参皂甙Rbl作用后大鼠神经细胞蛋白质组双向电泳技术的建立
目的:建立人参皂甙Rbl作用后大鼠神经细胞蛋白质组双向电泳分离体系,提高其分辨率和重复性.方法:人参皂甙Rbl 50mg/L作用于大鼠神经细胞,提取全蛋白,按标准条件对蛋白质进行双向电泳分离,并对各个关键因素进行了优化.结果:终选择的裂解液配方是1％TBP,4％ CHAPS,0.2％ Bio-Lyte,40mmol/L Tris,8mol/L尿素,2mol/L硫脲；使用pH 4～7的IPG胶条进行被动水化上样,等电聚焦采用缓慢升压模式,电泳参数根据Bio-Rad公司的预设方案进行调整；改良硝酸银法进行蛋白质斑点染色.从而获得了满意的蛋白质组双向电泳图谱.结论:成功建立了人参皂甙Rbl作用后大鼠神经细胞蛋白质组双向电泳分离体系,具有较高的分辨率和重复性.
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不同配方高脂乳剂豚鼠高脂血症模型的研究
目的:探讨6种不同配方高脂乳剂对豚鼠高脂血癌形成的影响.方法:豚鼠连续灌服不同配方高脂乳剂二周后,乌拉坦麻醉腹主动脉采血检测总胆固醇(TC)、甘油三脂(GT)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)血脂四项指标.结果:灌服高脂乳剂二周后,1号、2号、3号及6号配方豚鼠TC、HDL、LDL均显著升高,与空白对照组比较差异非常显著,但GT没有显著改变；4号、5号配方豚鼠TC、LDL显著升高,与空白对照组比较差异显著,但HDL、GT没有显著改变.结论:1号、2号、3号、4号、5号及6号高脂乳剂配方在二周内均可造成豚鼠高胆固醇血症.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 06 |
| 2010 | 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 |
