中药药理与临床杂志
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica 중약약리여림상
- 主管单位： 四川省中医管理局
- 主办单位： 中国药理学会 四川省中医药科学院
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-859X
- 国内刊号： 51-1188/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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定心胶囊通过STAT3通路改善AngⅡ诱导的ACE2-/y以小鼠心室舒缩障碍的机制研究
目的:研究定心胶囊对ACE2-/y小鼠血压升高和心功能异常的作用及其调控机制.方法:应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)静脉注射ACE2-/y小鼠建立高血压及心功能障碍模型,实验小鼠随机分为ACE2+/y对照组、ACE2-/y模型组、定心胶囊组(1.2.5g/kg)和卡托普利组(3.75 mg/kg).造模后,监测小鼠收缩压,检测心功能,观察信号转导及转录活化因子3(STAT3)和STAT1的表达及活化.结果:定心胶囊降低血浆AngⅡ水平,显示持续的降压效果.心脏超声多普勒显示显著增加短轴缩短率和应变率、降低LVEDd和LVSDd并改善左室前壁厚度.蛋白免疫印迹显示定心胶囊降低STAT3的磷酸化并抑制其核转位.结论:定心胶囊改善AngⅡ诱导的血压升高及心功能障碍,与其抑制STAT3的磷酸化及核转位有关.
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姜黄素对去势骨质疏松大鼠NF-κB/IL-6信号通路的影响
目的:观察姜黄素对去势骨质疏松大鼠骨密度、氧化应激能力及骨组织NF-κB、TNF-α、IL-6的影响,探讨其防治骨质疏松机制.方法:采用切除雌性大鼠双侧卵巢法复制骨质疏松大鼠模型,将60只动物分为假手术组、模型组、己烯雌酚组(50ug/kg)及姜黄素高、中、低剂量组(200mg/kg、100mg/kg、50mg/kg),均灌胃给药,每天1次,连续12w,末次给药后24h,取大鼠血清检测ALP、Ca2、Mg2+、SOD、MDA、GSH-Px及T-AOC等指标变化,取一侧股骨进行骨密度(Bone mineral density,BMD)测定,取另一侧股骨采用RT-PCR和Western-blot法检测骨组织NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白表达.结果:与去势骨质疏松模型组大鼠比较,姜黄素200、100mg/kg可增加骨质疏松大鼠骨密度,升高血清Mg2+、Ca2+、SOD、GSH-Px及T-AOC含量,降低骨质疏松大鼠血清ALP、MDA含量,使骨组织NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白表达下调;姜黄素50mg/kg可使骨质疏松大鼠血清ALP含量下降,SOD活性升高.结论:姜黄素对去势骨质疏松大鼠有较好的防治作用,其机制可能与其抗氧化应激及调控NF-κB/IL-6信号通路有关.
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PPARγ激动剂藁本内酯的中枢抗炎作用及机制研究
目的:探讨PPARγ激动剂藁本内酯的中枢抗炎作用及其分子机制.方法:THP-1巨噬细胞分别经2.5μM、5μM、10μM的藁本内酯处理1h后用1ug/mlLPS刺激,1h后Western Blot检测细胞中p-p38蛋白表达水平;分别用PPARγ siRNA或阴性对照siRNA转染THP-1巨噬细胞,24h后加入10μM藁本内酯,1h后用1.0μg/ml LPS进行刺激.LPS处理24h后Real-time PCR检测PPARγmRNA水平;LPS处理48h后,Western Blot检测PPARγ、TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达水平,ELISA法测定TNF-α和MCP-1的含量.结果:5μM、10μM藁本内酯均能降低p-p38的表达水平;10μM藁本内酯能够抑制THP-1巨噬细胞中LPS诱导的PPARγmRNA、PPARγ水平的降低及TLR4、p-p38、p-NF-κB p65、TNF-α、MCP-1水平的升高,而PPARγ siRNA的转染拮抗了藁本内酯的上述抗炎作用.结论:藁本内酯能够通过激动PPARγ抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化从而发挥抗炎作用.
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迷迭香酸对小鼠移植性S180肉瘤的抑制作用
目的:研究迷迭香酸钠对小鼠移植性S180肉瘤的抑制作用,初步探讨其可能机制.方法:建立S180实体瘤动物模型,实验设立5组,即生理盐水对照组,速迭香酸钠25、50、100mg/kg各剂量组、阿霉素组,腹腔注射给药10天,观察小鼠及肿瘤的生长情况,绘制小鼠体重生长曲线,计算抑瘤率及脾脏系数、胸腺系数,ELISA法检测血清中的细胞因子含量,蛋白质印迹法检测迷迭香酸钠50mg/kg组肿瘤组织中Bcl-2、Bax的表达等指标.结果:与阴性对照组相比,迷迭香酸钠能改善荷瘤小鼠的体重、精神状态等一般情况;阿霉素组和迷迭香酸钠组小鼠肿瘤体积与阴性对照组相比都有明显减小;阿霉素组抑瘤率为60％,迷迭香酸钠各剂量组抑瘤率分别33.55％、48.89％、42.22％.迷迭香酸钠的小鼠脾脏系数、胸腺系数及血清TNF-α、TNF-β、IFN-γ水平增高,迷迭香酸钠50mg/kg肿瘤组织中Bax的表达较对照组出现明显上调,Bcl-2的表达则明显下调.结论:迷迭香酸钠具有明显的抗肿瘤作用,其机制可能与提高机体免疫功能有关,同时通过调节Bcl-2和Bax来诱导肿瘤细胞凋亡.
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天芪益智颗粒对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠模型抗氧化能力的影响
目的:探讨天芪益智颗粒对痴呆模型大鼠认知功能及抗氧化能力的影响.方法:建立鹅膏蕈氨酸基底核微量注射AD模型.采用Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆能力变化;尼氏染色法检测海马和大脑皮层神经元病理改变;分光度法检测大鼠脑组织MDA、H2O2含量及SOD、GR、CAT活力.结果:与模型组相比,天芪益智颗粒0.63g/kg、0.42g/kg剂量组第5d逃避潜伏期明显降低,0.42g/kg剂量组穿越平台次数明显增加,神经元数量增多;与模型组比较,天芪益智颗粒0.63g/kg、0.42g/kg剂量组显著降低MAD、H2O2含量及提高GR活力.结论:天芪益智颗粒具有改善模型大鼠认知功能障碍,保护神经细胞的作用,该作用与其增强抗氧化能力有关.
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Fas/FasL信号途径参与17-羟-岩大戟内酯B诱导U251细胞凋亡
目的:探讨Fas/FasL信号转导途径在17-羟-岩大戟内酯B诱导人脑胶质瘤细胞U251细胞凋亡中的作用及机制.方法:以5-氟尿嘧啶(浓度为10 μg/ml)为阳性对照.各组样品用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增值抑制率;流式细胞仪An-nexin V-FITC/PI检测细胞早期凋亡率;分光光度法检测Caspase-3和Caspase-8的相对活性;Western Blot法检测Fas和FasL的蛋白表达.结果:与空白对照组相比,10 μg/ml的17-羟-岩大戟内酯B对U251细胞的增殖没有显著性改变,但20μg/ml和40μg/ml的17-羟-岩大戟内酯B对U251细胞的增殖有显著性抑制作用,但40μg/ml的17-羟-岩大戟内酯B对U251细胞的增殖的抑制作用没有进一步改变,故应用20 μg/ml 17-羟-岩大戟内酯B做后续试验.与单独应用20 g/ml 17-羟-岩大戟内酯B组相比,经0.1 μg/ml、0.5 μg/ml或1μg/ml抗Fas单克隆抗体预处理后,再加入20 μg/ml17-羟-岩大戟内酯B时,U251细胞增值抑制率明显减弱,并选用0.5 μg/ml抗Fas单克隆抗体进行后续实验.单独应用20 μg/ml17-羟-岩大戟内酯B,细胞早期凋亡率、Caspase-3及Caspase-8相对活性较空白组明显升高,Fas及FasL蛋白表达水平明显增强;而经0.5 μg/ml抗Fas单克隆抗体预处理后再加入20 μg/ml17-羟-岩大戟内酯B,可使细胞早期凋亡率、Caspase-3及Caspase-8的相对活性较单独应用20μg/ml17-羟-岩大戟内酯B明显下降,Fas及FasL蛋白表达明显减弱.结论:17-羟-岩大戟内酯B可抑制U251细胞增殖和诱导细胞凋亡;Fas/FasL信号通路介导了17-羟-岩大戟内酯B诱导的凋亡;Fas/FasL通路活化导致了下游caspase途径的活化.
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汉黄芩素对肺癌肿瘤细胞生长和转移抑制作用机制的研究
目的:探讨明胶酶(MMP-2)、表皮生长因子受体酪氨酸蛋白激酶(EGFR-TPK)和氨肽酶N(APN)抑制剂汉黄芩素对肺癌细胞的生长和转移抑制机制.方法:本文采用酶抑制学方法,研究了汉黄芩素(0 ～ 100 μmol/L)对MMP-2、APN和EGFR-TPK的抑制作用,并进一步的分析了汉黄芩素(0 ～ 100μmol/L)对肺癌A549的生长、细胞转移的抑制作用和A549细胞中TIMP-2和TGF-β1表达水平的影响,酶标仪吸光度法检测细胞凋亡蛋白Caspase 3活性.结果:汉黄芩素能够抑制MMP-2、APN和EGFR-TPK的活性(汉黄芩素半抑制浓度IC50分别为7.26±0.33、7.11±0.43和5.32±0.22 μmol/L)和诱导A549的凋亡(汉黄芩素半抑制浓度IC50为49.13±4.90μmol/L);随着汉黄芩素作用浓度(1、10、50、100μmol/L)的增加,TGF-β1表达均呈现降低趋势,TIMP-2的表达呈增加趋势,且A549细胞穿过人工基底膜的能力下降而凋亡蛋白Caspase 3活性增加.结论:汉黄芩素通过诱导TIMP-2表达增强和TGF-β1表达的降低,对MMP-2、APN和EGFR-TPK的活性产生抑制作用,对Caspase 3活性产生激活作用,终对肺癌A549细胞的转移和凋亡起到重要作用.
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参竹精片对骨质疏松症模型大鼠胫骨密度及病理形态的影响
目的:观察参竹精片对骨质疏松症大鼠胫骨密度及病理形态的影响.方法:采用手术摘除大鼠双侧卵巢建立骨质疏松症模型,用参竹精片灌胃治疗30天,测量胫骨重量/体积比、骨密度(BV)、骨小梁数量(TB.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp)及骨连接密度(Conn.D);测定血清骨钙素(OC)和ALP浓度;观察胫骨病理变化.结果:参竹精片360 mg/kg、180mg/kg、90mg/kg三个剂量治疗组大鼠胫骨重量/体积比均明显增加(模型组,1.36±0.07 g/cm3;参竹精片分别为1.65±0.07g/cm3,1.61±0.06g/cm3,1.65±0.06 g/cm3;BV明显增加(模型组,933.88±8.97 mg AHccm;参竹精片360 mg/kg、90mg/kg剂量组分别为959.29±5.76 mg AHccm和966.39±5.51 mg AHccm;血清OC浓度明显增加(模型组205.91±11.46 pg/ml;参竹精片180mg/kg、90mg/kg剂量组分别为308.40±47.80 pg/ml和350.32±45.25 pg/ml;ALP浓度降低(模型组55.79±12.42 ng/ml;参竹精片360mg/kg、90mg/kg剂量组分别为41.34±12.50 ng/ml和40.89±12.92ng/ml;胫骨骨质结构紧密,密度增加,裂纹明显减少.结论:参竹精片可增加骨密度,改善骨结构,对骨质疏松症具有一定治疗作用.
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菖蒲郁金汤对TS模型大鼠抗抽动效应及脑组织IL-6、TNF-α的影响
目的:探讨菖蒲郁金汤对多发性抽动症模型大鼠行为及脑组织IL-6及TNF-α的影响.方法:82只雄性大鼠随机分为空白组12只,造模组70只,采用亚氨基二丙腈(IDPN)腹腔注射法制备多发性抽动症动物模型,造模成功后,除去体重偏差较大的10只大鼠,将造模组其余60只大鼠再次分为:模型组、泰必利组、菖蒲郁金汤高、中、低剂量组,各12只.从造模成功后第2天开始给予灌胃,泰必利组给予泰必利(47.91 mg/kg),菖蒲郁金汤各剂量组给予菖蒲郁金汤(77.28g/kg、38.64g/kg、19.32g/kg),空白组与模型组给予等体积纯净水,连续给药4周.造模成功后及每周灌胃后1小时,观察大鼠行为.在后一次给药后24小时计算胸腺指数、脾脏指数,用ELISA法检测IL-6、TNF-α水平;观察纹状体组织病理学变化.结果:①造模后,各组大鼠均出现刻板行为和运动行为;治疗4周后,泰必利组及菖蒲郁金汤组(77.28/kg、38.64g/kg)刻板行为评分明显下降;泰必利组及菖蒲郁金汤组(77.28/kg)运动行为评分明显下降.②模型组大鼠胸腺指数和脾脏指数均明显下降;菖蒲郁金汤高剂量(77.28g/kg)组可明显提高胸腺指数和脾脏指数.③各组大鼠脑组织中IL-6含量无明显变化;模型组大鼠脑组织中TNF-α水平明显下降;泰必利(47.91 mg/kg)组大鼠脑组织中TNF-α水平无明显变化;菖蒲郁金汤高剂量(77.28/kg)组大鼠脑组织中TNF-α水平明显升高.④空白组大鼠纹状体神经细胞分布均匀、大小适中、形态如常;模型组大鼠纹状体神经细胞减少,以神经元细胞减少为主,且神经元细胞体积缩小,形态不规则;泰必利(47.91mg/kg)组大鼠纹状体神经细胞数量及形态变化与模型组无明显区别;菖蒲郁金汤各剂量(77.28g/kg、38.64g/kg、19.32g/kg)组纹状体神经元细胞数量及形态均有所改善,以高剂量(77.28g/kg)组为显著.结论:菖蒲郁金汤具有抗抽动作用,其抗抽动作用可能与改善多发性抽动症模型大鼠免疫功能及修复神经细胞有关.
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葛根黄连组分毒理学研究
目的:探讨“葛根总黄酮-黄连总生物碱”组分对小鼠进行急性毒性反应试验,给予大鼠灌胃观察其亚急性毒性反应,初步探讨其安全性.方法:采用灌胃给药方法给予小鼠不同剂量葛根总黄酮-黄连总生物碱,观察急性毒性反应症状、体征、死亡时间和累计死亡率,用Bliss法分别计算半数致死量(LD50)及其95％可信限.对大鼠进行灌胃给药30d,给药期间观察大鼠的一般外观活动和行为活动状况,第30d末给药后1h,对大鼠进行系统尸解,检测血液指标、血液生化指标、脏器组织病理学检查.结果:小鼠半数致死量LD5o=0.60424g/kg;LD5=0.25093g/kg;LD95=1.4550g/kg,95％可信限:0.50594 ～0.72163g/kg.小鼠急性毒性表明葛根总黄酮-黄连总生物碱配伍急性毒性低于生品黄连毒性(黄连生品LD5o=0.44679g/kg),组分对小鼠肝肾影响为一过性药物影响.大鼠给药有效成分剂量为空白组和1.4769、0.9233、0.3692g/kg剂量组心、肝、脾、肺、肾、胃、十二指肠、肾上腺、睾丸、附睾、精囊腺、子宫、卵巢等脏器未见由药物引起的明显组织、结构改变.血常规检查与血液生化指标检查均无明显变化.
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地连二心颗粒对H2O2致小鼠成纤维细胞损伤的保护作用研究
目的:观察地连二心颗粒对H2O2致小鼠成纤维细胞损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法:用H2O2诱导L929细胞建立氧化损伤模型.MTT法检测不同浓度地连二心颗粒对L929细胞增殖的影响,荧光酶标仪和Hoechst33258染色检测地连二心颗粒对氧化应激诱导细胞凋亡及胞内活性氧(ROS)含量的影响,比色法测定上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量,用Griess法和ELISA法检测上清液中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)含量,比色法测定L929细胞中Caspase-3、Caspase-9的活性,Western blot检测L929细胞中Bcl-2、Bcl-xL和Bax、Bad蛋白表达.结果:当地连二心颗粒浓度低于100μg/ml时,无论单用地连二心颗粒还是与H2O2联用均对L929细胞增殖具有促进作用,但是当其浓度大于400μg/ml或与H2O2联用大于200μg/ml时,均对其细胞生长具有抑制作用;地连二心颗粒(25、50、100μg/ml)可抑制L929细胞凋亡,降低细胞内ROS含量;升高上清液中SOD、CAT和GSH-Px活性,降低MDA含量,降低上清液中促炎因子iNOS、NO、TNF-α、IL-1β、IL-6含量,上调抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL蛋白表达,下调促凋亡蛋白Bax、Bad蛋白表达,降低Caspase-3和Caspase-9的活性.结论:地连二心颗粒对H2O2致L929细胞氧化损伤具有较好的保护作用,它主要通过抑制损伤的L929细胞过量产生ROS,增强内源性抗氧化酶GSH-Px、SOD、CAT的活性,降低MDA含量,抑制其分泌iNOS、NO、TNF-α、IL-1β和IL-6等促炎因子,促进其分泌IL-4、IL-10抗炎因子,上调抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xL表达,下调促凋亡蛋白Bax、Bad蛋白表达及降低Caspase-3和Caspase-9活性,进而提高L929细胞存活率,来发挥对受损L929细胞的保护作用.
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葫芦茶苷调控JAK/STAT信号通路抗乙肝病毒作用及其机制研究
目的:探讨葫芦茶苷体外抗乙型肝炎病毒的作用以及对JAK/STAT信号通路的调控作用机制.方法:以HBV基因转染的HepG2.2.15体外细胞模型,采用MTT法检测葫芦茶苷对HBV基因转染的HepG2.2.15细胞的半数毒性浓度(TC50)和大无毒浓度(TC0),在大无毒浓度(TC0)情况下观察不同浓度药物作用于HepG2.2.15细胞后,分别在第4d和8d收集细胞培养上清液,采用ELISA法测定上清液HBsAg,HBeAg的滴度.FQ-PCR法检测上清液HBV DNA的含量;采用FQ-PCR法检测葫芦茶苷10μg/ml,20μg/ml,40μ g/ml剂量组对HepG2.2.15细胞内信号转导和转录活化因子STAT1 mRNA、STAT2mRNA表达的影响;RT-PCR法检测JAK2、STAT3 mRNA表达水平.结果:葫芦茶苷对HepG2.2.15细胞毒性较低,TC50为109.56μg/ml,TC0为41.54μg/ml.与空白对照组比较,10μg/ml,20μg/ml,40μg/ml剂量的葫芦茶苷能有效抑制HepG2.2.15细胞分泌HBsAg和HBeAg,明显降低HBVDNA的含量.10μg/ml,20μg/ml,40μg/ml剂量的葫芦茶苷能明显升高细胞内信号转导和转录活化因子STAT1、STAT2、STAT3、JAK2 mRNA的水平.结论:葫芦茶苷体外具有显著的抗乙型肝炎病毒作用,其机制可能是通过激活JAK/STAT信号转导通路而发挥抗病毒作用.
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金丝桃苷通过上调Caspase-3、NF-κB表达抑制眼睑麟状癌细胞增殖和转移的影响
目的:探讨金丝桃苷对眼睑麟状癌细胞(CAE)增殖和侵袭的抑制作用机制.方法:不同浓度金丝桃苷组加入到眼睑麟状癌细胞中,利用溴化3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑(MTT)法测定金丝桃苷组对眼睑麟状癌细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测金丝桃苷对眼睑麟状癌细胞的凋亡率,Transwell法检测金丝桃苷对眼睑麟状癌细胞侵袭的抑制作用,采用间接荧光标记法测定细胞内活性氧(ROS)水平的变化;Western blot法检测眼睑麟状癌细胞中Caspase-3、NF-κB和p-NF-κB的表达.结果:与空白对照组比较,随着药物浓度的增加(5、50、100μg/ml),金丝桃苷对眼睑麟状癌细胞生长的抑制率在不断的增加,眼睑麟状癌细胞侵袭能力呈现不断的下降;流式细胞测细胞凋亡结果显示:随着金丝桃苷浓度的增加,眼睑麟状癌细胞的凋亡率在不断增加,呈现剂量依赖性;眼睑麟状癌细胞内活性氧ROS水平随着金丝桃苷的浓度的增加而明显增加;随着金丝桃苷浓度的增加,凋亡蛋白Caspase-3和NF-κB的表达呈不断的增加,p-NF-κB的表达呈现不断的减少.结论:金丝桃苷通过Caspase-3级联凋亡途径、NF-κB因子调控途径和提升ROS水平的共同诱导了眼睑麟状癌细胞凋亡.
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碳酸酐酶Ⅸ抗体修饰去甲斑蝥素纳米胶束的肺靶向性研究
目的:制备碳酸酐酶Ⅸ抗体修饰的去甲斑蝥素纳米胶束(anti-CA Ⅸ NCTD nano-micelle),探讨并比较其与普通去甲斑蝥素纳米胶束(NCTD nano-micelle)的抗肿瘤作用.方法:将碳酸酐酶Ⅸ抗体孵化修饰去甲斑蝥素纳米胶束,考察其载药率、包封率、粒径等指标;通过MTr法考察去甲斑蝥素及载药胶束对A549的细胞生存率为细胞摄取实验剂量设置提供依据;取荷瘤裸鼠分别尾静脉注射去甲斑蝥素和载药胶束,并观察裸鼠的饮食,精神状态,每周用游标卡尺测量肿瘤的大小,绘制肿瘤生长曲线.结果:制备的碳酸酐酶Ⅸ抗体修饰的去甲斑蝥素纳米胶束呈圆球状,载药量为(1.26±0.03)％,包封率为(80.93±1.01)％,粒径和Zeta电位分别为146.5±48.9nm,-(14.79±0.67)mv;去甲斑蝥素及载药胶束对肿瘤细胞的抑制作用呈剂量和时间依赖性,载药胶束对肿瘤细胞的抑制作用明显优于游离药物,且anti-CA Ⅸ NCTD nano-micelle对A549的抑制率优于NCTDnano-micene.结论:去甲斑蝥素纳米胶束经碳酸酐酶Ⅸ抗体修饰后能达到主动靶向的效果,同时能与去甲斑蝥素协同抑瘤,起到一举多得的目的.
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丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对内皮细胞的氧化损伤及凋亡的影响
目的:观察丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对人脐静脉内皮细胞氧化损伤所致凋亡的保护作用机制研究.方法:不同浓度的丹参酮IIA预处理细胞24 h再给与4×10-4 mol/L H2O2处理3h.CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测凋亡,ROS和线粒体膜电位值;高内涵筛选技术检测AIF;Cell Death Detection ELISA试剂盒检测DNA fragment.结果:丹参酮ⅡA(5、10、20×106mol/L)可以浓度依赖性的抑制H2O2诱导的内皮细胞损伤,TanⅡA抑制H2O2引起的细胞凋亡降低被升高的ROS值,升高H2O2抑制的线粒体膜电位.同时可以抑制H2O2诱导的AIF的核转移并且H2O2引起的DNA fragment具有减轻作用.结论:丹参酮ⅡA可以减轻H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤及凋亡,并且主要是通过抑制AIF核内转移实现的.
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蛇床子素通过Akt/eNOS降低氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞凋亡
目的:探讨蛇床子素对低密度脂蛋白诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响及其机制研究.方法:采用HUVEC细胞,设置正常组、模型组和给药组,细胞培养12h后,低密度脂蛋白进行细胞损伤,同时给予不同浓度蛇床子素(10、20、40μmol/L)进行干预,应用MTT法检测细胞活力;Annexin V-FITC标记的流式细胞术检测细胞凋亡;检测一氧化氮生成量;免疫印迹法检测p-Akt和p-eNOS蛋白表达水平.结果:与正常组相比,模型组细胞活力和凋亡率有显著差异;与模型组相比,蛇床子素提高细胞活力,抑制细胞细胞凋亡,作用效果呈剂量依赖性,20、40 μmol/L蛇床子素均有显著性差异;与模型组相比,20、40 μmol/L蛇床子素显著促进细胞一氧化氮合成;蛋白质检测结果显示,与模型组相比,蛇床子素可上调HUVEC细胞中Akt和eNOS蛋白磷酸化水平.结论:蛇床子素能够抑制ox-LDL诱导HUVEC的凋亡而发挥其保护作用,其作用机制可能与其激活Akt/eNOS/NO的信号通路相关.
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青钱柳三萜对链脲佐菌素损伤的INS-1细胞自噬和凋亡的影响
目的:观察青钱柳三萜对STZ损伤的INS-1细胞自噬和凋亡的影响.方法:用链脲佐菌素(STZ)诱导INS-1细胞建立损伤模型.MTT法检测不同浓度青钱柳三萜对INS-1细胞增殖的影响,荧光酶标仪检测青钱柳三萜对胞内活性氧(ROS)含量的影响,用放射免疫法测定其胰岛素分泌能力,比色法测定上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)含量;比色法测定心肌细胞中Caspase-3、Caspase-9的活性,荧光定量PCR测定Bcl-2和Bax mRNA表达,并计算Bcl-2与Bax的比值,Western blot检测细胞中自噬调控蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)和凋亡调控蛋白聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)蛋白表达.结果:当青钱柳三萜浓度低于25 μg/ml时,无论单用青钱柳三萜还是与STZ联用均对INS-1细胞增殖具有促进作用,但是当其浓度大于100μg/ml或与STZ联用大于50μg/ml时,均对其细胞生长具有抑制作用;青钱柳三萜(6.25、12.5、25 μg/ml)可抑制INS-1细胞凋亡,促进INS-1细胞分泌胰岛素,降低细胞内ROS含量;升高上清液中SOD、CAT和GSH-Px活性,降低MDA含量,降低自噬调控蛋白LC3-Ⅱ和凋亡调控蛋白Cleaved PARP的蛋白表达,上抗凋亡蛋白Bcl-2 mRNA表达,下调促凋亡蛋白Bax mRNA表达及Bcl-2/Bax,降低Caspase-9及Caspase-3的活性.结论:青钱柳三萜对STZ损伤的INS-1细胞具有较好的保护作用.它通过抑制STZ损伤的INS-1细胞过量产生ROS,增强内源性抗氧化酶GSH-Px、SOD、CAT的活性,降低自噬调控蛋白LC3-Ⅱ和凋亡调控蛋白Cleaved PARP的表达,上抗凋亡蛋白Bcl-2表达,下调促凋亡蛋白Bax表达及降低Caspase-9及Caspase-3的活性,进而提高INS-1细胞存活率,来发挥对受损INS-1细胞的保护作用.
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莪术含药血清调控大鼠肝星状细胞Shh和SFRP1的机制研究
目的:研究莪术含药血清调控大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)中Hedgehog(Hh)信号通路分泌性信号糖蛋白配体(Sonic Hedgehog,Shh)和Wnt信号通路负调节因子分泌型卷曲相关蛋白1(Secreted Frizzled-Related Proteins-1,SFRP1)表达的机制.方法:大鼠50只随机分为空白组、莪术1组(3.75g/kg)、莪术2组(6.25g/kg)、莪术3组(8.75g/kg)、秋水仙碱组,分别制备含药血清.MTT法预实验筛选莪术佳大鼠灌胃剂量及莪术含药血清佳作用浓度,根据预实验结果进行正式实验.正式实验中,体外培养的大鼠HSCs分为8组:空白组、模型(瘦素)组、Hh通路抑制剂(环巴胺)组、莪术佳剂量浓度组、环巴胺+莪术佳剂量浓度组、Hh通路激动剂(Purmorphamine)组、Purmorphamine+莪术佳剂量浓度组、秋水仙碱组.除空白组外,其余各组经瘦素(0.1 μg/ml)诱导及相应含药血清干预24h后,MTT法检测HSCs增殖,RT-PCR法检测Shh mRNA和SFRP1 mRNA表达,West-ern-blot及免疫荧光法检测Shh和SFRP1蛋白表达.结果:预实验得出莪术佳大鼠灌胃剂量为6.25g/kg,莪术含药血清佳作用浓度为10％.正式实验结果提示,用瘦素活化HSCs后,Shh mRNA和蛋白表达显著上调,SFRP1 mRNA和蛋白表达显著下调.环巴胺(20 μmol/L)、10％莪术含药血清(6.25g/kg)、秋水仙碱(100 μg/kg)干预后,Shh mRNA和蛋白表达显著下调,SFRP1 mRNA和蛋白表达显著上调.莪术含药血清与环巴胺协同干预后,Shh mRNA和蛋白表达显著下调,SFRP1 mRNA和蛋白表达显著上调.Purmorphamine(1 μmol/L)干预后,Shh mRNA和蛋白表达显著上调,SFRP1 mRNA和蛋白表达显著下调.用莪术含药血清干预Pur-morphamine组后,Shh mRNA和蛋白表达显著下调,SFRP1 mRNA和蛋白表达显著上调.结论:Shh和SFRP1涉及Hh和Wnt通路的异常调控,在瘦素诱导活化的HSCs中存在负相关关系;莪术含药血清可通过调控瘦素诱导活化的HSCs中Shh和SFRP1的表达,参与Hh和Wnt信号通路抑制HSCs的活化和增殖.
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丹参酮ⅡA对放射性脑损伤小鼠的神经保护作用及机制研究
目的:探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对小鼠放射性脑损伤的神经保护作用及其可能机制.方法:小鼠144只分为空白对照组、单纯照射组和各用药组.比较各组小鼠Morrs水迷宫实验结果、脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性水平、脑细胞凋亡率、脑脊液ATP含量以及脑组织P2X7受体表达水平.结果:单纯照射组小鼠平均潜伏期时间和寻找平台的路径总长均明显长于空白对照组,20mg/kg和40mg/kg丹参酮ⅡA组明显短于单纯照射组;单纯照射组脑含水量明显高于空白对照组,20mg/kg和40mg/kg丹参酮ⅡA组明显低于单纯照射组;单纯照射组海马组织中SOD活性和MDA含量分别较空白对照组显著降低和升高,而20mg/kg和40mg/kg丹参酮ⅡA组与单纯照射组相比SOD活性升高、MDA含量则降低;单纯照射组脑细胞凋亡率和明显高于空白对照组,20mg/kg和40mg/kg丹参酮ⅡA组明显低于单纯照射组;单纯照射组脑脊液ATP含量明显高于空白对照组,20mg/kg和40mg/kg丹参酮ⅡA组明显低于单纯照射组;单纯照射组小鼠脑组织P2X7受体蛋白的表达较空白对照组升高,而20mg/kg和40mg/kg丹参酮ⅡA组较单纯照射组表达下降.结论:丹参酮ⅡA可能通过抑制ATP介导的P2X7R活化炎症介质释放和自由基累积,进而减少细胞凋亡和脑水肿,起到保护放射性脑损伤所致的神经损害作用.
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附子不同炮制品抗炎、镇痛和提高免疫功能作用的比较研究
目的:比较附子不同炮制品(黑顺片、刨附片、蒸附片、炒附片、淡附片)的抗炎、镇痛及提高免疫功能的药理作用.方法:各药按5g生药/kg剂量灌胃给予受试小鼠,采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法和鸡蛋清致大鼠足肿胀法,以小鼠耳肿胀度和大鼠足肿胀度、肿胀度抑制率为考察指标,观察各药的抗炎效果;选用冰醋酸扭体法和热板致痛法,以小鼠扭体次数及扭体潜伏期和给药前后不同时段小鼠痛阈值为考察指标,研究各药的镇痛效果;用环磷酰胺制备小鼠免疫低下模型,以小鼠外周血细胞数和胸腺、肝脏、脾脏系数为考察指标,观察各药提高免疫功能的作用.结果:与模型组相比,各药(5g生药/kg)对于二甲苯引起的小鼠耳廓肿胀均有显著抑制作用;除蒸附片组外,各药物组(5g生药/kg)大鼠的足肿胀度与空白组相比均显著下降;炒附片、黑顺片、淡附片和蒸附片能显著延长冰醋酸致小鼠扭体反应潜伏期;炒附片(5g生药/kg)能显著减少扭体次数;与免疫低下小鼠比较,黑顺片组(5g生药/kg)可提高脾脏系数,蒸附片、淡附片组(5g生药/kg)短时间内可显著提高外周血红细胞、血红蛋白、血小板数.结论:附子不同炮制品均具有镇痛、抗炎、提高免疫作用,且各药的作用效果存在不同程度的差异,提示临床选用时应有所区别.
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芪玄抑甲宁对甲亢大鼠的Th17细胞相关因子的调控影响
目的:研究芪玄抑甲宁对甲亢大鼠Th17细胞相关因子的调控影响.方法:将雌性SD大鼠随机分成空白组(生理盐水组)和模型组,以尾静脉注射小肠结肠炎耶尔森氏菌造模,模型组大鼠随机分为模型组、芪玄抑甲宁14.4 g/kg、7.2 g/kg、3.6 g/kg剂量组和甲巯咪唑组(3mg/kg).用酶联免疫法检测大鼠血清中IL-17、IL-6、TGF-β水平,免疫组化法和Real-time PCR法检测甲状腺组织中IL-17、IL-17R和IL-17mRNA、IL-17RmRNA的蛋白表达.结果:芪玄抑甲宁(14.4 g/kg)可以明显降低甲亢大鼠血清中IL-17、IL-6和TGF-β的水平,回调甲亢大鼠甲状腺组织中IL-17、IL-17R和IL-17mRNA、IL-17RmRNA的蛋白表达水平.结论:芪玄抑甲宁对Th17细胞的相关因子具有调控影响,这可能是芪玄抑甲宁治疗甲亢的重要作用机制之一.
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铁皮石斛花对肾上腺皮质激素致肾阴虚模型小鼠的影响
目的:探讨铁皮石斛花“滋阴功效”对肾上腺皮质激素致肾阴虚模型小鼠的作用.方法:采用ICR小鼠皮下注射氢化可的松3次造成肾阴虚模型小鼠,连续灌胃给予铁皮石斛花21 d.给药期间观测小鼠体重、摄食量、饮水量;末次给药后检测小鼠面温、抓力、痛阈和自主活动;取血测定血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、环磷腺苷(cAMP)和环磷鸟苷(cGMP)水平.结果:①与正常对照组比较,模型对照组小鼠体重、摄食量、痛阈值、抓力及血清SOD活力明显降低,饮水量、自主活动次数、面温、MDA、cAMP含量及cAMP/cGMP比值明显升高.②与模型对照组比较,铁皮石斛花各剂量均能明显减少模型小鼠自主活动次数,降低面温,升高病阈值、抓力及血清SOD活力;1.0 g/kg和4.0 g/kg剂量能明显增加摄食量;1.0 g/kg和2.0 g/kg剂量能明显降低饮水量、血清cAMP水平及cAMP/cGMP比值.③铁皮石斛花与茎相比,铁皮石斛花在减少饮水量,升高痛阈值及血清SOD活力方面略优于茎;而铁皮石斛茎在调节环核苷酸系统,降低血清MDA含量方面优于花.结论:铁皮石斛花具有传统滋阴功效,可改善肾阴虚模型小鼠肾上腺皮质功能亢进症状,其作用机制可能与调节机体环核苷酸系统及清除体内自由基有关.
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基于代谢组学方法探讨淫羊藿多糖对尿液中内源性代谢物质的影响
目的:运用代谢组学方法探究淫羊藿多糖对正常生理状态大鼠尿液中内源性物质代谢的影响,寻找潜在的生物标志物并分析其代谢途径,探讨其药理作用及作用机制,为淫羊藿多糖的合理用药及临床应用提供重要依据.方法:SD大鼠随机分为空白组和淫羊藿多糖给药组,各10只,分别给予生理盐水和淫羊藿多糖38.7mg/kg,给药体积为1.0ml/100g,连续灌胃20天,于第21日代谢笼收集大鼠尿液,经处理供UPLC-TOF/MS分析.结果:鉴定出10个潜在生物标志物,6条主要代谢通路,讨论发现其对肿瘤的发生、氧化衰老、神经系统及心脑血管系统有关联.结论:淫羊藿多糖对肿瘤相关疾病、神经功能抑郁症及心脑血管疾病有一定的保护和预防,其作用机制与色氨酸、5-羟色胺代谢;叶酸与氨基酸代谢;肾上腺受体信号通路及甲状腺激素代谢过程有关.
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红花黄色素对Aβ1-42诱导的痴呆大鼠脑组织炎症因子释放的影响
目的:观察红花黄色素(SY)对Aβ142海马注射致痴呆大鼠学习及记忆的影响,探讨红花黄色素对痴呆大鼠脑组织中炎症因子释放的调节作用.方法:Wistar大鼠60只随机分为6组,假手术组、模型组、红花黄色素10mg/kg、30mg/kg、100mg/kg组、多奈哌齐0.5mg/kg组.建立Aβ1-42双侧海马注射致痴呆大鼠模型,造模后连续给药4周,至行为学测试结束.Morris水迷宫实验和跳台实验检测痴呆大鼠的空间学习记忆能力的变化;HE染色观察大脑皮层形态学改变;试剂盒法测定大鼠海马、皮层组织中iNOS、IL-1β、IL-6和TNF-α的含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降;白介素-1β、白介素石、肿瘤坏死因子α和诱导型一氧化氮合酶水平明显增加.经红花黄色素治疗后,红花黄色素10、30、100mg/kg学习记忆能力显著改善;HE染色结果显示,红花黄色素10、30、100mg/kg可减少神经元丢失数量,改善神经元形态异常;其对皮层IL-1β、IL-6、TNF-α和海马IL-6、iNOS的表达下调有显著性差异,同时其对海马TNF-α的表达下调也有明显的差异.红花黄色素10、30mg/kg对皮层中iNOS的表达下调有显著差异,红花黄色素30,100mg/kg对海马中IL-1β的表达下调有显著差异.结论:红花黄色素对Aβ1-42海马注射致痴呆大鼠学习记忆障碍有显著改善作用,可能与其减少炎症因子释放有关.
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金丝桃苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的抗衰老作用
目的:研究金丝桃苷对D-半乳糖所致衰老模型小鼠的抗衰老作用.方法:采用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,同时实验组分别灌胃不同剂量(25、50、100 mg/kg)的金丝桃苷,通过八臂迷宫试验和游泳耐力测验检测衰老模型小鼠短期学习记忆能力和抗疲劳能力.随后处死小鼠,采用ELISA法检测小鼠脑总抗氧化能力(T-AOC),超氧化物岐化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量,通过Western blot测定沉默信息调节因子1(Sirt1)、核因子-E2-相关因子(Nrf2)和醌氧化还原酶(NQO1)蛋白表达.结果:与模型组比较,金丝桃苷(25～ 100 mg/kg)小鼠游泳耐力更好,迷宫通过时间缩短、错误次数减少,脑组织T-AOC、SOD、GSH-Px活性明显升高,而脑组织ROS和MDA含量显著降低,并上调Sirt1、Nrf2和NQO1蛋白表达.结论:金丝桃苷对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗氧化作用,其作用可能通过调控Sirt1/Nrf2信号通路相关.
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药对丹参-红花对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护作用的研究
目的:研究药对丹参-红花对脑缺血再灌注损伤大鼠血清中脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响,并探讨该药对对此模型大鼠脑保护的作用机制.方法:采用改良Zea-Longa法制备大鼠局灶性大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,将造模成功大鼠随机分为假手术组,模型对照组,尼莫地平组,丹参组,红花组,丹参-红花组(6.48g/kg、3.24g/kg、1.62g/kg).然后对大鼠进行神经功能评分,观察大鼠脑组织病理形态学变化,并测定血清中BDNF、GDNF含量的变化情况.结果:与其他各组大鼠比较,丹参-红花6.48g/kg、3.24g/kg剂量组大鼠神经功能评分结果显著降低,脑组织结构改善明显,尼氏小体数量显著增高,血清中BDNF、GDNF含量表达明显升高.结论:药对丹参-红花对脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,其中6.48g/kg、3.24g/kg剂量组疗效佳.
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熊果酸对顺铂所致耳毒小鼠耳蜗3-NT及calpain 1表达的影响
目的:观察熊果酸对顺铂致毒小鼠耳蜗3-硝基酪氨酸及钙蛋白酶1表达的影响,探究熊果酸对顺铂引起的耳毒性的防护作用及其机制.方法:选用5周龄健康BALB/c小鼠,随机分成对照组、熊果酸组(80 mg/kg)、顺铂组(4.5 mg/kg)及顺铂(4.5mg/kg)联合熊果酸(80 mg/kg)组.各组动物均连续腹腔注射给药5天,每天1次.应用Western blot技术及显微图像分析观察小鼠耳蜗中3-硝基酪氨酸和钙蛋白酶1的表达,并结合听脑干反应(ABR)检测并观察用药前后小鼠听阈的改变.此外,采用Huo-3/AM染色法检测小鼠耳蜗内Ca2+的浓度改变.结果:熊果酸(80 mg/kg)联合顺铂小鼠听脑干反应阈移和耳蜗内Ca2+浓度的升高以及耳蜗3-硝基酪氨酸和钙蛋白酶1的表达均明显低于顺铂组.结论:熊果酸(80 mg/kg)可通过显著抑制顺铂所致3-硝基酪氨酸、钙蛋白酶1的高表达以及细胞内Ca2浓度的升高,从而有效拮抗顺铂的耳毒性,改善听功能.
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补阴消郁汤配方颗粒对更年期小鼠抑郁的抑制作用研究
目的:考察补阴消郁汤配方颗粒对更年期模型小鼠抑郁行为的保护作用,并考察其可能的机制.方法:通过卵巢摘除建立更年期模型,补阴消郁汤配方颗粒2g/kg、6g/kg、18g/kg连续给药4周,通过小鼠旷场实验、糖水消耗实验、悬尾实验和强迫游泳实验观察小鼠抑郁行为,高效液相色谱法测定小鼠前额叶皮层单胺类神经递质的水平.结果:行为学检测结果显示补阴消郁汤配方颗粒6g/kg、18g/kg剂量组能明显改善更年期抑郁模型小鼠行为,明显增加小鼠在旷场中央站立次数以及糖水消耗量,并且显著减少小鼠悬尾不动时间和游泳不动时间.脑内单胺类神经递质检测结果显示,补阴消郁汤配方颗粒18g/kg剂量组能明显增加5-HT和DA含量.结论:补阴消郁汤配方颗粒预防给药可以改善更年期模型小鼠的抑郁行为,其机制可能与调节小鼠脑内单胺类神经递质的含量有关.
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环维黄杨星D对大鼠胸主动脉非内皮依赖性舒血管作用及机制研究
目的:研究环维黄杨星D对大鼠胸主动脉去内皮血管环的舒张作用并探讨其机制.方法:采用氯化钾(KCl)或去氧肾上腺素(PE)预收缩血管,观察环维黄杨星D(10 ～ 600μmol/L)对大鼠胸主动脉去内皮血管的舒张作用;血管与600 μmol/L环维黄杨星D预孵育后,观察其对KCI或PE收缩血管作用的影响;观察环雏黄杨星D对不同钾离子通道阻断剂的血管反应性的影响;观察环维黄杨星D对CaCl2收缩去内皮血管环的作用以及对PE产生的瞬时性收缩和加入CaCl2后的持续性收缩的作用.结果:在给药浓度范围内(10～600 μmol/L),环维黄杨星D能非内皮依赖性舒张由KCl和PE预收缩的大鼠胸主动脉血管环;600μmol/L环维黄杨星D与血管预孵育亦可明显抑制KCl或PE诱导的血管收缩;4-AP、Gly或TEA与血管环预孵育后,对600 μmol/L环维黄杨星D舒张PE预收缩血管环的作用均没有影响;不同浓度(100、300和600 μmol/L)的环维黄杨星D与血管环在无钙K-H液中预处理后,可以剂量依赖地抑制CaCl2的浓度-效应曲线;300 μmol/L环维黄杨星D与血管环在无钙K-H液中预处理后,可以显著抑制PE产生的瞬时性收缩以及加入CaCl2后的持续性收缩.结论:环维黄杨星D对大鼠离体胸主动脉去内皮血管的舒张作用呈剂量依赖性,其对血管的舒张作用机制可能不涉及钾离子通道的活化,抑制血管平滑肌细胞的外钙内流和内钙释放作用可能参与了环维黄杨星D的舒血管机制.
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黄精多糖对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用
目的:探究黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)损伤的保护作用.方法:体外无菌培养H9c2心肌细胞,制备缺氧/复氧损伤模型.应用A0-EB和Hoechst33324染色法观察心肌细胞凋亡形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用MTT法检测心肌细胞存活率,Westen Blot法检测H9c2心肌细胞Caspase-3、Bcl-2及Bax蛋白表达.结果:缺氧/复氧模型组中H9c2细胞存活率明显降低,细胞核浓染致密、固缩,细胞凋亡率明显增加,Caspase-3的表达和Bax/Bcl-2比率显著上调;与模型组比较,黄精多糖1.0、1.5、2.0mg/ml药物组中细胞存活率均明显升高,细胞核淡染,轻微缩小,细胞凋亡率降低,Bax/Bcl-2比率明显下调,Caspase-3表达水平被显著抑制.结论:黄精多糖对H/R诱导的H9c2心肌细胞具有保护作用,其作用可能与抑制心肌细胞凋亡有关.
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葡萄籽原花青素抑制小鼠B16-F0黑色素瘤细胞黑色素生成的影响
目的:研究葡萄籽原花青素对小鼠B16-F0黑色素瘤细胞黑色素生成的抑制作用,并对其机理进行初步探究.方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测小鼠B16黑色素瘤细胞增值率;左旋多巴氧化法测定酪氨酸酶活;NaOH裂解法测定黑色素合成;分别采用RT-PCR法和Western-blotting法检测B16-F0细胞中TYR、TRP-1、TRP-2mRNA和蛋白表达水平.结果:葡萄籽原花青素显著抑制B16黑色素瘤细胞的增殖,且与浓度和作用时间相关;12.5～200 μg/ml浓度范围的葡萄籽原花青素显著抑制细胞酪氨酸酶活性及黑色素生成.当葡萄籽原花青素浓度为200 μg/ml作用时间为48 h时,对B16-F0细胞内酪氨酸酶活性及黑色素合成抑制效果佳.此外,与对照组相比,经浓度为100 μg/ml和200 μg/ml,作用时间为48 h的葡萄籽原花青素处理,B16-F0细胞内TYR、TRP-1、TRP-2的mRNA和蛋白表达水平显著降低.结论:葡萄籽原花青素抑制B16黑色素瘤细胞的增殖及黑色素的合成,其机制可能是通过抑制TYR、TRP-1、TRP-2的表达,进而抑制酪氨酸酶活性实现的.
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化痰活血益气方对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响
目的:探讨化痰活血益气方的抗心肌肥厚作用及对心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响.方法:采用并丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚模型(1 mg/kg,sc,连续10d),48只大鼠随机分为6组:正常组、模型组、化痰活血益气方组(4.88 g/kg、9.77g/kg、19.53g/kg)和卡托普利组(0.02g/kg).14 d相应药物干预后,测定左心室重量指数(left ventricle mass index,LVMI)、全心重量指数(heart mass index,HMI),行HE染色测量心肌细胞表面积、行Masson染色测量胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF),免疫组化法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原表达,实时荧光定量RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达,Western blot检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果:与正常组比较,模型组的LVMI、HMI、心肌细胞表面积、CVF以及Ⅰ、Ⅲ型胶原在形态学、mRNA、蛋白质层面的表达均明显升高;与模型组比较,化痰活血益气方组(4.88 g/kg、9.77g/kg、19.53g/kg)和卡托普利组的LVMI、HMI、心肌细胞表面积、CVF以及Ⅰ、Ⅲ型胶原在形态学、mRNA、蛋白质层面的表达均有不同程度的降低,化痰活血益气方9.77g/kg组的上述各项指标始终存在显著性差异.结论:化痰活血益气方可以有效改善异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚并降低Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.
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盐酸小檗碱体外抗单纯疱疹病毒1型的作用及机制研究
目的:探讨盐酸小檗碱体外抗单纯疱疹病毒1型(HSV-1)的作用及作用机制.方法:MTT法检测盐酸小檗碱对Vero细胞的毒性作用,观察HSV-1感染Vero细胞后所致的细胞病变效应(Cytopathologic effects,CPE),实时荧光定量PCR法检测盐酸小檗碱对病毒蛋白gD的mRNA表达水平,免疫印迹(Western blot)法检测盐酸小檗碱对病毒蛋白ICP27和ICP8表达的影响.结果:盐酸小檗碱半数中毒浓度(TC.)为392.5 μmol/L,病毒半数抑制浓度(IC50)为66.49 μmol/L,选择性指数(SI)为5.9.实时荧光定量PCR结果显示盐酸小檗碱可降低HSV-1 gD的mRNA表达水平.Western blot显示盐酸小檗碱可明显抑制病毒蛋白ICP27和ICP8的表达.结论:盐酸小檗碱具有抗HSV-1的作用,可能与抑制病毒蛋白ICP27的表达进而影响ICP8和gD的表达有关.
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补骨脂素、异补骨脂素、补骨脂二氢黄酮与异补骨脂查尔酮对CYP2B6诱导作用研究
目的:研究补骨脂中4种单体成分补骨脂素、异补骨脂素、补骨脂二氢黄酮与异补骨脂查尔酮对细胞色素P450 2B6在mRNA和蛋白的影响,并初步探讨该影响的作用机制.方法:利用前期实验室构建的表达质粒pcDNA3.1-hCAR、报告基因质粒pGL4.17-CYP2B6与内参质粒pRL-TK共同转染HepG2细胞,检测补骨脂素、异补骨脂素、异补骨脂查尔酮和补骨脂二氢黄酮对组成型雄甾烷受体(constitutive androstane receptor,CAR)的转录激活效应;并利用Real time PCR及Western Blot技术对补骨脂素、异补骨脂素、补骨脂二氢黄酮和异补骨脂查尔酮的不同浓度处理组进行mRNA水平表达及蛋白水平表达的检测.结果:双荧光素酶报告基因检测结果显示,补骨脂素、异补骨脂素、补骨脂二氢黄酮和异补骨脂查尔酮(5、10、20、50 μmol/L)对CAR具有转录活化作用,其中补骨脂素与异补骨脂素对CAR转录活化效应明显;同时补骨脂素、异补骨脂素、补骨脂二氢黄酮和异补骨脂查尔酮(5、10、20、50 μmol/L)均能上调CYP2B6 mRNA水平与蛋白表达水平.结论:补骨脂素、异补骨脂素、补骨脂二氢黄酮和异补骨脂查尔酮可以诱导CYP2B6 mRNA与蛋白质水平的表达,这种诱导作用可能是单体成分通过激活CAR信号通路实现.
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槲皮素对PM2.5导致支气管上皮细胞炎症的保护作用
目的:考察槲皮素对PM2.5刺激支气管上皮细胞(BEAS-2B)后细胞炎症的保护作用.方法:通过MTT法检测不同浓度槲皮素作用下细胞的存活率;通过Griess法检测槲皮素对PM2.5刺激后BEAS-2B细胞一氧化氮(NO)释放量;通过酶联免疫吸附法检测炎症因子TNF-α,IL-1β,IL-6含量;通过蛋白免疫印迹法检测NF-κB p65的表达量.结果:细胞实验表明:与对照组相比,200 μg/ml及以上浓度的PM2.5能显著降低细胞的存活率,在PM 2.5的作用下,细胞内NO和炎症因子的释放量均显著增加,同时转录因子NF-κB p65和受体TLR4的表达量也显著增加,而抑制蛋白IκB-α的含量降低.经槲皮素处理后,30,100μM槲皮素能够显著恢复PM2.5所致的细胞存活率降低;100 μM槲皮素能降低NO的释放量;30、100 μM槲皮素降低炎症因子IL-1β和IL-6的释放,以及TLR4的蛋白表达量;3、30、100μM槲皮素降低炎症因子TNF-α释放和NF-κB p65的蛋白表达,同时升高IκB-α的含量.结论:槲皮素对PM2.5导致的支气管上皮细胞炎症具有显著的保护作用,其作用机制可能与NF-κB通路相关.
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常春藤皂苷元对前列腺癌DU145细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响
目的:探讨常春藤皂苷元对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,以及可能的机制.方法:培养人前列腺癌细胞株DU145,分别加入不同浓度常春藤皂苷元(25、50、100μg/ml)作用于DU145细胞,继续培养12、24、36、48h,采用MTT法检测不同浓度常春藤皂苷元对DU145细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;利用Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力;利用实时荧光定量PCR检测Bel-2、Bax、PI3K、Akt基因表达,利用Western blot检测Bcl-2、Bax、PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt蛋白表达.结果:随着常春藤皂苷元浓度(25、50、100μg/ml)的增加,可显著抑制DU145细胞的增殖,这种抑制作用具有时间和剂量依赖性;随着常春藤皂苷元浓度(25、50、100μg/ml)的增加,DU145细胞细胞凋亡率升高;与对照组相比,常春藤皂苷元能显著抑制DU145细胞迁移和侵袭能力;常春藤皂苷元不同浓度组处理DU145细胞48h后,随着常春藤皂苷元浓度升高,Bcl-2、PI3K、Akt mRNA和蛋白相对表达量下降,而Bax mRNA和蛋白相对表达量升高.结论:常春藤皂苷元可抑制前列腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力,促进细胞凋亡发生,且表现出一定的剂量-反应关系,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关.
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三七总皂苷配合双联抗血小板药物对人脐静脉内皮细胞损伤和内皮血小板黏附的影响
目的:探究三七总皂苷配合双联抗血小板药物对人脐静脉内皮细胞损伤和内皮血小板黏附的影响.方法:对人脐静脉细胞进行培养,培养后分为7组,向空白组加入生理盐水,模型组加入80mg/kg的氧化低密度脂蛋白,双联抗血小板药物(简称:双抗组)加入80mg/kg氧化低密度脂蛋白+10mg/kg氯吡格雷+15mg/kg阿司匹林,三七总皂苷组加入80mg/kg氧化低密度脂蛋白+三七总皂苷终浓度100mg/kg,联合组分别加入80mg/kg氧化低密度脂蛋白+10mg/kg氯吡格雷+15mg/kg阿司匹林+三七总皂苷终浓度50、100、200mg/kg.作用48h后采用流式细胞仅检测7组细胞凋亡率以及内皮血小板黏附情况,检测7组细胞乳酸脱氢酶(LDH)、细胞间黏附分子(ICAM)、一氧化氮(NO)水平,并采用Western blot法检测P38MAPK、p-P38MAPK、ERK-1/2、p-ERK-1/2蛋白含量.结果:与空白组比较,模型组细胞凋亡率、LDH、ICAM,CD61平均荧光强度以及p-P38MAPK、p-ERK-1/2蛋白表达均明显为高,NO水平均明显为低;与模型组比较,双抗组、三七总皂苷组、50mg/kg联合组、100mg/kg联合组100mg/kg及200mg/kg联合组细胞凋亡率、LDH、ICAM,CD61平均荧光强度以及p-P38MAPK、p-ERK-1/2蛋白表达均明显降低,NO水平均明显升高;其中200mg/kg联合组细胞凋亡率、LDH、ICAM,CD61平均荧光强度以及p-P38MAPK、p-ERK-1/2蛋白表述明显高于其他各组,NO水平明显低于其他各组.结论:200mg/kg三七总皂苷配合双联抗血小板药物对人脐静脉内皮细胞具有保护作用,且可改善内皮血小板黏附情况,其机制可能与内皮细胞MAPA通路p-P38MAPK、p-ERK-1/2蛋白含量有关.
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江枳壳润肠颗粒改善功能性便秘的研究
目的:探索江枳壳润肠颗粒治疗功能性便秘的药效学研究.方法:大鼠72只,分为正常对照组、模型对照组、聚乙二醇散剂(阳性对照组,2.08g/kg)和枳壳润肠颗粒5.5mg/kg、11 mg/kg、22mg/kg组,除正常对照组外,其余各组灌胃50mg/kg复方地芬诺酯混悬液复制大鼠功能性便秘模型,记录首粒粪便排出时间及粪便含水率,观察对肠道推进运动的影响,ELISA法测定各组大鼠血清和结肠组织中的胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)的含量.结果:枳壳润肠颗粒5.5mg/kg、11 mg/kg、22mg/kg能缩短大鼠首粒粪便排出时间,增加粪便含水率,提高大鼠肠道推进率,提高大鼠血清和肠道SP、MTL水平,降低血清VIP水平.结论:枳壳润肠颗粒6mg/kg、12mg/kg、24mg/kg对功能性便秘均有显著改善作用,其改善作用与促进胃肠运动,提高胃肠道的收缩力和张力有关.
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漏芦逆转胃癌相关成纤维细胞促癌作用的研究
目的:研究漏芦能否逆转胃癌相关成纤维细胞的促癌作用.方法:漏芦以0.32 g/kg、0.65 g/kg、1.3 g/kg、2.6 g/kg、5.2 g/kg的剂量灌服小鼠,制备含漏芦含药血清.胃癌相关成纤维细胞分别进行常规培养和含漏芦血清培养,制备条件培养液,培养AGS胃癌细胞.用MTT实验、划痕实验和Transwell实验检测AGS细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化,用ELISA检测各组胃癌相关成纤维细胞培养液中TGFβ1和IL6含量的变化,以荧光定量PCR检测胃癌相关成纤维细胞中TGFβ1和IL6表达量的变化.结果:常规培养的胃癌相关成纤维细胞显著促进了AGS细胞的增殖、迁移和侵袭;1.3 g/kg、2.6 g/kg和5.2 g/kg组合漏芦血清培养胃癌相关成纤维细胞,使其促AGS细胞增殖、迁移和侵袭的能力明显降低,使其培养液中TGFβ1和IL6的含量明显下降,使其细胞内TGFβ1和IL6 mRNA的表达量明显下调,2.6 g/kg和5.2 g/kg组的效果尤为明显.结论:漏芦能抑制胃癌相关成纤维细胞对TGFβ1和IL6的分泌而逆转其促癌作用.
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益气滋阴通腑方治疗硫酸吗啡控释片所致便秘的临床研究及对胃动素的影响
目的:观察益气滋阴通腑方对硫酸吗啡控释片所致便秘的临床疗效,并检测该方对血清胃动素的影响,为临床治疗硫酸吗啡控释片所致便秘提供新思路及新方法.方法:选取因癌痛而使用过硫酸吗啡控释片所致便秘的病例60例,随机分为2组,各30例,治疗组(益气滋阴通腑方),对照组(乳果糖口服溶液),给药治疗2周后观察两组患者便秘症状、便秘评分和血清胃动素的变化.结果:治疗后两组便秘症状、便秘评分均有改善;血清胃动素水平均提升,总体疗效治疗组优于对照组.结论:益气滋阴通腑方对因口服硫酸吗啡控释片引起的便秘确有疗效,此外还能提高血清胃动素含量.
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止嗽化痰胶囊联合左氧氟沙星治疗慢性支气管炎急性发作的临床观察
目的:研究止嗽化痰胶囊联合左氧氟沙星对慢性支气管炎急性发作患者的治疗效果.方法:回顾性分析2014年8月～ 2016年4月在郑州大学附属郑州中心医院接受治疗的80例慢性支气管炎急性发作患者的临床资料,根据其治疗方式分为左氧氟沙星组(对照组)和止嗽化痰胶囊联合左氧氟沙星治疗组(观察组).观察两组治疗前后症状积分、肺功能、炎症细胞因子水平和副作用发生情况.结果:①治疗后观察组咳嗽、咯痰和肺部听诊积分分别为(0.75±0.15、0.66 ±0.08和0.61±0.17)分,均明显低于对照组(1.18±0.21、1.12±0.16和1.14±0.11)分.②治疗后观察组用力肺活量(FVC)、一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC、大呼气中期流量(MMEF)和呼气流量峰值(PEF)水平分别为(3.24±0.47L、3.05±0.43L、74.16±8.35％、3.11±0.67L/s、7.32 ±0.57L/s),均明显高于对照组(2.25±0.52L、2.02±0.35L、60.21±7.48％、2.09±0.43L/s、6.18±0.43L/s).③治疗后观察组白细胞介素-8(IL-8)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平分别为(108.78±5.02pg/ml、12.02±1.08mg/L和19.48±1.0ng/L),均明显低于对照组(197.32±4.24pg/ml、15.14±1.12mg/L和24.35±1.29ng/L).④两组患者均未出肝肾功能异常.结论:止嗽化痰胶囊联合左氧氟沙星对慢性支气管炎急性发作有较好的治疗效果,可明显改善患者的症状和肺功能.
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丁苯酞联合醒脑静治疗高血压性脑出血的临床疗效及对脑水肿、血流参数的影响
目的:观察丁苯酞联合醒脑静治疗高血压性脑出血的临床疗效及对脑水肿、血流参数的影响.方法:选取高血压性脑出血患者63例,按随机原则分为观察组(32例)和对照组(31例).其中,观察组采用丁苯酞氯化钠注射液联合醒脑静注射液静脉滴注治疗;对照组采用醒脑静注射液静脉滴注治疗.对比两组患者的临床疗效、脑水肿体积及脑血流动力学参数变化.结果:治疗后,观察组治愈5例,显效19例,有效6例,无效2例及恶化0例;对照组分别为2例,10例,7例,8例及4例,观察组显效率和疗效均明显高于对照组,且恶化率明显低于对照组.同时,两组GCS和NIHSS评分明显改善,且观察组优于或显著性优于对照组.另外,观察组脑水肿体积和血流动力学参数明显优于对照组.结论:丁苯酞联合醒脑静较单纯醒脑静治疗高血压性脑出血的临床疗效肯定,对有效减轻神经损害、缩小脑水肿体积和改善脑血流动力学参数具有重要意义.
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补肾化瘀胶囊治疗黄褐斑的临床效果及其作用机制
目的:探讨补肾化瘀胶囊治疗黄褐斑的临床效果及其作用机制.方法:选取2014年3月～2016年2月本院皮肤科门诊收治的60例黄褐斑患者进行研究,根据就诊号随机分为补肾化瘀组(观察组)、六味地黄丸组各30例(对照组),两组均结合常规治疗方法进行治疗,30天为一个疗程,连续治疗6个疗程后进行临床效果、实验指标评价.结果:治疗后,两组患者的皮损面积评分、皮损颜色评分、皮损颜色均一性评分、MASI评分较治疗前均显著的降低,观察组的皮损面积评分、皮损颜色评分、皮损颜色均一性评分、MASI评分均明显低于对照组.治疗后,观察组的含药血清黑色素、酪氨酸酶活性测定值分别为(1.31±0.01和1.24±0.01),均明显低于对照组(1.44±0.02和1.31±0.02).治疗后,观察组的愈显率为76.67％,高于对照组的50.00％,但观察组的总有效率为96.67％,与对照组86.67％相比,差异无统计学意义.结论:补肾化瘀胶囊可降低黄褐斑患者血清中黑色素水平、酪氨酸酶活性,从而更好的发挥治疗黄褐斑的效果.
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雷公藤多苷联合白芍总苷与单用雷公藤多苷在干燥综合症治疗疗效
目的:对比雷公藤多甙联合白芍总甙与单用雷公藤对干燥综合症的疗效.方法:选取2014年9月～2016年3月四川省人民医院风湿免疫科收治的干燥综合症患者60例,按照入院时间编号,偶数患者30例为对照组,该组接受单用雷公藤多甙,奇数患者30例为观察组,该组使用雷公藤多甙联合白芍总甙治疗.对比两组治疗后临床疗效、治疗前后血沉(ESR)、c反应蛋白(CRP)以及血液流变学水平.结果:①治疗后观察组的总有效率为90.00％,明显高于对照组63.33％.治疗后两组患者ESR和CRP水平均比治疗前明显下降,观察组ESR和CRP水平分别为(26.83±0.52mm/h、4.76±0.47mg/L),均比对照组(29.02±0.73mm/h、6.03±0.59mg/L)明显为低.③治疗后观察组全血粘度高切、低切和血浆粘度分别为(4.31±0.39、8.53±0.43、1.43±0.25)mPa·s,均比对照组(5.01±0.51、9.92 ±0.55、1.80±0.30) mPa·s明显为低.结论:单用雷公藤对干燥综合症有明显的治疗效果,在此基础上加用白芍总甙,则疗效更为显著.
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通脉灵胶囊联合尼莫地平治疗动脉硬化性血管性痴呆的临床疗效观察
目的:观察通脉灵胶囊联合尼莫地平治疗动脉硬化性血管性痴呆的临床疗效.方法:纳入2011年5月至2016年4月我院收治的动脉硬化性血管性痴呆患者92例,按随机数字表法将其分为观察组和对照组备46例.对照组给予尼莫地平治疗,观察组给予通脉灵胶囊联合尼莫地平治疗.记录并分析两组患者治疗后临床疗效,对比分析两组患者治疗前后简易精神智能状态评估量表(MMSE)评分和日常生活能力量表(ADL)评分变化、平均血流速度(Vm)、搏动指数(PI)和阻力指数(RI)变化以及治疗过程中出现的不良反应情况.结果:观察组治疗后总有效率为91.30％,显著高于对照组71.74％.治疗后两组患者的MMSE和ALD评分均改善,观察组治疗后MMSE和ALD评分为(23.99±0.89、21.75±1.02)分,均扰于对照组(18.96±0.86、29.49±1.18)分.③经治疗两组患者PI指标中大脑中动脉(VMCA)、大脑前动脉(VACA)、大脑后动脉(VPCA)、椎动脉(VVA)、基底动脉(VBA)水平均下降,和治疗前比,差异具有统计学意义.观察组治疗后PI指标中VMCA、VACA、VPCA、VVA和VBA水平分别为(0.80±0.05、0.82 ±0.06、0.79 ±0.04、0.77 ±0.04、0.70±0.03),均明显低于对照组(1.15±0.07、1.19±0.07、1.10±0.05、1.09±0.04、0.99±0.05).④经治疗两组患者Vm指标中VMCA、VACA、VPCA、VVA和VBA水平均明显上升.观察组治疗后Vm指标中VMCA、VA-CA、VPCA、VVA和VBA水平分别为(59.45±2.68、51.95±1.16、46.25±1.03、37.74±1.04、48.58±1.19) cm/s,均高于对照组(48.64 ±2.43、44.29±1.01、36.85±0.91、28.65±0.93、39.19±1.12) cm/s.⑤经治疗两组患者RI指标中VMCA、VACA、VPCA、VVA和VBA水平和治疗前比均明显下降.观察组治疗后RI指标中VMCA、VACA、VPCA、VVA和VBA水平分别为(0.70±0.02、0.69±0.03、0.62±0.01、0.59±0.03、0.54±0.02),均明显低于对照(0.76±0.03、0.77±0.02、0.74±0.03、0.71±0.02、0.69±0.04).⑥观察组治疗过程中出现的不良反应比例为8.70％,略高于对照组4.35％.结论:通脉灵胶囊联合尼莫地平方案可降低动脉硬化性血管性痴呆患者脑后管阻力,提高患者生活自理能力.
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血府逐瘀片对糖尿病肾病患者尿蛋白及相关炎症因子的影响
目的:分析血府逐瘀片联合西药对糖尿病肾病患者尿蛋白及相关炎症因子的影响.方法:以我院内分泌科在2013年6月～ 2015年8月期间收治的124例糖尿病肾病患者为资料进行研究,抽签法分为2组,各62例.对照组给予降血糖、降压等治疗,观察组在对照组基础上给予血府逐瘀片联合治疗,对比并分析治疗前后两组患者24小时尿蛋白定量和血清炎症因子水平.结果:治疗后,观察组24小时尿蛋白定量值和血清尿素氮(BUN)值分别为(0.81±0.19g、8.03±0.58mmol/L),均明显低于对照组(1.09±0.21 g、10.92 ±0.64mmol/L).治疗后,观察组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)值分别为(5.13±0.55mg/L、36.42±4.19ng/L),均明显低于对照组(7.04±0.62mg/L、44.27±4.26ng/L).治疗后,观察组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)值分别为(14.69±2.16、11.27±1.22) ng/L,均明显低于对照组(17.88±2.21、14.73±1.25) ng/L.结论:在西药治疗基础上联合血府逐瘀片可更有效的下调患者相关炎症因子水平及降低尿蛋白量.
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清热化痰活血降气方治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的抗炎作用初探
目的:研究清热化痰活血降气方治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的影响.方法:将86例AECOPD患者随机分为治疗组和对照组,两组均给予西医治疗方法,治疗组加用化痰活血降气方药治疗,对两组治疗前后血清及痰中IL-8、IL-1α、TGF-β1、MCP-1的水平进行比较.结果:治疗后治疗组血清及痰中IL-8、IL-1α、TGF-β1、MCP-1的水平较治疗前明显下降,且与对照组相比,痰IL-8、IL-1α、TGF-β1、MCP-1及血清IL-8、TGF-β1、MCP-1下降有明显差异.结论:化痰活血降气方能降低AECOPD患者血清及痰中相关炎症细胞因子水平,通过改善气道和全身的炎症反应发挥治疗作用.
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扶正泄浊保肾汤治疗慢性肾功能衰竭患者的临床疗效及机制分析
目的:探讨扶正泄浊保肾汤对慢性肾功能衰竭患者的治疗效果.方法:回顾性分析2014年6月～2016年6月在我院接受治疗的慢性肾功能衰竭患者的临床资料.根据其治疗方式分为对照组和观察组,对照组给予利尿、调节电解质等常规西药治疗,观察组在此基础上给予扶正泄浊保肾汤治疗,两组患者均接受3个月的治疗.观察两组的疗效,比较两组治疗前后促红细胞生成素(EPO)、甲状旁腺激素(PTH)水平、肾功能和生活质量的差异.结果:观察组治疗的有效率为97.8％,明显高于对照组;两组患者治疗前EFO和PTH水平无差别,治疗后,观察组的EFO水平明显高于对照组,PTH水平明显低于对照组;两组患者治疗前肾功能指标无差别,治疗后,观察组的血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、血尿素和血尿酸水平均明显低于对照组;两组患者治疗前生活质量无差别,治疗后,观察组的生活质量得分明显高于对照组.结论:扶正泄浊保肾汤对慢性肾功能衰竭患者有较好的治疗效果,可明显改善患者的激素水平,提高患者的生活质量.
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玉红汤联合药液洗眼治疗流行性出血性结膜炎疗效和机制研究
目的:研究玉红汤联合药液洗眼治疗流行性出血性结膜炎的疗效,探讨其机制.方法:将149例流行性出血性结膜炎患者随机分为4组:对照组37例,滴传统滴眼液;洗眼组36例,中药液洗眼;玉红组38例,自拟玉红汤内服;联合组38例,玉红汤内服加洗眼;自用药第二天起每日观察患眼情况并记录;另设正常对照组20例,用药前和用药3天、7天后检测患者空腹肘静脉血浆IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平.结果:①患眼各项表现平均消失时间和平均疗程各中药治疗组均明显短于对照组,且联合组又明显短于洗眼组和玉红组,但洗眼组和玉红组间差异无统计学意义;②治疗7d时,联合组疗效优于其它用药组,但其它组间差异无统计学意义;③治疗前,患者血浆IL-1 β、IL-6、IL-8、TNF-α水平均明显高于正常组;治疗3天时,备用药组患者血浆IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平虽有下降,但仍高于正常组;治疗7天时,联合组血浆IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α基本降至正常组水平,而另外3组血浆IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平虽有明显下降,但仍高于正常组;与对照组相比,联合组患者血浆IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α下降为明显.结论:玉红汤联合药液洗眼能明显改善流行性出血性结膜炎患者眼部表现,缩短患眼不适时间和病程;患者血浆IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显升高,而自拟玉红汤联合药液洗眼能明显降低患者血浆IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平.
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清肝利胆胶囊联合左氧氟沙星治疗肝胆湿热型慢性胆囊炎临床疗效观察
目的:观察清肝利胆胶囊联合左氧氟沙星治疗肝胆湿热型慢性胆囊炎的临床疗效.方法:纳入2014年5月至2015年5月我院收治的中医症候为肝胆湿热型的慢性胆囊炎患者98例,按随机数字表法分为观察组49例和对照组49例.对照组给予左氧氟沙星治疗,观察组患者在对照组基础上加用清肝利胆胶囊联合治疗.记录并分析两组患者治疗前和治疗后中医症候积分变化、肿瘤坏死因子(TNF-α)、β-内啡呔(β-EP)、白细胞(WBC)、血清丙二醛(MDA)和血清超氧化歧化酶(SOD)水平的变化、胆囊B超疗效和临床疗效.结果:观察组治疗后中医症状积分为(6.73±2.07)分,显著低于对照组(10.02 ±2.33)分.观察组治疗后TNF-α、β-EP和WBC水平分别为(0.8±0.1ng/ml、150.1±10.4pg/ml、7.11 ±0.36×109/L),均明显低于对照组(1.1±0.1ng/ml、170.0±13.2pg/ml、8.14±0.47×109/L).观察组治疗后MDA和SOD水平分别为(13.1±0.5nmol/ml、682.1±35.7ng/ml),均明显优于对照组(14.9±0.8nmol/ml、608.9±32.5ng/ml);④观察组治疗后胆囊B超疗效总有效率为81.63％,显著高于对照组59.18％.⑤观察组治疗后临床疗效总有效率为85.71％,显著高于对照组61.22％.⑥治疗后观察组胆壁增厚、胆囊壁毛糙、胆囊体积变形和患者比例分别为(20.41％、22.45％、12.24％),均明显低于对照组(42.86％、46.94％、30.61％).结论:清肝利胆胶囊联合左氧氟沙星可有效降低肝胆湿热型慢性胆囊炎患者体内炎症水平,调节体内相关因子水平,提高慢性胆囊炎的治疗效果.
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痰热清对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的疗效及对PaCO2、FEV1％水平的影响
目的:探讨痰热清对慢性阻塞性肺疾病的治疗效果,及对患者血气和肺功能指标的影响.方法:回顾性分析2011年4月～2016年8月在我院接受治疗的157例慢性阻塞性肺疾病患者的临床资料,根据其治疗方式分为对照组和治疗组,对照组给予西药治疗,治疗组在此基础上给予痰热清.观察两组患者治疗前后血气、肺功能和血清炎症细胞因子水平.结果:①治疗前两组血气指标无差别,治疗后治疗组血红蛋白(Hb)、血氧饱和度(SpO2)水平明显高于对照组,动脉血二氧化碳分压(PaCO2)水平明显低于对照组.②治疗前两组患者的肺功能指标水平无明显差异.治疗后治疗组的6分钟步行试验(6MWT)、用力肺活量(FVC)、一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC、大呼气中期流量(MMEF)和呼气流量峰值(PEF)水平明显高于对照组.③治疗前两组患者血清炎症细胞因子水平无差别.治疗后治疗组的白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素6(IL-6)和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平明显低于对照组.结论:痰热清对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者有较好的治疗效果,可明显改善患者血气和肺功能指标,具有较好的临床应用价值.
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芪松调律方治疗室性早搏伴窦缓的临床观察
目的:研究芪松调律方治疗室性早搏伴窦缓的临床疗效及安全性.方法:采用随机、双盲、安慰剂平行对照的方法,100例受试者随机分为试验组和对照组,试验组服用芪松调律方治疗,1剂/日,对照组服用安慰剂,1剂/日,疗程均为12周.观察治疗12周2组室性早搏总数、平均心率及临床症状计分与基线比较的变化值.结果:对室性早搏疗效,对照组显效1例,有效6例,无效41例,试验组显效13例,有效25例,无效8例.临床症状疗效,对照组临床痊愈0例,显效2例,有效6例,无效40;试验组临床痊愈8例,显效12例,有效20例,无效6例.早搏次数疗效,对照组治疗后为(8.4±8.2)千次/24h,试验组治疗后为(4.6±5.0)千次/24h;平均心率疗效,对照组治疗后为(49.5±15.0)次/分,试验组治疗后为(55.7±12.7)次/分;临床症状积分疗效,对照组治疗后为(17.5±5.0)分,试验组治疗后为(5.7±2.7)分.经统计,以上指标2组比较均有统计学意义.结论:芪松调律方治疗室性早搏伴窦缓安全有效.
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黄芪注射液联合炎琥宁注射液治疗小儿手足口病合并心肌炎的临床研究
目的:评价黄芪注射液联合炎琥宁注射液治疗小儿手足口病合并心肌炎的临床疗效,探讨黄芪注射液对炎琥宁注射液治疗小儿手足口病合并心肌炎的疗效.方法:92例患者随机分成两组:对照组(N =46)和观察组(N=46),对照组除了常规的退烧,补液及补充维生素C之外给予炎琥宁注射液10 mg/kg加入100 ml 5％ GS中进行静脉滴注;观察组在此基础上加黄芪注射液20 g/kg加入5％ GS中进行静脉滴注,7日一疗程,1次/日.治疗结束后,分别对两组患者的心肌酶谱及超敏C反应蛋白等进行检测,统计分析检测结果.结果:观察组患儿总有效率97.8％,对照组患儿总有效率(95.7％);与对照组治疗后相比,观察组治疗后AST,LDH显著低于对照组治疗后;与对照组治疗后相比,观察组hs-CRP及TNF-α水平显著低于对照组治疗后.结论:黄芪注射液联合炎琥宁注射液对小儿手足口病合并心肌炎患儿的疗效优于单独使用炎琥宁注射液.
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川蛭通络胶囊联合头孢呋辛治疗成人大叶性肺炎的临床效果观察
目的:观察川蛭通络胶囊联合头孢呋辛治疗成人大叶性肺炎的临床效果.方法:纳入2014年4月至2015年7月我院收治的患大叶性肺炎的成人患者104例,按随机数字表法分为观察组和对照组各52例.对照组给予头孢呋辛治疗,观察组患者在对照组基础上加用川蛭通络胶囊联合治疗.记录并分析两组患者治疗前和治疗后两周相关症状的消失时间、炎症水平、血浆白细胞水平和中性粒细胞比例以及治疗疗效.结果:观察组发热消失时间、肺部啰音消失时间和咳嗽消失时间分别为(4.65±0.47、6.75±0.54、5.93±0.58)d,均显著短于对照组(6.02±0.59、8.06±0.83、8.46±0.76)d.观察组治疗后血清超敏C反应蛋白(hsCRP)和降钙素原(PCT)水平分别为(19.43±2.86mg/L、1.15±0.42ng/L),均明显低于对照组(30.57±3.49mg/L、2.13±0.57ng/L).③观察组治疗后白细胞水平和中性粒细胞比例分别为(9.62±0.48×109/L、70.53±2.41％),均明显低于对照组(10.98±0.59×109/L、78.62±3.05％);④观察组治疗后总有效率为94.23％,显著高于对照组78.85％.结论:川蛭通络胶囊联合头孢呋辛可有效治疗成人大叶性肺炎,调节患者体内炎症水平,提高治疗效率.
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鳖甲煎丸联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化代偿期的效果观察
目的:观察鳖甲煎丸联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化代偿期的效果.方法:选取我科室2014年1月至2016年5月收治疗的120乙肝肝硬化代偿期的患者,随机分为治疗组和对照组各60例,对照组给予恩替卡韦进行治疗,治疗组给予中药鳖甲煎丸剂联合恩替卡韦治疗.分析两组患者治疗前后血清肝纤维化指标、肝脏功能改善情况以及不良反应.结果:①治疗后,治疗组HA、LN、PCⅢ和Ⅳ-C水平分别为(136.1 ± 10.8ng/ml、86.0±6.8ng/ml、120.9±10.9ng/ml、75.1±4.5μg/L),均明显优于对照组(218.4±14.2ng/ml、106.2±10.9ng/ml、155.1±15.5ng/ml、84.6±5.8μg/L).②治疗后,治疗组ALT、TBIL和ALB水平分别为(68.4 ±8.7U/L、19.1±5.8umol/L、34.4±3.7g/L),均明显优于对照组(96.0±7.9U/L、27.9±5.0ng/ml、32.1±3.6g/L).用药期间,观察组出现5例(8.33％)的患者发生不良反应,低于对照组8例(13.33％),但组间差异无统计学意义.结论:在恩替卡韦治疗肝硬化代偿期患者的基础上,加服鳖甲煎丸可降低患者肝纤维化和肝损伤程度,且不会增加副作用.
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益气通脉汤对冠状动脉粥样硬化性心脏病心力衰竭患者的治疗效果及对NT-proBNP水平的影响
目的:探讨益气通脉汤对冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)心力衰竭(CHF)患者的治疗效果,及其对血浆N端脑钠肽前体(NT-proBNP)等指标的影响.方法:回顾性分析2015年3月～ 2016年3月在我院接受治疗的60例CHD-CHF患者的临床资料.根据其治疗方式分为西药治疗组(对照组28例)和治疗组32例,其中治疗组在对照组的基础上给予益气通脉汤治疗,两组均接受3个月的治疗.比较两组治疗前后血脂、心功能和NT-proBNP以及心肌酶指标的差异.结果:①治疗后,治疗组的总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)水平分别为(4.12±0.31、1.35±0.11、2.60±0.31、1.45±0.19) mmol/L,均明显优于对照组(5.20±0.26、1.02±0.09、3.14±0.35、1.80±0.22) mmol/L.②治疗组的左心房内径(LAD)、右心房内径(RAD)、左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左侧心室舒张末期内径(LVEDD)值分别为(32.67±1.15mm、38.46±1.22mm、59.98±1.52％、44.20±1.30mm和54.08±1.12mm),均明显优于对照组(37.65 ±0.98mm、44.82±1.16mm、54.75±1.63％、47.24±1.28mm和58.32±1.05mm).③治疗组的肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、NT-pmBNP和肌钙蛋白I(cTnI)值分别为(124.2±8.92U/L、12.45±1.08U/L、635.1±14.5μg/L、0.02±0.00μg/L),均明显优于对照组(187.4±10.85U/L、18.03±1.98U/L、822.7±14.0μg/L、0.04±0.00 μg/L).结论:益气通脉汤对冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD-CHF有较好的治疗效果,可明显改善患者的血脂和心功能.
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参附注射液对心脏结扎大鼠肠微循环的影响
目的:观察参附注射液对心脏不同部位结扎大鼠的微循环状态的影响.方法:采用左冠状动脉前降支近心尖端、远心尖端结扎法造早、中期心源性休克大鼠模型,用Geneandi-M2型倒置微循环系统观察空白组、早、中期休克模型组,早、中期休克给药组大鼠各时段的红细胞流速、血管管径、白细胞黏附数及血管通透性.结果:参附注射液早期注射均使休克大鼠红细胞流速加快、血管管径变宽、白细胞黏附数减少、血管通透性降低,有效的改善休克大鼠微循环,其中10ml/kg早期给药组的微循环改善更为明显;中期给药组各时间点对休克大鼠红细胞流速、白细胞黏附数有较好的改善作用,但对血管通透性和血管管径未见明显改善.结论:早期给参附注射液治疗心源性休克的效应比中期给药的疗效更明显,这为心源性休克患者提早治疗提供理论依据.
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参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎模型大鼠IL-1β、IL-4及p38MAPK基因蛋白表达的影响
目的:研究参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜组织内IL-1β、IL-4及p38MAPK基因和蛋白表达的影响.方法:SPF级Wistar大鼠48只,雌雄各半,按随机数字表法分为空白组(n=8)和模型组,采用内外综合因素法复制脾虚湿困型UC大鼠模型,造模成功后将大鼠按随机数字表法分为模型组、参苓白术散组(24g/kg、12g/kg、6g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.2g/kg),每组8只;其中空白组、模型组大鼠每日按容积10g/kg体重灌服蒸馏水;参苓白术散各组每日分别给予24g/kg、12g/kg、6g/kg剂量的参苓白术散煎剂灌胃;柳氮磺胺吡啶组给予0.2g/kg剂量的柳氮磺胺吡啶药液灌胃,连续治疗3周后,ELISA法检测各组大鼠结肠组织内IL-1β、IL-4含量;qPCR法检测结肠组织内IL-1β mRNA、IL-4 mRNA及p38MAPK mRNA表达;Western-blot法检测结肠组织内p38MAPK蛋白表达.结果:与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况较差,结肠组织内IL-1β含量及IL-1βmRNA表达水平显著升高,IL-4含量及IL-4 mRNA表达水平明显降低(P＜0.05),p38MAPK基因和蛋白表达水平明显升高;与模型组比较,参苓白术散组大鼠一般生存状况明显改善,结肠组织内IL-1β含量及IL-13mRNA表达水平明显降低,IL-4含量及IL-4mRNA表达水平明显升高,p38MAPK基因和蛋白表达水平明显降低,以参苓白术散治疗组(24g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.2g/kg)治疗作用明显;参芩白术散治疗组(24g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.2g/kg)相比较,二者之间差异无统计学意义.结论:参苓白术散水煎液(24g/kg、12g/kg)具有改善脾虚湿困型UC大鼠一般生存状况,并通过上调结肠组织IL-4蛋白含量及其mRNA表达水平,下调IL-1β和p38MAPK基因蛋白表达水平而发挥保护结肠黏膜的作用.
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加减枳实薤白桂枝汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡及Caspase相关蛋白的影响
目的:探讨枳实薤白桂枝汤及其加减自拟方温阳通脉方预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法:将70只SD大鼠按照随机数字表法分为4组(假手术组10只,模型组、温阳通脉方组6.48 g/kg、枳实薤白桂枝汤组4.59 g/kg各20只),给药灌胃14天后采用左冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.观察心肌的梗死面积,血清中cTnI和LDH含量,心肌病理形态学改变,心肌细胞凋亡率,细胞色素C、Caspase-3、8、9的表达.结果:与模型组相比,温阳通脉方6.48 g/kg和枳实薤白桂枝汤4.59 g/kg均可有效的降低大鼠心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率,减少血清中cTnI和LDH含量,抑制细胞色素C和Caspase-3、9的表达.结论:温阳通脉方和枳实薤白桂枝汤抑制心肌细胞凋亡,且温阳通脉方的作用优于枳实薤白桂枝汤.其抗凋亡作用的机制可能与抑制线粒体细胞色素C释放进而激活Caspase相关蛋白有关.
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肠道菌群对人参皂苷防治肺癌活性影响的研究进展
文献研究表明人参皂苷能有效预防肺癌的发生发展,但大多数人参皂苷在人体内需经肠道菌群水解才能产生抗肺癌活性.肠道菌群水解人参皂苷产生的代谢产物主要通过抑制细胞增殖、抑制肿瘤血管生成以及肿瘤细胞的迁移等机制来实现抑制癌症的作用.本文就近年来人参皂苷对肺癌的防治作用、人参皂苷防治肺癌的活性与构效关系、肠道菌群对人参皂苷在肺癌防治方面活性影响及其作用机制等方面的研究进行综述分析,期望本文能为人参皂苷防治肺癌的临床个体化治疗提供实验依据.
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中药多靶点治疗肝内胆汁淤积的研究进展
肝内胆汁淤积是胆汁流动障碍所致的一组疾病共同的临床特征,是多种肝病的并发症.其发病机制十分复杂,包括胆汁酸肝内淤积引起细胞毒作用、由胆汁酸继发的氧化应激、炎症损伤,导致的肝纤维化等多种肝脏损伤机制.近年来肝内胆汁淤积的治疗备受关注,中药在治疗肝内胆汁淤积症方面具有多成分、多靶点特点,疗效显著.本文就中药多成分、多靶点治疗肝内胆汁淤积作用潜在机制进行综述,阐明肝内胆汁淤积中药治疗前景,为中药组方治疗肝内胆汁淤积症提供指导帮助.
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1～5月龄SPF级SD大鼠血液指标正常值范围及性别差异探讨
目的:建立1～5月龄无特定病原体(SPF)级SD大鼠血液指标正常范围,分析其性别差异,为实验动物结果分析提供实验数据参考.方法:选1至5月龄大鼠,取全血检测血液学指标、血清检测生化指标、血浆检测凝血酶原时间(PT)与活化部分凝血活酶时间(APTT).将上述指标结果进行进行统计分析,计算95％置信区间,并比较相同月龄大鼠雌雄间性别差异.结果:1～5月龄大鼠PT、RBC、HGB、P-LCR,ALP、AST、BUN、CREA雌雄间差异皆有统计学意义,PT、RBC、HGB、P-LCR、ALP、AST雌性检测值低于雄性,BUN、CREA雌性检测值高于雄性;2～5月龄大鼠WBC、NEUT、MONO、LY、RET、ALT雌雄间差异有统计学意义,雌性检测值低于雄性;1月龄大鼠PLT雌雄间差异有统计学意义,雌性计数高于雄性;除2月龄外,1月龄、3～5月龄ALB雌雄间差异有统计学意义,雌性检测值高于雄性.RBC、WBC、HGB、ALP检测值随月龄增长呈上升趋势,LY、RET、CREA、ALB检测值随月龄增长呈下降趋势,在4至5月龄后,各项指标变化趋于平稳.结论:本研究建立本实验室1～5月龄SPF级SD大鼠血液指标正常值范围,结果提示,部分生化血液指标随月龄增长,有升高或降低,同一月龄大鼠,某些指标雌性检测水平会高于或低于雄性.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 06 |
| 2010 | 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 |
