中药药理与临床杂志
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica 중약약리여림상
- 主管单位： 四川省中医管理局
- 主办单位： 中国药理学会 四川省中医药科学院
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-859X
- 国内刊号： 51-1188/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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3,5-二咖啡酰奎宁酸体外透血脑屏障能力及抗大鼠脑缺血再灌注损伤作用研究
目的:研究灯盏细辛活性成分3,5-二咖啡酰奎宁酸的体外透血脑屏障(BBB)能力及其对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法:采用体外血脑屏障模型结合HPLC技术评价3,5-二咖啡酰奎宁酸的透血脑屏障能力.预给药3天后,采用线栓法阻塞大脑中动脉(MCA)致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,继续给药2天后,对各组大鼠进行神经功能缺失评分,并测定大鼠的脑梗死比率及其血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)含量.结果:3,5-二咖啡酰奎宁酸0.2 mg/ml对血脑屏障的透过率可迭79％;与模型对照组比较,该药18.25mg/kg、9.13 mg/kg均能不同程度提高SOD、GSH-Px、NOS的活性,降低MDA活性及大鼠脑梗死比率与其神经行为学评分水平.结论:3,5-二咖啡酰奎宁酸能很好的透过血脑屏障,可通过降低大鼠脑梗死比率,增加脑缺血再灌注损伤大鼠血清SOD、GSH-Px、NOS活性,降低MDA含量,并改善其神经行为学体征,产生脑缺血保护作用.
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三叶香茶菜对CCl4肝纤维化大鼠NF-κB/IL-6信号通路的影响
目的:研究三叶香茶菜对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)肝纤维化大鼠核转录因子(nuclear transcription factor,NF)-κB/白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)信号通路的影响.方法:采用CCl4肝纤维化大鼠模型,用紫外分光光法检测血清谷丙转氯酶(alamine aminotransferase,ALT)水平,Masson染色病理评分评价三叶香茶菜对肝组织的保护作用,酶联免疫吸附试验检测血清IL-6、免疫组织化学法检测肝组织NF-κBp65的表达.结果:与模型组比较,三叶香茶菜80、40、20g/kg剂量能显著抑制肝纤维大鼠血清ALT的水平,对肝组织纤维化程度有显著改善;三叶香茶菜80、40g/kg剂量能抑制肝纤维化大鼠IL-6的表达,三叶香茶菜80、40、20g/kg剂量对肝纤维化大鼠肝组织NF-κBp65的表达具有显著下调作用.结论:叶香茶菜对CCl4肝纤维大鼠具有一定抑制作用,机制之一是抑制肝纤维化大鼠NF-κB/IL-6信号通路的活化.
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丹参酮ⅡA协同振动运动改善糖尿病大鼠肝损伤状态
目的:探讨丹参酮ⅡA和振动运动对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制.方法:腹腔注射链脲佐菌素和高脂饮食相结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型.实验分为正常组、模型组、丹参酮ⅡA(10 mg/kg)组、丹参酮ⅡA(20 mg/kg)组、振动运动组、丹参酮ⅡA(10 mg/kg)+振动运动组、丹参酮ⅡA(20 mg/kg)+振动运动组,尾静脉采血测定大鼠血糖水平,ELESA法测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;HE染色观察肝组织细胞结构变化;Western blot法测定肝组织核因子κB(NF-κB)p55蛋白表达水平.结果:模型组空腹血糖与正常组相比显著增加,血清ALT、AST活性增加,TNF-c、IL-6和MDA含量均增加,SOD活力降低,NF-κBp65表达明显增加.丹参酮ⅡA(20 mg/kg)+振动运动组空腹血糖水平与模型组相比显著降低,血清ALT和AST活性降低,TNF-α、IL-6和MDA含量均降低,SOD活力升高,而NF-κBp65在肝组织核蛋白中的表达降低.结论:丹参酮ⅡA联合振动运动对糖尿病肝损伤具有一定的保护作用,这种保护作用与抑制氧化应激和炎症反应有关.
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当归油与川芎油的化学成分及其对急性化学性脑损伤保护作用差异研究
目的:从化学成分和化学性脑损伤保护方面评价当归挥发油与川芎挥发油的异同.方法:采用水蒸气蒸馏法分别提取当归和川芎挥发油,运用GC-MS法测定二者挥发油的成分及含量;将70只昆明种小鼠随机分为7组,分别为空白组、、吡拉西坦片200 mg/kg剂量组、当归挥发油40 mg/kg剂量组、当归挥发油20 mg/kg剂量组、川芎挥发油40 mg/kg剂量组、川芎挥发油20 mg/kg剂量组,连续灌胃给药7d,于末次给药2h后,腹腔注射NaN02(800 mg/kg),定磷法测定Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase,乙酰胆碱酯酶(AchE)水平.结果:从当归和川芎挥发油中各鉴定出14和16个化学成分,其中共有成分6个,两者的主要成分均为Z-藁苯内酯,且含量均超过50％.当归油和川芎挥发油40 mg/kg剂量组均可升高Na+-K+-ATPase,Ca2+-Mg2+-ATPase水平,降低乙酰胆碱酯酶水平.结论:二者化学成分组成存在差异,但主成分种类及含量相似,且二者挥发油在化学性脑缺氧模型下,均可通过改善小鼠能量代谢和中枢胆碱能神经系统的功能,保护缺氧组织和维持小鼠正常的能量活动.
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狗肝菜多糖对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路的影响
目的:以二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化为模型,研究狗肝菜多糖对DMN诱导的肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路的影响.方法:将96只大鼠随机分为对照组、模型组、狗肝菜多糖(300 mg/kg,200 mg/kg,100 mg/kg)组和秋水仙碱组(0.12mg/kg).除对照组以外,其余各组大鼠均腹腔注射0.5％ DMN溶液(1.5 ml/kg),隔天1次,在首次注射DMN同时,各组大鼠灌胃给予相应的药物,而正常组和模型组灌胃给予相应体积的生理盐水溶液,每天给药1次,连续5周,5周末眼球取血,脱臼致死,收取肝脏.生化法检测血清中碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰氨基转移酶(GGT)水平;酶联免疫法检测(ELISA)血清中透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)含量.苏木精-伊红染色(HE染色)进行肝组织病理学检查;蛋白质印迹法(Westem blot)检测肝组织a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad2/3/7的蛋白表达情况.结果:与模型组比较,经狗肝菜多糖(300 mg/kg,200 mg/kg,100 mg/kg)组干预后,血清中ALP、GGT、HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C水平显著降低;肝组织中a-SMA、TGF-β1、Smad2/3的蛋白表达被抑制,而Smad7的表达得到促进;病理切片显示肝纤维化大鼠肝组织炎症坏死程度和肝纤维化病变程度较模型组明显减轻.结论:狗肝菜多糖具有抗DMN诱导的大鼠肝纤维化的作用,其机制与TGF-β1/Smads信号通路相关因子的表达有关.
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火把花根片抑制溶血素抗体的量-时-效关系研究
目的:观察火把花根片抑制溶血素抗体的生成作用,考察量效关系与时效关系,为确定药物的佳给药剂量和给药时间提供参考.方法:通过给小鼠腹腔注射鸡红细胞产生溶血素抗体的模型,观察不同给药剂量和不同给药时间对小鼠溶血素抗体生成的影响,同时进行了火把花根片对首次免疫和二次免疫后溶血素抗体生成抑制作用的比较研究.结果:量效关系实验结果表明:5g生药/kg、10g生药/kg及15g生药/kg对溶血素抗体生成的抑制率分别为0％、43.6％及71.8％.时效关系实验结果表明:火把花根片15g生药/kg给药3天、5天、7天的抑制率分别为24.0％、41.7％和61.1％;给药7天后停药,第7天、第14天、第21天及第28天的抑制率分别为27.3％、34.8％、41.4％及58.8％.首次和二次免疫实验结果表明:15g生药/kg连续给药14天,第7天和第14天(二次免疫)的抑制率分别为61.1％及6.3％.结论:火把花根片对小鼠溶血素抗体的生成有明显的抑制作用,半数有效量为:9.69g生药/kg,佳给药剂量是15g生药/kg,佳给药时间是7天,给药7天后的维持时间不低于4周.15g生药/kg连续给药14天对第二次免疫后溶血素抗体的生成没有明显的抑制作用.该研究为火把花根片的质量控制及该药物在临床更合理的使用提供有益的试验依据.
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芪红脑苏汤对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护机制研究
目的:研究芪红脑苏汤活血化瘀作用对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用,并探讨其作用机制.方法:以线栓法复制局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察芪红脑苏汤对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织病理形态改变及脑组织中TNF-α、ICAM-1含量的影响.结果:与模型组比较,芪红脑苏汤31.4g/kg、15.7g/kg、7.9g/kg剂量组均能降低大鼠神经功能缺失评分及其病理评分分值;芪红脑苏汤31.4g/kg剂量组能降低缺血部位TNF-α表达,31.4g/kg、15.7g/kg剂量组能降低缺血部位ICAM-1的表达;芪红脑苏汤31.4g/kg、15.7g/kg、7.9g/kg剂量组均能降低缺血部位TNF-α含量,15.7g/kg、7.9g/kg剂量组能降低缺血部位ICAM-1的含量.结论:芪红脑苏汤的活血化瘀作用对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能与降低脑内TNF-α、ICAM-1含量有关.
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甲基丙烯酸化淫羊藿苷的制备及对HepG2肝癌细胞增殖的影响
目的:制备甲基丙烯酸化淫羊藿苷,考察甲基丙烯酸化淫羊藿苷对肝癌HepG2细胞增殖的影响.方法:通过淫羊藿苷和甲基丙烯酸酐的亲核加成反应,获得甲基丙烯酸化淫羊藿苷;采用核磁共振氢谱、扫描电镜以及纳米粒度分布仪对其进行表征.以不同浓度(0、10、20、30、40 mol/l)的甲基丙烯酸化淫羊藿苷作用于HepG29肝癌细胞,不同时间(24,48 h)后用共聚焦显微镜和MTT法检测甲基丙烯酸化淫羊藿苷对HepG2细胞增殖的影响.结果:淫羊藿苷可通过亲核加成反应获得甲基丙烯酸化淫羊藿苷,其甲基丙烯酸酐基团的个数可以通过改变反应条件来改变,甲基丙烯酸化淫羊藿苷在水中能发生分子的自组装形成带负电荷的球形纳米粒子,且随溶液pH的不同,纳米粒子的zeta电位不同.各浓度的甲基丙烯酸化淫羊藿苷均明显抑制HepG2细胞的增殖,并呈明显的时间与浓度依赖性;20 mol/l的甲基丙烯酸化淫羊藿苷与40mol/l的淫羊藿苷抑制HepG2细胞增殖的作用相当;作用48 h后,20、30和40 mo/l甲基丙烯酸化淫羊藿苷对HepG2细胞增殖的抑制率分别达42.40％、77.06％和95.31％,而40 moL/l淫羊藿苷的抑制率则为39.25％.结论:淫羊藿苷结构修饰产物甲基丙烯酸化淫羊藿苷可显著抑制HepG2细胞增殖,且作用强度高于淫羊藿苷,是一种潜在的抗肿瘤候选药物.
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火麻仁不同提取物对实验性Alzheimer's症小鼠的治疗作用
目的:观察不同溶剂制备的火麻仁提取物对Alzheimer's症的治疗作用.方法:采用D-半乳糖联合亚硝酸钠腹腔注射小鼠,诱发实验性Alzheimer's症模型,并分别采用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、水四种不同溶剂制备的火麻仁提取物进行灌胃治疗.治疗结束后,采用Morris水迷宫实验考察动物学习记忆能力的变化;同时测定动物脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性变化以及丙二醛(MDA)含量变化;采用Western blot法检测小鼠脑中Aβ蛋白的累积程度.结果:服用12 g生药/kg的火麻仁石油醚提取物、乙酸乙酯提取物和水提取物均可不同程度地缩短水迷宫实验中小鼠的逃避潜伏期,增强空间探索能力,乙酸乙酯提取物还显著增加小鼠在平台象限的探索时间.在脑组织中,火麻仁四个不同极性提取物均能显著升高动物CAT活性和SOD活性,但只有石油醚提取物、乙酸乙酯提取物显著减少MDA水平,同时显著降低AchE活性.并且火麻仁石油醚提取物、乙酸乙酯提取物及水提取物能显著减少脑组织Aβ1-40蛋白的积累.结论:火麻仁不同极性提取物对实验性Alzheimer's症动物的学习记忆能力及脑组织病理性变化有显著的改善效果,尤其以乙酸乙酯提取物的治疗作用更为突出.
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人参皂甙Rh2抗海马脑片H2O2损伤作用及与GABAA受体的关系
目的:研究人参皂甙Rh2对H2O2损伤保护作用及与GABAA受体的关系.方法:采用小鼠制备离体海马脑片,随机分为正常组、模型组、GABA组、人参皂甙Rh2(20μ mol/L、40 iμmol/L、60μ mol/L)组、荷包牡丹碱组、荷包牡丹碱+人参皂甙Rh2组,每组20张脑片.采用碘化丙啶(PI)染色法测定H2O2损伤后海马CA1区细胞活力变化,免疫组化方法观察细胞色素C表达,电生理技术记录顺向群峰电位(OPS)观察突触传递变化.结果:人参皂甙Rh2(40μmol/L、60μmnol/L)可明显提高H2O2损伤后海马CA1区细胞活力,降低海马CA1区细胞色素C表达,海马脑片OPS恢复率和OPS恢复程度亦明显提高.人参皂甙Rh2的保护作用和外源性GABA作用相似并可被GABAA受体抑制剂荷包牡丹碱所阻断.结论:人参皂甙Rh2可减轻H2O2对海马CA1区细胞损伤,促进神经元突触传递功能的恢复,其作用机制与激活GABAA受体而减少细胞色素C的释放有关.
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华蟾素蟾毒配基对小鼠脾淋巴细胞免疫功能的影响
目的:通过体内外观察华蟾素蟾毒配基对免疫相关细胞因子的影响,分析药物对免疫系统的调节作用,为阐明免疫机制提供药效学依据.方法:无菌分离小鼠脾淋巴细胞制备淋巴细胞悬液,设置多个华蟾素蟾毒配基浓度组进行给药,MTT法检测LPS和ConA刺激小鼠脾淋巴细胞增殖;用预孵育淋巴细胞6h后加入Con A或LPS诱导细胞活化,通过基于流式细胞术的高通量多因子检测技术对细胞上清液进行GM-CSF、TNF-α,IFN-γ,IL-1α,IL-2,IL-4,IL-5,IL-6,IL-10多细胞因子检测以评价药物体外免疫效果.建立AsPC-1胰腺癌荷瘤裸鼠动物模型,待给药一定时间后取小鼠血清,利用流式细胞仪通过相同方法对血清进行相同细胞因子检测,评价其体内免疫效果.结果:华蟾素蟾毒配基单独作用和与刺激剂协同刺激淋巴细胞结果发现,与ConA协同作用时能刺激淋巴细胞分泌INF-γ、GM-CSF、IL-1α、IL-4、IL-5和IL-6,单独作用能刺激分泌TNF-α、IL-2、IL-4和IL-5,而与LPS协同作用除了刺激TNF-α和IL-6分泌外,则抑制INF-γ、GM-CSF、IL-4和IL-5的分泌.0.05和10μg/ml为易引起药物刺激或抑制作用变化的浓度组.药物体内作用胰腺癌荷瘤裸鼠免疫效果观察发现,与吉西他滨和华蟾素注射液相比,蟾毒配基能更多的增强细胞因子的表达,1mg/kg浓度组对脾脏有一定的保护作用,而2mg/kg浓度组对脾脏的作用与华蟾素注射液和吉西他滨相当.结论:华蟾素蟾毒配基在体外可一定程度促进B淋巴细胞增殖,体内能引起多种细胞因子的分泌,增强机体的免疫功能,但作用机制以及体内免疫作用还有待进一步研究.
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龙葵素通过ROS激活p38信号通路诱导人前列腺癌Du145细胞凋亡
目的:探讨龙葵素对前列腺癌细胞Du145凋亡的分子机制.方法:应用MTT法检测龙葵素对Du145细胞活力的影响,流式细胞仪检测龙葵素对Du145细胞中活性氧的生成及细胞凋亡的影响,Western blot法检测龙葵素对细胞内p38和p-p38蛋白表达的影响.结果:10、20、40、80、160μ/ml龙葵素作用细胞24h后,细胞活力呈浓度依赖性降低.ROS抑制剂(NAC)预处理细胞1h能显著抑制龙葵素对细胞活力的抑制作用.40 iμg/ml龙葵素作用细胞24h能促进细胞ROS生成和细胞凋亡,细胞凋亡率为(31.0±0.8)％,与正常对照组相比具有显著统计学差异;龙葵素能促进p38磷酸化水平为(2.40±0.22)倍,与正常对照组相比具有显著统计学差异.p38磷酸化抑制剂和NAC均能显著抑制龙葵素诱导的细胞凋亡和p38的磷酸化.结论:龙葵素可诱导Du145细胞ROS的产生,通过激活p38通路诱导细胞凋亡.
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胡椒酸己二胺对高脂血症大鼠糖脂代谢的影响
目的:研究胡椒酸己二胺(PAH)对高脂饲料诱导大鼠糖脂代谢的影响.方法:雄性SD大鼠78只,适应性饲养一周后,测定基础血清胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),随机抽取12只作为正常对照组,给予普通饲料,余作为造模组喂以高脂饲料.喂养4周后,再次检血清TC、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),比较造模前后血脂水平,TC、TG、LDL-C显著升高,认为造模成功.将造模成功的60只大鼠按血脂大小分层,并随机分为5组,即高脂模型组、辛伐他汀组(10mg/kg)和胡椒酸己二胺10mg/kg、5mg/kg、2.5mg/kg 3个剂量组,每日灌胃给予各受试物.第4周末处理动物,采集空腹血清,测定TC、TG、HDL-C、LDL-C、空腹血糖(FPG)及空腹胰岛素(FINS)水平,同时制作石蜡切片,光镜观察各组大鼠肝脏组织形态变化.结果:(1)胡椒酸己二胺能显著降低高脂血症大鼠的血清TC、TG和LDL-C水平,且呈剂量依赖性;2.5 mg/kg剂量时显著升高HDL-C水平;降血脂作用与传统降血脂药物辛伐他汀相比,以降LDL-C作用更为明显.(2)胡椒酸己二胺也能显著降低高脂血症大鼠FPG水平.(3)与高脂模型组比较,胡椒酸己二胺5mg/kg剂量可降低胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),提示胡椒酸己二胺具有改善胰岛素抵抗作用.(4)胡椒酸己二胺5mg/kg剂量组明显改善肝细胞肿胀情况,对肝细胞有一定的保护作用.结论:胡椒酸己二胺具有降低血脂、血糖,改善胰岛素抵抗的作用.
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佐太对慢性束缚应激抑郁模型小鼠的行为学影响
目的:探索藏药佐太对慢性束缚应激抑郁模型小鼠的抗抑郁作用及其机制.方法:雄性小鼠分为空白组、模型组、佐太组(6.07mg/kg、60.7mg/kg、607mg/kg)、β-HgS组(3.38mg/kg),丙咪嗪(阳性药)组(15mg/kg),空白组和模型组每天灌胃2％淀粉悬浮液0.1ml/只,其它各组小鼠每天按照上述剂量灌胃0.1ml/只,同时进行慢性束缚应激造模.实验持续21天后,选用糖水偏爱实验和悬尾实验评价受试小鼠的抑郁样行为;通过观察小鼠海马区域组织形态,评价佐太对动物海马损伤的修复;利用ELISA法分析佐太对模型小鼠血清中的促炎性细胞因子白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.结果:与模型组比较,各佐太组(6.07mg/kg、60.7mg/kg、607mg/kg)、和β-HgS组(3.38mg/kg)小鼠悬尾实验中不动时间显著减少;海马组织病理切片发现,佐太(6.07mg/kg、60.7mg/kg、607 mg/kg)和β-HgS(3.38mg/kg)可显著修复海马齿状回和CA1区的损伤;另外,发现各佐太组(6.07 mg/kg、60.7mg/kg、607mg/kg)和β-HgS组(3.38 mg/kg)小鼠血清中IL-1β,IL-6和TNF-α含量减少.结论:佐太可显著改善CRS模型小鼠的抑郁样行为,可能是通过降低小鼠脑内促炎性细胞因子IL广1β,IL-6和TNF-α的分泌而实现.
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雷公藤甲素对L-O2细胞凋亡及Caspase-3、ATPase、MMP、Ca2+的影响
目的:研究雷公藤甲素(Triptolide,TP)对人正常肝细胞GSH、Caspase-3、线粒体膜电位、细胞内Ca2+浓度及ATPase、的影响,探讨其诱导细胞凋亡机制.方法:体外培养L-O2细胞,12.85、25.69、51.38 μg/ml雷公藤甲素培养48h后,倒置显微镜下观察细胞形态,Elisa法检测还原型谷胱甘肽(GSH)、Caspase-3活化程度及细胞膜ATPase活力,流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位及细胞内Ca2+浓度.结果:不同浓度雷公藤甲素处理L-O2细胞48h后,细胞形态及数量发生变化,GSH含量降低,Caspase-3活性增高,线粒体膜电位降低、细胞内Ca2+浓度升高、细胞膜ATPase活力下降.结论:雷公藤甲素可引起L-O2细胞凋亡,可能与引起氧化应激反应,抑制细胞膜ATPase活性,降低线粒体膜电位和促进细胞凋亡因子释放有关.
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对羟基苯甲醇对MCAO/R模型大鼠血脑屏障的保护作用研究
目的:研究天麻酚性成分对羟基苯甲醇(4-hydroxybenzyl alcohol)对血脑屏障的保护作用.方法:雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、对羟基苯甲醇20mg/kg组、对羟基苯甲醇10mg/kg组.采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,通过神经学评分观察大鼠神经功能缺失症状;采用伊文思蓝渗透法观察血脑屏障通透性;运用Western Blot技术检测血脑屏障相关蛋白AQP-4、Claudin-5及Occludin的表达.结果:大鼠脑缺血2h再灌注24h后,对羟基苯甲醇20mg/kg、10mg/kg均对模型大鼠的神经功能缺失症状具有改善作用,能够降低缺血侧脑组织中伊文思蓝的含量,降低AQP-4蛋白的表达,对紧密连接蛋白(Claudin-5、Oc-cludin)的表达无明显影响.结论:天麻酚性成分对羟基苯甲醇对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障具有保护作用,作用机制可能与其降低AQP-4蛋白的表达有关.
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青藤碱和美沙酮对斑马鱼胚胎心脏毒性的研究
目的:观察青藤碱和美沙酮对斑马鱼胚胎的心脏毒性.方法:以受精后48 h(48 hours post-fertilization,48 hpf)发育正常的斑马鱼胚胎作为心脏毒性模型,用不同浓度的青藤碱(1、0.5、0.3、0.2、0.1 g/L)和美沙酮(1、0.5、0.3、0.2、0.1g/L)处理上述胚胎,分别于处理后12 h和24 h观察胚胎的心脏形态及心率变化.结果:各剂量青藤碱组斑马鱼胚胎心率与正常对照组相比均无显著性差异,心脏区域均未出现淤血堆积、心包肿大等中毒现象.1、0.5 g/L美沙酮组斑马鱼胚胎在给药12h后全部死亡;0.3、0.2g/L美沙酮组斑马鱼胚胎出现部分死亡,存活斑马鱼胚胎心率与正常对照组相比均显著降低,并出现血细胞在心区堆积、心包囊水肿及心膜出血等心脏中毒现象;0.1 g/L美沙酮组斑马鱼胚胎心率及心脏形态与正常对照组相比无显著差异.结论:青藤碱无明显的斑马鱼胚胎毒性,而美沙酮对斑马鱼胚胎有心脏毒性作用.
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基于氧化应激探讨溪黄草总二萜保护肝脏线粒体、抗氧化作用研究
目的:观察溪黄草总二萜的保肝作用.方法:制备乙醇损伤L-02细胞模型,考察总二萜对受损细胞ALT、AST泄漏量的影响.复制两种急性肝损伤动物模型,分离血清检测转氨酶活性,取肝组织进行病理学观察.提取肝脏线粒体检测MMP、MPTP开放程度、Mn-SOD活力、8-OHdG水平、呼吸链复合物Ⅰ、复合物Ⅲ活性.肝匀浆测定MDA水平和GSH、GSH-Px活力.RT-PCR检测大鼠肝组织中Nrf2、Bach1、HO-1 mRNA表达水平;Western Blot检测大鼠肝组织HO-1总蛋白的表达水平.结果:细胞实验显示,溪黄草总二萜5.00、10.00、20.00 μg/ml给药组有降低受损L-02细胞转氨酶泄漏的趋势.动物实验显示,溪黄草总二萜25.0、50.0、100.0 mg/kg治疗组动物血清转氨酶水平均明显下降,肝细胞水肿减轻,病理分级下降.溪黄草总二萜25.0、100.0 mg/kg治疗组动物肝脏线粒体Mn-SOD、Complex Ⅰ、ComplexⅢ活性上升;50.0 mg/kg治疗组MPTP开放被抑制、8-OHdG水平下降.溪黄草总二萜25.0、50.0、100.0 mg/kg治疗组动物肝匀浆中MDA水平下降,GSH、GSH-Px活力升高.溪黄草总二萜50.0、100.0 mg/kg治疗组大鼠肝组织中HO-1 mRNA、总蛋白表达水平上升.结论:溪黄草总二萜在细体内外实验中显示均具有明确的保肝作用,其保肝作用与保护肝脏线粒体、调控肝脏内源性抗氧化酶系统有关.
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类叶升麻苷对APP/PS1双转基因小鼠行为学和抗氧化能力的影响
目的:探讨类叶升麻苷(Acteoside,AS)对APP/PS1双转基因小鼠老化、焦虑情绪、学习记忆及抗氧化能力的影响.方法:将9月龄的APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、多奈哌齐组(3mg/kg)、类叶升麻苷低、中、高剂量组(20、40、80mg/kg),每组10～11只,正常对照组为10只同月龄相同背景C57 BL/6J小鼠.连续给药135天后,从老化评分、自主活动、O迷宫、穿梭箱实验检测小鼠老化程度、焦虑情绪及记忆能力;采用WST法检测小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)抑制率,采用比色法测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;Luminex法测定了脑组织中BDNF含量.结果:老化评分结果显示,与模型组相比,类叶升麻苷(20、40、80mg/kg)组均能减缓APP/PS1小鼠衰老进程;与模型组相比,类叶升麻苷(80mg/kg)组小鼠躁狂情绪减弱;0迷宫结果显示,类叶升麻苷(20mg/kg)组能缓解小鼠焦虑情绪;类叶升麻苷可升高SOD抑制率和GSH-Px活性,使MDA含量降低;类叶升麻苷(80mg/kg)组有效改善小鼠垂体内BDNF的匮乏状态.结论:类叶升麻苷可通过延缓衰老、改善焦虑情绪,提高学习记忆能力,提高抗氧化能力等途径起到治防老年痴呆的作用.
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阳康胶囊防治阳痿的实验研究
目的:研究阳康胶囊治疗阳痿的药理作用.方法:采用阳康胶囊对肝郁导致阳痿小鼠的研究;阳康胶囊对肾阳虚导致阳痿小鼠的研究:阳康胶囊对去势阳痿大鼠的治疗作用研究.结果:阳康胶囊4.0g/kg、8.0g/kg均可显著增加肝郁小鼠的嗅舔次数,阳康胶囊4.0g/kg、8.0g/kg可显著缩短肝郁小鼠首次爬背时间;阳康胶囊4.0g/kg、8.0g/kg均可显著缩短肾阳虚小鼠首次爬背时间,显著增加其爬背次数;阳康胶囊4.0g/kg可显著降低其精囊腺重量及指数,阳康胶囊8.0g/kg可显著增加其前列腺指数,阳康胶囊2.0g/kg可显著增加肾阳虚小鼠肾上腺重量及其指数;阳康胶囊各剂量组均可显著缩短去势大鼠的阴茎勃起潜伏期,阳康胶囊3.5g/kg及7.0g/kg均可显著增加去势大鼠附睾指数及精囊腺指数,阳康胶囊7.0g/kg可显著降低去势大鼠血清FSH及LH水平.结论:阳康胶囊对阳痿有较好的改善作用,有待进一步阐明.
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醒脑静对七氟烷麻醉小鼠海马中突触结合蛋白-Ⅰ表达的影响与学习记忆相关性
目的:探讨醒脑静注射液(Xingnaojing,XNJ)预处理对七氟烷(sevoflurane)麻醉小鼠海马中突触结合蛋白-Ⅰ表达的影响及与学习记忆的相关性.方法:60只成年雄性C57BL/6小鼠经Moms水迷宫训练4d后,随机分为对照组、模型组、1ml/kg、5ml/kg和10ml/kg醒脑静组.采用3％七氟烷持续吸入6h建立七氟烷麻醉小鼠模型,给药组于麻醉前2h分别给予醒脑静1ml/kg、5ml/kg和10ml/kg腹腔注射,模型组于相同时间点给予生理盐水10ml/kg腹腔注射.麻醉结束12h后,应用Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力,应用Realtime PCR分析突触结合蛋白-Ⅰ(synaptotagmin-Ⅰ,Syt-Ⅰ)mRNA的表达,应用免疫荧光法分析Syt-Ⅰ蛋白的表达情况,应用脑片LTP检测分析小鼠海马中的突触可塑性变化.结果:醒脑静预处理(10ml/kg)可明显改善小鼠的空间学习记忆能力,减少逃避潜伏期、增加穿越平台次数,提示醒脑静对七氟烷诱导的小鼠认知功能损伤有明显的改善作用.进一步的机制研究表明醒脑静预处理(10ml/kg)可增强小鼠海马组织中Syt-Ⅰ的蛋白和mRNA表达水平;同时,能明显提高兴奋性突触后电位(excitatory postsynaptic potential,EPSP)斜率相对值(％).结论:醒脑静能够有效提高七氟烷麻醉后小鼠海马中Syt-Ⅰ的表达水平,调节突触可塑性,改善其学习记忆功能,且作用呈一定的剂量依赖性.
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芍药苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究
目的:研究芍药苷(Paeoniflorin)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护性作用并对其可能机制进行探讨.方法:制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为模型组、假手术组、芍药苷60mg/kg组、30mg/kg组(n=20);取心脏测定心肌梗死面积,HE染色观察组织细胞结构,免疫组化检测心肌组织中NF-κB和ICAM-1的表达;取血测定血清中LDH、AST、CK和CK-MB含量.结果:与模型组比较,芍药苷60mg/kg组和30mg/kg组心肌梗死面积均明显降低;HE染色切片提示各给药组心肌细胞损伤较模型组为轻,且具有浓度相关性;芍药苷60mg/kg组、30mg/kg组NF-κB、ICAM-1的表达明显降低;芍药苷60mg/kg组血清CK含量降低,同时该组CK-MB亦降低显著.结论:芍药苷预处理对大鼠MIRI具有保护性作用,其机制与抑制细胞膜脂质过氧化,以及通过抑制NF-κB蛋白表达进而影响受NF-κB调控的下游炎性反应途径有关.
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金花茶多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制的研究
目的:研究金花茶多糖对四氯化碳(CCl4)诱发的小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法:60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(120 mg/kg)和金花茶多糖组(200 mg/kg,100mg/kg,50 mg/kg).除正常对照组及模型组外,各治疗组按20 ml/kg剂量灌胃给药,每天按时灌胃1次,共7天.末次给药后,除正常对照组外,其余组腹腔注射0.12％ CCl4花生油(10 ml/kg)建立急性肝损伤模型.禁食不禁水24h后,眼球取血,收集肝脏.生化法测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性或含量;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达水平和一氧化氮(NO)含量;蛋白质印迹法(Western blot)检测肝组织NF-κB蛋白表达情况;HE染色肝切片,显微镜观察肝组织病理改变.结果:与CCl4模型组相比,金花茶多糖剂量组(200mg/kg,100 mg/kg)小鼠血清中ALT、AST及MDA含量降低,SOD及GSH-Px的活性升高;肝组织中NO含量显著降低;肝组织中TNF-α、IL-1β、IL-6及NF-κB表达水平呈下降趋势;病理切片表明金花茶多糖剂量组(200 mg/kg,100 mg/kg)小鼠肝损伤显著减轻.而金花茶多糖50 mg/kg剂量组对CCl4诱发的小鼠急性肝损伤无明显改善作用.结论:金花茶多糖对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化应激,清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应及抗炎有关.
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灵芝乙醇提取物抗肿瘤活性研究
目的:探究灵芝乙醇提取物体内外抗肿瘤的活性.方法:体外实验:采用6种人肿瘤细胞系(胰腺癌SW1990、肺癌A549、宫颈癌Hela、肝癌HepG2、胃癌MKN45、乳腺癌MCF-7),用灵芝乙醇提取物处理肿瘤细胞,观察细胞生长形态、绘制生长曲线、进行MTT实验及平板集落形成实验.体内实验:采用裸鼠胰腺癌SW1990移植瘤模型,以灵芝乙醇提取物50、100、150mg/kg剂量灌胃,计算瘤体积、抑瘤率及脏器系数.结果:体外实验:灵芝乙醇提取物对胰腺癌SW1990、肺癌A549、宫颈癌Hela、肝癌HepG2、胃癌MKN45、乳腺癌MCF-7细胞的半数抑制率分别为96.62、44.21、78.66、117.60、44.34、73.281μg/ml.体内实验:70％灵芝提取物50、100、150mg/kg剂量组抑瘤率分别为37.2％、39.2％、43.9％.结论:体外实验表明灵芝乙醇提取物对上述6种肿瘤细胞均具有抑制增殖的作用,且浓度在40μg/ml以上时抑制增殖的作用较强.体内实验表明灵芝乙醇提取物能抑制胰腺癌SW1990生长.
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茯苓总三萜抑制小鼠免疫反应及治疗大鼠佐剂性关节炎的实验研究
目的:观察茯苓总三萜(TPC)对小鼠免疫功能的影响以及对大鼠佐剂性关节炎的治疗效果,评估其应用前景.方法:脂多糖(LPS)及刀豆素A(Con A)刺激小鼠脾细胞活化,经茯苓总三萜作用后,MTT法检测细胞代谢(增殖)活力,ELISA法检测培养上清中IgG、IgM以及白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)的含量.采用兔红细胞免疫小鼠制备体液免疫反应模型,灌胃模型动物茯苓总三萜,溶血法和ELISA法分别检测模型动物血清中溶血素和白介素-4(IL-4)的水平.采用二硝基氟苯制备小鼠迟发型超敏反应(细胞免疫反应)模型,灌胃模型动物茯苓总三萜,检测模型动物耳廓肿胀度及脾脏和胸腺指数.制备大鼠佐剂性关节炎模型,灌胃模型动物茯苓总三萜,检测模型动物足趾肿胀度.结果:茯苓总三萜(40、20、10μg/ml)体外能减弱由LPS及Con A刺激小鼠脾细胞的代谢(增殖)活力,降低培养上清中IgG、IgM、IL-2、IFN-γ的水平;灌胃给药,茯苓总三萜(400、200、100 mg/kg)能降低体液免疫反应模型小鼠血清溶血素和IL-4的水平;大剂量(400mg/kg)和中剂量(200 mg/kg)时,能减轻迟发性超敏反应小鼠耳廓肿胀度,降低脾脏指数,改善大鼠佐剂性关节炎模型的足趾肿胀度.结论:茯苓总三萜能抑制小鼠的免疫反应,对大鼠佐剂性关节炎有治疗作用,显示潜在的应用前景.
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异牛肝菌素诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡的分子机制研究
目的:从褐环粘盖牛肝菌(Suillus luteus)子实体中分离纯化得到异牛肝菌素(iso-suillin),研究其诱导人胃癌细胞BGC-823凋亡的作用及可能的作用机制.方法:采用MTT法检测异牛肝菌素对人胃癌细胞BGC-823增殖的抑制作用;用光镜、荧光显微镜、电子显微镜和流式细胞技术检测经异牛肝菌素处理后BGC-823细胞凋亡的形态特征及凋亡率的变化;Western印迹方法检测凋亡相关基因Caspase-3、-8、-9表达的变化.结果:MTT分析表明,异牛肝菌素可明显抑制BGC-823细胞的增殖,半数抑制浓度(IC50值)为7 μg/ml;形态学的观察结果:BGC-823细胞在异牛肝菌素诱导下出现典型的凋亡形态;流式细胞术检测结果显示:对照组及3.5、7、14 μg/ml异牛肝菌素处理组凋亡率分别是:(0.97±0.12)％、(14.18±0.42)％、(36.29±0.64)％、(50.72±0.57)％;Western印迹显示:在异牛肝菌素的诱导下Caspase-3、-8、-9蛋白表达增高.结论:研究表明,异牛肝菌素对BGC-823细胞增殖有抑制作用;异牛肝菌素通过上调Caspase-3、-8、-9表达促进BGC-823细胞凋亡.
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玫瑰花水提物对小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用
目的:探究维药玫瑰花水提物对小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用.方法:采用腹腔注射过量异丙肾上腺素的方法建立小鼠急性心肌缺血模型.采用苏木精-伊红染色法(HE染色法)观察小鼠心肌组织病理学变化.测定小鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量,测定小鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)以及谷草转氨酶(AST)的活性.采用TTC染色法评价小鼠心肌缺血损伤程度.结果:与模型组相比,玫瑰花水提物组(2200 mg/kg、1100 mg/kg)小鼠心肌组织病理学变化明显改善,心肌组织中的SOD、GSH-Px的酶活性显著增强,MDA含量明显降低,小鼠血清中的CK-MB、LDH、AST水平均显著降低,心肌缺血损伤程度明显减轻.结论:玫瑰花水提物对小鼠急性心肌缺血损伤具有一定的保护作用,作用机理可能与玫瑰花水提物可以清除氧自由基,抑制氧自由基的产生,降低脂质过氧化损伤有关.
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波棱素对ConA诱导的免疫性肝损伤的影响
目的:探讨波棱瓜子有效成分波棱素抗ConA诱导的免疫性肝损伤作用机制.方法:一次性给予动物尾静脉注射刀豆求(球)蛋白(20mg/kg)造成小鼠免疫性肝损伤模型,取肝脏组织,考察药物对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)和核因子-κB(NF-κB)的影响.结果:HE显示肝细胞出现肿胀与坏死,部分出现细胞变形,说明ConA诱导肝损伤模型造模成功.波棱素给药后发现,与模型组对比,20mg/kg剂量组NF-κB、TNF-d、IFN-y、iNOS和IL-4酶活性有不同程度的下降;HE显示各组肝细胞不同程度的损伤,部分肝细胞坏死,与模型组比较波棱素各组细胞破坏程度较轻,肝窦之间的炎症因子变少.结论:波棱素可降低ConA引起的肝损伤的酶活力,保护肝脏组织免受侵害,其机制可能与提高自身的抗氧化能力和抑制TNF-α/NF-κB信号通路,减少炎症反应有关.
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枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜的保护作用及机制研究
目的:观察枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠的保护作用.方法:建立慢性萎缩性胃炎的大鼠模型,分为正常组、模型组,胃复春组,枳术颗粒5g/kg组、10g/kg组、20g/kg组.用Western blotting、免疫组化及Real time-PCR方法检测胃组织中TFF1蛋白及基因的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃粘膜腺腔结构不完整,炎细胞浸润粘膜全层,腺体数目减少消失,体重增长率降低,TFF1蛋白及mRNA表达明显降低.与模型组比较,枳术颗粒5g/kg、10g/kg、20g/kg及胃复春0.86g/kg大鼠体重增长率均显著增加,枳术颗粒组TFF1蛋白及mRNA表达增高明显;与胃复春组比较,枳术颗粒5g/kg、10g/kg、20g/kg大鼠体重增长率明显增加,且TFF1蛋白表达增加,而枳术颗粒10g/kg、20g/kg TFF1 mRNA表达明显增高.结论:枳术颗粒可加快大鼠体重增加,使CAG大鼠胃粘膜组织得到改善和恢复,其机制可能是通过上调胃粘膜保护因子TFF1的表达而起到预防及治疗作用.
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蒙药对马拉色菌的抗真菌活性研究
目的:研究石榴的干燥种子等11种蒙药在体外对马拉色菌的抑制活性,并研究两种蒙药合用对马拉色菌临床株和标准株的抑制活性的变化.方法:用琼脂稀释法、琼脂柱法筛选出佳抗糠秕马拉色菌的一种蒙药,然后用该种蒙药与其它蒙药按等比例混合后对5种马拉色菌的标准株和临床株进行药敏试验.分析筛选出的蒙药石榴种子在体外对糠秕马拉色菌存活率、脂肪酶活性、脂质利用活性、诱导人角质细胞系分泌部分细胞因子活性的影响、并在兔模型上观察了石榴种子治疗马拉色菌毛囊炎的临床疗效.结果:石榴种子的醇提液抑制糠秕马拉色菌的作用强,其MIC为2.5mg/ml.石榴种子与其他蒙药联合对马拉色菌的抑制作用显著增强,MIC低达到0.313mg/ml.石榴种子在体外能够抑制糠秕马拉色菌的存活率,并降低其脂肪酶活性,抑制其脂质代谢活性.石榴种子抑制了糠秕马拉色菌诱导人角质细胞系分泌IL-1β、IL-6和TNF-α的活性.石榴种子外用治疗马拉色菌毛囊炎具有明显疗效.结论:蒙药醇提液中以石榴种子的抑菌效果佳,石榴种子对马拉色菌的抑制作用具有临床应用的前景.
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当归挥发油对人肺腺癌SPC-A-1细胞增殖及凋亡的影响
目的:探讨当归挥发油对人肺腺癌SPC-A-1细胞增殖及凋亡的作用.方法:MTT比色法检测当归挥发油对SPC-A-1细胞的细胞毒作用;流式细胞术检测SPC-A-1细胞凋亡及周期;吖啶橙/溴化乙啶(AO/BE)双荧光染色法观察SPC-A-1细胞凋亡.结果:在6.25 ～ 400 μg/ml的浓度范围内,当归挥发油对SPC-A-1细胞的增殖具有浓度依赖性抑制作用,其对SPC-A-1细胞的IC50为112.38 μg/ml.流式细胞术检测结果表明,当归挥发油可诱导SPC-A-1细胞凋亡、坏死,且细胞凋亡、坏死率随药物浓度增高而升高.AO/BE双荧光染色法结果显示,用药组随着药物浓度的升高,细胞结构固缩加重,凋亡、坏死细胞增多.结论:当归挥发油可诱导SPC-A-1细胞凋亡.
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氯化两面针碱对人鼻咽癌细胞生长和转移的抑制作用
目的:探讨氯化两面针碱(nitidine chloride,NC)对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TPK)的抑制作用,并阐明其对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖和侵袭的抑制作用机制.方法:不同浓度氯化两面针碱加入到人鼻咽癌CNE-2细胞中,利用ELISA法研究了氯化两面针碱对EGFR-TPK活性的影响,利用溴化3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑(MTT)法测定氯化两面针碱对CNE-2细胞的抑制作用,Transwell法检测氯化两面针碱对CNE-2细胞侵袭的抑制作用,采用间接荧光标记法测定细胞内活性氧(ROS)水平的变化;酶标仪法检测氯化两面针碱对细胞凋亡蛋白Caspase-3活性的影响,凝胶迁移或电泳迁移率实验测定CNE-2细胞中NF-κB活性.结果:氯化两面针碱对EGFR-TPK IC50为(32.53±3.43 μmol/L)和CNE-2细胞生长IC50为(9.65±1.13) μmol/L都具有良好的抑制能力,氯化两面针碱能够诱导肿瘤细胞侵袭能力降低;在100μmol/L浓度的氯化两面针碱引起的ROS百分率达到了(76.39±5.32)％;与空白组相比,氯化两面针碱能显著提高CNE-2细胞中凋亡蛋白Caspase 3活性;氯化两面针碱能够下调NF-κB的表达.结论:氯化两面针碱通过多靶向降低EGFR-TPK活性、下调NF-κB的表达和激活Caspase3活性的方式,对人鼻咽癌细胞的侵袭和增殖产生抑制作用.
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火炭母治疗乳腺增生的活性部位研究
目的:筛选火炭母治疗乳腺增生的活性部位.方法:用戊酸雌二醇配合黄体酮成功建立乳腺增生小鼠模型,将180只小鼠分为正常对照组、模型对照组、乳癖消贴膏对照组、给药组(5个提取分离部位).通过将火炭母的各提取分离部位分别制成软膏,每日外用给药1次,连续给药7天.用游标卡尺测量小鼠乳房直径、乳头高度;末次给药后眼底取血,ELISA法测定血清雌二醇水平;分析天平称量子宫、卵巢重量,测定子宫卵巢指数;取第二对乳腺进行病理学检查.结果:火炭母乙醇提取物的各部位均可以降低小鼠乳房直径和乳头高度,降低雌激素水平,减轻乳腺组织增生,其中氯仿部位(给药剂量21、42 mg/kg)、甲醇部位(给药剂量358、716mg/kg)效果更明显.结论:火炭母氯仿部位、甲醇部位对小鼠乳腺增生有显著的治疗作用,为火炭母的临床应用提供科学依据,为进一步研究火炭母的化学成分及药理作用奠定基础.
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农吉利碱对乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡及相关因子表达的影响
目的:探讨农吉利碱对乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖与凋亡的影响.方法:体外培养MDA-MB-231细胞,给予不同药物浓度(0、10、20、40μmnol/L)农吉利碱处理MDA-MB-231细胞24、48、72h.四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测对MDA-MB-231细胞活力的影响,光镜和吖啶橙染色分析细胞形态,流式细胞术检测农吉利碱处理细胞72h后的凋亡率和细胞内活性氧水平,免疫印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、激活型半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved-Caspase-3)蛋白表达.结果:农吉利碱10、20、40μmol/L对MDA-MB-231细胞具有明显抑制作用,光镜、吖啶橙染色法可见细胞出现凋亡特征性改变,农吉利碱可诱导细胞凋亡,抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax和Cleaved-Caspase-3的蛋白表达,并与农吉利碱浓度呈依赖性.结论:农吉利碱抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖,并促进其凋亡,与Bax和Cleaved-Caspase-3的表达增加和Bcl-2降低有关.
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丹参多酚酸盐通过TGF-β1/Smad通路预防大鼠心肌纤维化的发展
目的:探讨丹参多酚酸盐对异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化的保护作用及其可能的机制.方法:48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、丹参多酚酸盐1 mg/kg组、丹参多酚酸盐10 mg/kg组、丹参多酚酸盐20 mg/kg组、普萘洛尔组.心肌纤维化模型采用大鼠腹腔注射异丙肾上腺素10 mg/kg,连续30天.丹参多酚酸盐和普萘洛尔于造模前一天灌胃给药,连续给药30天.观察药物对大鼠心重指数,心肌病理学变化,胶原容积分数,心肌组织中羟脯氨酸(Hyp)含量,以及转化生长因子-β1 (TGF-β1)、Smad2/3和Smad7表达的影响.结果:与正常对照组比较,异丙肾上腺素组心脏指数增加43.4％,心肌组织Hyp含量增高63.6％,心肌组织胶原纤维增生明显,胶原容积明显升高,TGF-β1和Smad2/3蛋白表达显著升高,Smad7表达降低.20 mg/kg丹参多酚酸盐可不同程度的降低心重指数,Hyp含量,减轻心肌组织胶原增生情况,降低心肌胶原容积分数,同时降低异丙肾上腺素诱导的TGF-β1和Smad2/3蛋白表达增高,Smad7表达降低.结论:丹参多酚酸盐可能通过TGF-β1/Smad信号通路减轻异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化.
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水飞蓟宾体外诱导人肺癌A549细胞凋亡作用研究
目的:研究水飞蓟宾对人肺癌A549细胞凋亡的影响.方法:采用MTT法测定水飞蓟宾在不同浓度下对A549细胞的抑制率;分别采用qTR-PCR及Western blot检测细胞中Capase-3、Caspase-9及Bcl-2的mRNA及蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡情况.结果:10、20、40、80、160 μg/ml水飞蓟宾对A549细胞的增殖有明显的抑制作用,高抑制率为46.61±3.70.qRT-PCR及Western blot结果显示,与对照组相比,当水飞蓟宾浓度为40～ 160μg/nl剂量范围时,显著上调Capase-3、Caspase-9的mR-NA及蛋白表达水平,下调Bcl-2的mRNA及蛋白表达水平;流式细胞术检测发现,40～160 μg/ml剂量范围的水飞蓟宾显著增加了A549细胞的凋亡率.结论:水飞蓟宾能够抑制人肺癌A549细胞株的体外增殖并促进细胞凋亡,其机制可能是通过上调Capase-3、Caspase-9的表达,下调Bcl-2的表达实现的.
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构树总黄酮诱导HepG2细胞凋亡及其机理研究
目的:探讨构树总黄酮诱导HepG2细胞凋亡的机理.方法:采用流式细胞术观察构树总黄酮对HepG2细胞周期、细胞内活性氧(ROS)水平的影响,用qRT-PCR测定e-Myc,p53,bax,bcl-2和caspase-3基因mRNA表达水平的变化.结果:构树总黄酮剂量依赖性抑制HepG2细胞增殖.62.5 μg/ml的构树总黄酮作用24h,显著抑制HepG2细胞增殖,增加凋亡细胞比例,并将HepG2细胞阻滞于G1期;100 μg/ml的构树总黄酮作用24h,显著上调HepG2细胞p53、bax、caspase-3的mRNA水平,显著下调c—Myc、bcl-2的mRNA水平;200μg/ml的构树总黄酮作用HepG2细胞6h,显著增加细胞内ROS含量.结论:构树总黄酮能调节HepG2细胞c-Myc、p53、bax、bcl-2和caspase-3基因表达,并通过氧化应激,诱导HepG2细胞进入线粒体凋亡途径.
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藁本内酯对糖氧剥夺-再灌注诱导的血管内皮细胞凋亡和ERK磷酸化水平的影响
目的:研究藁本内酯预处理对糖氧剥夺-复糖氧损伤人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤和凋亡自噬蛋白及ERK磷酸化水平的影响.方法:将融合生长的HUVEC给予藁本内酯预处理1h后,用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)制备糖氧剥夺-复糖氧损伤(oxygen-glucose deprivation-reperfusion injury,OGD-R)模型,观察细胞一般形态,微板法检测细胞外乳酸脱氢酶(LDH)含量;高内涵分析系统检测Beclin-1、p53的表达与细胞周期,蛋白免疫印迹法测定细胞内ERK磷酸化水平及Bax、Bd-2蛋白的表达.结果:与溶剂对照组比较,OGD-R损伤的HUVEC细胞形态异常,细胞外LDH含量增加,细胞内Beclin-1、p53、Bax、Bcl2表达和ERK磷酸化水平明显上升;藁本内酯20、40、60μmol/L可改善OGD-R损伤的HUVEC的形态,降低细胞外LDH含量,降低细胞内Beclin-1、p53、Bax,提升Bcl-2的表达和进一步提高ERK磷酸化水平.结论:藁本内酯预处理对OGD-R损伤的HUVEC有保护作用,可缓解OGD-R损伤导致的细胞凋亡与自噬,该作用与ERK相关通路的激活有关.
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海带多糖对高脂饮食性大鼠主动脉一氧化氮合酶和细胞外基质的调节作用
目的:观察海带多糖对高脂饮食性大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达的影响,探讨海带多糖抗高脂饮食诱导血管病变的作用与机制.方法:采用高脂饲料联合维生素D3诱导大鼠高脂血症.造模成功后,将大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀2 mg/kg、海带多糖低剂量(250 mg/kg)、中剂量(500 mg/kg)、高剂量(1000 mg/kg)治疗组.给药8周后,颈动脉取血测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量;测定血清与主动脉中NO和一氧化氮合酶(NOS)的含量.取大鼠主动脉,蛋白免疫印迹法检测eNOS、iNOS、MMP-2和MMP9的蛋白表达,RT-PCR法分析eNOS、iNOS与MMP-2、MMP-9的基因表达.结果:与模型组相比,海带多糖在1000 mg/kg剂量下能显著降低血清中TC、TG、LDL-C的含量,同时也可升高HDL-C的含量;在500 mg/kg剂量下能够降低TG的含量,提高HDL-C的含量.海带多糖治疗能够显著恢复高脂饮食性引起的血清和主动脉NO和NOS含量的降低.此外,海带多糖在1000 mg/kg剂量下能显著抑制主动脉iNOS与MMP-2、MMP-9的表达,上调eNOS的蛋白表达;在500 mg/kg剂量下能明显降低血管iNOS并升高eNOS的表达.结论:海带多糖除改善高脂饮食性血清脂质谱,提高血清和大动脉NO及NOS含量外,对高脂饮食性大鼠主动脉eNOS、iNOS与MMP-2、MMP-9表达有再平衡作用.
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基于肝损伤级联反应关系的黄药子水煎液致肝损伤机制研究
目的:基于肝损伤级联反应关系观察黄药子水煎液(decoction of Dioscorea bulbifera,DDB)连续给药对小鼠肝脏的影响,探讨其致肝损伤的早期作用机制.方法:黄药子水煎液多次灌胃给予小鼠,测定不同给药剂量和不同给药时间下黄药子水煎液对小鼠生化指标、细胞膜指标、氧化与抗氧化指标、线粒体指标、病理组织的影响,并使用Western蛋白印迹法检测小鼠肝组织细胞色素P450(CYP)2E1表达.结果:黄药子水煎液剂量-毒性试验中,较空白对照组2g/kg剂量组小鼠钠钾ATP酶(Na+-K+-ATP)、钙镁ATP酶(Ca2-Mg2+-ATP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽S转移酶(GST)及总巯基(T-SH)均有统计学差异;当剂量增加到20g/kg,小鼠Na+-K+-ATP、Ca2-Mg2+-ATP、MDA、SOD、GST及T-SH均呈显著变化,SDH明显降低.黄药子水煎液时间-毒性试验中,与各自空白对照组比较,小鼠灌胃给予20g/kg剂量的黄药子水煎液,各给药组小鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)均升高,同时黄药子水煎液可显著增强20天给药组及30天给药组CYP2E1表达.10天给药组病理组织学检查可见个别小鼠肝细胞轻微嗜酸变性;20天给药组病理组织学检查可见肝细胞点状或小灶性坏死外,还可见Na+-K+-ATP酶活性明显降低;30天给药组小鼠病理组织学检查结果除与20天给药组结果相同外,还可见大量小鼠肝细胞坏死,Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著降低,同时MDA、SOD、GST、T-SH及SDH均有明显改变.结论:小鼠长期给予DDB可使肝脏发生损伤,损伤程度具有一定的时间和剂量依赖性,其对肝脏的时间-毒性关系为首先降低细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP活性,上调CYP450,进一步破坏氧化与抗氧化系统或线粒体功能,黄药子水煎液致肝损伤早期作用机制可能为损伤肝细胞膜.
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斑蟊素致肝脏慢性损伤的研究
目的:探讨斑蟊素致肝脏慢性损伤的可能机制.方法:用不同剂量斑蟊素持续对昆明小鼠灌胃14天,检测其肝功能、肝脏指数和肝脏病理变化,检测ATF-6、XBP1、GRP78、ATF-4、CHOP、BAX、Bcl-2、caspase3、caspase8和caspase9蛋白的表达.用不同浓度斑蟊素连续培养人肝细胞LO2系,显微观察生长,CCK-8检测活性,检测GRP78和CHOP的mRNA的表达,检测GRP78、ATF-4、CHOP、BAX、Bcl-2、caspase3、caspase8和caspase9蛋白的表达.结果:斑蟊素(≥1.0 mg/kg)能增高小鼠转氨酶和肝脏指数,肝细胞坏死及凋亡,且程度与其剂量正相关;ATF-6、XBP1、GRP78、ATF-4、CHOP、BAX、caspase3、caspase8和caspase9蛋白的表达上调,Bcl-2蛋白的表达下调.斑蟊素(≥0.392 μg/ml)抑制LO2系细胞活性,增高GRP78和CHOP基因mRNA的表达,GRP78、ATF-4、CHOP、BAX、caspase3、caspase8和caspase9蛋白的表达上调,Bcl-2蛋白的表达下调.结论:斑蟊素可能主要通过内质网应激途径诱导肝细胞凋亡从而导致肝脏的慢性损伤.
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雷公藤多甙对关节炎大鼠胸腺及血液TCRBV基因mRNA的表达影响
目的:研究雷公藤多甙对类风湿关节炎大鼠胸腺及血液中T细胞受体的作用影响,探讨雷公藤多甙的作用机制,为临床应用提供理论基础.方法:用鸡Ⅱ型胶原蛋白建立胶原诱导性关节炎大鼠模型,对大鼠小肠派氏集合淋巴结进行计数及胸腺、脾系数的测定;并采用实时定量PCR方法,检测大鼠胸腺及外周血单个核细胞T细胞受体BV基因mRNA的表达情况,统计分析各组实验数据的差异显著性.结果:雷公藤多甙的有效剂量为8mg/kg,可以减少类风湿关节炎模型大鼠肠道派氏集合淋巴结的数量,引起黏膜免疫系统功能低下,不易接受抗原刺激,降低免疫应答反应;还可以抑制脾脏免疫功能的亢进;并且发现模型对照组大鼠TCR BV15和BV19表达增高,而在药物治疗组大鼠TCR BV15和BV19表达有所下降.结论:雷公藤多甙可减少小肠派氏集合淋巴结的数量,抑制脾脏免疫功能亢进,降低T细胞功能,通过改变TCR BV基因mRNA表达量,从而达到改善类风湿关节炎症状及治疗的目的.
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益气活血通络方对db/db小鼠胰腺组织JNK信号通路及IL-1β、TNF-α表达的影响
目的:观察益气活血通络方对db/db小鼠胰腺组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及炎症因子表达的影响,探讨益气活血通络方对胰岛细胞炎性损伤的保护作用及其机制.方法:用自发性2型糖尿病C57 BL/KsJ-db/db小鼠为动物模型,将db/db小鼠随机分成模型组、硫辛酸组(0.078g/kg)、益气活血通络方6.4、3.2、1.6g/kg剂量组,另取10只db/m小鼠为正常对照组,连续灌胃给药8周,模型组给予生理盐水.药前、药后4周和8周测定小鼠血糖.实验结束后,摘取胰腺组织,HE染色法观察病理变化,ELISA法检测小鼠胰腺组织胰岛素含量,Western bloting与免疫组织化学法检测IL-1β、TNF-α、JNK、p-JNK蛋白的表达.结果:与正常组比较,模型组胰岛细胞出现严重的病理性损伤,药后4周和8周血糖、胰腺组织中IL-1β、TNF-α、P-JNK蛋白的表达水平明显高于正常组;与模型组比较,益气活血通络方组胰岛细胞病理损伤程度减轻,血糖降低,胰腺组织胰岛素含量升高,胰腺组织IL-1β、TNF-α、P-JNK蛋白表达水平显著下降.结论:益气活血通络方能够减轻db/db小鼠胰岛细胞损伤,可能与降低炎症因子表达,抑制JNK信号通路过度激活有关.
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化痰蠲饮方治疗半规管良性阵发性位置性眩晕的临床疗效
目的:观察化痰蠲饮方治疗后半规管良性阵发性位置性眩晕的临床疗效.方法:按随机数字表法将92例痰饮中阻型后半规管良性阵发性位置性眩晕患者分为对照组(46例)和治疗组(46例),对照组予单纯Epley耳石复位手法治疗,治疗组予化痰蠲饮方联合Epley耳石复位手法治疗.观察2组患者临床疗效、中医证候积分及治疗前后DHI评分差值、远期12个月复发率.结果:剔除病例脱落,治疗组临床总疗效痊愈率明显优于对照组;与同组治疗前比较,治疗组眩晕昏蒙、视物旋转、胸脘痞闷、恶心呕吐、肢体困重证候积分明显下降;与对照组治疗后比较,治疗组眩晕昏蒙、胸脘痞闷、肢体困重证候积分明显低于对照组,在视物旋转、恶心呕吐证候积分比较上也差异显著;治疗前后DHI评分差值比较,治疗组躯体、情感、功能评分差值与对照组比较均差异显著,尤以躯体评分差值疗效更优,治疗组DHI总分差值明显优于对照组;与同组治疗前比较,治疗组血脂、血液流变学各项指标均明显改善,对照组仅血液流变学各项指标较前有改善;与对照组治疗后比较,治疗组血脂各项指标降低更为显著,而血液流变学指标仅血浆粘度降低有显著性差异;治疗组远期复发率明显小于对照组.结论:在Epley耳石复位手法基础上联合化痰蠲饮方治疗后半规管良性阵发性位置性眩晕,能提高临床疗效,减少复发率.
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疏肝健脾化痰汤治疗非酒精性脂肪性肝病的临床研究
目的:探讨疏肝健脾化痰汤治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的临床效果.方法:以入院病例号为编号,根据随机数字表,将120例非酒精性脂肪性肝病患者随机分成两组,每组60例.对照组按照西医常规治疗方法;观察组同时服用疏肝健脾化痰汤,水煎服,早晚分服,1个月为1个疗程,治疗3个疗程.比较治疗前后患者中医症状疗效、生化指标(血脂、肝功能)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)变化.结果:观察组和对照组中医症状疗效分别为95.0％(57/60)和76/6％(46/60),前者明显优于后者;观察组和对照组ALT、AST、TC、TG均较治疗前明显降低;观察组和对照组FBG、FINs、HOMA-IR较治疗前明显降低.结论:疏肝健脾化痰汤可有效改善非酒精性脂肪性肝病患者临床症状,调节患者血脂水平,调节胰岛素抵抗情况,对肝功能有一定保护作用.
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红花注射液联合辛伐他汀治疗高脂血症的临床观察
目的:观察红花注射液联合辛伐他汀治疗高脂血症的临床疗效.方法:纳入2014年3月至2015年6月我院收治的高脂血症患者103例,按随机数字表法分为观察组(n=51例)和对照组(n=52例).治疗方案为对照组给予辛伐他汀治疗,观察组给予红花注射液联合辛伐他汀治疗.记录并分析两组患者治疗前和治疗后总胆固醇(Total cholesterol,代)、甘油三酯(Triglycer-ide,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoprotein-C,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoprotein-C,LDL-C)、血清载脂蛋白A1 (Apoli popro tein A1,ApoA1)水平和载脂蛋白B(Apoli popro tein B,ApoB)水平的变化、临床疗效以及不良反应.结果:治疗后两组TC和TG水平均下降,但观察组TC和TG水平为(-5.11±0.25、1.83 ±-0.10) mmol/L均显著低于对照组(6.10±0.36、2.11 ±0.15)mmol/L.治疗后两组患者的HDL-C水平均上升,LDL-C水平均下降,但观察组HDL-C和LDL-C水平为(1.29 ±0.16、2.86±0.27) mmol/L,均优于对照组(1.10±0.15、3.65±0.34) mmol/L.③治疗后两组患者血清载脂蛋白A1(ApoA1)水平和治疗前无统计学差异,且组间相比也无统计学差异,治疗后两组载脂蛋白B (ApoB)水平均下降,且观察组患者ApoB水平为(0.91±0.11) mmol/L,显著低于对照组(1.22±0.16) mmol/L.④观察组治疗后总有效率为92.16％,显著高于对照组73.08％.⑤观察组治疗过程中不良反应率为9.80％,和对照组相5.77％相比,差异不具有显著性.结论:红花注射液联合辛伐他汀可有效调节患者体内总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平,且不良反应较低,是一种安全有效的治疗方案.
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通络活血胶囊联合辛伐他汀治疗高脂血症的临床观察
目的:观察通络活血胶囊联合辛伐他汀治疗高脂血症的临床疗效.方法:纳入2014年1月至2015年3月我院收治的高脂血症患者98例,按随机数字表法将其分为观察组和对照组各49例.对照组给予辛伐他汀治疗,观察组在对照组给药基础上加用通络活血胶囊治疗.记录并分析两组患者治疗后临床疗效,对比治疗前和治疗后不同时点的低密度脂蛋白胆固醇(Low-densi-ty lipoprotein-C,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(High-density lipoprotein-C,HDL-C)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)水平的变化以及治疗后不良反应.结果:观察组治疗后总有效率为93.88％,显著高于对照组75.51％.治疗后两组患者的TG和TC水平均改善,观察组治疗后6周和治疗后12周TG水平为(2.15-0.18、1.40±0.11) mmol/L,均明显低于对照组(2.79±0.21、2.09±0.15) mmol/L;观察组治疗后6周和治疗后12周TC水平为(5.27±0.37、4.42±0.21) mmol/L,均明显低于对照组(6.14±0.42、5.16 ±-0.29) mmol/L.③治疗后两组患者的LDL-C和HDL-C水平均改善,观察组治疗后6周和治疗后12周LDL-C水平为(3.10±0.21、2.81±0.17) mmol/L,均明显低于对照组(3.71±0.30、3.29±0.22) mmol/L;观察组治疗后6周和治疗后12周HDL-C水平为(1.09±0.08、1.39±0.10) mmol/L,均明显高于对照组(0.99±0.07、1.22±0.08) mmol/L.④两组患者治疗过程中均出现不同程度的不良反应,观察组治疗过程中不良反应率为14.29％,稍高于对照组10.20％,但组间相比差异不具有显著性.结论:通络活血胶囊联合辛伐他汀治疗方案对高脂血症患者有较好的治疗效果,可有效调节患者体内相关因子水平,且不会明显增加患者不良反应,是一种安全有效的治疗方案.
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海牡降磷散治疗5期慢性肾脏疾病血透病人高磷血症的随机对照临床研究
目的:初步评估海牡降磷散治疗5期慢性肾脏疾病血透患者高磷血癌的临床疗效和安全性.方法:将5期慢性肾脏疾病血透病人高磷血症80例随机分为两组,各40例,治疗组予以海牡降磷散口服,对照组予以爱西特口服,给药治疗12周后观察两组相关指标变化情况.结果:治疗后治疗组血磷、血清全段甲状旁腺素(iPTH)、钙磷乘积水平值分别为(1.59±0.18mmol/L、227.7-±39.80pg/ml、36.87±7.11 mmol2/L2);对照组值分别为(1.97±0.03mmol/L、249.2±50.03 pg/ml、44.42±5.97mmol2/L2),两组均较治疗前降低,其中治疗组血磷下降明显优于对照组;血清全段甲状旁腺素下降与对照组比较差异无统计学意义;血钙、血镁治疗前后均无明显变化.结论:海牡降磷散能在短期内明显降低5期慢性肾脏疾病血透病人高磷血症的血磷及钙磷乘积水平.
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复方玄驹胶囊对类风湿关节炎患者Th17细胞/白介素17的影响
目的:研究复方玄驹胶囊对类风湿关节炎患者外周血Th17细胞的比例及白介素17(IL-17)水平的影响.方法:选择类风湿关节炎患者30例和健康对照30例,类风湿关节炎患者接受复方玄驹胶囊治疗2个月.采用流式细胞仪检测外周血CD4+T淋巴细胞中Th17细胞的比例,ELISA法检测外周血中IL-17的表达水平.结果:治疗前,类风湿关节炎患者Th17细胞亚群的比例为(1.84±0.79)％,显著高于健康对照组(0.62±0.31)％.类风湿关节炎患者血清IL-17水平为387.46±82.21 pg/ml,显著高于健康对照组45.36±19.31 pg/ml.复方玄驹治疗1月和2月后,类风湿关节炎患者外周血CD4+细胞中Th17细胞亚群的比例分别为为(1.93±0.58)％和(1.53±0.72)％,与治疗前相比无统计学差异.血清IL-17水平分别为为288.21±49.06pg/ml和122.47±51.26pg/ml,差异有统计学意义.复方玄驹治疗2月后,类风湿关节炎患者临床症状及炎症指标较治疗前改善,差异有统计学意义.结论:Th17细胞及其分泌的IL-17可能在类风湿关节炎的发病中起作用.复方玄驹胶囊能抑制Th17细胞分泌IL-17,但不能降低Th17细胞的比例.
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脑心通胶囊联合阿司匹林对短暂性脑缺血患者的疗效及血液流变学指标的影响
目的:观察脑心通联合阿司匹林对短暂性脑缺血患者疗效和对血液流变学指标的影响.方法:纳入2013年6月至2014年5月我院收治的短暂性脑缺血患者87例,按随机数字表法分为观察组43例和对照组44例.对照组给予阿司匹林进行治疗,观察组患者在对照组用药基础上加用脑心通联合治疗.观察两组患者治疗六个月后的临床疗效,治疗2个月后对两组患者血液流变学指标进行对比分析.结果:治疗后观察组总有效率为93.02％,明显高于对照组72.73％.治疗后观察组全血黏度高切和全血黏度低切水平分别为(4.52±0.25、5.46±0.44) mPa/s,均明显低于对照组(5.20±0.41、7.01±0.52) mPa/s.③治疗后观察组患者血浆黏度和纤维蛋白原水平分别为(1.50±0.05mPa/s、2.62±0.32g/L),均明显低于对照组(1.69±0.08mPa/s、3.31±0.43g/L).④治疗后观察组血小板聚集率和红细胞比容分别为(49.72±3.01、43.04±1.14)％,均明显低于对照组(60.13 ±3.18、45.16±1.72)％.结论:脑心通联合阿司匹林的治疗方案可提高短暂性脑缺血患者的治疗疗效,改善患者血液流变学指标,是一种有效的治疗方法.
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金叶败毒颗粒辅助治疗烧伤脓毒症的临床效果研究
目的:观察金叶败毒颗粒佐治烧伤脓毒症的临床效果.方法:选取2013年2月至2014年2月我科室收治的烧伤并发脓毒症患者45例,按随机双盲法将其分为对照组22例和观察组23例.对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用金叶败毒颗粒.记录并分析治疗前和治疗后10天两组患者体温、心率、白细胞、中性粒细胞、血尿素氮、血肌酐、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)的水平变化情况.结果:治疗后观察组患者体温、心率分别为(37.2±0.4℃、85.5±5.1次/分),均明显低于对照组(38.2±0.6℃、103.8±7.5次/分);观察组治疗后白细胞和中性粒细胞分别为(7.96±2.34×109/L、55.76±5.83％),均明显低于对照组(14.28 ±3.61×109/L、69.46±7.15％);③观察组治疗后血尿素氮和血肌酐分别为(7.4±0.6mmol/L、90.1±2.2μmol/L),均明显低于对照组(9.2±1.0mmol/L、95.7±3.3 μmol/L);④观察组治疗后TNF-α和IL-8分别为(3.15±0.71ng/ml、3.01±0.42ng/ml),均明显低于对照组(5.01±0.83 ng/ml、4.19±0.53ng/ml).结论:金叶败毒颗粒可调节烧伤脓毒症患者的体温和心率,维护肾脏功能,降低患者体内炎症水平.
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解毒退热颗粒治疗外感发热临床观察
目的:观察解毒退热颗粒治疗大于14岁患者外感发热风热犯表型的疗效和安全性.方法:将我院门诊就诊的60例14 ～50岁的外感发热辨证为风热犯表型的患者随机分为试验组和对照组.试验组采用解毒退热颗粒进行治疗,对照组使用柴黄颗粒进行治疗.两组患者均进行3天的观察治疗并记录临床反应和不良效果.结果:试验组总有效率为96.6％,对照组总有效率为70％,试验组在退热所需时间、恶寒症状改善、咽部体征改善等方面明显优于对照组.结论:解毒退热颗粒治疗外感发热风热犯表型临床疗效良好,无明显毒副反应.
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君子扶正汤联合XELOX化疗对局部进展期结直肠癌患者的疗效及免疫功能的影响
目的:探讨君子扶正汤联合XELOX化疗对局部进展期结直肠癌患者的疗效及免疫功能的影响.方法:根据患者意愿将2013年6月～2015年12月在我院接受治疗92例局部进展期结直肠癌患者分为两组,对照组46例给予XELOX化疗,治疗组46例在对照组的治疗基础上加用君子扶正汤,所有患者连续治疗4个疗程,2周为1个疗程.对各组治疗后的临床疗效及生活质量进行评价,观察两组治疗前后CD3+、CD4+、CD8+及CD4 +/CD8+比值的变化,记录治疗期间化疗毒反应发生情况.结果:治疗后,治疗组的临床治疗总有效率为78.26％,显著高于对照组的58.70％;对照组治疗后KPS评分改善率为69.57％,治疗组改善率为86.96％;对照组治疗前后CD3+、CD44、CD8+和CD4+/CD8+的变化无统计学差异,治疗组治疗后CD3+、CD4+和CD4 +/CD8+显著升高,CD8 +显著下降;治疗组在治疗过程中恶心呕吐、胃肠道不适及白细胞减少的发生率均显著低于对照组.结论:君子扶正汤联合XELOX化疗治疗局部进展期结直肠癌的疗效显著优于能够优于单独XELOX化疗,能够明显改善患者生活质量,增强免疫功能,且显著减少毒副反应的发生.
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银杏内酯注射液辅助治疗高血压脑出血疗效及对神经功能恢复的影响
目的:观察银杏内酯注射液辅助治疗高血压脑出血疗效及对神经功能恢复的影响.方法:纳入2014年1月至2015年4月科室收诊疗的高血压脑出血患者62例,按随机数字表法分为治疗组及对照组各31例,所有患者均行微创血肿清除术,对照组患者术后给予止血、营养等对症治疗,治疗组患者在对照组常规基础上加用银杏内酯注射液辅助治疗.分析治疗后不同方案的治疗效果,对治疗前和治疗后两组患者血清白蛋白(Albumin,ALB)、血浆神经元特异性烯醇化酶(Neuron-specific enolase,NSE)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、超敏C-反应蛋白(Hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、运动功能评分Fugl-Meyer、格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale,GCS)、美国国立卫生院神经功能缺损评分(National Insti-tute of Health stroke scale,NIHSS)进行分析.结果:治疗组治疗后总有效率为67.74％,显著高于对照组38.71％;治疗后治疗组ALB、NSE水平分别为(36.73±1.34g/L、12.46±1.75ug/L),均明显优于对照组(33.85±1.00g/L、16.27±2.39ug/L);③治疗组治疗后IL-6、TNF-α水平分别为(13.55±2.90、2.08±0.32) ug/L,均明显优于对照组(22.64±3.17、3.16±0.49) ug/L;④治疗后治疗组患者hs-CRP水平和Fugl-Meye得分分别为(16.82±2.73mg/L、75.58±9.11分),均明显优于对照组(25.67±3.24mg/L、60.44±7.12分).⑤治疗组治疗后GCS评分和NIHSS评分分别为(10.55±1.10、13.64±1.74)分,均明显优于对照组(8.82±1.07、17.08±2.42)分.结论:银杏内酯注射液对高血压脑出血具有良好的辅助作用,可调节患者体内炎症因子,改善患者的生存质量,促进患者神经功能恢复的恢复.
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肝病退黄汤直肠滴入治疗慢性乙型病毒性肝炎高胆红素血症的临床疗效观察
目的:探讨肝病退黄汤直肠滴入治疗慢性乙型病毒性肝炎高胆红素血症的临床疗效.方法:50例慢性乙型病毒性肝炎高胆红素血症中医属湿热发黄证患者随机分为两组,对照组25例,治疗组25例.对照组患者给予常规内科综合治疗;治疗组在内科综合治疗基础上给予肝病退黄汤150ml直肠滴入,每日两次,疗程4周.治疗前及治疗4周后比较两组患者的临床转归、血清总胆红素、血清白蛋白、血清前白蛋白、总胆汁酸、凝血酶原活动度、乙肝DNA水平变化.结果:治疗组总有效率为88％,与对照组总有效率80％比较,差异无统计学意义;治疗组有效患者中患者的TBIL、TBA较对照组明显降低,ALB、PA、PTa明显升高;2组患者血清HBV-DNA水平均明显下降,差异无统计学意义.结论:对于慢性乙型病毒性肝炎属湿热发黄患者,在常规内科综合治疗的基础上,给予肝病退黄汤直肠滴入能够明显降低患者胆红素水平,改善肝功能,提高临床疗效.
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贞芪扶正胶囊在卵巢癌化疗并发症预防中的效果观察
目的:观察芪扶正胶囊在卵巢癌化疗并发症预防中的效果.方法:纳入2014年1月至2015年3月我院收治的卵巢癌患者73例,按随机数字表法分为观察组36例和对照组37例,对照组患者术后给予常规化疗药物进行治疗,观察组患者在对照组化疗基础上加用贞芪扶正胶囊治疗,记录并分析治疗后两组患者癌抗原125、人附睾分泌蛋白4、腹水深度、卡式评分(KPS评分)、肿瘤病人生活质量评分(QOL评分)、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT)和白细胞(WBC)、谷丙转氨酶(ALT)和总胆红素(TBIL)水平变化、治疗疗效以及不良反应发生率.结果:观察组化疗后癌抗原125水平为(56.4±10.3) IU/ml,明显低于对照组(83.7±15.7)IU/ml;观察组化疗后人附睾分泌蛋白4为(162.9 ± 60.1) pmol/L,明显低于对照组(284.6±80.5) pmol/L;观察组化疗后腹水深度为(2.13±0.42)em,明显低于对照组(3.26±0.72)cm;④观察组化疗后KPS评分和QOL评分分别为(88.62±5.68、44.18±4.45)分,均明显高于对照组(80.67±5.16、36.91±4.22)分;⑤治疗后观察组化疗后并发症比例为16.67％,明显低于对照组37.84％;⑥治疗后观察组HGB下降、PLT下降、WBC下降比例均明显低于对照组.结论:贞芪扶正胶囊在卵巢癌化疗中可提高癌症病人的生活质量并且降低化疗过程中的不良反应发生率.
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新加黄龙汤对脓毒症休克患者胃肠道功能的临床研究
目的:观察新加黄龙汤对脓毒症休克患者胃肠道功能的保护.方法:选取120例患者按随机数字表法随机分为4组,新加黄龙汤组予常规西医治疗基础上加用新加黄龙汤;调胃承气汤组予常规西医治疗基础上加用调胃承气汤;小承气汤组予常规西医治疗基础上加用小承气汤;常规组予常规西医治疗.治疗7d后,比较治疗前后4组患者出现的胃肠功能障碍的临床例数、中医证候积分、胃肠功能障碍评分、CRP、PCT、内毒素水平及肠通透性.结果:治疗前4组患者胃肠功能障碍的临床例数、中医证候积分、胃肠功能障碍评分、CRP、PCT、内毒素水平及肠通透性等比较差异无统计学意义;治疗后小承气组、调胃承气组及新加黄龙汤组D-乳酸、L/M及DAO水平较治疗前下降,新加黄龙汤组下降更为明显,常规组治疗前后差异无统计学意义;治疗后4组患者CRP、PCT及内毒素水平均下降,新加黄龙汤组较其余三组下降更明显,小承气组、调胃承气组及常规组组间比较差异无统计学意义;治疗后新加黄龙汤组、小承气组、调胃承气组出现胃肠功能障碍的临床例数及百分比下降,新加黄龙汤组下降更明显,而常规组治疗前后差异无统计学意义;治疗后,小承气组、调胃承气组及新加黄龙汤组腹部症状、肠鸣音明显改善,便次增多,中医证候积分亦有明显改善,但组间差异无意义,而常规组治疗前后差异无统计学意义;治疗后4组患者胃肠功能障碍评分均较治疗前降低,且新加黄龙汤组降低更明显.结论:新加黄龙汤对脓毒症休克患者胃肠道功能具有良好的保护作用.
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慢萎颗粒对高原地区萎缩性胃炎异型增生及肠化生患者氨基己糖、表皮生长因子的作用
目的:探讨慢萎颗粒对高原地区慢性萎缩性胃炎(CAG)患者氨基己糖(HS)、表皮生长因子(EGF)水平的影响.方法:选择符合CAG伴异型增生(Dys)和(或)肠化生(IM),中医辨证属气虚血瘀的患者共80例,随机分为治疗组40例,对照组40例.治疗组采用慢萎颗粒口服,对照组采用摩罗丹口服,用药6周.观察两组治疗前后临床症状、胃黏膜病理的变化,检测两组治疗前后胃液HS及EGF水平变化.结果:慢萎颗粒在缓解萎缩性胃炎患者临床症状方面较摩罗丹组明显为好;在改善胃镜下异型增生及肠化方面明显优于摩罗丹组;能明显降低萎缩性胃炎黏膜EGF水平;能明显提高萎缩性胃炎黏膜HS水平.结论:慢萎颗粒能较好的缓解萎缩性胃炎患者的临床症状,改善胃镜下胃黏膜病理组织异性增生及肠化生,能提高萎缩性胃炎黏膜HS水平,降低萎缩性胃炎黏膜EGF水平.
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补肾化瘀方治疗孕早期复发性流产前血栓状态的临床研究
目的:通过对孕早期复发性流产患者D-二聚体、血小板计数进行检测,验证中医血瘀型与复发性流产前血栓状态的相关性,建立补肾化瘀方对孕早期干预的治疗模式.方法:选取湖南省第二人民医院妇产科王若光工作室163例孕早期复发性流产患者,告知患者知情同意后,随机分为对照组75例、观察组88例,对照组用低分子肝素联合阿司匹林治疗,观察组用补肾化瘀方治疗,分别检测D-二聚体、血小板计数,回顾性分析其临床资料,记录两组治疗方案的有效率及D-二聚体、血小板计数治疗前后差值.结果:两组孕早期复发性流产患者治疗前后D-二聚体、血小板浓度比较,差异均有统计学意义.对照组有效率为88％,观察组有效率为89％,两组之间无显著差异,提示两组治疗效果相似.结论:补肾化瘀方亦可调节抗凝系统,改善孕早期复发性流产前血栓状态,同时达到预防与保胎的二重疗效.
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补阳还五汤通过调节血管平滑肌细胞Cx43作用于动脉粥样硬化的研究
目的:研究补阳还五汤抗同型半胱氨酸(Hcy)诱导血管平滑肌细胞(HUVSMC)增殖的作用及其机制.方法:以14.9g/kg补阳还五汤剂量连续灌胃SD大鼠1周,提取补阳还五汤含药血清,并与胎牛血清(FBS)按一定比例,配置成20％(20％补阳)、10％(10％补阳+10％ FBS)、5％(5％补阳+15％ FBS)补阳还五汤含药血清组组.血管平滑肌细胞长满培养瓶或培养板后,用同型半胱氨酸分组造模,将细胞随机分为10组:空白组、模型组、乙酰半胱氨酸(NAC)组、20％、10％、5％补阳还五汤含药血清组、NF-kB阻断剂PDTC组、MAPK阻断剂SB20组、ERK阻断剂PD98组、PKC阻断剂Stau组.蛋白质印迹法(Western blot)测定血管平滑肌细胞Cx43蛋白的表达量;RT-PCR技术检测各组血管平滑肌细胞Cx43 mRNA水平;建立血管内皮-平滑肌细胞共培养体系,Western blot分别检测内皮细胞和平滑肌细胞内Cx43的表达;电镜检测血管内皮-平滑肌细胞共培养体系细胞缝隙连接的变化.结果:Western blot实验中,平滑肌细胞与共培养体系中的内皮细胞、平滑肌细胞的Cx43蛋白表达水平,模型组与空白组比较,模型组中Cx43蛋白表达量均显著升高;乙酰半胱氨酸组,20％、10％、5％补阳还五汤含药血清组与模型组比较,Cx43蛋白表达显著下调.RT-PCR实验中,模型组与空白组比较,模型组中Cx43mRNA表达量显著升高;乙酰半胱氨酸组、20％、10％、5％补阳还五汤含药血清组与模型组比较,Cx43mRNA表达量显著降低.电镜检测细胞缝隙连接实验中:模型组与空白组比较,内皮-平滑肌细胞之间形成的缝隙连接遭到破坏,而20％补阳还五汤含药血清组却能形成与正常组相似的连接.结论:补阳还五汤可能通过下调Cx43蛋白以及其mRNA的表达,改善细胞之间的缝隙连接,减少血管平滑肌细胞增殖而发挥抗动脉粥样硬化的作用.
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二冬膏对LPS致急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-6及AQP-1、AQP-5的影响
目的:研究二冬膏对LPS致急性肺损伤(ALI)模型鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)含量及水通道蛋白-1(AQP-1)、AQP-5蛋白表达的影响.方法:将清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、二冬膏10 g/kg组、二冬膏5 g/k组、二冬膏2.5 g/kg组、地塞米松组.除正常组外,其余各组采用一次性尾静脉iv LPS 6 mg/kg复制急性肺损伤大鼠模型.首次给药在造模后0.5h,二冬膏分别ig二冬膏生药10、5、2.5 g/kg,正常对照组与模型组ig生理盐水l ml/100g,地塞米松组腹腔ip地塞米松0.01g/kg,1次/d,连续4d.末次给药后2h,处死大鼠,取肺组织检测.计算肺系数、肺湿干比(W/D);采用ELISA检测大鼠肺组织TNF-α、IL-6的含量;Real-time PCR检测大鼠肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA表达;Western bloting测定大鼠肺组织AQP-1、AQP5蛋白的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肺系数、肺湿干比(W/D)和肺组织TNF-α、IL-6含量明显升高,肺组织AQP-1、AQP6 mR-NA和AQP-1、AQP-5蛋白表达显著降低.与模型组比较,二冬膏10、5、2.5 g/kg组均能明显降低肺系数、肺湿干比(W/D)和TNF-α、IL-6含量,显著升高肺组织AQP-1、AQP-5 mRNA和AQP-1、AQP-5蛋白的表达.结论:二冬膏通过降低急性肺损伤模型鼠促炎因子TNF-α、IL-6含量,提高肺组织AQP-1、AQP-5蛋白的表达,减轻肺水肿状态,从而有效防治急性肺损伤.
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七宝美髯口服液对SAMP8小鼠海马神经元凋亡的影响
目的:考察七宝美髯口服液对SAMP8小鼠学习记忆功能及海马NeuN、Nampt和Aβ和表达的影响.方法:SAMP8小鼠灌胃给予七宝美髯口服液,SAMR1小鼠平行对照,连续干预60d,采用Morris水迷宫法考察小鼠学习记忆功能,采用免疫组化法考察小鼠海马NeuN、Aβ和Nampt的表达.结果:与模型对照组比较,七宝美髯口服液(1.44g/kg)能显著提高SAMP8小鼠的学习记忆能力,缩短逃避潜伏期,增加小鼠进入平台象限次数,提高进入平台象限百分比;能显著促进海马NeuN和Nampt的表达,提高其平均光密度值;能显著抑制小鼠海马Aβ的表达,降低其平均光密度值.结论:七宝美髯口服液能够改善SAMP8小鼠的学习记忆功能,该作用与其增强SAMP8小鼠海马NeuN和Nampt表达,抑制Aβ的表达有关.
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升降散对流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠肺组织ICAM-1、NF-κBp65的影响
目的:观察升降散对亚甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核转录因子κB p65(NF-κB p65)表达的影响,探讨升降散抑制肺损伤的作用及配伍机制.方法:建立亚甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠肺炎模型,分别用二步法免疫组化、Western blot、RT-qPCR检测升降散全方、升降散拆方、升降散与麻杏甘石汤合方对小鼠肺组织ICAM-1、NF-κBp65蛋白及mRNA表达的影响.结果:三种检测方法结果基本一致,病毒性肺炎小鼠肺组织ICAM-1、NF-κBp65蛋白及mRNA表达增强,升降散全方(4.55g/kg)可以显著降低其表达,作用明显优于拆方组,同时也一定程度提升了麻杏甘石汤(5.46g/kg)组的抑制作用.结论:升降散全方开上与泄下协同配伍,能显著抑制病毒性肺炎小鼠肺组织ICAM-1、NF-κBp65的过度表达而减轻肺损伤,可以作为治疗病毒性肺炎的基本配伍用方.
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马钱子吲哚类生物碱毒性研究进展
马钱子具有明显的药用价值,常用于治疗风湿痹症,但治疗窗窄,使用不当极易引起中毒甚至死亡,严重限制其在临床上的使用.近年来有关马钱子吲哚类生物碱药理、药代动力学方面报道不断增多,以主要有效及毒性成分马钱子碱和士的宁为主,但有关生物碱毒理及毒代动力学的研究报道仍相对较欠缺.故本文查阅了近几年来国内外相关文献,主要从生物碱化学成分,毒理作用,毒代动力学及临床安全性使用等几个方面对马钱子吲哚类生物碱进行了综述及展望,为进一步深入研究马钱子吲哚类生物碱的毒性方面提供参考及依据.
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含蒽醌类成分中药的安全性研究进展
蒽醌类成分是大黄、何首乌、决明子、芦荟等中药的主要活性成分,具有泻下、降脂、降压等药理作用.近年来含蒽醌类的中药或中成药广泛应用于临床和保健食品中,但服用含蒽醌类中药引起不良反应的报道日益增加,使含蒽醌类中药的安全性越来越受到人们的重视.本文总结了近年来含蒽醌类中药毒性作用的临床研究和基础研究,以期为中医药产业和保健食品产业合理应用含蒽醌类中药提供参考.
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中药抑制肺癌血管作用及其机制研究进展
”肿瘤饥饿”疗法是临床治疗肿瘤的热点.新生血管与肺癌生长、浸润和转移密切相关.新生血管生成抑制剂是”肿瘤饥饿”疗法的重要药物来源,已成为治疗肺癌的新靶点和新方法,也是联合化疗药物治疗肺癌的重要手段.本文总结了国内外常用的抗肺癌新生血管生成的中药或中药活性成分,阐述了其主要作用机制.
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淫羊藿素的抗肿瘤作用及机制研究进展
淫羊藿素是淫羊藿的主要活性单体成分,近年来研究表明淫羊藿素具有抗肿瘤、抗肝纤雏化、抑制骨质疏松和神经保护等药理作用,本文综述了淫羊藿素对乳腺癌的双重作用及其对前列腺癌、人骨肉瘤、膀胱癌、结肠直肠癌和非小细胞肺癌抑制作用,并分析了其抗肿瘤的作用机制主要是通过促进肿瘤细胞凋亡和坏死、干预肿瘤相关信号通路、调节靶基因的表达、诱导细胞周期停滞、抑制肿瘤血管生成及炎症信号等途径实现的.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 06 |
| 2010 | 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 |
