中药药理与临床杂志
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica 중약약리여림상
- 主管单位： 四川省中医管理局
- 主办单位： 中国药理学会 四川省中医药科学院
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-859X
- 国内刊号： 51-1188/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高尿酸对小鼠肾脏尿酸盐重吸收转运体基因表达的影响
目的:研究高尿酸条件下尿酸盐阴离子转运体1(Urate anion exchanger 1,URAT1)、葡萄糖转运体9(glucose transporter 9,GLUT9)、有机阴离子转运体10 (Organic Anion Transporter 10,OAT10)基因表达的动态变化.方法:(1)研究不同剂量尿酸对小鼠血尿酸水平的影响:遵循随机化原则将50只雄性昆明种小鼠分为5组(每组10只):分别为正常组、尿酸每天100、200、300、400mg/kg剂量组.每天2次腹腔注射尿酸磷酸盐溶液,共造模14天,确定佳剂量.(2)确定佳剂量后,小鼠腹腔注射佳剂量尿酸每天300 mg/kg,复制高尿酸血症模型.在给予尿酸1、3、7、14天处死小鼠,用磷钨酸法测定小鼠血清尿酸水平和肝尿酸含量,用RT-PCR检测小鼠肾脏尿酸盐重吸收转运体URAT1、GLUT9、OAT10基因表达水平.结果:(1)腹腔注射尿酸每天300 mg/kg及400mg/kg能有效升高小鼠血尿酸水平(P<0.01),但400 mg/kg组小鼠死亡率高.而尿酸100、200 mg/kg组与正常组相比无统计学差异,300 mg/kg为佳剂量;(2)与正常组相比,模型组血尿酸水平在造模1、3、7、14天均升高(P<0.05),造模成功;与正常组相比,模型组肝匀浆尿酸含量在造模1天显著升高(P<0.01);而造模3天、7天及14天均无统计学差异;与正常对照组相比,模型组小鼠肾脏GLUT9基因表达水平在1、3、14天均增加(P<0.05);与正常对照组相比,模型组小鼠肾脏URAT1和OAT10基因表达水平在各时间点均无显著变化(P>0.05).结论:在尿酸诱导的高尿酸血症小鼠模型上,模型组GLUT9基因在给予尿酸1、3、14天后表达均上调,但URAT1、OAT10的基因表达均无显著变化.
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丹龙醒脑方对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区VEGF及其受体Flk-1的影响
目的:研究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑海马区血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体血管内皮生长因子受体(Fetal liver kinase-1,Flk-1)的影响.方法:用改良Longa栓线法复制大脑中动脉闭塞模型,2h后开放血流再灌注.大鼠造模成功后被分为6组;丹龙醒脑方14.76g/kg、7.38g/kg、3.69g/kg剂量组,尼莫地平10.8mg/kg组,模型组,假手术组,灌胃7天后处死大鼠取脑,采用免疫组化方法测定海马区内皮细胞计数及微血管密度、VEGF、Flk-1的表达.结果:模型组与假手术组相比,大鼠脑海马区内皮细胞计数及微血管密度、VEGF、Flk-1蛋白表达均增强;丹龙醒脑方14.76g/kg、7.38g/kg、3.69g/kg剂量组与模型组相比表达明显增强.结论:丹龙醒脑方可以促进脑缺血区VEGF及其受体Flk-1的表达,其抗脑缺血再灌注损伤的机制可能与增强血管新生因子的表达有关.
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Bcclin1基因慢病毒载体的鉴定包装及其在银杏酮酯保护衰老海马神经元中的作用
目的:探讨自噬相关基因Beclin1在银杏酮酯保护衰老海马神经元中的作用.方法:使用酶切和DNA测序方法对已构建好的pLVX-shRNA2-Beclin1慢病毒载体进行鉴定,并与辅助包装质粒载体共同转入293T细胞得到病毒颗粒.将病毒颗粒转染原代大鼠海马神经元.培养原代大鼠海马神经元并随机分为6组:正常组、模型组、银杏酮酯组、银杏酮酯干扰组、阳性对照银杏叶提取物组和银杏叶提取物干扰组.正常组用正常培养基培养,模型组用H2 O2(200μM)诱导18小时建立衰老样细胞模型;银杏酮酯和银杏叶提取物组分别用200μg/ml的药物预处理6小时后再加入H2 O2诱导18小时;其余两组在银杏酮酯和银杏叶提取物组基础上分别加入慢病毒载体颗粒.通过荧光定量PCR和免疫印迹方法检测Beclin 1、LC3-Ⅱ和Synthein Ⅰ表达.结果:酶切和DNA测序结果表明重组慢病毒载体pLVX-shRNA2-Beclin1的插入序列正确.用293T细胞包装的重组慢病毒能够感染原代大鼠海马神经元.体外荧光定量PCR结果显示:慢病毒颗粒转染衰老海马神经元后,200μg/ml银杏酮酯和银杏叶提取物干扰组Beclin1 mRNA水平降低.免疫印迹结果显示:与模型组相比,200μg/ml银杏酮酯和银杏叶提取物组Beclin1、LC3-Ⅱ和SynpainⅠ蛋白表达均增加;慢病毒颗粒转染后,200μg/ml银杏酮酯和银杏叶提取物干扰组神经元Beclin1、LC3-Ⅱ和SynpainⅠ蛋白表达明显降低.结论:Beclin1与银杏酮酯(200μg/ml)保护衰老海马神经元有关.
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黄芩素对肥胖模型大鼠减肥作用及机制的研究
目的:探讨黄芩素的减肥作用及其对瘦素表达、β-肾上腺素受体的影响.方法:建立大鼠营养性肥胖模型,观察黄芩素给药4周对肥胖大鼠体重、脂肪湿重、脂肪细胞个数及直径(光镜下)、血清瘦素含量(ELISA法)以及脂肪细胞瘦素表达等指标的影响,同时应用放射配基结合实验观察黄芩素与β-肾上腺素受体及β3肾上腺素受体的结合情况.结果:黄芩素(100 mg/kg)能明显降低肥胖大鼠体重、kee's指数、脂肪重量和脂体系数以及血清瘦素水平,黄芩素镜下脂肪细胞个数明显增加,细胞直径明显减小,黄芩素(100 mg/kg和50 mg/kg)模型动物脂肪细胞瘦素表达明显降低.黄芩素与β肾上腺素受体结合的K值为80.36nmol/L,与β3肾上腺素受体结合的K值为35.11 nmol/L.结论:黄芩素对营养性肥胖大鼠模型具有减肥作用,并对营养饲料诱导的瘦素抵抗状态具有显著的改善作用,黄芩素对β-肾上腺素受体及β3肾上腺素受体均具有一定的亲和力.
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骆驼蓬总碱对血管性痴呆大鼠学习记忆的研究
目的:考察骆驼蓬总碱对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及作用机制.方法:采用双侧颈总动脉结扎制作血管性痴呆模型,造模后第30d将大鼠分成模型组、骆驼蓬总碱25mg/kg、12.5mg/kg、6.25mg/kg组,尼麦角林片7mg/kg组和假手术组,连续给药30d.Morris水迷宫检测学习记忆,免疫组织化学法检测海马CA1区突触素(synaptophysin,syn)微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP-2)蛋白表达,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,化学比色法测定一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:与模型组相比,骆驼蓬总碱25mg/kg第3、4d潜伏期明显缩短,12.5 mg/kg组第4d潜伏期明显缩短.骆驼蓬总碱25m(kg、12.5mg/kg剂量组站台穿越次数明显增加.骆驼蓬总碱25mg/kg、12.5mg/kg剂量组海马区syn、MAP-2的积分光密度值增加.骆驼蓬总碱25mg/kg海马NO含量、NOS活性降低.结论:骆驼蓬总碱能够改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调海马syn、MAP-2蛋白表达,提高突触可塑性,降低NO含量,抑制NOS活性有关.
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山茱萸、生地有效部位及配伍组合抑制糖基化终末产物致肾小球系膜细胞增殖的研究
目的:通过体外培养大鼠肾小球系膜细胞(GMC),建立糖基化终末产物(AGEs)致肾小球系膜细胞增殖的细胞模型,观察山茱萸有效部位、生地有效部位及其配伍组合对糖基化终末产物致肾小球系膜细胞增殖的抑制作用,以确定佳配伍组合物.方法:体外培养肾系膜细胞,当细胞贴壁生长至80％～90％时,(1),用浓度为50、100、200、400mg/L的山茱萸各部位(环烯醚萜苷、三萜酸、多糖)、生地各部位(环烯醚萜苷、多糖、寡糖)进行干预,然后加入200mg/L的糖基化终末产物刺激,24 h后检测细胞增殖情况,筛选出活性较强的部位.(2),将活性较强的部位山茱萸环烯醚萜苷和三萜酸(A)、生地环烯醚萜苷(B)按1:0、0:1、1:1、1:2、2:1进行配伍组合(分别为A1、B1、A1B1、A1 B2、A2B1),以浓度为25、50、l00mg/L生药及含药血清进行干预,加入200mg/L的AGEs刺激,24 h后检测细胞增殖情况以及细胞上清液中纤维连接蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Coll-Ⅳ)水平.结果:(1)山茱萸环烯醚萜苷部位、山茱萸三萜酸部位与生地环烯醚萜苷部位活性较强,具有显著抑制糖基化终末产物致肾小球系膜细胞增殖的作用.(2)配伍组合物(A1、B1、A1B1、A1B2、A2B1)生药及含药血清均能够抑制肾小球系膜细胞增殖及其分泌纤维连接蛋白、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原的水平,并呈一定量效关系.结论:山茱萸环烯醚萜苷部位、山茱萸三萜酸部位、生地环烯醚萜苷部位及其配伍组合能够明显抑制糖基化终末产物致肾系膜细胞增殖及其分泌的纤维连接蛋白、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原水平,减少细胞外基质沉积,其中配伍组合A2B1抑制效应强,为佳配伍组合.
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乳鹿方体内外抗幽门螺旋杆菌的研究
目的:观察乳鹿方对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的体外和体内抑菌作用.方法:采用液体稀释法,将乳鹿方水煎液与Hp共同培养,观察细菌生长情况而测定乳鹿方的抑菌圈直径、低抑菌浓度(MIC)、低杀菌浓度(MBC);用Hp菌液给小鼠灌胃制备Hp感染性胃炎模型,然后灌胃给药治疗结束2周后,眼球取血进行血液中血清中Hp抗体检测,取胃窦部粘膜组织进行尿素酶检测,取胃组织进行病理切片检查.结果:乳鹿方对Hp有明显抑制和杀灭作用,其MIC和MBC值分别为12.5mg生药/ml和25.0mg生药/ml,与抑菌圈直径作用趋势一致;乳鹿方(8.0和16.0g生药/kg)可显著改善Hp感染性胃炎小鼠的一般状况,治疗后其血液和粘膜组织中Hp感染率分别降低为38.46％、21.43％和38.46％、21.43％(P< 0.05或P<0.01).结论:乳鹿方在体内和体外均能明显地抑制Hp的生长.
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番茄红素对实验性糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤的保护作用
目的:研究番茄红素(Lycopene,LP)对实验性糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤的保护作用.方法:通过注射链脲佐菌素(STZ)破坏胰岛细胞的方法制备糖尿病大鼠模型,选取80只模型大鼠按血糖水平随机分为:糖尿病模型组、番茄红素5、10、20mg/kg治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,并另取16只同龄大鼠作为正常对照组,每天灌胃给药一次,疗程4周.分别于给药前和给药后每周测定各组大鼠空腹血糖水平;治疗4周后,测定各组大鼠血清中血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、尿酸(UA)含量及24h尿蛋白量(UPro),以及总抗氧化能力(T-AOC)水平和丙二醛(MDA)含量;测定各组大鼠肾脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;通过HE染色观察肾脏组织病理形态学变化.结果:与糖尿病模型组相比,番茄红素20 mg/kg治疗组大鼠空腹血糖显著降低;番茄红素10、20 mg/kg治疗组大鼠血清中BUN、SCr含量显著降低,血清中和肾组织中MDA均显著降低,肾组织中SOD活性显著升高;番茄红素20 mg/kg治疗组大鼠血清中UA含量显著降低、T-AOC水平显著升高,肾组织中GSH-Px活性显著升高;差异均具有统计学意义.番茄红素治疗组能够显著改善糖尿病大鼠肾组织病理形态学变化,其中以番茄红素20 mg/kg治疗组效果为显著.结论:番茄红素对实验性糖尿病大鼠肾脏氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用.
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番茄红素对2型糖尿病大鼠脑组织氧化应激损伤的保护作用
目的:研究番茄红素(Lycopene,LP)对2型糖尿病大鼠脑组织氧化应激损伤的保护作用.方法:首先采用高脂高糖饮食和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型,取100只随机分5组:糖尿病模型对照组、番茄红素5、10、20mg/kg治疗组和盐酸二甲双胍25 mg/kg治疗组,每组20只,另取20只同龄大鼠作为正常对照组;灌胃给药治疗,每天一次,疗程为4周.分别于给药治疗第0周、第2周和第4周测定各组大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平.4周后,测定各组大鼠体重;测定血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量;测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;并通过苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病变.结果:与2型糖尿病模型对照组相比,番茄红素20 mg/kg治疗组大鼠胰岛素水平显著升高、且空腹血糖显著降低(P<0.01);番茄红素10、20 mg/kg治疗组大鼠体重显著增加;番茄红素5、10、20 mg/kg治疗组大鼠血清中CPK活性和MDA含量显著降低,其中番茄红素10、20 mg/kg治疗组大鼠血清中LDH活性且T-AOC水平显著升高;番茄红素10、20 mg/kg治疗组大鼠脑组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,番茄红素20 mg/kg治疗组大鼠脑组织中GSH-Px活性显著升高;番茄红素治疗组大鼠脑组织病变明显改善,以20 mg/kg治疗组为显著.结论:番茄红素对2型糖尿病大鼠脑组织氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能与番茄红素能够有效降低血糖水平、改善抗氧化酶活性、提高氧自由基清除能力有关.
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乌丹降脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝模型的治疗作用
目的:探讨乌丹降脂胶囊治疗大鼠非酒精性脂肪肝(NASH)的作用及可能的治疗机制.方法:90只大鼠随机分为6组,分别为正常对照组、模型对照组、易复善组和乌丹降脂胶囊104.17 mg/kg、208.34 mg/kg、416.67 mg/kg剂量组.正常对照组以基础饲料喂食,而模型对照组、易复善组和乌丹降脂胶囊104.17 mg/kg、208.34 mg/kg、416.67 mg/ kg剂量组则以高脂饲料喂饲,连续喂养16周;喂养2周后,正常对照组、模型对照组以生理盐水10ml/kg灌胃;易复善组以易复善溶液灌胃85.2mg/kg;乌丹降脂胶囊104.17 mg/kg、208.34 mg/kg、416.67 mg/kg剂量组以乌丹降脂胶囊不同浓度溶液灌胃10ml/kg,连续灌胃14周,测量大鼠体重、肝湿重、肝指数,检测血清生化指标及肝组织病理改变.结果:与模型组相比,乌丹降脂胶囊416.67 mg/kg组及易复善组体重、肝湿重及肝指数均明显降低,血液生化ALT、AST、CHOL、TG、LDL-C、CRP各指标水平明显下降,HDL-C水平明显升高;与模型组相比,病理HE染色结果显示,易复善组与乌丹降脂胶囊416.67 mg/kg组肝脏肝小叶结构恢复,肝细胞索及肝窦结构清晰,肝细胞内脂肪空泡显著减少.结论:乌丹降脂胶囊具有治疗非酒精性脂肪肝作用,机制可能与调节脂质代谢有关.
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大豆异黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究
目的:研究大豆异黄酮(Soybean Isoflavone,SI)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,选取120只随机分为6组:局灶性脑缺血再灌注模型组、大豆异黄酮(20、40、80和160mg/kg)腹腔注射预处理组和舒血宁注射液(4mg/kg)阳性对照组,并设假手术组.再灌注6h后,采用盲法进行神经功能评分,测定脑梗死体积(IV％)及脑组织含水量;通过HE染色法观察脑组织病理形态学改变,通过TUNEL染色观察神经细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI);通过生化分析仪测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与假手术组相比,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,脑梗死体积(IV％)和脑组织含水量显著升高,脑组织出现明显的病理性改变,神经细胞凋亡状况加重,凋亡指数显著升高;血清中CK,LDH含量显著升高,脑组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高,差异均具有统计学意义.与局灶性脑缺血再灌注模型组相比,大豆异黄酮(40、80和160 mg/kg)组大鼠行为障碍明显好转,大豆异黄酮(80和160 mg/kg)组脑梗死体积和含水量均显著降低;大豆异黄酮预处理组大鼠脑组织病变和神经细胞凋亡均明显减轻,以160 mg/kg组效果为显著,大豆异黄酮(80和160 mg/kg)组凋亡指数显著降低;大豆异黄酮(40、80和160 mg/kg)组大鼠血清中CK,LDH含量和脑组织中MDA含量均显著降低;大豆异黄酮(80和160 mg/kg)组脑组织中SOD、CAT活性显著降低,且160mg/kg组GSH-Px活性显著降低.结论:大豆异黄酮能够有效改善局灶性脑缺血大鼠神经功能障碍、降低脑梗死体积和脑组织含水量、改善脑组织病变和神经细胞凋亡状况,提示大豆异黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与大豆异黄酮能够有效改善抗氧化酶活性、提高机体清除自由基能力、抑制氧化应激损伤有关.
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山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠的保护作用
目的:研究山楂叶总黄酮(Hawthorn Leaves Favonoids,HLF)对2型糖尿病大鼠的保护作用.方法:通过高脂高糖饲料饮食和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型,选取60只大鼠模型随机分为:模型对照组、山楂叶总黄酮(50、100和200mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200mg/kg)治疗组,并另取12只同龄大鼠作为正常对照组.分别于给药前和给药后每周测定各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平.治疗6周后,称量各组大鼠体重;测定各组大鼠血清中血脂监测指标:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);测定血清中氧化应激损伤监测指标:超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,总抗氧化能力(T-AOC)水平以及丙二醛(MDA)含量.结果:与模型对照组相比,山楂叶总黄酮100和200mg/kg治疗组大鼠胰岛素水平显著升高,体重显著降低,血清中TC、TG、LDL-C含量显著降低,SOD、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,差异均具有统计学意义;山楂叶总黄酮200mg/kg治疗组大鼠空腹血糖水平显著降低,血清中HDL-C含量显著升高,GSH-Px活性和T-AOC水平显著升高,差异均具有统计学意义.结论:山楂叶总黄酮能够有效降低2型糖尿病大鼠血糖、改善血脂,提高机体抗氧化能力、抑制氧化应激损伤,提示山楂叶总黄酮对2型糖尿病大鼠具有保护作用.
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白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响
目的:研究白芍总苷(TGP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法:通过夹闭冠状动脉的方法复制心肌缺血再灌注大鼠模型,选取100只模型大鼠随机分为5组:心肌缺血再灌注模型对照组、白芍总苷60、120和240mg/kg治疗组和复方丹参滴丸135mg/kg治疗组,并另取20只同龄大鼠设为假手术组,术后立即灌胃给药,每天1次,疗程为4周.治疗完成后,通过TTC染色测定各组大鼠心肌梗死面积;通过HE染色观察心肌组织病变;通过免疫组化法(IHC)检测心肌组织中bcl-2、Bax及caspase-3的表达并进行半定量分析;通过TUNEL染色观察心肌细胞凋亡并计算凋亡率.结果:较心肌缺血再灌注模型对照组,白芍总苷治疗组大鼠心肌组织梗死面积显著降低,心肌组织病变明显改善,bcl-2表达显著升高且Bax表达显著降低、bcl-2/Bax比值显著升高,caspase-3表达显著降低,心肌细胞凋亡状况明显好转、凋亡率显著降低,其中以白芍总苷240mg/kg治疗组效果为显著.结论:白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡具有剂量依赖性的抑制作用,其作用机制可能与白芍总苷能够有效提高bcl-2/Bax比值、下调caspase-3表达由有关.
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何首乌不同炮制品含药血清对H2O2致PC12细胞损伤的保护作用
目的:研究何首乌不同炮制品含药血清对H2O2诱导PC12细胞损伤的保护作用.方法:将何首乌生品、清蒸品、黑豆汁蒸品按20g/kg剂量小鼠灌胃给药,分别将其含药血清分别分成20％、10％、5％含药血清组,采用MTT法测定其对正常PC12细胞增殖的影响和对H2O2致PC12细胞损伤的保护作用,并用比色法测定SOD活性、LDH和MDA含量.结果:何首乌不同炮制品含药血清对正常PC12细胞增殖均无明显影响,含何首乌生品、黑豆汁蒸品各浓度血清和10％,5％含清蒸品血清可显著增强受损细胞内SOD活性(P <0.05 ～0.01);10％,5％含生品血清、含黑豆汁蒸品各浓度血清和10％含清蒸品血清能明显降低受损细胞LDH释放量(P<0.05～0.01);含清蒸品各浓度血清和20％,5％含黑豆汁蒸品血清能降低受损细胞的MDA释放量(P<0.05),而含生品各浓度血清对细胞内MDA水平无显著降低作用.结论:含何首乌黑豆汁蒸品和清蒸品血清对H2O2致PC12细胞损伤有保护作用.
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枸杞多糖对离体缺血性脑损伤后PARP-1和AIF的影响
目的:探讨枸杞多糖(LBP)对原代培养的大鼠海马神经元氧糖剥夺损伤后调亡通路PARP-1/AIF的影响.方法:以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象,用无糖培养液结合物理性缺氧建立氧糖剥夺损伤模型.Hoechst 33342染色法、AnnexinV-FITC/PI法检测原代培养的新生大鼠海马神经细胞的凋亡;化学比色法测定神经细胞NAD含量的变化;琼脂糖凝胶电泳法检测DNA Ladder;免疫蛋白印迹技术和实时荧光定量PCR技术检测凋亡相关因子PARP-1、AIF和Endo G的蛋白和mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组可显著降低神经细胞NAD的含量;神经元出现明显的DNA梯度2Hoechst 33342和AnnexinV-FITC/PI法检测显示神经细胞凋亡率明显升高;出现大量的DNA断裂片段;PARP-1和AIF的蛋白水平明显上调,Endo G蛋白水平明显下调2PARP-1、AIF和Endo G的mRNA水平明显上调.与模型组比较,枸杞多糖治疗组(10、20、40 mg/L)和尼莫地平组可显著提高海马神经细胞NAD的含量;DNA梯度有不同程度的缓解;显著降低神经细胞的凋亡率;对DNA梯度有不同程度的缓解;明显抑制PARP-1和AIF蛋白表达,增强Endo G蛋白的表达;明显抑制PARP-1,AIF和Endo G mRNA表达.结论:枸杞多糖通过抑制PARP-1/AIF凋亡通路对氧糖剥夺再灌注损伤的新生大鼠海马神经元发挥保护作用.
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宁泌泰胶囊治疗实验性阴道炎研究
目的:研究宁泌泰胶囊对阴道炎的治疗作用.方法:建立大鼠大肠杆菌+金黄色葡萄球菌混合感染性阴道炎模型,千金方组(1.0g/kg)、宁泌泰胶囊组(2.0g/kg)、宁泌泰胶囊组(1.0g/kg)、宁泌泰胶囊组(0.5g/kg)连续灌胃给药7天;家兔白色念珠菌感染性阴道炎模型,妇科千金片组(0.6g/kg),宁泌泰胶囊组(1.2g/kg)、宁泌泰胶囊组(0.6g/kg)、宁泌泰胶囊组(0.3g/kg)连续灌胃7天,每天两次.上述模型以动物体重变化,白细胞计数,病理学检查评价宁泌泰胶囊对阴道炎的治疗作用.结果:对大肠杆菌+金黄色葡萄球菌混合感染引起的大鼠阴道炎,宁泌泰胶囊组(2.0g/kg)、宁泌泰胶囊组(1.0g/kg)可显著减少血中白细胞的数量,改善炎症引起的体重下降;阴道组织病理学检查结果表明,宁泌泰胶囊可改善大肠杆菌+金黄色葡萄球菌混合感染引起的大鼠阴道组织学病变,且有一定的剂量相关性.对于家兔白色念珠菌感染性阴道炎模型,宁泌泰胶囊组(1.2g/kg)、宁泌泰胶囊组(0.6g/kg)可显著减少血中白细胞的数量;宁泌泰胶囊组(1.2g/kg)连续给药7天后,显著减少阴道中白色念珠菌的数量;阴道组织病理学检查结果表明,宁泌泰胶囊可改善白色念珠菌感染引起的兔阴道组织学病变.结论:宁泌泰胶囊对于细菌性、真菌性等多种因素引起阴道炎动物模型的相关症状具有明显的改善作用.
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大黄鞣质对人肾小管上皮细胞毒性作用及量-毒关系研究
目的:考察大黄鞣质类物质对HK-2细胞的毒性作用及量毒关系,阐述大黄的毒效相关性的影响因素.方法:以大黄鞣质有效部位作用于正常HK-2细胞,通过细胞形态学观察,细胞增殖活性测定,细胞LDH漏出量测定,细胞周期分析及凋亡率测定考察其毒性及量-毒关系.结果:大黄鞣质部位在剂量12.5～ 200mg/L范围内对HK-2细胞的毒性作用轻微,对于细胞形态的影响只是轻微的使细胞形状变得狭长,抑制率在较高浓度200mg/L时仅达到20％;LDH的光密度值没有显著变化;在100mg/L时G0/G1期细胞有所减少,凋亡率有所增加.结论:大黄鞣质的肾细胞毒性作用较弱,100mg/L下的微弱毒性可能与影响细胞周期及凋亡相关.
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白枳养胃汤对功能性消化不良大鼠血清和组织中MTL、GAS和VIP含量的影响
目的:观察白枳养胃汤对功能性消化不良大鼠的胃肠动力及血清和胃窦组织中胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)和血管活性肠肽(VIP)含量的影响.方法:饮食不规律加饮用酸化水法复制功能性消化不良大鼠模型,按体重随机分组,给药3周后,采用标记法、称重法检测各组大鼠胃排空和肠推进比率,按ELISA试剂盒方法,酶标仪检测各组大鼠血清和组织中MTL、GAS和VIP含量.结果:白枳养胃汤于3g/kg具有促进肠推进的作用,于6g/kg具有促进胃排空的作用;白枳养胃汤于3g/kg可上调血清中MTL含量,于6g/kg可上调血清中GAS含量,于12g/kg可下调血清中VIP含量;白枳养胃汤于6g/kg可上调胃窦组织中MTL含量,于12g/kg可上调胃窦组织中GAS含量.结论:白枳养胃汤对功能性消化不良的机制可能与改善血清和组织中MTL、GAS和VIP含量有关.
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熊果酸对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究
目的:研究熊果酸(Ursolic acid,UA)对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法:将120只清洁级雄性Wistar大鼠随机分假手术组、肠系膜缺血再灌注模型对照组、熊果酸(40、80和120mg/kg)预防组,银杏叶提取物(3.15mg/kg)阳性对照组,每组20只;采用夹闭肠系膜上动脉45 rmin后去夹的方法制备肠系膜缺血再灌注损伤大鼠模型,于再灌注前10min迅速通过尾静脉给药.再灌注6h后,观察各组大鼠肠组织外观并测定含水量(IWC);通过苏木精-尹红(HE)染色观察肠组织病理学改变并进行肠组织损伤评分(Chiu's氏评分);通过原位末端转移酶标记染色(TUNEL染色)的方法观察肠组织细胞凋亡状况并进行凋亡指数评分;检测肠系膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和内毒素水平;检测肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与肠系膜缺血再灌注模型对照组相比,熊果酸治疗组大鼠肠组织颜色明显变红润,熊果酸80、120 mg/kg预防组合水量显著降低;肠组织病理学改变明显减轻,其中熊果酸80、120 mg/kg预防组Chiu's氏评分显著降低;肠组织凋亡状况明显减轻,其中熊果酸80、120 mg/kg预防组凋亡指数评分显著降低;熊果酸80和120 mg/kg预防组大鼠肠组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素表达水平显著下降且IL-10水平和SOD,CAT活性显著升高,熊果酸80和120 mg/kg预防组大鼠肠组织中MDA含量显著降低;上述作用以熊果酸120 mg/kg预防组为显著.结论:熊果酸对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与熊果酸能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,抑制炎症反应,改善肠组织病变并抑制肠细胞凋亡有关.
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化浊解毒消痈方及拆方对溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2平衡的研究
目的:观察化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2平衡的影响,以探讨其作用机制.方法:将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照柳氮磺胺吡啶组、化浊解毒消痈全方组、化浊方组、解毒方组、每组10只.以三硝基苯磺酸/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,造模成功后分别予化浊解毒消痈方3.18g/kg、化浊方1.93g/kg、解毒方1.93g/kg灌胃,SASP组予柳氮磺胺吡啶(0.5g/kg)灌胃,模型组及正常组每日以蒸馏水10ml/kg灌胃,均连续14d.观察各组大鼠一般情况及疾病活动指数(DAI)评分、组织病理学、SOD含量、血清及结肠组织IFN--γ、IL-4、IFN-γ/IL-4变化情况.结果:化浊解毒消痈全方(3.18g/kg)、化浊方(1.93g/kg)、解毒方(1.93g/kg)和柳氮磺胺吡啶肠溶片(0.5g/kg)可改善大鼠的一般情况,降低DAI评分,提高SOD含量,同时能降低血液及结肠组织中IFN-γ水平,提高IL-4水平,降低IFN-γ/IL-4比值,其中以化浊解毒消痈全方组(3.18g/kg)作用效果更为显著.结论:化浊解毒消痈方药能显著改善造模大鼠症状,通过下调Th1细胞因子分泌和上调Th2细胞因子水平,恢复Th1/Th2平衡,发挥抗炎治疗作用.
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黄精多糖对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌炎症的保护作用
目的:探讨黄精多糖对STZ所致Ⅰ型糖尿病大鼠心肌炎症损伤的保护作用.方法:50只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、黄精多糖250mg/kg、500mg/kg、1000mg/kg剂量组.后4组均使用小剂量链脲佐菌素STZ腹腔注射制备糖尿病模型,造模成功后,除空白对照组和模型对照组外,其余三组分别口服灌胃给予黄精多糖250mg/kg、500mg/kg、1000mg/kg连续灌胃给药12周后检测大鼠血糖以及血脂,用超声心动仪分别检测大鼠的左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压大下降速率(-dp/dtmax);取左心室组织进行病理HE染色,观察心肌组织细胞结构改变;免疫组织化学和免疫印迹测定心肌组织中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子(NF-κB)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达.结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠血糖及血脂明显增高,免疫组化检测心肌组织中TLR4、NF-κB、MIF蛋白表达水平明显增高;与模型对照组比较,黄精多糖1000mg/kg血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)明显降低,高密度脂蛋白(HDL)明显提高;左室舒张末压(LVEDP)以及左室开始收缩至左室内压上升速率峰值时间(t-dp/dtmax)明显降低,左心室收缩压(LVSP)明显升高,免疫组化检测心肌中TLR4、NF-κB、MIF蛋白表达明显减少.免疫印迹法结果显示,黄精多糖250mg/kg、500mg/kg、 1000mg/kg与模型对照组比较TLR4、NF-κB、MIF蛋白表达下降,且黄精多糖1000mg/kg组变化比较明显.结论:黄精多糖对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌有保护作用,其机制可能与降低血糖、血脂、抑制炎性反应有关.
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川芎-天麻不同剂量配比对大鼠肝阳上亢型偏头痛的药效学差异研究
目的:比较川芎-天麻不同剂量配伍比例(4:1、1:1、1:4,川芎在前,以下均同)醇提物对肝阳上亢型偏头痛大鼠的药效学差异.方法:雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性药西比灵组、川芎:天麻不同比例组,灌胃附子(2g/kg/d)和皮下注射硝酸甘油(10mg/kg)复制大鼠肝阳上亢证偏头痛模型,比色法测定大鼠血清一氧化氮合酶(NOS)活力与一氧化氮(NO)水平,Elisa法测定血清内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α (6-keto-PGF1α)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平并计算NO/ET、TXB2/6-keto-PGF1α.结果:各比例组NOS活力、NO、TXB2水平、NO/ET及TXB2/6-keto-PGF1α比值均降低,ET含量均升高,4:1、1:4组CGRP水平降低,1:1、1:4组6-keto-PGF1α含量升高,与模型组比较,有显著性差异(P <0.05～0.01).不同比例组两两比较,1:4组降低血清CGRP水平、提高NOS活力、升高NO、6-keto-PGF1 α含量的效果优于其它比例组,差异有显著性(P<0.05～0.01).结论:川芎-天麻不同比例配比醇提物对大鼠肝阳上亢型偏头痛药效学存在一定差异,综合评价,以川芎:天麻(1:4)组疗效较佳.
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杜仲对链脲佐菌素致糖尿病小鼠降血糖作用
目的:研究杜仲对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠血糖的影响及其作用机制.方法:50只小鼠尾静脉注射STZ 120mg/kg,尾静脉注射前禁食12 h.尾静脉注射72 h后检测小鼠的空腹血糖(FBG),FBG≥11.1 mol/L则说明糖尿病小鼠模型造模成功.将成模的小鼠随机分为:模型组、罗格列酮组(4 mg/kg)、杜仲水提物10 g/kg、5 g/kg、2.5 g/kg组,另设10只昆明小鼠为正常组.连续灌胃给药14天,每天1次,正常组和模型组每日灌胃给与等体积的生理盐水.末次给药前禁食12小时,给药1小时后拔眼球取血,离心取血清待测.给药后14天检测小鼠空腹血糖(FBG);对小鼠胰腺组织进行病理学观察;放射免疫测定法测定小鼠血清中空腹胰岛素(FNS)含量,计算胰岛素敏感指数(ISI),试剂盒测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量;蛋白免疫印迹法测定胰腺组织中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-7(caspase-7)的蛋白含量.结果:与模型组比较,杜仲水提物10 g/kg给药组的小鼠血糖(12.08±2.65)显著降低,胰岛素敏感指数(15.25±3.58)上升;血清中SOD (255.42±26.26)和GSH-Px(598.24±79.57)活性升高,MDA(9.25±2.86)含量有所下降;胰腺组织中caspase-3、caspase-7的蛋白含量(0.31±0.09,0.42±0.23)下降.结论:杜仲水提物对糖尿病小鼠具有降血糖作用,其作用机制可能与提高小鼠机体内的抗氧化能力,以及降低胰腺中caspase-3、caspase-7的蛋白含量相关.
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熊果酸对H2O2诱导的HUVECs损伤的保护作用
目的:探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激的保护及相关分子机制.方法:培养人脐静脉内皮细胞,分组为正常组,H2 O2组(400μmol/L,作用8h)、1 μmol/L熊果酸预给药组、5μmol/L熊果酸预给药组、10μmol/L熊果酸预给药组、15μmol/L熊果酸预给药组和阳性对照组(0.1 g/L Vit E+H2O2).采用CCK-8检测各组内皮细胞的活性,DCFH-DA荧光探针法检测ROS含量,硝酸还原酶法检测细胞培养上清液中NO含量及细胞内NOS的表达,Western blotting检测有效剂量组内皮细胞Pten、Akt、p-Akt(ser473)、eNOS的蛋白表达水平.结果:H2O2处理后,细胞存活率较正常组明显下降,NO、NOS含量降低,ROS水平升高;熊果酸给药后,其中三组细胞存活率明显升高,NO和NOS的水平明显升高.细胞内ROS含量降低,Pten蛋白水平表达降低,Akt磷酸化水平增加,eNOS表达水平升高.结论:熊果酸预给药能明显改善HUVECs的细胞活性,可能与促进内皮细胞NO的释放和熊果酸潜在的清除ROS而直接抗氧化的作用有关,其机制可能涉及到Pten的下调和Pi3k/Akt信号通路的激活.
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苦参碱对神经病理性疼痛小鼠疼痛行为学的影响
目的:研究苦参碱对坐骨神经缩窄性损伤(CCI)诱导的神经病理性疼痛的镇痛作用.方法:建立慢性坐骨神经缩窄性损伤神经病理性疼痛模型,用Von Frey纤维丝、辐射热测痛仪、冷板法、运动协调和自主活动实验的方法测定不同剂量(7.5、15、30mg/kg)的苦参碱对CCI小鼠的机械缩足反射阈值(MWT)、热缩足反射潜伏期(TWL)、抬足次数、在棒时间和自主活动次数的影响.结果:CCI小鼠从术后7d开始到本实验观察的14d表现出明显的机械性痛觉超敏、热痛觉过敏及冷痛觉超敏,与CCI组相比,ip给予苦参碱30和15mg/kg可提高小鼠损伤侧后足的机械缩足反射阈值;苦参碱30,15和7.5mg/kg可延长小鼠损伤侧后足的热缩足反射潜伏期,并呈现一定的剂量依赖性;苦参碱30,15和7.5 mg/kg可减少小鼠损伤侧后足的冷缩足反射次数,并呈现一定的剂量依赖性;苦参碱30,15和7.5mg/kg对自主活动次数和在棒时间没有明显影响.结论:苦参碱对CCI诱发的神经病理性疼痛有良好的镇痛作用.
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葛根素对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用及其机制研究
目的:研究葛根素(Puerarin)对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法:制备妊娠5天的孕鼠,通过高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导制备妊娠5天的糖尿病大鼠模型,选取80只随机分为妊娠期糖尿病模型组、葛根素(40、80和160 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,另取16只同期妊娠5天的正常大鼠作为正常妊娠对照组,每天灌胃给药1次,疗程为2周.分别于给药前和给药后第7、14天测定各组大鼠空腹血糖水平和胰岛素水平;治疗2周后,分别测定各组大鼠体重和心脏指数,检测各组大鼠血清中谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,并通过HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态学变化.结果:与正常妊娠对照组相比,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素分泌水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,体重和心脏指数均显著升高,血清中AST、CPK、LDH活性显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高,心肌组织出现明显的病理形态学改变.与妊娠期糖尿病模型对照组相比,葛根素80、160 mg/kg治疗组大鼠胰岛素分泌水平显著升高,其中160 mg/kg治疗组空腹血糖水平显著降低;葛根素160 mg/kg治疗组大鼠体重和心脏指数均显著降低;葛根素80、160 mg/kg治疗组大鼠血清中AST、CPK、LDH活性显著降低,心肌组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,其中160 mg/kg治疗组心肌组织中GSH-Px活性显著升高;心肌组织病理形态学改变明显改善,其中以葛根素160 mg/kg治疗组效果为显著.结论:葛根素对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与葛根素能够有效提高妊娠期糖尿病大鼠胰岛素分泌、降低血糖水平,改善心肌组织中抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关.
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人参皂苷Rg1通过NF-κB通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤
目的:探讨人参皂苷Rg1对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制.方法:50只SD大鼠随机分为①假手术组、②模型组、③人参皂苷Rg1 1 mg/kg、④人参皂苷Rg1 5mg/kg⑤人参皂苷Rg1 10 mg/kg.采用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.HE染色观察心肌形态学变化;氯化硝基四氮唑蓝(NBT)法测定心肌梗死面积;TUNEL法测心肌细胞凋亡;酶联免疫吸附法测定血清中TNF-α,IL-1β含量;电泳法测定心肌组织中p65,IκB表达.结果:10 mg/kg人参皂苷Rg1预处理可改善缺血再灌注损伤引起心肌组织的形态学变化,降低心肌梗死面积,减轻心肌细胞凋亡程度,降低TNF-α,IL-1β含量和p65蛋白表达,增加IκB蛋白表达.结论:人参皂苷Rg1对缺血心肌再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能通过下调NF-κB通路,降低炎症反应有关.
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胆石六号汤治疗豚鼠胆囊炎的机制研究
目的:探讨胆石六号汤剂治疗豚鼠胆囊炎的作用机制.方法:将40只豚鼠随机分为4组,即空白对照组、模型组、消炎利胆片组(0.40g/kg)、胆石六号汤剂7.70g/kg组.除空白组以为,其余各组连续7d皮下注射盐酸林可霉素建立豚鼠胆囊炎模型.治疗21天后,HE染色观察肝脏和胆囊病理组织学改变,ELISA测定各组胆汁和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)的含量,RT-PCR检测胆囊和肝脏组织中TNF-α、COX-2、核转录因子-κB (NF-κB)基因表达的变化,Western blotting检测胆囊和肝脏组织中NF-κB蛋白表达的变化.结果:与模型组相比,胆石六号汤剂可以减轻胆囊和肝脏的炎性病变,血清和胆汁中的TNF-α浓度为44.53、41.05 ng/L,COX-2浓度为50.72、48.45 U/L,均较模型组明显降低(P<0.01);肝脏组织TNF-α、COX-2、NF-κBmRNA的表达量分别为120.82、93.00、89.54,胆囊组织中的表达为140.56,131.31,160.82,均较模型组减少;NF-κB蛋白在肝脏和胆囊的表达降低分别为19.54、18.41.结论:胆石六号汤剂治疗胆囊炎可能是通过抑制NF-κB通路,从而抑制TNF-α、COX-2的产生而实现的.
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四六汤治疗黄褐斑模型的影响
目的:观察四六汤对黄褐斑模型的影响,探讨四六汤防治黄褐斑的药效学作用.方法:选取昆明种雌性小鼠60只,将动物按数字随机分成6组.分别为空白对照组、模型对照组、四六汤0.36g/kg,0.72 g/kg,1.44 g/kg剂量组、维生素C 0.1g/kg.采用中波紫外线照射雌性小鼠复制黄褐斑实验动物模型,取其受试脱毛后皮肤组织标本,严格按酪氨酸、MDA(丙二醛)、SOD(超氧化歧化酶)试剂盒说明书进行指标测定.另外取小鼠去毛皮肤1块(1.0×1.0cm),10％福尔马林固定,常规石蜡包埋切片,用HMB45(melanoma黑素瘤)为第一抗体,免疫组化二步法进行病理形态学的检测.结果:模型对照组小鼠与空白对照组相比,皮肤中酪氨酸含量和MDA明显升高;SOD活性明显降低,血清中雌二醇(E2)、孕酮(P)含量明显升高,睾酮(T)含量明显降低;靶目标内黑色素阳性细胞的个数、平均光密度和数密度均明显增多;黑色素阳性细胞平均灰度明显下降.四六汤1.44 g/kg剂量组与模型组比较,酪氨酸含量、MDA、P、E2明显降低,SOD活性、T含量明显升高,皮肤中黑色素细胞个数、数密度和平均光密度明显下降,黑色素阳性细胞平均灰度明显升高.结论:四六汤防治黄褐斑的作用可能是与抗氧化,减少皮肤组织中酪氨酸、MDA含量,提高SOD活性,有效抑制皮肤黑素细胞增殖,从而减少黑素合成有关.
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狗肝菜多糖对大鼠酒精性肝损伤的影响
目的:基于氧化应激和抗炎机制,研究狗肝菜多糖对酒精诱发的大鼠肝损伤的保护作用.方法:将实验用72只大鼠按体重随机分为6组,即正常组、模型组、联苯双脂组(50 mg/kg)及狗肝菜多糖(100 mg/kg,200 mg/kg,300 mg/kg)剂量组.除正常组外,其余组大鼠每天均灌胃给与53％白酒10 ml/kg复制酒精性肝损伤模型,连续造模30天,造模的同时按相应剂量每日给药1次.苏木素-伊红(HE)染色法观察肝脏组织病理学变化;比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;ELISA法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)含量.结果:与模型组比较,狗肝菜多糖(100 mg/kg、200 mg/kg、300 mg/kg)能显著降低大鼠血清中ALT、AST以及MDA活性,升高GSH-Px和SOD活性,同时降低肝组织中TNF-α、IL-6含量;并减轻肝损伤病理病变.结论:狗肝菜多糖能够减轻酒精所致的大鼠肝损伤,其机制可能与降低氧化应激和抗炎作用有关.
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杞椇颗粒剂对雄性大鼠酒精性肾功能损伤的预防作用
目的:观察杞椇颗粒剂对雄性大鼠酒精性肾功能损伤的预防作用.方法:雄性SD大鼠,随机分为杞椇颗粒剂14g/kg、7g/kg、3.5g/kg组,水飞蓟宾胶囊32mg/kg对照组,模型对照组和正常对照组.除正常对照组外,其他各给药组均灌胃56°红星二锅头白酒1 0ml/kg,同时灌胃相应药物,模型对照组灌胃等体积蒸馏水,连续45天.取肾脏,计算脏器指数,10％甲醛固定后HE染色,光镜下观察肾脏组织病理结构变化;取血清按试剂盒法检测尿素氮(UREA)、肌酐(CR)、尿酸(UA)、葡萄糖(Glu)水平,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果:杞椇颗粒剂14g/kg、7g/kg、3.5g/kg剂量组肾脏指数分别为0.64±0.05、0.65±0.06、0.64 ±0.09 g/100g,均显著低于模型对照组0.71±0.07 g/100g;MDA活力分别为2.80±2.62、2.78 ±0.93、2.86±1.25nmol/L,均显著低于模型对照组4.60±3.01 nmol/L;7g/kg剂量组TC、TG含量分别为1.28±0.10、0.38±0.06 mmol/L,均显著低于模型对照组1.54±0.22、0.57±0.30 mmol/L;14g/kg剂量组GSH-Px,SOD活力分别为101.65±34.07 μmol/L、155.92±16.98 U/ml,均高于模型对照组80.91±34.80μmol/L、126.21±67.88 U/ml;各剂量组UREA、CR、UA、LDL-C水平均低于模型对照组,Glu、HDL-C水平均高于模型对照组,但差异无统计学意义.光镜下HE法观察肾脏组织病理结构,杞椇颗粒剂各剂量组肾小管有少量上皮细胞出现水样变性及炎性细胞浸润,肾损伤程度较模型对照组明显减轻.结论:杞椇颗粒剂对雄性大鼠酒精性肾功能损伤有明显的预防作用.
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人参皂苷Rg3及其代谢产物在大鼠体内组织分布研究
目的:建立人参皂苷Rg3和其代谢产物人参皂苷Rh2在大鼠各组织中的含量测定方法,探讨它们在大鼠各组织中的分布情况.方法:采用交叉给药设计,应用高效液相色谱法测定Wistar大鼠单次单剂量灌胃人参皂苷Rg3 (50 mg/kg)后的各组织中人参皂苷Rg3和人参皂苷Rh2的浓度,从而计算出其在大鼠各组织中分布情况.结果:灌胃给予人参皂苷Rg3后,人参皂苷Rg3在大鼠各脏器中均能检出人参皂苷Rg3和人参皂苷Rh2,但是除了肝脏外,人参皂苷Rh2在各组织中的含量明显低于人参皂苷Rg3.结论:人参皂苷Rg3口服灌胃后,人参皂苷Rg3和人参皂苷Rh2均分布于大鼠各组织中,而肝脏和胃是人参皂苷Rg3主要代谢器官.
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Cocktail探针药物法评价百解胶囊对肝药酶亚型CYP2C19、CYP2E1的影响
目的:研究百解胶囊对大鼠肝药酶CYP2C19、CYP2E1活性的影响,探讨其"解药物毒"作用的机制.方法:将大鼠随机分为4组,即空白对照组、百解胶囊组(2.43g生药/kg)、百解胶囊组(0.27g生药/kg)、苯巴比妥钠组(10.8mg/kg),按上述剂量灌胃给药.以甲硝唑为内标,建立HPLC方法检测Cocktail探针药物奥美拉唑和氯唑沙宗在大鼠体内的代谢情况,评价百解胶囊对肝药酶CYP450的影响.结果:与空白对照组比较,百解胶囊组(2.43g生药/kg)对奥美拉唑的清除率(CL/F)明显增强,曲线下面积(AUC)明显减少,其半衰期(t1/2)亦有减少趋势;百解胶囊组(2.43g生药/kg)和百解胶囊组(0.27g生药/kg)对氯唑沙宗的清除率(CL/F)明显增强,曲线下面积(AUC)明显减少,半衰期(t1/2)明显缩短.结论:百解胶囊对大鼠肝药酶CYP2C19、CYP2E1具有诱导作用,可能是其"解药物毒"作用的机制之一.
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梓醇对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响及机制研究
目的:考察梓醇对血管性痴呆(vD)大鼠学习记忆的影响及作用机制.方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎制备血管性痴呆模型,造模后第30d将大鼠分成模型组、梓醇(60、30、15mg/kg)组,尼麦角林片(7mg/kg)组和假手术组,连续给药30d.Morris水迷宫检测学习记忆,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织形态,测定海马乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)的活性.结果:与模型组比较,梓醇(60、15mg/kg)组大鼠站台穿越次数明显增加,梓醇可减轻VD大鼠海马锥体细胞损伤,梓醇(60、30mg/kg)组海马AchE、NO含量降低,梓醇60mg/kg组海马NOS活性降低.结论:梓醇能够改善VD大鼠的学习记忆能力,可能与改善胆碱能系统及降低NO含量、抑制NOS活性有关.
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金刚藤多糖对大鼠慢性盆腔炎的治疗作用及对血清免疫球蛋白的影响
目的:研究金刚藤多糖对大鼠慢性盆腔炎的治疗作用及对血清免疫球蛋白的影响.方法:选择未交配的SPF级雌性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、金刚藤胶囊组、金刚藤多糖15mg/kg、30mg/kg、60mg/kg组.实验第1天,除正常组外,其余各组大鼠用戊巴比妥麻醉,采用双侧输卵管注入30％苯酚胶浆生理盐水溶液制作大鼠盆腔炎模型.造模后正常组和模型组灌胃给予纯净水,其余各组灌胃给予药物,其中金刚藤胶囊组的日给药量为540mg/kg/天,金刚藤多糖15mg/kg、30mg/kg、60mg/kg剂量组的日给药量分别为:15mg/kg/天,30mg/kg/天,60mg/kg/天,每天1次,共灌胃治疗20天.第21天各实验组大鼠眼眶取血后断颈处死,剖取子宫,称重,计算子宫重量系数;取病变明显的子宫组织进行病理形态分析;酶联免疫法测定各实验组大鼠血浆IgA、IgM和IgC含量.结果:与正常组比较,模型组大鼠子宫重量系数显著增大,子宫炎症性病变显著加重;血浆IgA、IgM和IgG含量均有极显著减少;与模型组比较,金刚藤多糖15～ 60mg/kg可显著减小大鼠子宫重量系数,减轻子宫炎症性病变,增加血浆IgA、IgM和IgG含量.结论:金刚藤多糖对大鼠慢性盆腔炎具有治疗作用,其机理可与调节大鼠血浆免疫球蛋白有关.
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大蒜素对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠的影响
目的:观察大蒜素对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制.方法:72只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、非诺贝特组(50mg/kg),大蒜素组(10mg/kg、30mg/kg、60mg/kg),采用高脂饮食法诱导构建NAFLD大鼠模型.非诺贝特组、大蒜素组分别灌喂相应浓度药物,正常对照和模型对照灌喂等体积生理盐水,药物干预4周后处死动物,检测各组大鼠血清空腹血糖(FBG)、放射免疫法检测胰岛素(FINS)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、炎症细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-10)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等指标水平的变化.结果:与模型对照比较,大蒜素10mg/kg、30mg/kg、60mg/kg剂量均可显著降低血清FBG、HNS、TG、TC、TNF-α、IL-6、IL-10、MDA水平,明显升高血清IL-10、SOD水平.结论:大蒜素对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠模型具有一定的保护作用,其机制可能与其调节炎症细胞因子平衡和降低氧化应激水平有关.
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松果菊苷含药血清诱导骨髓间充质干细胞成骨分化及BMP2表达的研究
目的:探讨松果菊苷含药血清促进大鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的作用及可能的机制.方法:大鼠用松果菊苷(16mg/kg)灌胃4天后,取血清备用.采用全骨髓贴壁法培养大鼠骨髓间充质干细胞,取第3代细胞分为8组:空白对照组、松果菊苷含药血清组(2.5％、5％、7.5％、10％、15％、20％)、经典成骨诱导组(10％ FBS+ 10 mmol/L β-甘油磷酸钠+10-8mol/L地塞米松+ 50μmol/L维生素C).ELISA测定碱性磷酸酶(ALP)和骨钙素(BGP)的表达;免疫荧光细胞化学染色和Western blot检测BMP2蛋白的表达,RT-PCR检测BMP2mRNA的表达.结果:与经典成骨组相比,10％松果菊苷含药血清使BMSCs表达ALP(80.16U/L)和BGP(150.79 U/L)增强,BMP2免疫荧光、BMP2蛋白表达及BMP2mRNA的表达也明显增强.结论:松果菊苷含药血清可以诱导体外培养的骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,10％松果菊苷含药血清组的效果佳,其作用机制与BMP2表达增加有关.
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波棱瓜子多糖对刀豆蛋白A所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用
目的:观察波棱瓜子多糖对刀豆球蛋白A(ConA)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并探讨其作用机制.方法:治疗组分别ig给予波棱瓜子多糖(0.71、0.99、1.44 g/kg),连续8d,采用一次性尾静脉注射ConA 30mg/kg诱导造成免疫性肝损伤小鼠模型.比较各组脏器指数,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、白细胞介素6(IL-6)的含量及肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,用苏木素-伊红染液(HE)染色切片观察肝组织病理学变化.结果:波棱瓜子多糖(0.71、0.99、1.44g/kg)可明显降低免疫性肝损伤小鼠的肝脾脏器指数;降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST、LDH的活性以及NO、IL-6的含量;升高肝匀浆中SOD的活性,降低MDA的含量;并在不同程度上改善肝脏组织病理学变化.结论:波棱瓜子多糖1.44g/kg剂量组各指标较模型组均有显著性差异,其保肝机制可能与其抗炎、抗氧化、清除自由基以及免疫调节有关.
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秦艽对尿酸钠痛风模型大鼠的保护作用
目的:观察秦艽乙醇提取物对尿酸钠痛风模型大鼠的保护作用.方法:大鼠按体重随机分为6组,分别为空白对照组、模型组、秦艽乙醇提取物1.0g/kg剂量组、秦艽秦艽乙醇提取物0.5g/kg组、痛风舒组、别嘌呤醇组.除对照组外,其他各组采用0.2ml尿酸钠溶液(25μg/ml)注入右侧踝关节腔内,形成痛风性关节炎模型.造模后连续给药7天,每天测量两侧踝关节同一部位的周长.实验结束后处死大鼠,颈总动脉取血,测定生化指标和分子生物学指标.结果:(1)秦艽乙醇提取物1.0g/kg可以明显抑制两侧踝关节肿胀程度.(2)秦艽乙醇提取物1.0g/kg和0.5g/kg可以显著降低尿酸钠痛风模型大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平.结论:秦艽乙醇提取物可以减轻尿酸钠痛风模型大鼠关节损伤,其机理与下调血清TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2和MMP-3表达有关.
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血尿安胶囊对急慢性肾炎血尿模型的作用及机制研究
目的:评价血尿安胶囊对急慢性肾炎型血尿的防治作用及机制,为临床应用提供实验依据.方法:采用脂多糖(LPS)致小鼠急性肾功能损伤模型、牛血清白蛋白(BSA)加LPS以及四氯化碳(CCl4)等联合诱导血尿大鼠模型考察药物对肾脏相关功能的影响.结果:小鼠注射LPS后,其肾指数、血清BUN及CREA水平显著升高;血尿安胶囊3.0g/kg可显著降低LPS小鼠血清BUN水平.大鼠在联合给予BSA、CCl4及LPS 8周后,其尿蛋白及隐血显著升高,血清CREA水平显著升高,肌酐清除率显著降低,肾指数显著增加,其肾脏IL-1 α、IL-1β、IL-10以及MCP表达均显著降低;血尿安胶囊各剂量组可显著降低造模大鼠尿隐血,血尿安胶囊2.5g/kg及5.0g/kg还可显著减少其尿蛋白浓度;血尿安胶囊2.5g/kg可显著降低造模大鼠血清CREA水平,升高其尿CREA水平;血尿安胶囊5.0g/kg可显著降低造模大鼠的尿量及其血清BUN、CREA水平,升高其尿CREA水平;血尿安胶囊10.0g/kg能显著降低造模大鼠肾脏IL-1α、MIP-1α、IL-1β、IL-6、IL-10、IFN-γ、 MCP-1、IP-10含量,而血尿安胶囊2.5g/kg能显著升高大鼠肾脏IL-1β、IL-10含量.结论:血尿安胶囊对LPS所致的小鼠急性肾损伤有一定的保护作用,对LPS+ BSA+ CCl4等联合诱导的大鼠免疫异常性血尿有较好的防治作用,其作用机理可能与对炎症细胞因子的调节有关.
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刺芒柄花素对脊髓损伤大鼠运动功能恢复的作用
目的:研究刺芒柄花素对脊髓损伤大鼠运动功能恢复的作用.方法:采用大鼠椎板切除脊髓夹伤模型,造模手术后次日腹腔注射刺芒柄花素75 mg/kg和150 mg/kg,用旷厂实验及Baso-Beattie-Bresnahan (BBB)评分法,通过观察大鼠的躯干、尾巴和后肢的运动状况,评估脊髓损伤三个阶段的恢复情况;利用酶联免疫吸附法检测血清和脊髓组织中TNF-α、IL-1β的含量,观察刺芒柄花素对脊髓损伤后外周及损伤组织中炎症因子的影响;对脊髓损伤节段进行组织学染色观察组织病理变化.结果:BBB评分结果显示,术后7、14 d,刺芒柄花素150 mg/kg组(8.7±0.6和17.3±0.5)的评分明显高于对应时间点的溶媒对照组(3.7 ±0.5和7.5±0.6).血清学结果显示,刺芒柄花素150 mg/kg组在术后3、7 d(41.94±3.62、32.96±2.08)可以明显降低对应时间点溶媒对照组(75.02±3.28、60.35±5.35)血清中TNF-α的浓度;刺芒柄花素150 mg/kg组在术后14 d可以降低溶媒对照组(26.39±1.30)血清中IL-1β的浓度.在脊髓组织中,在术后3、14 d,相比于溶媒对照组(81.55±5.72、46.03±4.19),刺芒柄花素150 mg/kg组(44.44±2.75、27.31±3.35)中的IL-1β浓度明显下降;与溶媒对照组(193.5±9.7、169.1±6.1)相比,刺芒柄花素150 mg/kg组(168.6±10.4、142.1±4.3)在术后7、14 d可以降低脊髓组织中TNF-a的浓度.HE染色可见刺芒柄花素处理组脊髓组织出血、坏死程度较轻,形成囊腔少,神经细胞肿胀不明显,白质轴突水肿、空泡变性较轻.Nissl染色可见刺芒柄花素处理组神经元形态显示较溶媒对照组较清晰,术后14 d刺芒柄花素150 mg/kg组光镜下可见神经元数量明显增加,神经元胞体形态趋于正常.结论:刺芒柄花素可能通过抑制外周及损伤组织的炎症反应促进损伤脊髓的修复.
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六种中药四气药性对小鼠细胞因子受体的影响
目的:通过6种中药对小鼠的细胞因子受体影响探索四气药性的免疫分子机理.方法:SD小鼠随机分正常对照组、附子组、干姜组、肉桂组、黄连组、栀子组、知母组.6种中药的水浓缩煎剂每天分别对各自的给药组小鼠灌胃1次,连续10d,按照制定的实验动物中医证候体征级别计分评定观察小鼠情况,10d小鼠眼球取血,用Luminex xMAP technology液相悬浮芯片技术对小鼠血浆进行可溶性CD30(sCD30)、可溶性白介素-1受体Ⅰ(sIL-1R Ⅰ)、可溶性白介素-2受体α(sIL-2Rα)、可溶性白介素4受体(sIL-4R)、可溶性白介素-6受体(sIL-6R)等可溶性细胞因子受体指标的定量测定.结果:附子组的小鼠总进食量显著减少;肉桂组的小鼠总饮水量显著增加;各给药组小鼠胃粘膜出血溃疡显著增加;附子组的小鼠sCD30显著增加;肉桂组的小鼠sIL-1R1显著增加;附子组肉桂组的小鼠sIL-2Rα显著增加;黄连组的小鼠sIR-4R显著增加;附子组干姜组肉桂组黄连组的小鼠sIL-6R显著增加.结论:为受试中药药性的细胞因子受体信号转导表征免疫分子机理探索提供中医理论的实验基础.
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木犀草素诱导黑色素瘤细胞凋亡机制的探讨
目的:探讨了木犀草素对酪氨酸酶的抑制作用和诱导黑色素瘤细胞凋亡机制.方法:本文采用酶抑制动力学方法,对木犀草素诱导酪氨酸酶活性降低的机制进行了研究,并结合分子模拟和螯合铜离子实验初步探讨了木犀草素与酪氨酸酶的结合机理,后进行了黑色素瘤细胞A375的生长抑制试验.结果:木犀草素对酪氨酸酶具有良好的抑制作用(半抑制浓度IC50为51.54±3.42 μmol/L);通过螯合铜离子实验发现,木犀草素能够与酪氨酸酶的活性中心铜离子发生结合作用;分子模拟结果表明,木犀草素能够优先结合到酪氨酸酶的活性中心Cu离子附近,并与催化基团His85形成氢键;木犀草素能够明显的诱导A375的凋亡,且细胞中的酪氨酸酶活性和黑色素的合成量降低.结论:木犀草素作为一种酪氨酸酶抑制剂,诱导了酶活性的降低和黑色素瘤的凋亡,对调节黑色素水平起到重要作用.
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黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的:探讨黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡蛋白及能量代谢的影响.方法:SD大鼠50只,随机分为对照组、糖尿病心肌病组、黄芪多糖200、400、800mg/kg组,后4组腹腔注射链脲佐菌素55 mg/kg制备糖尿病模型.造模后第7周起,对照组和糖尿病心肌病组给予纯净水,其余三组分别给予黄芪多糖200,400,800mg/kg连续给药6周,于第12周末用超声心动图仪测定,分别检测大鼠心脏质量指数、左心室质量指数、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP),取左心室组织进行TUNEL染色,观察组织凋亡率.用RT-PCR检测过氧化体增殖物激活型受体r共激活因子1a(PGC-1a)的表达;Western检测Bax、bcl-2、caspase-3、PGC-1a的表达;ELISE检测血清中AMP、ADP、ATP含量.结果:糖尿病心肌病组的HMI和LVMI分别增加了55％和39％,LVEDP增大了2.2倍,LVSP降低23％;Bax,caspase-3分别降低了1.68倍和1倍,PGC-1a减少76％,bcl-2增加了62％;ATP/ADP,ATP/AMP比值分别降低了83％、82％;给药黄芪多糖800mg/kg组与糖尿病心肌病组比Bax,caspase-3表达降低了56％、41％;PGC-1a,bcl-2表达增加了2.5倍,1.3倍;ATP/ADP,ATP/AMP比值升高了4.1倍,4.0倍.结论:黄芪多糖可能通过影响PGC-1a的表达来减轻糖尿病大鼠心肌细胞的凋亡.
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黄精多糖对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用
目的:探究黄精多糖对STZ所致糖尿病大鼠肾脏的保护机制.方法:将大鼠随机分为5组:对照组、糖尿病组、黄精多糖1000、500、250 mg/kg组,后面4组采用小剂量的链脲佐菌素(Streptozocin,STZ) 30 mg/kg尾静脉注射建立糖尿病模型,黄精多糖分别以1000、500、250 mg/kg灌胃12周,检测血糖、血肌酐及尿素氮;MASSON染色观察大鼠肾脏形态学变化;考马斯亮兰检测大鼠24小时蛋白尿;免疫组织化学、Western Blot方法测定肾脏组织转化生长因子β1(TGF-β1)、内皮素-1(ET-1)、型胶原(Col-Ⅰ)蛋白表达.结果:与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖及24小时尿蛋白明显增加,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显升高;与糖尿病组比较,黄精多糖1000、500、250 mg/kg组血糖及24小时尿蛋白明显降低,肾脏组织中TGF-β1、ET-1、Col-I蛋白表达明显降低.结论:黄精多糖对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与其降糖、抑制纤维化因子有关.
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姜黄素对人肝癌细胞SNU475增殖及凋亡的影响
目的:探讨姜黄素对人肝癌细胞SNU475增殖及凋亡的影响机制.方法:MTT法测定姜黄素对肝癌肿瘤细胞SNU475的增殖抑制率,进一步的利用Western blot法检测相关蛋白的表达,并利用荧光染色法检测姜黄素存在下,肝癌细胞SNU475形态的变化,后对肝癌细胞凋亡蛋白Caspase 3活性进行了探讨.结果:姜黄素(0.5～ 1.5μmol/L)能够诱导了肝癌细胞SNU475的凋亡,且存在时间和剂量依赖性;Western blot法检测相关蛋白的表达结果表明,姜黄素(0.5、1.0μmol/L)能够诱导肝癌细胞SNU475中Akt、Bcl-2、组蛋白-H3、H4和Cyclin D1的表达下降,有显著性差别,p21 WAF1/CIP1蛋白表达水平显著上调;荧光染色法检测结果显示,在姜黄素(1.0μmol/L)药物作用后24h、48h、72h,肝癌细胞SNU475的形态均可见明显改变;Caspase3活性检测结果表明,姜黄素(0.5、1.0μmol/L)能显著提高肝癌细胞SNU475中凋亡蛋白Caspase 3活性.结论:姜黄素作为组蛋白去乙酰化酶抑制剂能够诱导肝癌细胞SNU475的凋亡,并对相关蛋白的表达和Caspase 3活性造成影响,终对肝癌细胞SNU475的凋亡起到重要作用.
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党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用
目的:探讨党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用.方法:采用无水乙醇给大鼠灌胃制备急性胃黏膜损伤模型.采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定大鼠血清和组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠血清和组织中丙二醛(MDA)的量;硝酸还原酶法测定大鼠胃组织匀浆中一氧化氮(NO)的含量;比色法测定大鼠胃组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;考马斯亮蓝染色法测定大鼠胃组织匀浆中总蛋白的浓度;采用Guth法测定胃溃疡指数;Lacy法进行胃黏膜损伤程度的分级.结果:与模型组相比较,党参甲醇提取物12g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,溃疡抑制率达59.8％,并且能够提高SOD活性,降低血清中MDA含量.党参无水乙醇提取物8g/kg和4g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,提高SOD活性,降低组织中MDA含量.结论:党参提取物对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型有保护作用.
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蓝莓花青素经线粒体凋亡通路诱导人胃腺癌BGC-823细胞凋亡
目的:研究蓝莓花青素(Blueberry Anthocyanin,BA)诱导人胃腺癌BGC-823细胞凋亡过程中线粒体超微结构、线粒体膜电位及凋亡调节蛋白的改变.方法:采用倒置相差显微镜观察细胞形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;透射电镜法观察线粒体超微结构改变;原位末端标记/碘化吡啶(TUNEL/PI)双染流式细胞术检测细胞凋亡率;罗丹明123(Rhodamine 123,Rho123)荧光探针标记流式细胞仪检测和分析线粒体跨膜电位(MTP,△Ψm);蛋白免疫印迹法检测细胞凋亡调节相关蛋白Bax和Bcl-2的表达水平.结果:蓝莓花青素呈剂量和时间依赖性的抑制人胃腺癌BGC-823细胞生长;100μg/ml蓝莓花青素作用4h后线粒体肿胀空泡化、内部结构消失,8h后细胞核染色质成块状边集,细胞凋亡;不同浓度蓝莓花青素作用24h后,流式细胞仪检测BGC-823细胞凋亡率呈浓度依赖性增加.不同浓度蓝莓花青素作用BGC-823细胞24h后,代表线粒体膜电位的Rho123荧光强度降低;经100μg/ml蓝莓花青素刺激BGC-823细胞4、12、24小时后促凋亡蛋白Bax表达升高,抑凋亡蛋白Bcl-2表达降低.结论:蓝莓花青素对人胃腺癌BGC-823细胞具有生长抑制和诱导凋亡作用,诱导凋亡可能通过线粒体凋亡途径起作用.
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红参对支气管哮喘模型小鼠气道炎症的影响
目的:探讨红参水提物对哮喘小鼠气道炎症的治疗作用及其机制.方法:把60只雌性BABL/c小鼠随机数字表法分为6组,每组10只,分别为正常对照组、哮喘模型组、红参水提物200 mg/kg剂量组、红参水提物100 mg/kg剂量组、红参水提物50mg/kg剂量组、地塞米松0.5 mg/kg组.在末次激发24h后所有小鼠取左肺组织行HE染色,观察哮喘模型组肺组织炎症浸润情况,用酶联免疫吸附法(ELISA)观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞的总数和各种炎症细胞计数的变化以及白细胞介素-4(Interleukin 4,IL-4)、IL-5含量;取右肺组织用Western blot检测NF-κB p65蛋白的表达情况.结果:哮喘模型组小鼠与对照组相比较BALF中的炎症细胞计数、IL-4、IL-5水平增高,肺组织中的NF-κB p65表达水平显著高于对照组;红参水提物组有效剂量(100～200 mg/kg)和地塞米松组小鼠与哮喘组小鼠相比炎症细胞计数、IL-4、IL-5以及NF-κB p65蛋白表达水平均显著降低,具有显著的差异.结论:红参水提物在体内可能主要通过抑制NF-κB p65等核转录因子来调节Th2反应,以此来抑制气道炎症反应.
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鸡矢藤提取物对糖尿病小鼠血糖、糖耐量和胰岛素分泌的影响
目的:研究鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠血糖、糖耐量和血清胰岛的影响.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,糖尿病模型小鼠随机分为链脲佐菌素对照组、二甲双胍组、鸡矢藤提取物2.5g、5g、10g/kg剂量组,另设10只正常小鼠作为空白对照组.各给药组小鼠灌胃给药每天一次,连续给药14天,空白组和链脲佐菌素对照组给予等量生理盐水.药前、药后7天和14天测定小鼠空腹血糖.末次给药1小时后进行糖耐量试验,测定小鼠血清中胰岛素的含量,并计算胰岛素敏感指数.采用苏木精-伊红染色法观察胰腺组织的病理变化,免疫组化染色观察胰腺组织胰岛素的表达情况.结果:与空白组比较,链脲佐菌素对照组的空腹血糖(26.58±4.53)明显较正常组高,血糖曲线下面积(115.30±8.35)增大,血清胰岛素浓度(13.19±4.24)明显下降.与链脲佐菌素对照组相比,鸡矢藤提取物10g/kg治疗组的空腹血糖(17.47±5.00)有不同程度的下降,血糖曲线下面积(84.86±9.56)减少,血清胰岛素浓度(18.29±3.77)明显升高,且鸡矢藤提取物也可以使胰腺组织中胰岛素表达显著增加,胰岛素敏感指数(-5.71±0.26)有所提升,但无统计学差异.结论:鸡矢藤提取物通过提高糖尿病小鼠的糖耐量,促进胰岛素释放,增加其胰岛素敏感指数,并改善胰腺组织的形态结构,使糖尿病小鼠空腹血糖下降.
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白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用及其机制研究
目的:研究白芍总苷(TGP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:通过夹闭冠状动脉30min后松夹的方法制备心肌缺血再灌注大鼠模型,取80只大鼠随机分为心肌缺血再灌注模型对照组、白芍总苷60、120和240mg/kg治疗组和复方丹参滴丸135mg/kg治疗组,并另取16只同龄大鼠设假手术组,术后立即灌胃给药,4周后,测定各组大鼠心脏/体质量比,由TTC染色测定各组大鼠心肌梗死面积,通过HE染色方法观察各组大鼠心肌组织病理学改变;测定各组大鼠血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定心肌组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;通过酶联免疫法(ELIAS)测定各组大鼠血清中白细胞介素-1 (IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果:较模型对照组,白芍总苷120和240mg/kg组大鼠心脏/体质量比和心肌梗死面积均显著降低;白芍总苷治疗组大鼠心肌组织病变好转,其中以240mg/kg治疗组效果为显著;白芍总苷120和240mg/kg治疗组大鼠血清中AST、CPK、LDH含量及IL-6水平均显著降低,心肌组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,其中240mg/kg治疗组血清中T-AOC、IL-1、TNF-α水平和心肌组织中GSH-Px活性显著升高.结论:白芍总苷能够有效减轻心脏水肿,减小心肌组织梗死,改善组织病理学改变,提示白芍总苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与其能够增强抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤,改善心功能有关.
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白芍总苷对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用研究
目的:研究白芍总苷对D-半乳糖胺诱导的小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法:将实验小鼠按体重随机分为6组,即正常组、模型组、白芍总苷(60、120、240mg/kg)组、联苯双酯(100mg/kg)组.每天给药1次,连续给药7天,末次给药8小时后,采用腹腔注射D-半乳糖胺诱导建立小鼠急性肝损伤模型,测定白芍总苷对血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平的影响,观察白芍总苷对肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量变化的影响,ELISA法测定白芍总苷对血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响.结果:与模型组相比,白芍总苷240 mg/kg剂量组能显著降低血清中ALT、AST、TNF-α水平;显著降低肝匀浆中MDA含量;显著升高SOD、GSH-Px活性.结论:白芍总苷对GalN诱导的小鼠急性化学性肝损伤具有较好的保护作用.
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三草方水提取物联合拓扑替康抗小细胞肺癌的实验研究
目的:对三草方水提取物联合拓扑替康进行抗小肺癌肿瘤活性研究.方法:分别采用插块法和细胞接种法建立移植人小细胞肺癌H446的裸鼠模型,观察不同剂量及不同组合三草方水提取物联合拓扑替康抗小细胞肺癌肿瘤的效果.结果:三草方水提取物100mg/kg剂量组效果优于其他剂量三草方水提取物;在插块法建立肿瘤裸鼠皮下移植模型中,拓扑替康1.5mg/kg剂量组的T/C(％)为29.8％,三草方水提取物联合用药组的T/C(％)分别为20.1％和16.5％,拓扑替康组和联合用药组的肿瘤增长率、肿瘤体积与空白组比较有显著差异(P<0.01);在细胞接种法建立肿瘤裸鼠皮下移植模型中,拓扑替康1.5 mg/kg剂量组的T/C(％)为30.5％,三草方水提取物不同剂量与拓扑替康联合用药组的T/C(％)分别为24.2％和15.2％,联合用药组的肿瘤增长率、肿瘤体积与对照比较有显著差异,表现显著的抑制肿瘤生长的作用.结论:三草方水提取物(100mg/kg)与拓扑替康(0.75mg/kg)联合,在抗小细胞肺癌动物模型中表现出一定的协同作用.
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南赤瓟对Caski细胞的影响以及Survivin与Bcl-2蛋白家族基因表达关系研究
目的:研究南赤瓟醇提物对Caski细胞抑制作用及可能的作用机制.方法:用不同浓度的南赤瓟醇提物(0.0625、0.125、0.25、0.50、1.00、2.00mg/ml)作用Caski细胞24h后,采用MTT法检测不同浓度的南赤瓟醇提物对Caski细胞增殖率的影响;用0.25、0.50和1.00mg/ml的南赤瓟醇提物和紫杉醇4×10-5mg/ml作用Caski细胞24h后,MTT法检测其对细胞活力的影响,流式细胞术和Hoechst 33258染色检测其对细胞凋亡的影响,实时定量PCR和Western blot检测Survivin、Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白表达,并计算Bcl-2与Bax的比值.结果:南赤瓟醇提物对Caski细胞的生长抑制作用呈明显的剂量依赖性;南赤瓟醇提物(0.25、0.50和1.00mg/ml)和紫杉醇(4×10-5mg/ml)处理能显著抑制Caski细胞增殖,促进其凋亡;上调Bax mRNA和蛋白表达,下调Survivin、Bcl-2 mRNA和蛋白表达及Bcl-2与Bax的比值.结论:南赤瓟醇提物可显著抑制Caski细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制可能与其上调Caski细胞Bax mRNA和蛋白表达,下调Survivin、Bcl-2 mRNA和蛋白表达及Bcl-2与Bax的比值有关.
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淫羊藿苷对中动脉阻塞大鼠脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶受体B表达的影响
目的:探讨淫羊藿苷对中动脉阻塞模型大鼠脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、酪氨酸激酶受体B (TrkB)表达的影响及其对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:本研究采用插线法制作大鼠中动脉阻塞模型(MCAO).成年雄性SD大鼠被随机分为四组:假手术组;缺血再灌注组;淫羊藿苷高剂量组:100 mg/kg,淫羊藿苷中剂量组:50 mg/kg,淫羊藿苷低剂量组:25mg/kg和剂量为10 mg/kg的尼莫地平阳性对照组.观察淫羊藿苷对神经功能缺损评分和脑含水量的影响,运用蛋白质印迹法(Western Blot)检测BDNF蛋白和TrkB的表达;苏木精伊红(H&E)染色观察脑组织的形态学改变;并运用细胞凋亡检测(TUNEL法)的方法检测海马CA1区神经元的凋亡情况.结果:50mg/kg和100 mg/kg的淫羊藿苷均可改善MCAO大鼠神经损伤症状;降低其脑含水量;减轻脑缺血再灌注损伤的脑组织形态学改变及CA1区神经元凋亡;上调BDNF和TrkB的表达.其中100 mg/kg效果为明显,而低剂量25 mg/kg几乎为无效剂量.结论:淫羊藿苷对脑缺血再灌注具有保护作用,此作用可能是由上调BD-NF与TrkB的表达引起的.
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苦瓜总皂苷对大鼠前列腺增生的保护作用
目的:探讨苦瓜总皂苷对前列腺增生大鼠的保护作用.方法:通过去势操作和注射丙酸睾酮诱导大鼠前列腺增生模型,观察苦瓜总皂苷(100或200 mg/kg/d)灌胃给药对大鼠前列腺组织形态学变化、抗氧化酶活力和炎性细胞因子水平、前列腺生长因子以及microRNA(miR)27a/b表达程度的影响.结果:苦瓜总皂苷100及200 mg/kg给药可显著改善模型动物前列腺增生,明显抑制了组织氧化应激和炎症反应的水平,及前列腺生长因子和miR27a/b高表达.结论:苦瓜总皂苷对前列腺增生具有潜在的治疗作用.
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芪灯明目胶囊及有效组分对糖尿病视网膜病变大鼠的影响及机制研究
目的:研究芪灯明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠新生血管形成、炎症反应及氧化应激的影响,探讨芪灯明目胶囊治疗糖尿病视网膜病变可能的作用机制.方法:采用高脂饲料喂养合并腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 40 mg/kg诱导糖尿病视网膜病变火鼠模型,模型大鼠随机分为模型对照组、羟苯磺酸钙组(150 mg/kg)、芪灯明目胶囊组(600 mg/kg)、葛根总异黄酮组(421 mg/kg)、灯盏细辛总黄酮组(136 mg/kg)、黄芪总皂苷组(43 mg/kg),另设正常对照组.进行体重及血糖的常规监测;造模成功后,连续灌胃给药10周后酶联免疫法测定血清缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)、细胞间黏附分子-l (ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血浆超氧化物歧化酶1(SOD1)含量;硝酸盐还原酶法测定血清一氧化氮(NO)含量,竞争性酶联免疫法测定血浆丙二醛(MDA)含量.结果:芪灯明目胶囊及各有效组分对糖尿病视网膜病变模型大鼠体重、血糖均无明显影响.与正常对照组比较,模型大鼠HIF-1α、VEGF、ANGⅡ、ICAM-1、MDA含量显著增加,SOD1含量显著降低;与模型组比较,芪灯明目胶囊组HIF-1α、VEGF、ANGⅡ、MDA含量显著降低,SOD1含量显著升高;葛根总异黄酮组VEGF、MDA含量显著降低,SOD1含量显著升高;灯盏细辛总黄酮组VEGF、ANGⅡ含量显著降低;黄芪总皂苷组MDA含量显著降低;各给药组对炎症因子均无明显影响.主成分分析表明,模型组与正常对照组有较明显区别,阳性药及复方对疾病均有明显的回调作用,单味药中以葛根总异黄酮疗效强.结论:芪灯明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠的保护作用可能主要与抑制氧化应激损伤及新生血管的形成有关.
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小儿防哮敷贴粉对小儿支气管哮喘的疗效观察及对血清25-(OH)D3、IgE的影响
目的:观察小儿防哮敷贴粉对小儿支气管哮喘的治疗效果及对血清25-(OH) D3、IgE的影响.方法:100例哮喘患儿随机分为4组,哮喘对照组采用普米克令舒(20min/次、2次/d)治疗3个月,小儿防哮敷贴粉各剂量(30min/次,1次/d,早上用一贴)、(30min/次,2次/d,早晚各用一贴)、(30min/次,3次/d,早中晚各用一贴)治疗3个月.选取26例健康儿童作为正常对照组.观察治疗效果、临床症状体征持续时间、肺功能,放射免疫法测血清25-(OH)D3、IgE的变化.结果:小儿防哮敷贴粉(30min/次,2次/d,早晚各用一贴)、(30min/次,3次/d,早中晚各用一贴)剂量症状体征持续时间均明显降低,4组治疗后FEV1、PEF均较治疗前明显增高,小儿防哮敷贴粉(30min/次,3次/d,早中晚各用一贴)治疗后FEV1、PEF较哮喘对照组明显升高,哮喘对照25-(OH)D3明显降低,IgE明显升高;小儿防哮敷贴粉(30min/次,2次/d,早晚备用一贴)、(30min/次,3次/d,早中晚备用一贴)25-(OH) D3明显增高,IgE明显降低.结论:小儿防哮敷贴粉(30min/次,2次/d,早晚各用一贴)、(30min/次,3次/d,早中晚各用一贴)治疗小儿哮喘的临床疗效显著,其机制可能与影响血清25-(OH)D3、IgE含量有关.
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丹参注射液对高血压合并左心衰患者正五聚体蛋白3的临床研究
目的:探讨丹参注射液对高血压合并左心衰正五聚体蛋白3(PTX-3)影响性,以期寻找佳方法,提高治疗水平.方法:选取2011年2月到2014年2月68例高血压合并左心衰患者为研究对象分成2组,对照组34例,予西医治疗,观察组34例,加用丹参注射液治疗,观察治疗后临床效果变化情况.结果:观察组治疗后射血分数、NO、vWF分别为(54±3)％、(14.13±0.89)μmol/L、(163.53±3.6)％,和治疗前比较射血分数明显提高,NO、vWF明显降低,对照组治疗后射血分数、NO、vWF分别为(43±4)％、(17.02±1.56) μmoL/L、(172.17±4.23)％,和治疗前比较,射血分数明显提高,NO、vWF明显降低;两组患者治疗前PTX-3比较差异无统计学意义,观察组治疗后1(4.10±0.41)、2(3.74±0.31)、3(3.25±0.23)、4周(2.89±0.13)和治疗前(4.55±0.53)比较差异有统计学意义,对照组治疗后1(4.31±0.45)、2(4.11 ±0.34)、3(3.42±0.33)、4周(3.11±0.32)较治疗前(4.53±0.56)明显降低;两组治疗后不同时间点观察组均明显低于对照组;总疗效上,对照组显效率32.35％、总有效率79.41％;观察组显效率52.94％、总有效率91.18％,两组比较差异有统计学意义.结论:丹参注射液能改善高血压合并左心衷心功能,降低PTX-3水平,提高临床效果.
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黄连温胆汤联合噻吗洛尔滴眼液治疗青光眼睫状体炎综合征的临床疗效
目的:探讨黄连温胆汤联合噻吗洛尔滴眼液治疗青光眼睫状体炎综合征的疗效.方法:收集2012年6月至2015年4月我院收治的青光眼睫状体炎综合征患者140例的临床资料,患者均为单眼发病.按照随机数字表法将患者分为实验组和对照组,各70例患者.对照组患者采取噻吗洛尔滴眼液治疗,实验组患者采取噻吗洛尔滴眼液联合黄连温胆汤治疗.观察两组患者临床疗效、治愈时间、治疗前后临床症状积分、眼压、KP变化情况、治疗前后IL-4、IFN-γ水平变化情况、不良反应发生情况.结果:实验组患者治疗总有效率为100.00％,显著高于对照组的78.57％ (P <0.05).实验组患者治愈时间为(8.66±3.41)d,对照组患者治愈时间为(11.26±3.22)d,两组比较,实验组优于对照组.实验组患者治疗后临床症状积分、眼压、KP显著低于治疗前和对照组.对照组患者治疗后临床症状积分、眼压、KP显著低于治疗前.两组患者治疗后IL-4、IFN-γ水平均低于治疗前,但实验组患者治疗后IL-4、IFN-γ水平明显低于对照组.两组患者不良反应发生情况比较,差异无统计学意义.结论:黄连温胆汤联合噻吗洛尔滴眼液治疗青光眼睫状体炎综合征效果较好,可有效改善患者临床疗效,缩短治疗时间,改善临床症状积分、眼压、KP指标,改善IL-4、IFN-γ水平,无明显不良反应.
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退白汤联合NB-UVB对寻常型白癜风患者IL-6和TGF-β表达水平的影响
目的:探讨退白汤联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗寻常型白癜风的临床疗效及对外周血TL-6、TGF-β表达水平的影响和临床意义.方法:132例寻常型白癜风患者分为治疗组、退白汤组、NB-UVB组各44例,治疗组内服退白汤,2次/d,并予NB-UVB局部照射,2次/w,退白汤组单纯内服退白汤,NB-UVB组单纯使用NB-UVB局部照射,方法均同治疗组,3组疗程均为12周.另选志愿者30例作为健康对照组.分别于治疗前和治疗后检测健康对照组以及白癜风患者IL-6、TGF-β含量,同时评价临床疗效.结果:治疗组有效率81.82％,与退白汤组61.36％、NB-UVB组54.55％比较,差异均有统计学意义;治疗前,治疗组、退白汤组、NB-UVB组不同分期、不同皮损面积、不同病程患者血清IL-6、TGF-β水平分别与健康对照组比较,差异均有统计学意义;治疗后,治疗组IL-6、TGF-β水平:进展期分别为(40.8±7.1)、(462.2±90.4),稳定期分别为(48.7±6.5)、(412.7 ±73.8),皮损面积<1％分别为(44.8±6.5)、(447.7 ±79.2),1％ ～5％分别为(46.1±6.9)、(426.2±80.6),>5％分别为(42.3±7.1)、(435.7±86.6),病程<1年分别为(43.7±8.9)、(436.1±77.8),1～5年分别为(44.5±8.3)、(439.7±79.2),>5年分别为(44.1±7.9)、(435.8±86.9)与治疗前、退白汤组、NB-UVB组分别比较,差异均有统计学意义,与皮损面积呈显著相关性,与病程无相关性.结论:退白汤联合NB-UVB治疗寻常型白癜风疗效显著,可能是通过降低患者血清中IL-6的表达水平,升高TGF-β表达水平来发挥治疗白癜风的作用.
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枳术宽中胶囊联合西药莫沙比利治疗功能性消化不良的临床疗效
目的:探讨枳术宽中胶囊联合西药莫沙比利治疗功能性消化不良的临床疗效.方法:随机抽取2012年5月至2014年12月我院收治的132例功能性消化不良患者的临床资料,按照随机数字表法将患者均分为实验组和对照组,每组患者例数为66例.对照组患者采取莫沙必利片治疗;实验组患者在对照组治疗的基础上采取枳术宽中胶囊治疗.观察两组患者治疗前后症状总积分、临床疗效、症状缓解情况、胃动素、血浆P物质水平、不良反应发生情况.结果:实验组患者治疗后症状总积分明显低于治疗前和对照组,对照组患者治疗后症状总积分低于治疗前.实验组患者临床治疗总有效率为95.45％,显著高于对照组的77.27％.实验组患者症状缓解较好,在上腹胀痛、食欲不振、早饱、呕吐发生率方面,均显著低于对照组.实验组和对照组患者治疗后血浆P物质、胃动素水平均明显高于治疗前,实验组患者治疗后血浆P物质、胃动素水平均明显高于对照组.结论:枳术宽中胶囊联合西药莫沙比利治疗功能性消化不良,可有效改善症状总积分、胃动素水平、血浆P物质水平,症状缓解情况较好,无明显不良反应.
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小柴胡汤合补阳还五汤治疗突发性耳聋的临床研究
目的:探讨小柴胡汤联合补阳还五汤治疗突发性耳聋临床效果,以期提高治疗水平.方法:选取2011年2月～2014年2月130例突发性耳聋患者为研究对象,分成2组,对照组65例,予常规西医治疗,观察组65例,常规西药治疗基础上加用小柴胡汤联合补阳还五汤治疗,观察治疗后相关指标变化情况.结果:总疗效上,对照组痊愈率30.77％、总有效率83.07％;观察组痊愈率47.69％、总有效率93.85％,两组比较差异有统计学意义;两组治疗前后在PT、APTT、TT、FIB、D-D、纯音听阈比较差异均有统计学意义.结论:小柴胡汤合补阳还五汤治疗突发性耳聋临床效果显著.
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疏肝祛瘀方对早中期膝骨关节炎的临床疗效研究
目的:通过观察疏肝祛瘀方治疗早中期膝骨关节炎的疗效,探讨疏肝祛瘀方治疗旱中期膝骨关节炎的临床疗效.方法:将符合纳入标准的早中期膝骨关节炎患者60例,随机分为对照组与治疗组,每组30例,治疗组予疏肝祛瘀方药内服4周,对照组予双醋瑞因胶囊口服4周,然后观察其临床疗效及膝关节液IL-1β、血清载脂蛋与A-1的含量.结果:两组治疗前后按视觉模拟评分法评分及西安大略麦马斯特大学骨关节炎指数评分、膝关节肿胀评分、膝关节液IL-1β的含量的比较,均有显著降低,而两组间治疗前后比较无明显差异.血清载脂蛋白A-1的含量在各组治疗前后及两组间比较,差异均无统计学意义.结论:疏肝祛瘀方治疗早中期膝骨关节炙能取得与双醋瑞因治疗膝骨关节炎向样的临床疗效,两者均能降低膝关节液IL-1β的含量,血清载脂蛋白A-1作为判断膝骨关节炎的临床诊治指标均不敏感.
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鸦胆子油乳注射液治疗原发性肺癌合并癌性胸水的临床研究
目的:探讨鸦胆子油乳注射液辅助治疗原发性肺癌合并癌性胸水情况和临床效果,以期提高治疗水平.方法:选取2011年2月到2014年2月78例原发性肺癌合并癌性胸水患者为研究对象,分成2组,对照组39例,予西医治疗,观察组39例,加用鸦胆子油乳注射液治疗,观察治疗后在相关指标变化.结果:疗效上,对照组显效率25.64％、总有效率61.54％;观察组显效率46.16％、总有效率79.49％;生活质量上,对照组显效率23.08％、总有效率48.72％,观察组显效率48.72％;总有效率87.18％;生存期上,对照组0～6个月发生率为51.28％、12个月以上发生率15.39％2观察组0～6个月发生率为35.9％、12个月以上发生率28.2％;并发症上,对照组恶心呕吐发生率64.1％;观察组为51.28％,两组比较以上指标差异有统计学意义;而在白细胞下降、肝肾功能损害、骨髓抑制、胸痛、发热发生率比较差异无统计学意义.对两组相关指标进行比较,两组治疗后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均较治疗前有升高,CD8+比治疗前降低,组内与治疗前后比较,差异均有统计学意义;而治疗后观察组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+明显高于对照组,CD8+比对照组低,上述指标组间比较差异有统计学意义;观察组患者住院时间、VAS评分、住院费用均明显低于对照组,而满意度高于对照组.结论:鸦胆子油乳注射液辅助治疗原发性肺癌合并癌性胸水有明显效果.
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葛根芩连五炭汤内外合治活动期溃疡性结肠炎的临床效果分析
目的:探讨葛根芩连五炭汤内外合治活动期溃疡性结肠炎的临床效果.方法:按照入院顺序随机将92例活动期溃疡性结肠炎患者分为实验组46例和对照组46例,分别给予葛根芩连五炭汤内外合联合柳氮磺吡啶治疗和单纯柳氮磺吡啶治疗,比较两组治疗效果.结果:实验组患者治疗总有效率和中医证候总有效率均明显高于对照组;实验组患者治疗后主症积分和总积分均明显低于对照组;实验组患者治疗后肠黏膜病变活动指数明显低于对照组;实验组患者治疗后血清TNF-α、IL-6、IL-8水平均明显低于对照组.结论:葛根芩连五炭汤内外合治活动期溃疡性结肠炎,在改善临床症状、肠黏膜病变以及相关细胞因子方面效果显著.
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黄芩苷联合拉米夫定治疗慢性乙型肝炎对细胞免疫的影响
目的:观察黄芩苷联合拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的疗效及对细胞免疫的影响.方法:120例慢性乙肝患者分为治疗组和对照组,对照组给予拉米夫定治疗,治疗组在给予拉米夫定的同时服用黄芩苷胶囊治疗.结果:治疗组治疗后ALT、AST、TBil分别降低至49.5±4.5U/L、54.4±6.9U/L、21.4±3.8 μmol/L均低于治疗前及对照组(P<0.01);与对照组相比,治疗组患者HBeAg转阴率、HBeAg/HBeAb血清转换率及HBV-DNA阴转率显著高于对照组;两组治疗后CD4+细胞亚群、CD4 +/CD8+比例及NK细胞水平较治疗前增高、CD8+降低,且治疗组更为明显.结论:黄芩苷联合拉米夫定可以治疗慢性乙型肝炎,还可以抑制HBV DNA复制,并且增强细胞免疫功能.
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活血止痛软胶囊联合维骨力治疗膝骨关节炎的临床研究
目的:探讨活血止痛软胶囊联合维骨力治疗膝骨关节炎的临床疗效.方法:随机抽取2012年2月至2015年4月我院收治的97例膝骨关节炎患者的临床资料,按照随机数字表法将患者分为实验组(49例)和对照组(48例),对照组患者采取维骨力治疗,实验组患者在对照组治疗的基础上,采取活血止痛软胶囊治疗,观察两组患者治疗前后关节功能评分、疼痛评分、临床疗效、治疗前后IL-1β、TNF-α、NO、iNOS水平变化情况、不良反应发生情况.结果:实验组患者治疗后关节功能评分显著低于治疗前和对照组.对照组患者治疗后关节功能评分显著低于治疗前.实验组和对照组患者治疗后疼痛评分显著低于治疗前.实验组患者临床总有效率和对照组比较,实验组高于对照组.实验组患者治疗后IL-1β、TNF-α、NO、iNOS水平显著低于治疗前和对照组.对照组患者治疗后IL-1β、TNF-α、NO、iNOS水平显著低于治疗前.实验组患者不良反应和对照组比较,差异无统计学意义.结论:活血止痛软胶囊联合维骨力治疗膝骨关节炎临床疗效较好,可有效改善患者关节功能、关节疼痛评分,改善机体IL-1β、TNF-α、NO、iN-OS水平,无明显不良反应.
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慢阻通塞汤联合雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者40例临床观察
目的:观察经验方慢阻通塞汤配合雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的临床疗效.方法:将80例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者随机分为治疗组和对照组各40例,两组均参照中华医学会呼吸病学分会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)》中急性加重期(AECOPD)治疗方案实施,治疗组在对照组的基础上给予经验方"慢阻通塞汤"并配合雾化吸入,7天为一个疗程,共观察2个疗程,并观察患者综合临床疗效、肺功能各项指标及血气分析.结果:治疗组40例,总有效36例,占90％;对照组总有效27例,占67.5％,治疗组明显优于对照组,治疗组能够改善患者肺功能、促进呼吸道炎性分泌物的吸收、缓解气管痉挛程度及通气阻塞症状,提高生存质量.结论:慢阻通塞汤配合雾化吸入治疗AECOPD患者临床疗效肯定,可显著改善AECOPD患者各项临床症状和肺功能,改善患者的呼吸道阻塞、通气障碍.
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桑杏汤联合阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎临床疗效观察
目的:观察桑杏汤联合阿奇霉素治疗小儿肺炎支原体肺炎的临床疗效.方法:回顾分析2012年5月～2015年5月期间在我院诊治的58例小儿肺炎支原体肺炎患儿临床资料,根据患儿及家属的治疗意愿将其分为研究组和对照组,研究组29例患儿,对照组29例患儿.对照组患儿采用阿奇霉素治疗,研究组惠儿在对照组的基础上联合桑杏汤治疗,治疗3个疗程(1个疗程为1周).结果:研究组患儿治疗总有效率96.55％,明显优于对照组68.96％;研究组患儿中医证候总有效率为93.10％,明显优于对照组65.51％;研究组患者退热时间、咳嗽消失时间以及啰音消失时间明显短于对照组;治疗结束后研究组患者嗜酸性粒细胞、血清IgE显著降低,与治疗前对比差异具有统计学意义,并且明显低于对照组;治疗结束后研究组患儿肺炎支原体抗体IgM转阴率明显优于对照组;研究组患儿不良反应发生率10.34％,与对照组不良反应发生率27.59％对比,明显低于对照组.结论:桑杏汤联合阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎,可以有效缓解患者的临床咳嗽、发热等症状,并且不良反应发生率较低,值得在临床中推广和应用.
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宣肺止咳方治疗感冒后咳嗽的疗效及对生活质量的影响
目的:观察宣肺止咳方治疗感冒后咳嗽临床疗效和对生活质量的影响.方法:将90例感冒后咳嗽患者随机分为两组,每组45例,研究组采用宣肺止咳方治疗,1剂/d,对照组采用复方磷酸可待因治疗,10ml/次,3次/d,两组均治疗14d,比较两组治疗前后主要症状积分、呼气NO测定值(FENO)、莱彻斯特咳嗽问卷(LCQ)评分变化情况,并比较两组总有效率.结果:治疗前两组咳嗽、咽瘁、咳痰积分、FENO值、LCQ评分差异均无统计学意义,治疗后研究组咳嗽、咽痒、咳痰积分分别为(0.92±0.37)分、(0.59 ±0.22)分、(0.45±0.28)分,分别低于对照组的(1.27±0.46)分、(0.77±0.31)分、(0.69±0.38)分,研究组FENO值、LCQ评分分别为(16.42±6.86)ppb、(16.22 ±4.75)分,分别低于对照组的(21.61±7.29) ppb、(13.16±4.64)分,研究组治疗总有效率为95.6％,高于对照组的80.0％;两组不良反应轻微,治疗前后血常规、肝肾功能、心电图均正常.结论:宣肺止咳方治疗感冒后咳嗽疗效确切,安全性好,有利于提高患者的生活质量.
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肾康注射液联合血液透析治疗慢性肾功能衰竭的临床效果分析
目的:探讨肾康注射液联合血液透析治疗慢性肾功能衰竭的临床效果.方法:按照随机数字表法将92例慢性肾功能衰竭患者均分为实验组和对照组,分别给予肾康注射液联合血液透析治疗和单纯血液透析治疗,比较两组治疗效果.结果:2组患者治疗后Ser和BUN水平均明显下降,与同组治疗前比较,有显著差异;治疗后2组间Scr和BUN水平比较,差异无统计学意义;2组患者治疗后UA水平均明显下降,与同组治疗前比较,有显著差异;实验组患者治疗后UA水平明显低于对照组,有显著差异;2组患者治疗前后HGB水平均未发生明显变化,组间比较差异无统计学意义;2组患者治疗后中医症候积分均明显下降,与同组治疗前比较,有显著差异;治疗后实验组患者中医症候积分明显低于对照组,有显著差异;实验组患者中医症候总有效率明显高于对照组,有益著差异;实验组患者治疗后RBC、HGB、TP、ALB水平均明显提高,与治疗前记较,有显著差异;实验组患者治疗后RBC、HGB、TP、ALB水平均明显高于对照组,有显著差异;2组患者治疗后生存质量评分均明显升高,与同组治疗前比较,有显著差异;实验组患者治疗后生存质量评分明显高于对照组,有显著差异.结论:在血液透析基础上加用肾康注射液能够有效减少透析次教,改善患者肾功能和临床症状,改善患者营养状态,提高生存质量,临床优势明显.
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脉血康胶囊对脑梗死恢复期患者的临床效果研究
目的:探讨脉血康胶囊对脑梗死恢复期患者的临床效果.方法:收集2014年1月至2015年1月我院收治的98例脑梗死恢复期患者的临床资料,按照随机数字表法均分为实验组和对照组,对照组患者给予常规西医综合治疗,实验组患者在对照组基础上加用脉血康胶囊,比较两组治疗效果.结果:实验组患者临床总有效率明显高于对照组;实验组患者治疗后三酰甘油(TC)、总胆固醇(TC)水平均明显低于对照组;实验组患者治疗后全血粘度(WBV)、血浆粘度(PV)、血小板聚集率(PAG)均明显低于对照组;实验组患者治疗后凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)明显高于对照组,纤维蛋白原(FBG)水平明显低于对照组;实验组患者治疗后NIHSS评分明显低于对照组;两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义.结论:脉血康胶囊能够有效改善脑梗死恢复期患者血脂水平、血浆粘度和血小板聚集率,抑制凝血酶原活性,改善神经功能,临床疗效显著.
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酸枣仁汤联合常规西药治疗失眠的价值研究
目的:探讨酸枣仁汤联合常规西药治疗失眠的应用价值.方法:随机抽取2013年2月至2015年2月我院收治的107例患者的临床资料,按照随机数字表法将107例患者分为实验组和对照组,实验组54例,对照组53例.对照组患者采取常规西药安眠药艾司唑仑治疗,实验组患者在对照组治疗的基础上,采取酸枣仁汤治疗,观察两组患者临床疗效、治疗前后匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)主要睡眠指标、主要临床症状及体征情况、不良反应发生情况.结果:实验组治疗总有效率显著高于对照组;实验组和对照组患者治疗后睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠障碍、日间功能均显著高于治疗前;实验组患者治疗后睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠障碍、日间功能均显著高于对照组.治疗后实验组彻夜不寐、胸闷胁痛、口渴喜饮、不思饮食、口苦而干存在率显著低于对照组.实验组患者治疗后DA水平显著高于治疗前和对照组,T3、T4水平显著低于治疗前和对照组.对照组患者治疗后DA水平显著高于治疗前,T3、T4水平显著低于治疗前.实验组和对照组不良反应发生情况比较,差异无统计学意义.结论:酸枣仁汤联合艾司唑仑治疗失眠的临床疗效较好,患者睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠障碍、日间功能可得到显著改善,DA、T3、T4水平恢复较好,无明显不良反应.
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解郁安神定志汤合用帕罗西汀治疗心理抑郁症的临床效果
目的:探讨解郁安神定志汤合用帕罗西汀治疗心理抑郁症的临床效果.方法:按照随机数字表法将98例抑郁症患者均分为实验组和对照组,分别给予解郁安神定志汤合用帕罗西汀治疗和单纯帕罗西汀治疗,比较两组治疗效果.结果:两组患者治疗后汉密顿焦虑量袁(HAMA)、汉密顿抑郁量表(HAMD)和中医证候积分均明显下降,水平均明显升高,与同组治疗前比较,有显著差异;实验组患者治疗后HAMA评分、HAMD评分和中医证候积分均明显低于对照组,脑源性神经营养因子(BDNF)水平明显高于对照组;两组患者治疗后IL-6、IL-1β水平明显下降,与同组治疗前比较,有显著差异;实验组患者治疗后IL-6、IL-1β水平明显低于对照组.实验组患者治疗后临床总有效率明显高于对照组,有显著差异;实验组患者治疗期间口干、便秘、恶心、头晕、震颤发生率均明显低于对照组.结论:解郁安神定志汤合用帕罗西汀能够有效改善心理抑郁症患者焦虑抑郁状态和临床症状,提高BDNF水平,改善IL-6、IL-1β水平,不良反应少,临床疗效显著.
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理气活血方治疗冠心病心绞痛的临床效果评价
目的:探讨理气活血方联合常规西药治疗冠心病心绞痛的临床效果.方法:按照随机数字表法将110例冠心病心绞痛患者均分为实验组和对照组,对照组患者给予常规西药治疗,实验组患者在此基础上给予理气活血方治疗,比较两组治疗效果.结果:实验组患者治疗后临床总有效率、心电图改善总有效率均明显高于对照组;实验组患者治疗后中医证候积分、心率、血压、总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯水平均明显低于对照组,高密度脂蛋白水平明显高于对照组;两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义.结论:理气活血方能够明显改善冠心病心绞痛患者临床症状和心电图,改善心率、血压、血脂等实验室指标,临床疗效显著.
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丹参川芎嗪注射液对老年不稳定型心绞痛患者的疗效和对血清hs-CRP、血脂的影响
目的:观察丹参川芎嗪注射液对老年不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效,并探讨其对血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及血脂代谢的影响.方法:选取老年UAP患者122例,随机分为观察组和对照组,对照组60例,给予基础治疗,观察组62例,在对照组基础上加用丹参川芎嗪注射液,10ml加入250 ml 0.9％氯化钠注射液中,静脉滴注,1次/d,治疗4周后评价疗效.对比2组临床症状及心电图疗效,血清hs-CRP、血脂水平改善情况,及不良反应事件发生情况.结果:观察组临床症状及心电图疗效评定的总有效率均显著高于对照组(P<0.05).2组患者治疗后血清hs-CRP水平显著降低(P<0.01),血脂各指标均显著改善(P<0.05或P<0.01),观察组显著优于对照组,2组患者均无不良反应发生.结论:丹参川芎嗪注射液治疗老年UAP患者的临床疗效显著,并能显著改善hs-CRP及血脂水平.
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南五味子软胶囊Ⅰ期人体耐受性临床研究
目的:考察人体对南五味子软胶囊的耐受性和初步安全性,为该药Ⅱ期临床试验提供安全的剂量范围.方法:选择健康人为受试者,依据动物实验结果推算初始及大剂量,从安全的初始剂量开始,顺序开展单次给药耐受性试验和累积性耐受性试验.共纳入36例受试者,其中单次给药耐受性临床试验24例,5个剂量组,分别为1(含南五味子木脂素提取物132mg g)、2、3、4、6粒,每日1次给药.累积性(多次给药)耐受性试验12例,2个剂量组,分别为4粒/次和3粒/次,每日1次,连续给药7天.观察指标为临床症状、生命体征和理化检查指标等,采用SAS 9.13统计软件进行统计学处理.结果:36名受试者共发生15例次轻度不良反应,主要表现为:血清白/球蛋白(A/G)轻度下降、CD3+、CD4+、CD8+降低,大便隐血弱阳性,血清总胆红素升高,血AST轻度升高,血Cl-降低,等.结论:南五味子软胶囊Ⅰ期临床试验大耐受剂量单次给药为4粒/日,多次给药为3粒/日.推荐Ⅱ期临床试验的安全剂量范围为每日3粒,建议在Ⅱ期临床试验中注意对不良反应的观察.
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参麦注射液防治局部肿瘤放疗不良反应的临床研究
目的:探讨参麦注射液防治局部肿瘤放疗不良反应情况.方法:选取2011年5月到2014年5月130例局部肿瘤放疗出现不良反应患者为研究对象,分成2组,对照组75例,常规西医治疗;观察组75例,加用参麦注射液治疗,观察治疗后不良反应变化情况,并观察在T淋巴细胞和生活质量变化情况.结果:两组肿瘤治疗疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05).生活质量上,对照组提高率36％、总有效率58.67％;观察组提高率52％、总有效率70.67％,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后在白细胞减少、血小板减少、恶心呕吐、肝功能损害、肾功能损害、血红蛋白减少等分级比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组治疗前在CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比较差异均无统计学意义,治疗后两组间及观察组与对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05).结论:参麦注射液能降低防治局部肿瘤放疗不良反应,提高生活质量.
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参芪平律方治疗冠心病心力衰竭伴室性早搏的临床观察
目的:评价参芪平律方治疗慢性心衰伴室性早搏的有效性和安全性.方法:采用随机对照、双盲单模拟的试验方法,100例受试者被随机分为试验组和对照组,试验组采用慢性心衰标准化治疗+参芪平律方的治疗方法,对照组采用慢性心衰标准化治疗+安慰剂治疗的方法,疗程为8周,比较2组慢性心衰疗效、室性早搏指数、Tp-e间期、LVEF、NT-proBNP及6分钟步行试验的变化.结果:慢性心衰疗效试验组显效12例,有效29例,无效7例,恶化2例,对照组显效7例,有效24例,无效12例,恶化7例(P<0.01);室性早搏指数疗效,试验组室性早搏指数的变化值为0.17 ±0.02,对照组为0.04±0.02(P<0.01);Tp-e间期疗效,试验组的变化值为(-0.03±0.01)ms,对照组为(-0.01±0.00)ms(P <0.01);试验组LVEF的变化值为(5.7±9.7)％,对照组为(5.3±8.6)％(P>0.05);试验组NT-proBNP的变化值为(686±1049) pg/ml,对照组为(548±948)pg/ml(P >0.05);试验组6分钟步行试验的变化值为(78±85)m,对照组为(41±95)m,2组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论:参芪平律方治疗慢性心衰伴室性早搏安全有效.
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益视颗粒治疗视频终端视疲劳的临床观察
目的:探讨益视颗粒治疗视频终端视疲劳的临床疗效.方法:随机抽取2014～2015年一年间,在我院门诊就诊15～50岁视疲劳患者,每天接触电脑和手机视频终端超过4个小时的患者94例,根据随机数字表法将患者均分为实验组和对照组,每组例数为47例.对照组:用重组人表皮生长因子和人工泪液治疗.实验组:采取益视颗粒口服、重组人表皮生长因子、人工泪液治疗,比较2组治疗效果.结果:实验组患者西医临床总有效率(82.98％)显著高于对照组(48.94％).实验组患者中医临床总有效率(85.11％)显著高于对照组(55.32％).两组患者治疗后坚持近距离用眼时间均长于治疗前;实验组患者坚持近距离用眼时间长于对照组.两组患者治疗后西医临床症状评分均低于治疗前;实验组患者治疗后西医临床症状评分低于对照组.两组患者治疗后中医临床症状评分均低于治疗前;实验组患者治疗后中医临床症状评分低于对照组.实验组患者治疗后睾酮含量高于治疗前;实验组患者治疗后睾酮含量高于对照组.结论:益视颗粒治疗视频终端视疲劳临床疗效较好,可有效改善患者临床症状,改善中西医临床症状评分,延长患者坚持近距离用眼时间.
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脑心通胶囊治疗短暂性缺血性脑发作的Meta分析
目的:采用Meta分析对步长脑心通胶囊治疗短暂性缺血性脑发作临床疗效和安全性进行评价.方法:计算机检索PubMed、CENTRAL、EMbase、the ISI Web of Knowledge Databases、VIP、CNKI、CBM和Wangfangdate,查找所有步长脑心通胶囊治疗短暂性缺血性脑发作的随机对照试验(RCT),检索时限均为建库至2015年4月31日.同时手检纳入文献的参考文献.按纳入排除标准由两人独立进行RCT的筛选、资料提取和质量评价后,采用RevMan 5.1软件进行Meta分析.结果:共纳入18个RCT研究,2213例患者,疗效系统评价:①临床疗效改变12个试验的meta分析结果显示:脑心通组临床疗效改善明显优于对照组[M-H=5.70,95％ CI(3.91,8.33)P<0.00001];②血液流变学改变6～8个试验的meta分析结果显示:脑心通组改善血液流变学特征(全血高切粘度、全血低切粘度、血浆黏度)明显优于对照组[WMD=-1.08,95％ CI(-1.57,0.59)P<0.0001]、[WMD=-1.17,95％CI(-1.93,-0.41)P=0.01]、[WMD=-0.27,95％ CI(-0.46,-0.09)P=0.004].②抗凝血改变2个试验的meta分析结果显示:脑心通组减低血小板粘附率、抑制血小板凝聚明显优于对照组[WMD=-5.93,95％ CI(-8.01,-3.85)P<0.00001.抗凝血作用中,5个试验的meta分析结果显示脑心通组减低纤维蛋白原明显优于对照组[WMD=-1.02,95％ CI(-1.40,-0.64)P<0.00001].2个试验的meta分析结果显示:脑心通组减低血浆D-二聚体明显优于对照组[WMD=-0.03,95％ CI(-0.06,-0.00)P=0.04].③脑血流动力学变化2个试验的meta分析结果显示:脑心通组治疗2周后左椎动脉LVA平均峰流速度、右椎动脉RVA平均峰流速度、基底动脉BA平均峰流速度与对照组相比无显著性差异[WMD=2.83,95％ CI(-1.31,6.97) P=0.18]、[WMD=2.64,95％ CI(-2.59,7.86)P=0.32]、[WMD=5.46,95％ CI(-2.72,13.63)P=0.19].结论:步长脑心通胶囊治疗治疗短暂性缺血性脑发作可抑制血小板凝聚,抗凝血,改善血液流变学特征降低血黏度,优于常规治疗,但短期治疗对脑血流动力学的改善并不优于对照组.但因原始研究的质量均较低,建议临床上审慎选择使用;需要更多高质量、大样本的RCT进一步论证.
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丹红注射液联合依达拉奉在脑梗死患者神经功能恢复中的临床研究
目的:探讨丹红注射液联合依达拉奉在脑梗死患者神经功能恢复中的临床疗效.方法:随机抽取2012年3月至2015年1月我院收治的128例脑梗死患者的临床资料,按照随机数字表法将患者均分为实验组和对照组,实验组和对照组患者例数均为64例.患者均进行常规营养支持治疗的同时,加用抗血小板聚集药、脑细胞活化药等,对照组患者采取依达拉奉联合灯盏花素治疗;实验组患者采取丹红注射液、灯盏花素联合依达拉奉治疗,观察两组患者神经功能缺损评分(NIHSS)、神经功能缺损程度评分量表(NDS评分)、临床疗效、不良反应发生情况.结果:实验组患者神经功能缺损评分、NDS评分在治疗后均明显低于对照组和治疗前.对照组患者神经功能缺损评分、NDS评分在治疗后均明显低于治疗前.实验组患者治疗总有效率(90.63％)高于对照组(73.44％),两组患者均未发生严重不良反应.两组患者治疗后IL-6、IL-8、TNF-α、hsCRP、MMP-9水平均明显低于治疗前;实验组患者治疗后IL-6、IL-8、TNF-α、hsCRP、MMP-9水平明显低于对照组.两组患者治疗后TG、TC、LDL-C水平均低于治疗前;实验组患者治疗后TG、TC、LDL-C水平低于对照组,两组患者治疗前后HDL-C水平变化差异无统计学意义.两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义.结论:丹红注射液、灯盏花素联合依达拉奉在脑梗死患者神经功能恢复中的应用价值较高,可改善患者NIHSS、NDS评分,提高临床疗效,无明显不良反应.
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独活寄生汤与归脾汤治疗活动期类风湿关节炎贫血的临床疗效观察
目的:探讨独活寄生汤与归脾汤联合常规西药治疗活动期类风温关节炎贫血的临床疗效.方法:随机抽取2012年4月至2015年2月我院收治的120例活动期类风湿关节炎贫血患者的临床资料,按照随机数字表法将患者均分为实验组和对照组,每组患者例数为60.对照组患者采取归脾汤、来氟米特片、甲氨蝶呤片联合治疗.实验组患者采取独活寄生汤、来氟米特片、甲氨蝶呤片联合治疗.观察两组患者临床疗效、治疗前后贫血症状积分情况、治疗前后血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)、类风温因子(RF)、红细胞总数(RBC)、红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)水平、治疗后临床症状及体征评分及不良反应发生情况.结果:实验组患者临床总有效率显著高于对照组;实验组患者治疗后倦怠乏力、心悸气短、食少纳呆、头晕、面色苍白积分均明显低于对照组;实验组患者治疗后Hb、RBC水平均明显高于对照组,PLT、RF、ESR、CRP水平均明显低于对照组;实验组患者治疗后握力明显高于对照组,休息痛、晨僵时间、关节压痛数、关节压痛指数、关节肿胀数、关节肿胀指数均明显低于对照组;两组患者各不良反应发生率比较,差异无统计学意义.结论:独活寄生汤、来氟米特片、甲氨蝶呤片联合治疗活动期类风湿关节炎贫血临床疗效较佳,患者症状积分可得到有效改善,治疗后患者Hb、PLT、RF、RBC、ESR、CRP水平有明显改善,无明显不良反应.
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痰热清联合常规西药对高血压的临床价值分析
目的:探讨痰热清联合常规西药治疗高血压的临床效果.方法:按照入院顺序将我院收治的304例高血压患者分为实验组150例和对照组154例,分别给予痰热清注射液联合替米沙坦片治疗和单纯替米沙坦片治疗,比较两组治疗效果.结果:实验组患者治疗后SBP、DBP均明显低于对照组;两组患者治疗后HR均明显下降,与同组治疗前比较,有显著差异;治疗前后两组间HR、TC、TG比较,差异均无统计学意义;实验组患者治疗后LVDD、LVMI、LVEF明显低于对照组,E/A明显高于对照组;实验组患者治疗后总有效率明显高于对照组.结论:痰热清能够有效提高高血压患者血压控制效果,改善HR、左心室肥厚和心功能,提高临床治疗效果.
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桂芍知母汤及其加味对佐剂性关节炎大鼠Th1/Th2漂移的影响
目的:通过对桂芍知母汤及加味对佐剂性关节炎大鼠INF-γ、 IL-4、T-bet、Gata-3表达影响的研究,分析其对Th漂移的影响.方法:以桂芍知母汤及桂芍知母加活血方、桂芍知母加藤类方为干预因素,采用佐剂性关节炎大鼠模型,检测大鼠足肿胀度的变化,ELISA法检测血清INF-γ、IL-4水平,Rt-QPCR检测足掌软组织T-bet、Gata-3mRNA表达;以INF-γ/IL-4、T-bet/Gata-3比值代表Th漂移方向.结果:桂芍知母组(17.325g/kg)、桂芍知母加活血组(21g/kg)与桂芍知母加藤类组(25.2 g/kg)均能显著降低足肿胀度,下调INF-γ,上调IL-4;使T-bet表达减弱,Gata-3表达增强(P<0.05或P<0.01),INF-γ/IL-4与T-bet/Gata-3比值趋势相同,相关性分析提示两者有密切关系.结论:桂芍知母汤及加味能有效缓解AA大鼠局部炎症反应,其免疫调控机理与促进Th细胞向左漂移有关.
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加味承气汤对保留盆腔自主神经的广泛性子宫切除术后胃肠功能恢复的影响
目的:探讨加味承气汤对保留盆腔自主神经的广泛性子宫切除术后胃肠功能恢复的影响效果.方法:按照随机数字表法将86例妇科恶性肿瘤患者分为实验组43例和对照组43例,实验组在术后给予常规基础治疗+加味承气汤(赤芍15 g、桃仁9g、枳实9g、炒莱菔子15g、大黄9g、乌药9g、芒硝6g、厚朴9g、木香9g)治疗,加味承气汤1剂,水煎2次,分别于术后8h和术后12h分别温服.对照组仅给予单纯常规基础治疗,比较两组治疗效果.结果:实验组患者术后肛门排气时间、排便时间、拔除尿管时间均明显短于对照组(P<0.05);实验组患者术后大尿流量、大逼尿肌收缩压、膀胱顺应性、大尿道压均明显高于对照组,大膀胱容量明显低于对照组(P<0.05);实验组患者治疗后临床总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义;实验组患者术后身体功能和情绪功能评分均明显高于对照组,差异有统计学意义;两组术后角色功能、认知功能、社会功能评分比较,差异无统计学意义;两组并发症发生率比较,差异有统计学意义.结论:加味承气汤能够促进保留盆腔自主神经的广泛性子宫切除术后胃肠功能恢复,改善尿动力学,提高患者生活质量,临床疗效显著.
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疏血通注射剂治疗脑梗死的临床研究
目的:探讨疏血通注射剂治疗脑梗死的临床效果.方法:按照随机数字表法将92例进展性脑梗死患者均分为实验组和对照组,实验组患者给予疏血通注射剂联合依达拉奉注射剂治疗,对照组患者仅给予依达拉奉注射剂治疗,比较2组临床效果.结果:两组患者治疗后NIHSS评分和中医证候积分均明显下降,HCT、FIB水平均明显下降,与同组治疗前比较,有显著差异;实验组患者治疗后NIHSS评分和中医证候积分以及HCT、FIB水平均明显低于对照组;2组患者治疗后半身不遂、口舌歪斜、言语謇涩、面色苍白、气短乏力、舌苔白腻、脉沉细中医证候积分均明显下降;实验组患者临床总有效率和中医证候总有效率均明显高于对照组;实验组患者治疗后WBV高切、低切以及PV水平均明显低于对照组.结论:疏血通注射剂能够有效改善脑梗死患者临床症状、神经功能和血流变指标,临床效果显著.
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当归饮子加减治疗老年性皮肤瘙痒症58例疗效观察
目的:观察当归饮子治疗老年性皮肤瘙痒症临床疗效.方法:将112例老年性皮肤瘙痒症患者随机分为2组.治疗组58例,给予当归饮子加减每日2次,每次1袋;对照组54例,口服肤痒颗粒,每次6g,每日3次,两组均以4周为1个疗程,均于2个疗程后判定疗效.结果:两组患者治疗后皮损积分均较治疗前明显降低,但与对照组比较当归饮子加减也有显著性差异.治疗组的痊愈率为69.0％,总有效率达94.8％,而对照组痊愈率为35.2％,总有效率为77.8％.治疗组治疗前嗜酸性粒细胞,肿瘤坏死因子治疗前后比较均有显著性差异.结论:当归饮子加减能改善老年皮肤瘙痒症患者的临床症状、体征,抑制ECP、IgE、TNF-α等炎症介质释放.
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壮骨丸治疗骨质疏松症腰椎压缩性骨折后期的临床研究
目的:探讨壮骨丸治疗骨质疏松症腰椎压缩性骨折后期临床效果.方法:选取2011年10月到2014年10月82例骨质疏松症腰椎压缩性骨折患者为研究对象,分成2组,对照组41例,予常规西医治疗,观察组41例,在对照组常规西医治疗的基础上加用壮骨丸治疗,观察治疗后相关指标变化情况.结果:在整体疗效上,对照组显效率29.27％、总有效率78.05％;观察组显效率56.1％、总有效率92.68％,两组比较差异有统计学意义;两组在治疗前和治疗后3个月、治疗后6个月伤椎前缘高度、Cobb角比较差异均有统计学意义;对两组实验室指标进行比较,两组治疗前后骨密度比较差异无统计学意义,治疗后两组间比较差异有统计学意义.两组治疗前后在躯体功能、角色功能、社会功能、情绪功能比较差异均有统计学意义;观察组治疗后与对照组比较,间躯体功能、角色功能、社会功能、情绪功能差异有统计学意义.结论:壮骨丸能改善骨质疏松症腰椎压缩性骨折临床效果,远期临床效果满意.
关键词： 壮骨丸 骨质疏松症腰椎压缩性骨折 -
通前络汤联合前列舒乐胶囊治疗慢性前列腺炎的效果观察
目的:探讨通前络汤联合前列舒乐胶囊治疗慢性前列腺炎的效果.方法:按照随机数字表法将98例慢性前列腺炎患者均分为实验组和对照组,分别给予通前络汤联合前列舒乐胶囊治疗和单纯前列舒乐胶囊治疗,比较2组治疗效果.结果:2组患者治疗后疼痛不适、排尿情况、症状影响、生活质量、总评分均明显下降;实验组患者治疗后疼痛不适、排尿情况、症状影响、生活质量、总评分均明显低于对照组;实验组患者中医症候总有效率和临床总有效率均明显高于对照组;2组患者治疗后前列腺特异抗原、白细胞计数水平均明显下降;实验组患者治疗后前列腺特异抗原、白细胞计数水平明显低于对照组.2组患者治疗后IL-8、TNF-α、IFN-γ水平明显下降,与同组治疗前比较,差异有显著性;实验组患者治疗后IL-8、TNF-α、IFN-γ水平明显低于对照组.结论:通前络汤能够明显改善慢性前列腺炎的临床症状,降低前列腺特异抗原、白细胞计数水平.
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海昆肾喜胶囊对慢性肾功能衰竭湿浊证的临床研究
目的:探讨海昆肾喜胶囊对慢性肾功能衰竭湿浊证药效研究.方法:将符合纳入标准的74例慢性肾功能衰竭湿浊证患者随机分为对照组和观察组,对照组给予西医常规治疗,观察组在西医常规治疗的基础上,给予海昆肾喜胶囊治疗,治疗6周后,观察两组在相关指标变化情况.结果:观察组患者的平均住院时间显著低于对照组;观察组的总有效率显著高于对照组;对照组不良反应发生率为21.62％,观察组不良反应发生率为5.41％.观察组患者血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平显著低于治疗前,内生肌酐清除值(CCr)、二氧化化碳结合力(C02 CP)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HB),水平显著高于治疗前;对照组中SCr、BUN显著低于治疗前,CCr显著高于治疗前,治疗前相比没有显著差异.组间比较结果表明,经过治疗后观察组患者SCr、BUN、CCr、CO2CP、TP、Alb、RBC、HB水平显著改善优于对照组.结论:海昆肾喜胶囊能改善慢性肾功能衰竭湿浊证肾功能,提高疗效.
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银杏叶提取物对糖尿病患者血液流变学和微血管循环的影响
目的:观察银杏叶提取物对糖尿病患者血液流变学和微血管循环的影响,为银杏叶提取物治疗糖尿病提供一定的理论基础.方法:给予正常对照组和糖尿病患者舒血宁片(含银杏叶提取物9.6mg/片,口服治疗,每日3次,每次2片,8周后,均空腹抽血检测血液流变学各项指标和微血管形态.结果:治疗组空腹、餐后60min、餐后120min的血糖及胰岛素水平均有明显的下降;而对照组空腹、餐后60min、餐后120min的血糖及胰岛素水平均无明显变化,表明银杏叶提取物显著降低糖尿病患者血糖及胰岛素水平.对照组除血液流变学指标血小板聚集率从(86.29±28.09)％降到了(33.80±16.78)％,血沉从 (45.18±9.21)mm/L降到了(20.80±9.04) mm/L(P <0.01),其他血液流变学指标和微循环障碍有改善趋势,但无统计学意义.103例糖尿病患者的血液流变学指标如全血粘度从(14.03±1.34) mPa·s降到了(7.98±1.76)mPa·s、纤维蛋白原从(4.42 ±0.71)g/L降低到了(3.21±0.65)g/L,血小板聚集率从(87.92±18.23)％降到了(39.08±17.64)％,血沉从(48.33±12.03)mm/L降到了(20.19±7.19) mm/L(P<0.01).微血管形态如毛细血管袢的数目、袢长、袢顶宽、及血管张力等项无明显差异,但治疗后血管袢的排列、变异程度、血管张力、变异率及血流速度等项趋于正常的患者明显增多.结论:银杏叶提取物对糖尿病患者的血液流变学和微循环障碍有明显的改善作用.
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金龙固本补肺健脾合剂干预支气管哮喘缓解期临床疗效及免疫功能的研究
目的:评价金龙固本补肺健脾合剂治疗支气管哮喘缓解期的临床疗效及对免疫功能的影响.方法:将239例支气管哮喘缓解期患者随机分为对照组和试验组,试验组连续口服金龙固本补肺健脾合剂100ml,日二次口服,4个月,对照组不予药物干预,观察随访1年时疾病复发率,外周血嗜酸性细胞(EOS)计数,血CD4、CD8,血IgA、IgM、IgG、IgE水平等指标.结果:疾病复发率:试验组总有效率为98.29％,对照组总有效率为77.27％,两组间比较差异有显著统计学意义(P<0.01);在随访1年时,试验组与对照组血CD4、CD8水平差异无统计学意义;试验组外周血嗜酸性粒细胞计数较治疗前明显下降,而对照组较治疗前明显升高;试验组血IgA、IgM明显高于治疗前,血IgG与治疗前比较均无明显变化,试验组血IgE明显低于治疗前,而对照组明显高于治疗前,试验组与对照组血IgA、IgM、IgG差异无统计学意义,试验组与对照组血IgE差异有统计学意义.结论:金龙固本补肺健脾合剂能降低哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞水平,提高血IgA、IgM水平,降低血IgE,明显减少支气管哮喘发作次数,预防支气管哮喘急性发作,为哮喘缓解期治疗提供了新选择.
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艾迪注射液联合FOLFOX4方案治疗结肠癌的临床研究
目的:探讨艾迪注射液联合FOLFOX4方案治疗对于结肠癌的临床价值.方法:收集2012年10月至2014年10月我院收治的96例晚期结肠癌患者的临床资料,按照随机数字表法均分为实验组和对照组,分别给予艾迪注射液联合FOLFOX4治疗和单纯FOLFOX4治疗,比较2组治疗效果.结果:实验组患者疗程结束后总有效率明显高于对照组;实验组患者治疗后WBC、Hb水平均明显高于对照组;实验组患者治疗后CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平均明显高于对照组;2组患者治疗后癌胚抗原(CEA)水平均明显下降,与同组治疗前比较,差异具有显著性;实验组患者治疗后CEA水平明显低于对照组;实验组患者Ⅰ～Ⅱ度和Ⅲ～Ⅳ度WBC血液学毒性事件、感觉性神经病变、消化道反应发生率均明显低于对照组.结论:艾迪注射液能够有效提高化疗效果,缓解化疗对血象指标、免疫功能的影响,降低毒副反应发生率,临床效果显著.
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保孕汤联合黄体酮注射液对先兆流产的临床研究
目的:探讨保孕汤联合黄体酮注射液治疗先兆流产的临床效果.方法:按照治疗方案不同将133例先兆流产患者分为观察组54例和对照组79例,分别给予保孕汤+黄体酮注射液治疗和单纯黄体酮注射液治疗,比较2组治疗效果.结果:观察组治疗总有效率明显高于对照组;两组患者治疗后中医证候积分均明显下降;观察组患者治疗后中医证候积分均明显低于对照组;两组患者治疗后血清β-HCG、P水平均明显升高.结论:在黄体酮注射液治疗基础上加用保孕汤能够有效提高先兆流产治疗效果,改善患者β-HCG、P水平.
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红花注射液治疗急性脑梗死对S100β蛋白的影响
目的:评价红花注射液在治疗急性脑梗死的疗效及其对实验室检测S100β蛋白浓度的影响,从而为临床医师提供科学的参考依据.方法:参考国内外有关性能评价的文件和报道,抽取入院的急性脑梗死患者80例,随机分为对照组(常规治疗)和治疗组(常规治疗+红花注射液治疗)及健康人群进行S100β蛋白的检测分析.结果:对照组和治疗组分别与健康人群S100β蛋白水平相比较,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义;与治疗前比较对照组及治疗组治疗7天、14天的血清S100β蛋白水平均有降低,但治疗组与对照组比较100β蛋白水平下降更为明显,差异有统计学意义;与治疗前比对照组及治疗组治疗7天、14天的神经功能缺损程度评分(NSS)均有下降,但治疗组与对照组比较下降更明显,差异有统计学意义.结论:在常规治疗基础上联合红花注射液治疗急性脑梗死效果更佳,且可以更加有效降低血清S100β蛋白的水平.
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丹参多酚酸盐治疗脑梗死的临床研究
目的:探讨丹参多酚酸盐联合常规西药治疗脑梗死的效果.方法:按照随机数字表法将90例脑梗死患者均分为实验组和对照组,分别给予丹参多酚酸盐联合长春西汀治疗和单纯长春西汀治疗,比较两组治疗效果.结果:实验组治疗总有效率明显高于对照组;实验组患者治疗后HCT、FIB水平均明显低于对照组;实验组患者治疗后WBV高切、低切以及PV水平均明显低于对照组;实验组患者治疗后半身不遂、口舌歪斜、言语謇涩、面色苍白、气短乏力、舌苔白腻、脉沉细积分均明显低于对照组;实验组患者治疗后治疗后脑卒中量表(NIHSS)评分明显低于对照组,日常生活能力评分量表(ADL)评分明显高于对照组.结论:丹参多酚酸盐能够有效提高脑梗死治疗效果,改善患者临床症状、HCT、FIB、WBV高切、低切以及PV水平,提高日常生活能力和神经功能.
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半夏泻心汤对衰老大鼠学习记忆能力及乙酰胆碱酯酶的影响
目的:研究半夏泻心汤对衰老模型大鼠学习记忆能力和脑内乙酰胆碱酶影响.方法:D-半乳糖125mg/kg每天1次,连续4周造成衰老模型动物,用水迷宫检测AD大鼠学习记忆能力,用Elisa法检测Ach、TchE、ChAT等.结果:半夏泻心汤可明显缩短逃避潜伏期;10g/kg组可明显提高海马内Ach含量(73.9±15.6 μg/mg prot)和ChAT活性(46.7±10.4 U/g),10g/kg和5g/kg给药组可抑制海马内TchE的活性升高(0.137±0.013 U/mg prot,0.138±0.010 U/mg prot);半夏泻心汤给药组可明显上调脑组织胆碱能受体M1的表达.结论:半夏泻心汤对衰老模型大鼠胆碱能酶系及其受体表达有显著影响.
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右归丸对围绝经期综合征/肾阳虚证基因表达谱的影响
目的:研究右归丸对围绝经期综合征肾阳虚证基因表达谱治疗前后的异同.方法:以围绝经期综合征肾阳虚证患者为对象,服用右归丸一个月,应用基因芯片技术,分析治疗前后围绝经期综合征肾阳虚证基因表达谱;结合SAM软件对差异表达基因进行筛选并分析.结果:经核酸定量分析仪检测,6例患者RNA的OD260/OD280比值在1.90～ 1.98,经琼脂糖凝胶电泳检测,28s和18 s条带清晰,28 s条带约是18 s条带的2倍,说明RNA完整性较好;治疗前后基因表达谱存在明显的差异,表达有差异的基因共81条,ratio值≤0.5的基因62条;ratio值≥2的基因19条,下调基因大于70％,获得基因主要是与免疫应答、代谢通路、信号通路、氧化应激、细胞因子相关基因等,差异表达基因的信号值区为治疗前与治疗后两大类,说明与临床治疗结果符合.结论:围绝经期综合征肾阳虚证患者通过右归丸治疗后,下调基因超过70％,且主要与多种代谢途径密切相关.
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桂枝茯苓胶囊及其主要成分组合物抗子宫肌瘤细胞作用及其机制研究
目的:研究桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物(15个成分)对子宫肌瘤细胞抑制作用及其机制.方法:对子宫肌瘤细胞进行原代、传代培养及细胞鉴定.CCK-8法分析桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物对人子宫肌瘤细胞抑制作用;检测细胞凋亡、线粒体膜电位、caspase-3活性,采用Western Blot法检测Bcl-2蛋白表达情况.结果:桂枝茯苓胶囊(212μ g/ml)及活性成分组合物(48、24 μg/ml)对子宫肌瘤细胞增殖有抑制作用.桂枝茯苓胶囊及组合物可诱导人子宫肌瘤细胞凋亡、引起人子宫肌瘤细胞线粒体膜电位的下降、子宫肌瘤细胞中Caspase-3活性明显升高,诱导人子宫肌瘤细胞中Bcl-2下调、Bax上调,Bcl-2/Bax比例下降.结论:桂枝茯苓胶囊及活性成分组合物对子宫肌瘤细胞有明显的抑制作用,其作用机制与诱导人子宫肌瘤细胞凋亡有关,该凋亡诱导作用与线粒体信号通路(膜电位下降、Bcl-2/Bax比率降低、Caspase-3活性增强)有关.
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四物汤对急性血瘀模型大鼠血液流变性作用的研究
目的:研究四物汤制备过程中不同中间产物(当归-川芎蒸馏液、水煎液、醇沉上清液及醇沉淀物)对急性血瘀模型大鼠血液流变性作用的影响,阐明四物汤制备工艺的合理性.方法:建立大鼠急性血瘀模型,采用全自动血流变分析仪测定血浆黏度及不同切变率的全血黏度,计算全血低切相对指数、全血高切相对指数、红细胞聚集指数等指标,测定不同中间产物对大鼠急性血瘀模型血液流变学等指标的影响.结果:模型组较对照组大鼠血浆黏度和全血黏度均明显升高(在200s-1、30s-1、5s-1、1s-1不同切变率条件下,全血粘度分别提高了18.67％、14.41％、14.23％、18.11％;血浆粘度提高了43.97％).当归-川芎蒸馏液10g/kg剂量组在200s-1、30s-1、5s-1、18-1不同切变率条件下,全血粘度分别降低了25.29％、24.15％、24.14％、27.28％;血浆粘度降低了50.45％;四物汤水煎液10g/kg剂量组在高、中、低不同切变率条件下,全血粘度分别降低了25.71％、26.48％、29.24％、34.33％;血浆粘度降低了62.28％;四物汤醇沉上清液10g/kg剂量组在200s1、30s-1、5s-1、1s-1不同切变率条件下,全血粘度分别降低了20.48％、16.84％、18.22％、22.60％;血浆粘度降低了47.54％;四物汤水煎液10g/kg剂量组还可明显降低红细胞聚集指数(降低了12.81％);而四物汤醇沉淀物10g/kg剂量组与模型组相比,作用不明显.结论:四物汤有明显改善急性血瘀模型大鼠血液流变性的作用,其制备过程能较好地保留活血药效成分,从活血角度出发,制备工艺合理.
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半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胰岛素抵抗中GLUT4和GSK-3表达的影响
目的:观察半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫(Diabetic gastroparesis,DGP)胰岛素抵抗中葡萄糖转运蛋白4(glucose transport4,GLUT4)和糖原合成酶激酶-3(glycogen synthetase kinase-3,GSK-3)表达的影响,分析其治疗糖尿病胃轻瘫的作用机制.方法:将120只大鼠随机分为空白组和造模组,造模组链脲佐菌素(sreptozotocin,STZ)腹腔注射后采用高脂高糖饲料连续喂养15天,选择大鼠空腹血糖(fasting plasma glucose,FGB)在11.1～30.0mmol/L的大鼠作为糖尿病胃轻瘫大鼠模型,按照血糖分层随机分为模型组、二甲双胍组(1.80g/kg)、半夏泻心汤组(10.20g/kg)、半夏泻心汤组(5.10g/kg)、半夏泻心汤组(2.55g/kg),再按被试因素施加方法连续灌胃7d.实验结束后禁食不禁水12h后取材检测.结果:与模型组相比,空白组、半夏泻心汤组(2.55～10.20g/kg)与二甲双胍组((1.80g/kg)实验组大鼠GLUT4表达明显增加;与模型组相比,半夏泻心汤组(5.10～10.20g/kg)与二甲双胍组(1.80g/kg)组大鼠GSK-3明显降低.结论:半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胰岛素抵抗时有增加GLUT4的表达、降低GSK-3的表达的作用.
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D-半乳糖致小鼠亚急性衰老模型方法优化
目的:优化D-半乳糖致小鼠亚急性衰老实验中,腹腔注射法和皮下注射法的佳造模剂量.方法:8周龄雄性ICR小鼠随机分为8组,分别为正常对照组、腹腔注射D-半乳糖组(1.25g/kg、2.5g/kg和5.0g/k)和腹腔注射D-半乳糖联合亚硝酸钠组(1.25g/kg+ 0.08g/kg-NaNO2),皮下注射组D-半乳糖组(0.125g/kg和0.5g/kg)和皮下注射组D-半乳糖联合亚硝酸钠组(0.125g/kg+ 0.08g/kg).连续给药第7周测定各组小鼠空腹血糖情况,8周后解剖,计算脏器指数,检测血清、脑组织和肝脏组织中生化指标变化,同时对肝脏进行石蜡切片.结果:腹腔注射D-半乳糖2.5g/kg可显著提高血清中TC和TG含量,降低脑组织中GSH水平;皮下注射D-半乳糖0.5g/kg显著提高血清中TC、TG和脑组织中MDA含量,并降低脑中GSH水平;肝脏石蜡切片显示以上两组的小鼠肝组织排列疏松,体现衰老状态.结论:腹腔注射D-半乳糖2.5g/kg和皮下注射D-半乳糖0.5g/kg使小鼠整体表现出衰老症状,可分别作为D-半乳糖致小鼠亚急性衰老腹腔注射和皮下注射的佳造模剂量.
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Informa Healthcare数据库检索方法及检索技巧探析
本文以实例阐述IMorma Healthcare数据库的检索方法和检索技巧,为医药学科研人员高效利用该数据库提供可借鉴的方法.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 06 |
| 2010 | 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 |
