中药药理与临床杂志
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica 중약약리여림상
- 主管单位： 四川省中医管理局
- 主办单位： 中国药理学会 四川省中医药科学院
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-859X
- 国内刊号： 51-1188/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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栀子对铜绿假单胞菌毒力因子抑制作用及机制研究
目的:观察焦栀子、栀子粗提物及京尼平甙对铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)毒力因子表达及菌体运动的影响,探讨栀子及主要活性成分对铜绿假单胞菌的作用机制.方法:取不同浓度栀子水提取液、栀子粗提物水溶液及京尼平甙与对数生长期的铜绿假单胞菌共同培养,利用紫外分光光度法检测细菌浓度与绿脓菌素分泌量;弹性蛋白酶降解刚果红蛋白试验检测弹性蛋白酶生成量;结晶紫染色法观察生物被膜起始量;在琼脂平板中检测菌体集群运动(swarming)与泳动(swimming)能力.结果:抑制细菌生长的浓度分别为焦栀子200mg/ml,栀子粗提物25mg/ml,京尼平甙12.5mg/ml.在低于浓度下,弹性蛋白酶、绿脓菌素、生物被膜受到不同程度的抑制.栀子粗提物在12.5mg/ml时泳动未受抑制,集群运动各实验组均未收到影响.结论:焦栀子、栀子粗提物和京尼平甙对铜绿假单胞菌增殖和毒力因子表达的抑制程度不一致,且粗提物和京尼平甙比焦栀子更具有显著抑制作用,提示京尼平甙可能是抑制细菌毒力因子的主要成分,且在低于抑菌浓度的范围内对密度感应系统产生了抑制.栀子粗提物中其他成分可能有助于细菌的集群运动.
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黄芪提取物诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制研究
目的:研究黄芪提取物对人胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其作用机制.方法:采用不同浓度的黄芪提取物干预人胃癌SGC-7901细胞.MTT比色法观察黄芪提取物对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位;分光光度法检测细胞Caspase-3和Caspase-9活性;电泳法检测Bax和Bcl-2蛋白表达.结果:黄芪提取物(25、50、100 mg/L)以剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖,诱导其凋亡,并且降低线粒体膜电位;增加Caspase-3和Caspase-9活性,上调Bax蛋白表达的同时下调Bcl-2蛋白表达.结论:黄芪提取物可抑制人胃癌SGC-7901细胞体外增殖且通过线粒体途径诱导其凋亡.
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滋肾消渴汤对大鼠糖尿病肾病及TGF-β1表达的影响
目的:观察滋肾消渴汤对糖尿病肾病的治疗作用及肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1) mRNA表达的影响.方法:选用摘除单侧肾加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法,复制糖尿病肾病大鼠模型,按血糖值随机分组后给药12周后,按试剂盒方法,酶标仪检测各组大鼠尿液中尿总蛋白和微量白蛋白含量,生化仪检测各组大鼠血清中血糖、血脂、肌酐(Crea)和尿素氮(BUN)水平,ELISA法检测血清胰岛素含量,RT-PCR法检测肾组织中TGF-β1 mRNA表达.结果:滋肾消渴汤于3g/kg具有调节血糖血脂和改善肾功能的作用,滋肾消渴汤于6g/kg可上调血清胰岛素水平,滋肾消渴汤于3g/kg可降低组肾组织TGF-β1 mRNA表达.结论:滋肾消渴汤能拮抗糖尿病肾病,其作用机制可能与促进胰岛素分泌,抑制TGF-β1表达有关.
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嘎日迪-13对脑缺血后大鼠不同时相NSE、TNF-α、IL-8表达的影响
目的:探讨嘎日迪-13对局灶性脑缺血大鼠的保护作用.方法:雄性SD大鼠360只,将大鼠随机分为脑缺血假手术组、模型组、嘎日迪-13 240mg/kg组、嘎日迪-13 120mg/kg组、嘎日迪-13 60mg/kg五个组,每组又随机分为缺血1h组、6h组、12 h组、24h组、72 h组与120 h组6个时相组,采用改良Zea Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型,ELISA法检测血清中神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)和脑组织中TNF-α、IL-8含量.结果:与模型组比较,嘎日迪-13(240、120和60mg/kg)组显著降低Zea Longa评分,减少血清中NSE含量,不同程度的降低了脑组织中TNF-α、IL-8表达.结论:嘎日迪-13对脑缺血损伤大鼠有一定的神经保护作用,可能与其有效的降低血清中NSE的水平,抑制炎症因子TNF-α、IL-8的表达有关.
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补骨脂酊对实验性白癜风模型的影响
目的:研究补骨脂酊对实验性白癜风动物模型的治疗作用.方法:采用氢醌脱色法制备实验性白癜风动物模型,以新适确得作阳性对照,分别用低、中、高剂量(0.12g生药/kg、0.18g生药/kg、0.24g生药/kg)补骨脂酊进行治疗,肉眼观察补骨脂酊治疗实验性白癜风动物模型的疗效,并考察该药对动物皮肤黑素形成的影响,对血清酪氨酸酶(TYR)、胆碱脂酶(CHE)、单胺氧化酶(MAO)、丙二醛(MDA)含量的影响,对免疫器官脾脏、胸腺重量的影响.结果:补骨脂酊治疗白癜风动物模型,能使白癜风模型动物皮肤黑色素增加,TYR含量增多,CHE、MAO活力及MDA含量降低,免疫器官脾脏、胸腺重量增加,并均呈现良好的量效依赖关系.以上各项指标中,补骨脂酊起效剂量为0.12g生药/kg,高用药剂量为0.24g生药/kg.结论:补骨脂酊对实验性白癜风动物模型具有良好的治疗作用.
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川芎-天麻不同配伍比例水提物对大鼠肝阳上亢证偏头痛模型的影响
目的:通过分析比较川芎:天麻不同配比的水提物对偏头痛肝阳上亢证大鼠的药效学差异,来探讨川芎-天麻升降佐制配伍规律.方法:50只SD雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,川芎:天麻(4∶1、1∶1、1∶4)水提物组,剂量分别为川芎:天麻(40g∶10g、25g∶25g、10g∶40g),采用硝酸甘油(10mg/kg)和附子汤(2g/kg/d)致大鼠肝阳上亢证偏头痛模型,并测定大鼠血清中一氧化氮合酶(N OS)活性,一氧化氮(NO)、大鼠降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)的含量并计算出NO/ET、TXB2/6-Keto-PGF1a的比值.结果:川芎:天麻(1∶4)组对于降低模型大鼠血清中NO含量(4.21±1.30,2.63±0.73)优于川芎:天麻(4∶1)组和(1∶1)组;川芎:天麻(1∶4)组升高模型大鼠血清中6-Keto-PGF1a含量(109.49±10.70,122.64±5.25),优于(4∶1)组和(1∶1)组;川芎:天麻(1∶4)组对于降低模型大鼠血清中NO/ET比值(0.178±0.056,0.090 ±0.020)、TXB2/6-Keto-PGF1a比值(0.402±0.061,0.245±0.058),优于川芎:天麻(4∶1)组和(1∶1)组.结论:川芎-天麻不同配比的水提物组对大鼠肝阳上亢证偏头痛模型的药效学是有差异的,且其药效效果以川芎:天麻(1∶4)效果较佳.
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松潘乌头总碱的镇痛作用研究
目的:研究松潘乌头总碱的镇痛作用,并探讨其作用机制.方法:采用小鼠热板法和醋酸扭体法判断松潘乌头总碱的镇痛作用效果;通过多种工具药实验及用ELISA检测试剂盒方法测定单胺类递质含量.结果:松潘乌头总碱3mg、6mg、12mg/kg能明显提高小鼠痛阈、减少扭体次数;松潘乌头总碱12mg/kg与氟哌啶醇有协同作用,纳洛酮不能对抗其的镇痛作用,利血平能部分减弱其镇痛作用;大鼠口服松潘乌头总碱9mg/kg在外周可显著降低单胺类递质含量,在中枢能显著升高5-HT、DA含量,降低NE含量.结论:松潘乌头总碱有显著镇痛作用,该作用与调节脑内和外周血液中单胺类递质含量有关.
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广西甜茶多酚对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用
目的:研究广西甜荼多酚对四氧嘧啶致高血糖小鼠的影响,并探讨其降血糖的作用机制.方法:采用水提法制备甜茶多酚浸膏,并过大孔树脂进行待试样品甜茶多酚的制备;正常昆明种小鼠随机分为正常对照组、甜茶多酚高剂量正常组,造模成功后的小鼠根据血糖值随机分为高血糖模型组、盐酸二甲双胍组、甜茶多酚组(4.5 g/kg/d、9.0 g/kg/d、18.0 g/kg/d).观察甜荼多酚连续给药30 d后对小鼠体重、形态变化、脏器指数、空腹血糖值及糖耐量的影响,测定血清中胰岛素、TG、TC,肝脏中NO、NOS的含量.结果:四氧嘧啶诱导的高血糖小鼠模型血糖值明显高于正常对照组.甜茶多酚组(4.5g/kg/d、9.Og/kg/d、18.0个/kg/d)能减轻糖尿病小鼠多食、多饮、多尿的症状;能降低糖尿病小鼠的空腹血糖值,并降低其糖耐量;能升高糖尿病小鼠血清中的胰岛素,降低血清中TC、TC、NO、NOS的含量.结论:甜茶多酚能明显降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的空腹血糖值和糖耐量,降低血清中TC、TG和肝脏中NO及NOS含量,升高血清中胰岛素的含量.
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盆炎清灌肠剂抗炎及对慢性盆腔炎大鼠血液流变性的影响
目的:研究盆炎清灌肠剂对非特异性炎症及对细菌感染性慢性盆腔炎大鼠的治疗作用.方法:(1)采用小鼠耳廓肿胀法和大鼠棉球肉芽肿法,观察盆炎清灌肠剂对急慢性炎症的作用;(2)采用子宫注射混合菌液法诱导大鼠慢性盆腔炎动物模型,并分为模型组、妇炎康组(0.525g/kg)、盆炎清灌肠剂高(14.0g/kg)、中(7.0g/kg)、低(3.5g/kg)剂量组,另设正常动物为空白组.造模7d后,各治疗组直肠及灌胃给药21d,观察盆炎清灌肠剂对子宫肿胀度、子宫组织病理学及血液流变学各指标的影响.结果:(1)盆炎清灌肠剂浓度在9.0～ 18.0g/kg与妇炎康片浓度在0.675g/kg能明显减轻小鼠耳廓肿胀度;盆炎清灌肠剂浓度在7.0～14.0g/kg与妇炎康片浓度在0.525g/kg能明显抑制大鼠棉球肉芽肿.(2)盆炎清灌肠剂浓度在7.0～ 14.0g/kg与妇炎康片浓度在0.525g/kg能明显改善模型大鼠子宫肿胀度及子宫组织病变程度,大鼠注射混合菌液侧的子宫重量明显减轻,黏膜及肌层次清晰,间质偶有少量散在炎细胞浸润;盆炎清灌肠剂浓度在3.5～ 14.0g/kg与妇炎康片浓度在0.525g/kg能明显降低模型大鼠全血黏度,具有明显的改善血液流变学作用.结论:盆炎清灌肠剂通过抗急慢性炎症及改善血液流变学,治疗慢性盆腔炎,改善盆腔炎子宫肿胀与病变.
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青果抗炎镇痛活性部位的筛选研究
目的:筛选青果中抗炎镇痛的活性部位,探讨活性部位对细胞炎性因子IL-1β、IL-10、TNF-α蛋白表达的影响.方法:分别用水蒸气蒸馏法、溶剂梯度萃取法获得青果挥发油、青果10％水提液及其石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇萃取部位.首先采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致大鼠足跖肿、醋酸致扭体反应和小鼠热板性疼痛筛选抗炎镇痛的活性部位,然后采用Westernblot检测活性部位对炎性因子IL-1β、IL-10、TNF-α蛋白表达的影响.结果:青果水提液及其石油醚、氯仿、乙酸乙酯萃取部位800mg/kg均能减轻二甲苯致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶致大鼠足跖肿胀,提高小鼠对热板性疼痛的痛阈值,减少扭体反应的平均次数,其中乙酸乙酯萃取部位活性强,但青果挥发油和正丁醇萃取部位800 mg/kg无明显抗炎镇痛作用.青果水提液的乙酸乙酯萃取部位400 mg/kg、800 mg/kg、1200 mg/kg显著降低角叉菜胶致足跖肿胀模型大鼠细胞因子I-1β和TNF-α的蛋白表达,但对IL-10表达无明显的影响.结论:青果水提液的乙酸乙酯萃取部位是抗炎镇痛的活性部位,其作用机制可能与抑制细胞炎性因子IL-1β和TNF-α的表达有关.
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胶球藻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:研究胶球藻多糖对线栓法大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(1 mg/kg)组、胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、胶球藻多糖(100 mg/kg)剂量组.采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,用Longa's法、TTC染色法评价大鼠的神经功能评分和脑梗死体积;检测脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(N0)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量,ELISA法检测对脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β水平的影响.结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能症状、梗死范围明显增高,降低SOD活力,提高MDA,NO,NOS,LDH水平,促进TNF-α和IL-1β的表达.与模型组相比,胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、(100 mg/kg)剂量组及尼莫地平(1 mg/kg)组可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度,减少脑梗死范围,提高SOD活力,降低MDA,NO,NOS,LDH水平,抑制TNF-α和IL-1β的表达.结论:胶球藻多糖对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子表达有关.
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马齿苋提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:研究马齿苋提取物(Portulaca oleracea extract,PLE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制.方法:将动物随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型对照组、马齿苋提取物(10、20、40和80mg/kg)预处理组,术前4周开始灌胃给药,每天一次.分别测定各组大鼠心肌梗死面积;检测血清中总抗氧化能力(T-AOC)和谷革转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化物酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;采用HE染色方法观察心肌组织病理学改变和TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况.结果:与模型对照组相比,马齿苋提取物(40、80mg/kg)预处理组大鼠心肌梗死面积均显著降低;马齿苋提取物(20、40、80mg/kg)预处理组大鼠血清中AST、CK、LDH、MDA含量显著降低、T-AOC显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,心肌组织病理学改变程度和细胞凋亡程度均明显较轻,并且该作用具有剂量依赖性.结论:马齿苋提取物能够有效减小心肌梗死面积、抑制心肌组织病理学改变和细胞凋亡,提示马齿苋提取物对心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能马齿苋提取物能够改善抗氧化酶活性、减轻自由基损伤有关.
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白芍总苷大鼠在体胃肠吸收动力学研究
目的:研究白芍总苷在大鼠体内胃、肠道吸收的动力学特征.方法:采用HPLC色谱法,以芍药苷和芍药内酯苷为指标,测定白芍总苷分别在1 mg/ml、2 mg/ml、4 mg/ml 3个浓度下在体胃吸收情况,白芍总苷3个浓度(其中芍药苷浓度分别为40μg/ml、80 μg/ml、120 μg/ml,芍药内酯苷浓度14.275 μg/ml、28.55 μg/ml、42.817 μg/ml)的肠循环液在小肠整个肠段的吸收情况,白芍总苷溶液(芍药苷浓度80 μg/ml,芍药内酯苷浓度28.55 μg/ml)在十二指肠、空肠、回肠、结肠等各肠段的吸收情况.结果:3个浓度白芍总苷在胃内吸收量与药物浓度成正比.白芍总苷3个浓度在小肠内吸收量与药物浓度呈正比,3个浓度吸收速率常数值基本一致.白芍总苷在十二指肠、空肠的吸收量较回肠、结肠大,在十二指肠、空肠吸收速率常数值较回肠、结肠大,在十二指肠、空肠吸收半衰期较回肠、结肠短,经SPSS11.5软件统计分析显示均有显著差异.结论:白芍总苷在胃内吸收可能为被动扩散机制,十二指肠可能为白芍总苷在肠段内吸收主要部位.
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白藜芦醇四甲氧基衍生物提高耐药人乳腺癌细胞MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性
目的:研究白藜芦醇四甲氧基衍生物(TMS)对人乳腺癌细胞MCF-7和耐阿霉素(doxorubicin,DOX)的人乳腺癌细胞MCF.7/DOX这两株细胞增殖的影响,探讨白藜芦醇四甲氧基衍生物能否提高耐药细胞MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性.方法:用SRB法检测白藜芦醇四甲氧基衍生物的细胞毒性,同时检测白藜芦醇四甲氧基衍生物和DOX联用后对细胞株MCF-7/DOX药物敏感性的影响,用Western-blot方法检测不同浓度的白藜芦醇四甲氧基衍生物对P-gp蛋白表达的影响,罗丹明转运实验考察白纂芦醇四甲氧基衍生物对P-gp转运活性的影响.结果:白藜芦醇四甲氧基衍生物(7.5、15、30μg/ml)能够有效抑制耐药细胞MCF-7/DOX的增殖,然而与此相应的浓度范围内白藜芦醇的细胞增殖抑制作用较差,使用非细胞毒性剂量(3、6μg/ml)的白藜芦醇四甲氧基衍生物能有效提高MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性,Western-blot结果显示6μg/ml的白藜芦醇四甲氧基衍生物能够明显下调P-gp的表达,此外,罗丹明转运实验显示白藜芦醇四甲氧基衍生物组(3、6 μg/ml)细胞内罗丹明123积累量均有上升,表明白藜芦醇四甲氧基衍生物可以抑制P-gp的转运活性.结论:白藜芦醇四甲氧基衍生物可通过抑制P-gp表达和活性的方式增加MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性,从而逆转耐药.
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黄芪注射液体外促进宫颈癌细胞增殖及其调控分子表达分析
目的:分析黄芪注射液对宫颈癌细胞的促增殖效应及其相关调控分子表达的影响.方法:将人宫颈癌Hela细胞与系列稀释后终浓度分别为生药7.82 g/L、15.63g/L、31.25g/L、62.50g/L、125g/L、250g/L、500g/L、1000g/L、2000g/L、4000g/L(相当于每升原药材克数)的黄芪注射液共同孵育,噻唑蓝(MTT)法检测细胞生长增殖的A492值,流式细胞计数(FCM)分析细胞周期各时相细胞百分率及凋亡指数(AI)、增殖指数(PI);免疫细胞化学法检测细胞中PCNA、Cyclin A、Bcl-2、Bax等增殖凋亡相关调控分子表达的变化,计算表达阳性细胞百分率,并以图像分析系统定量分析阳性表达强度.结果:生药125g/L～4000g/L的黄芪注射液作用后,可使Hela细胞生长增殖的A492值呈递进性显著增高;Hela细胞G0/G1期比例及AJ值显著降低,G2/M期比例及PI值显著升高,S期比例未见显著差异.同时,Hela细胞中PCNA阳性表达率、Cyclin A及Bcl-2阳性表达率及表达强度明显增高,Bax的阳性表达率及表达强度明显降低.结论:黄芪注射液可通过影响Hela细胞增殖凋亡相关调控分子的表达而发挥促进生长增殖的作用.黄芪制剂应用于宫颈癌患者及具此类肿瘤诱发体质人群的其他疾病治疗中须慎用.
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丹参对心衰大鼠心肌保护作用及SIRT1和SDF-1、CXCR4关系研究
目的:观察丹参水煎液对冠脉结扎致心力衰大鼠的保护作用,并探讨其可能的机制.方法:采用结扎左冠状动脉前降支建立心力衰竭大鼠模型,用丹参水煎液(2.7和5.4g/kg)和芪苈强心胶囊(0.64g/kg)灌胃给药,每天1次,连续8周.8周后检测大鼠心功能,然后取血进行血液超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量分析;取心脏,计算大鼠心脏重量指数,分别进行HE、Masson和天狼星红染色,计算心肌梗死面积、心室扩张程度、心肌间质胶原容积分数和心肌组织形态学观察;实时定量PCR检测心肌组织中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其受体CXCR4基因表达,Western blot检测心肌组织中沉默信息调节因子1(SIRTl)蛋白表达.结果:丹参(2.7和5.4g/kg)和芪苈强心胶囊(0.64g/kg)能增加血液中SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA水平和心脏重量指数、心肌梗死面积、心室扩张程度、心肌间质胶原容积分数,改善心功能和心脏组织形态学;上调SDF-1、CXCR4基因表达和SIRT1蛋白表达,其中以丹参5.4g/kg剂量组作用效果更为显著.结论:丹参对冠脉结扎致心衰模型大鼠的心肌损伤有较好保护作用,促进SIRT1和SDF-1、CXCR4表达,增强内源性抗氧化系统功能可能是其作用机制之一.
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振动运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肝损伤的保护作用
目的:探讨振动运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制.方法:采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型.实验分为:①正常组;②模型组;③振动运动组;④白藜芦醇组20 mg/kg组;⑤白藜芦醇40mg/kg组;⑥运动+白藜芦醇20 mg/kg组;⑦运动+白藜芦醇40 mg/kg组.末次给药或振动运动后血糖仪测大鼠空腹血糖,ELESA法测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色观察肝组织形态学变化;电泳法测定肝组织NF-κBp65表达.结果:与正常组相比,模型组空腹血糖显著增加,血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平增加,肝组织核蛋白NF-κBp65表达增加.振动运动和白藜芦醇(20、40 mg/kg)都可改善上述病理变化,而振动运动联合白藜芦醇(20、40mg/kg)治疗对上述肝功能的改善以及炎症因子和NF-κBp65表达的抑制作用更为明显.结论:振动运动联合白藜芦醇对糖尿病肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制与抑制NF-κB通路和炎症反应有关.
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藤黄诱导人结肠癌细胞HCT116和SW480凋亡及调节BAX、Bcl-2和p53表达的研究
目的:研究藤黄对人结肠癌细胞的诱导凋亡作用及相关分子机制.方法:采用Annexin V-FITC/PI双染法、流式细胞法、免疫细胞化学染色法检测藤黄干预后对结肠癌细胞株HCT116和SW480的细胞凋亡、细胞周期及凋亡相关蛋白BAX、Bcl-2以及p53的影响.结果:1.25μg/ml、2.5μg/ml藤黄干预HCT116细胞48h,细胞凋亡率为11.28％、27.31％,1.25μg/ml、2.5μg/ml及5μg/ml藤黄干预SW480细胞48h,细胞凋亡率分别为15.84％、20.71％、35.61％,与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).0.625μg/ml、1.25μg/ml、2.5μg/ml藤黄干预HCT116细胞48h,2.5μg/ml、5μg/ml藤黄干预SW480细胞48h,G2/M细胞所占比例与对照组比较差异有统计学意义;当干预浓度为2.5μg/ml时,HCT116细胞S期细胞所占比例与对照组比较差异有统计学意义.藤黄干预后HCT116和SW480细胞的BAX和p53蛋白表达明显上调,Bcl-2蛋白表达明显下调.结论:藤黄对人结肠癌细胞HCT116和SW480有明显的促凋亡作用,呈浓度依赖性,其机制可能和调节BAX、Bcl-2与p53蛋白的表达,产生G2/M期及S期阻滞有关.
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吴茱萸碱对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用
目的:探讨吴茱萸碱对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导小鼠急性肺损伤的保护作用.方法:于小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg)复制急性肺损伤动物模型.将小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、地塞米松组(2 mg/kg)、吴茱萸碱组(10 mg/kg)和吴茱萸碱组(20mg/kg).观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中性粒细胞百分比、肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及肺组织中NF-κBP65蛋白表达.结果:吴茱萸碱(10 mg/kg和20 mg/kg)可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目和肺湿/干重比,能提高SOD水平,降低MDA水平,并能降低NF-κBP65蛋白水平.结论:吴茱萸碱可减轻LPS所致急性肺组织损伤,对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用.
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芩味胶囊防治肺纤维化的作用及其机制探讨
目的:探讨芩味胶囊对博莱霉素致小鼠肺纤维化的作用.方法:雄性小鼠假手术组经气管注射生理盐水,其他各组经气管注射博莱霉素以制备肺纤维化模型,术后第二天将注射博莱霉素注射的小鼠分为模型组、芩味胶囊2.0,4.0原生药g/kg组,醋酸泼尼松10 mg/kg.每天灌胃给药1次,连续4周.假手术组和模型组给予等体积0.5％ CMC-Na溶液,末次给药后24 h,取肺脏称湿重并计算其脏器指数,取右肺测定其羟脯氨酸,左肺用于HE、Masson染色及免疫组化法测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和TGF-β1的表达.结果:模型组肺组织炎细胞浸润明显增加,羟脯氨酸含量明显升高,胶原堆积及α-SMA表达明显增加,与假手术组比较差异均有统计学意义.芩味胶囊2.0,4.0原生药g/kg组均可降低Hyp羟脯氨酸含量,减少胶原堆积及α-SMA和TGF-β1的表达,减少炎细胞浸润.结论:芩味胶囊对博莱霉素所致的小鼠肺纤维化具有较好的防治作用,其作用可能与其抑制TGF-β1表达、减少成纤维细胞活化有关.
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人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α的影响
目的:探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素致乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PG C-1α)的影响.方法:原代培养SD乳鼠心肌细胞,用异丙肾上腺素(10 μmol/L)诱导心肌细胞肥大,观察核因子-κB(NF-κB)特异性抑制剂BAY11-7082(5 μmol/L)及不同浓度人参皂苷Rg1(12.5、25、50 μmol/L)对肥大心肌细胞的影响.消化分离法及计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法检测细胞中蛋白的量;RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽(ANP) mRNA的表达;Western blotting法检测心肌细胞p65、PGC-1α蛋白的表达;酶联免疫吸附测定(Elisa)法检测细胞外液中三磷酸腺苷(ATP)、单磷酸腺苷(AMP)及游离脂肪酸(FFA)的含量.结果:与正常对照组相比,模型组心肌细胞体积明显增大,总蛋白的量增加,ANP mRNA、p65蛋白表达上调,PGC-1α蛋白表达下调,心肌细胞中FFA含量及ATP/AMP比值减少.人参皂苷Rg1(25、50μmol/L)、BAY11-7082(5μmol/L)均能有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞体积减小,总蛋白的量降低,ANPmRNA、p65蛋白表达下调,PGC-1α蛋白表达上调,且上述作用呈一定的剂量相关性.结论:人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导乳鼠心肌细胞肥大有保护作用,改善肥大心肌细胞的能量代谢表达水平,其机制可能与抑制NF-κB/PGC-1α信号通路有关.
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藏药“佐太”长期用药对大鼠肾脏Kim-1、MT及相应mRNA表达水平的影响
目的:初步探讨长期给予藏药“佐太”对大鼠肾脏可能存在的潜在损伤,以期揭示其长期用药对肾脏可能存在的潜在毒性作用机制,为“佐太”制剂在临床上的安全合理使用提供一定的实验依据.方法:将80只SD大鼠随机分为空白对照组和藏药“佐太”66.70mg/kg、33.35 mg/kg、16.68 mg/kg剂量组,通过对大鼠给予“佐太”混悬液180天和停药恢复30天,对动物进行一般观察,检测大鼠肾脏中肾损伤因子1(Kim-1)和金属硫蛋白(MT)含量及Kim-1和MT-1 mRNA表达水平.结果:连续给药“佐太”180天和停药30天后,藏药“佐太”各给药组大鼠一般外观行为体征均无明显异常,各给药组大鼠肾脏中Kim-1和MT含量与空白组比较均无明显差异.而给药180天后,与空白组比较,33.35 mg/kg、16.68 mg/kg剂量组大鼠肾脏中Kim-1 mRNA表达水平均显著升高,66.70mg/kg、33.35 mg/kg、16.68 mg/kg剂量组大鼠肾脏中MT-1 mRNA表达水平均显著升高,停药30天后二者均恢复至与空白对照组无差异.结论:推测长期大剂量使用藏药“佐太”可能引起肾脏潜在的可逆性损伤,该损伤机制可能与升高Kim-1和MT的mRNA表达水平密切相关.藏药“佐太”的安全性问题仍然需要广泛而深入地研究.
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当归挥发油对大鼠十二指肠慢波肌电活动的作用研究
目的:观察当归挥发油对大鼠十二指肠慢波肌电活动的影响.方法:Wistar大鼠禁食不禁水,18h后10％水合氯醛麻醉,手术暴露十二指肠,用银电极自十二指肠垂直纵行肌刺入浆膜下2mm肌层,连接BL-420F生物机能实验系统,以慢波肌电频率(SWMF)和振幅(SWMA)变化为指标,观察当归挥发油对不同诱导剂诱发大鼠十二指肠肌电活动的影响.结果:不同剂量当归挥发油对正常大鼠十二指肠SWMF和SWMA的影响不明显,给药后60min内,与正常对照组比较,组间差异均无统计学意义;0.04mg/kg和0.02mg/kg当归挥发油可拮抗多潘立酮诱导的大鼠十二指肠SWMF和SWMA加强作用,0.01 mg/kg当归挥发油可使SWMF加快,而SWMA减弱;0.01 mg/kg～0.04mg/kg当归挥发油对新斯的明诱导的十二指肠SWMF加快均有拮抗作用,0.04mg/kg和0.02mg/kg当归挥发油可使SWMA均减弱;0.01 mg/kg～0.04mg/kg当归挥发油对氯化钡诱导的十二指肠SWMF加快均有拮抗作用,0.04mg/kg当归挥发油可使SWMA减弱.结论:当归挥发油对正常大鼠十二指肠慢波肌电影响不明显;对肠功能亢进状态的慢波肌电具有抑制作用,作用机制与阻断M受体、阻断钙通道、激动多巴胺受体有关.
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氧化槐定碱对新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤后细胞凋亡的影响
目的:研究氧化槐定碱对原代培养新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤后细胞调亡的影响.方法:以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象建立氧糖剥夺再灌注损伤模型.Hoechst 33342和TUNEL染色法检测海马神经细胞凋亡,透射电子显微镜术观察凋亡细胞形态学变化,化学比色法测定海马神经细胞Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性,免疫蛋白印迹技术和实时荧光定量PCR技术检测凋亡相关因子Cytochrome C、Caspase-3、Bcl-2、Bax和PARP-1的蛋白和mRNA的表达.结果:与正常组比较,损伤组Hoechst 33342和TUNEL染色法显示神经细胞凋亡率明显升高;Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8活性显著提高;Cytochrome C、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA水平明显上调,Bcl-2蛋白和mRNA水平明显下调,Bcl-2/Bax比率也明显下调.与损伤组比较,氧化槐定碱治疗组(20、5、1.25mg/L)可显著改善氧糖剥夺再灌注损伤所致的神经细胞凋亡的形态学变化,并降低神经细胞凋亡率;明显抑制Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性.氧化槐定碱治疗组(20mg/L)可明显抑制Cytochrome C、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA表达,增强Bcl-2蛋白和mRNA的表达,使Bcl-2/Bax比率上升.结论:氧化槐定碱通过抗凋亡作用对氧糖剥夺再灌注损伤的大鼠海马神经细胞发挥保护作用.
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达如奇颗粒的抗炎作用及对PGE2、TNF-α含量的影响
目的:观察蒙药达如奇颗粒对角叉菜胶和干酵母所致大鼠炎症模型,研究其抗炎作用与对PGE2、TNF-α的调节作用.方法:角叉菜胶所致大鼠足趾肿胀实验:将Wistar大鼠分为空白组、模型组、达如奇颗粒低剂量组(0.3g/kg)、达如奇颗粒高剂量组(0.5g/kg)、阿司匹林组(0.1 g/kg),共5组.除空白组,其它组大鼠右后足足趾注射1％角叉菜胶溶液造模,空白组和模型组灌胃蒸馏水,给药组灌胃相应药物混悬液,灌胃体积为20ml/kg,分别在造模前和造模后1、2、3、4、5、6、7、8h测定致炎足爪的容积1次.计算足趾肿胀率.造模后8h麻醉,用酶联免疫法检测致炎足趾组织液PGE2,TNF-a的含量.干酵母所致大鼠全身性炎症实验:将大鼠分为空白组、模型组、达如奇颗粒低剂量组(0.3g/kg)、达如奇颗粒高剂量组(0.5g/kg)、布洛芬片组(0.02g/kg),共5组.除空白组,其余组背部皮下注射10％干酵母悬液造模;各组在造模后6、8、10h灌胃给药1次,致热6、13、24h分别测体温一次,计算各组各时间点升温值.造模后13h各组取8只大鼠,麻醉,处死,制备10％下丘脑匀浆,采用酶联免疫法检测下丘脑匀浆PGE2和血清TNF-α含量.结果:角叉菜胶所致大鼠足趾肿胀实验:与模型组比较,达如奇颗粒低剂量组(0.3g/kg)1～7h足趾肿胀率下降.与模型组比较,达如奇颗粒低(0.3g/kg)、高剂量组(0.5g/kg)足趾组织液PGE2、TNF-α含量均显著下降.干酵母所致大鼠全身性炎症实验:达如奇颗粒低剂量组(0.3g/kg)致热13、24h体温明显低于模型组.达如奇颗粒低(0.3g/kg)、高剂量组(0.5g/kg)注射干酵母后13h,下丘脑PGE2和血清TNF-α含量低于模型组.达如奇颗粒起效剂量是0.3g/kg,起效剂量范围是0.3g/kg～0.5g/kg之间.结论:达如奇颗粒对角叉菜胶和干酵母所致大鼠炎症模型有较好的抗炎作用,其机理可能是抑制PGE2或TNF-a的合成或释放,继而发挥抗炎作用.
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肿节风对白血病CEM细胞的抑制作用
目的:研究肿节风水提物对白血病CEM细胞的抑制作用及其机制.方法:以白血病CEM细胞作为研究对象,采用MTT比色试验检测肿节风水提物对CEM细胞的抑制率;光镜、电镜技术观察肿节风水提物作用CEM细胞后其形态的改变;DNA琼脂糖凝胶电泳检测肿节风水提取物对白血病CEM细胞的凋亡作用.结果:肿节风水提物能明显抑制CEM细胞的生长,生药浓度在1.79mg/ml作用24h后,即具有显著的抑制作用,抑制率随剂量的加大和时间的延长而增强,作用48h的半数抑制生药浓度(IC50)约为24.2mg/ml;与对照组相比,实验组光镜、电镜下可见细胞体积缩小,胞浆浓缩、细胞膜皱缩,核解聚、染色质明显浓缩、聚集,边聚于核膜下,甚至形成凋亡小体;琼脂糖凝胶电泳结果显示实验组出现明显的DNA梯形凋亡带,而对照组没有出现梯形条带.结 论:肿节风水提物对白血病CEM细胞的生长具有明显的抑制作用,诱导细胞凋亡可能是其抑制白血病CEM细胞生长的机制之一.
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山茱萸总苷对急性缺氧乳鼠心肌细胞凋亡通路的影响
目的:探讨山茱萸总苷对急性缺氧乳鼠心肌细胞凋亡通路的影响.方法:原代培养乳鼠的心肌细胞,采用液体石蜡封闭法建立缺血缺氧模型,并将原代培养3天的心肌细胞分为正常组、缺氧组(1h、2h、3h、5h)及药物治疗组,药物浓度采用山茱萸总苷三个剂量组,免疫组化法检测各组cleaved caspase-9表达.结果:与对照组相比,缺氧各组caspase-9表达增加(P＜0.01),并且随着时间延长,阳性表达的比例增加,5h达到高,给予山茱萸总苷干预之后,治疗组每个时间点cleaved caspase-9表达都有所下降,随着山茱萸总苷剂量的增加,cleaved caspase-9表达逐渐下降,与缺氧组相比,没有统计学意义,但0.049g/L和0.49g/L组差异有统计学意义(P＜0.01).山茱萸总苷起效剂量为0.049g/L,剂量范围为0.049g/L～0.49g/L.结论:山茱萸总苷可以抑制cleaved caspase-9的表达,可能是通过阻断心肌细胞凋亡线粒体通路去实现对心肌细胞起保护作用.
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展筋活血散对大鼠软组织损伤的影响
目的:观察展筋活血散对大鼠软组织损伤模型的影响,探讨其治疗软组织损伤的作用机制.方法:50只SD大鼠随机分为5组:模型对照、云南白药膏、展筋活血散小、中、大剂量(5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg),每组10只.采用局部打击造成软组织损伤大鼠模型,连续给药7天,进行病情程度评估及损伤征候表现评分,损伤软组织病理评分,检测血液流变学指标的变化.结果:5mg/kg、10mg/kg和20mg/kg展筋活血散可明显减轻软组织损伤大鼠局部触痛、肿胀、功能障碍等病情程度以及皮下瘀血、肌肉肿胀、肌肉颜色等损伤征候表现;10mg/kg和20mg/kg展筋活血散可明显降低损伤软组织病理评分;10mg/kg和20mg/kg展筋活血散能显著降低低切及高切全血粘度、低切及高切全血还原粘度、红细胞压积、血沉及红细胞聚集指数.结论:展筋活血散对大鼠软组织损伤有治疗作用,其作用机制与改善血液流变学有关.
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麇鹿角不同部位对肾阳虚证大鼠的作用
目的:研究麋鹿角补阳作用.方法:复制氢化可的松致大鼠阳虚证模型,以麋鹿角不同提取部位给药,测定大鼠体重,血清促肾上腺皮质激素(ATCH)、皮质醇(CORT)、促甲状腺激素(TSH)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、睾酮(T)、雌二醇(E2)、免疫球蛋白G(lgG)、免疫球蛋白M(lgM)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)水平,胸腺、脾脏及肾脏指数.结果:肾阳虚模型大鼠血清ATCH、CORT、T3、T4、T、lgG、lgM含量和cAMP/cGMP比值均低于正常对照组,胸腺、脾脏、肾脏指数及体重明显低于正常对照组,E2和TSH水平均明显高于正常对照组.与模型组相比,麋鹿角粉、水提取物及水提药渣组大鼠血清ATCH、CORT、T3、T4、T、lgG、lgM水平和cAMP/cGMP比值均明显升高,胸腺、脾脏、肾脏指数显著增加,E2和TSH水平明显下降,体重下降趋势得到改善,表明麋鹿角各部位均可不同程度促进肾阳虚大鼠体征的改善.从对各指标的改善作用综合分析可以得出,麋鹿角粉组、水提取物组和药渣组均在2g/kg剂量时优于1g/kg,且麋鹿角粉组和水提取物2g/kg剂量组不如麋鹿角药渣2g/kg剂量组效果显著.结论:麋鹿角能明显改善氢化可的松肾阳虚模型大鼠症状,其补阳功效与调节机体内分泌、免疫功能等密切相关.
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芦丁对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾功能的影响
目的:观察芦丁对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾功能的影响及其机制.方法:SD大鼠高脂饲料喂养8w并腹腔注射链脲佐菌素25mg/kg,建立2型糖尿病大鼠模型.将成模大鼠随机分为模型对照组、芦丁各剂量组(50、100、200mg/kg)及二甲双胍组(60mg/kg),另设正常组.造模后备组大鼠灌胃给药1次/d,连续8w.给药前及给药后每隔2w测定大鼠空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2PBG)、24h尿蛋白含量,末次给药后2h处死大鼠,采用生化仪测定血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(代)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),ELISA检测血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管内皮生长因子(VEGF)水平.电镜观察各组大鼠肾组织形态.结果:与正常组比较,模型对照组大鼠FBG、2PBG、24h尿蛋白含量持续升高;血清中TG、TC、LDL、SCr、BUN、AngⅡ、VEGF含量均明显增高,HDL水平下降,且肾组织形态明显损伤.与模型对照组比较,芦丁在50～200mg/kg剂量范围内可不同程度改善上述指标,且高剂量组作用更为明显.结论:芦丁在50～200mg/kg剂量范围内可降低2型糖尿病大鼠血糖、血脂,并可改善肾功能,其对肾的保护机制与降低血清中AngⅡ、VEGF作用相关.
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迷迭香脂溶性提取物对MCAO型大鼠脑缺血的保护作用
目的:研究两种迷迭香脂溶性提取物对MCAO型大鼠脑缺血的影响.方法:采用大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,观察与比较迷迭香的乙酸乙酯提取物和三氯甲烷提取物对MCAO型大鼠脑缺血的保护作用.结果:以20、40、80 mg/kg的剂量连续灌胃5天,乙酸乙酯提取物20 mg/kg组和三氯甲烷提取物80 mg/kg组能明显改善模型大鼠的神经功能障碍;乙酸乙酯提取物20 mg/kg组和三氯甲烷提取物40、80 mg/kg组能明显减轻模型大鼠的脑梗塞范围,对脑系数有降低趋势;乙酸乙酯提取物三个剂量组和三氯甲烷提取物80 mg/kg组能明显降低模型大鼠ADP诱导的血小板聚集率,三氯甲烷提取物80 mg/kg组还能明显降低模型大鼠FIB的含量,乙酸乙酯提取物的20、40 mg/kg剂量组和三氯甲烷提取物三个剂量组均能不同程度降低造模大鼠LDH的释放,其中以三氯甲烷提取物80 mg/kg组作用较为明显.结论:迷迭香脂溶性提取物对MCAO型大鼠脑缺血有显著保护作用.
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狗肝菜多糖对二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化大鼠的影响
目的:以二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化为模型,研究狗肝菜多糖对其拮抗作用及其机制.方法:将96只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、狗肝菜多糖(300 mg/kg、200 mg/kg、100 mg/kg)组和秋水仙碱组(0.12 mg/kg).除正常对照组以外,其余各组大鼠均腹腔注射0.5％二甲基亚硝胺溶液(1.5 ml/kg),隔天1次,连续5周.5周末摘大鼠眼球取血和收取肝脏,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD);检测肝组织中透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平;并通过苏木精-伊红染色(HE染色)进行肝组织病理学检查.结果:狗肝菜多糖(300 mg/kg、200 mg/kg、100 mg/kg)组和秋水仙碱(0.12 mg/kg)组大鼠血清或组织中ALT、AST、MDA、SOD、HA,LN,PCⅢ,Ⅳ-C、TNF-α、IL-6和TGF-β1水平或含量均显著低于模型组;病理切片显示狗肝菜多糖组和秋水仙碱组大鼠肝组织炎症坏死程度和肝纤维化病变程度较模型组明显减轻.结论:狗肝菜多糖具有抗DMN诱导的大鼠肝纤维化的作用,其机制可能与保肝、抗氧化、抗炎和降低TGF-β1表达有关.
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松龄血脉康胶囊对卡马西平在戊四唑诱导癫痫小鼠体内药动学的影响
目的:研究松龄血脉康胶囊对卡马西平在戊四唑诱导癫痫小鼠体内药动学过程的影响.方法:将雄性小鼠按预先设定的时间腹腔注射戊四唑,待癫痫模型制备完毕以后,将小鼠随机分为2组,分别灌胃给予卡马西平(120mg/kg)、卡马西平(120mg/kg)+松龄血脉康(900mg/kg).在不同时间点采集小鼠血样和脑组织样品,经过处理后通过HPLC测定卡马西平血药浓度和脑组织浓度,绘制药-时曲线图.采用DAS2.0统计学软件计算主要的药动学数据:t1/2β、AUC0-t、CL、Cmax、Tmax.结果:与给戊四唑诱导癫痫小鼠灌胃给予卡马西平相比,联合给予松龄血脉康(900mg/kg)后,卡马西平大血药浓度(Cmax)增加了17.5％,Tmax提前了35.0％(P＜0.05),其他血浆药动学参数无显著性变化;小鼠脑组织药动学参数改变明显:AUCo-t、Cmax分别增加78.9％和52.9％,清除率(CL)下降44.7％,Tmax则缩短了34.6％ (P ＜0.05).结论:松龄血脉康(900mg/kg)可以影响卡马西平在戊四唑诱导癫痫小鼠体内的药动学过程.建议当松龄血脉康胶囊与卡马西平联用时,应加强临床观察,必要时监测卡马西平血药浓度或降低卡马西平的用量.
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蛇葡萄素钠协同卡铂体外抑制人肺腺癌GLC-82细胞增值的作用
目的:考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞增值的抑制作用,初步探讨蛇葡萄素钠抑瘤作用机制.方法:应用MTT法考察蛇葡萄素钠单用及与卡铂合用对人肺腺癌GLC-82细胞的细胞毒作用;使用流式细胞仪检测凋亡相关基因Caspase-3的表达.结果:MTT实验结果表明,蛇葡萄素钠在浓度为12.5～200μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增殖有浓度依赖性的抑制作用;卡铂在浓度为3.13～100μg/ml的剂量范围内对GLC-82细胞的增值有浓度依赖性的抑制作用;25、50μg/ml的蛇葡萄素钠对卡铂25μg/d抑制GLC-82细胞增殖的作用具有协同效应;流式细胞仪检测结果表明,12.5～50 μg/ml的蛇葡萄素钠与卡铂25 μg/ml联合用药组作用于GLC-82细胞12 h后,Caspase-3表达上调,且有浓度依赖性.结论:蛇葡萄素钠单用对GLC-82细胞的增殖具有一定的抑制作用,与卡铂合用,对GLC-82细胞增殖具有协同抑制效应;蛇葡萄素钠诱导细胞凋亡的机制之一可能是通过激活细胞内的Caspase-3,从而促进凋亡的发生.
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miR-7介导加味四君子汤含药血清抑制B16恶性黑色素瘤细胞增殖和促进凋亡的研究
目的:研究miR-7是否介导加味四君子汤含药血清抑制B16恶性黑色素瘤细胞增殖和促进B16恶性黑色素瘤细胞凋亡的过程.方法:应用血清药理学方法给药,37℃、5％ CO2的恒温培养箱中培养B16恶性黑色素瘤细胞,收集对数期细胞,终浓度10％的小鼠含药血清,作用24 h.实验分为空白对照组、血清对照组、4.61 g/kg、9.22 g/kg和18.44 g/kg加味四君子汤含药血清组,每组合5个样本数,应用Real-time PCR法检测miR-7的内源性表达;分别转染miR-7模拟物和miR-7抑制物到B16恶性黑色素瘤细胞,应用Real-time PCR法检测miR-7模拟物和miR-7抑制物的转染效率、应用MTT法、流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法检测miR-7对B16恶性黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响.结果:加味四君子汤含药血清作用24h,与空白对照组和血清对照组相比,9.22g/kg和18.44 g/kg加味四君子汤含药血清组B16恶性黑色素瘤细胞中miR-7表达升高;miR-7模拟物和miR-7抑制物成功转染到B16恶性黑色素瘤细胞中,其Relative Conc值分别是(6.47±0.18)和(0.20±0.01),与空白对照组、血清对照组和阴性对照组相比分别显著升高和显著降低;与空白对照组和血清对照组及阴性对照组相比,miR-7模拟物组的抑制率显著升高(53.61±2.11)％,miR-7抑制物组抑制率显著降低(6.76±0.48)％;与空白对照组和血清对照组及阴性对照组相比,miR-7模拟物组的凋亡率显著升高(34.30±2.13)％,miR-7抑制物组凋亡率显著降低(5.80±0.78)％.结论:miR-7介导加味四君子汤含药血清抑制B16恶性黑色素瘤细胞增殖和促进B16恶性黑色素瘤细胞凋亡的过程,miR-7可能是加味四君子汤抗恶性黑色素瘤的重要分子之一.
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通心络胶囊对糖尿病周围神经病变小鼠神经再生的作用
目的:观察通心络胶囊对糖尿病周围神经病变小鼠神经再生的影响.方法:KK/Upj-Ay小鼠随机分为模型组、通心络1 g/kg组、通心络2g/kg组和通心络4 g/kg组,另设C57 BL/6小鼠为对照组.灌胃给药12周,测定热痛觉阈值、运动神经传导速度(MNCV);光镜观察视网膜坐骨神经形态学变化;Real Time PCR (qPCR)和Western blot法测定坐骨神经中胰岛素生长因子-1(IGF1)、激活蛋白1(c-fos)、神经生长因子(NGF)、碱性成纤维生长因子(BFGF)的表达.结果:通心络2g/kg、4 g/kg剂量能使痛觉阈值明显升高,MNCV明显增快;能明显改善坐骨神经病变;显著提高坐骨神经IGF1、NGF、BFGF mRNA和蛋白表达,降低c-fos mR-NA和蛋白表达.结论:通心络胶囊对糖尿病周围神经有一定的保护作用,其机制与促神经再生有关.
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桂枝不同萃取部位抗过敏作用的研究
目的:观察解表药桂枝不同萃取部位的抗过敏作用,探讨该药抗过敏作用的有效物质基础,为其功效和临床应用提供药理依据.方法:采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱发的小鼠迟发型超敏反应模型,及小鼠异种被动皮肤过敏反应模型观察各受试药液对模型动物毛细血管通透性的影响,以初步筛选有效部位.进一步采用DNCB致小鼠迟发型超敏反应以及组胺、5-羟色胺所致小鼠皮肤毛细血管通透性增高模型,和体外透明质酸酶抑制实验验证桂枝去油水煎液、乙酸乙酯部位与水提部位的抗过敏作用.结果:桂枝去油水煎液(6g生药/kg)、乙酸乙酯萃取部位(6g生药/kg)、水提部位(6g生药/kg)能显著降低迟发型过敏反应模型小鼠的毛细血管通透性,乙酸乙酯部位组亦能明显抑制该模型小鼠的耳廓肿胀度;三者对小鼠异种被动皮肤过敏反应有明显抑制作用.桂枝去油水煎波及乙酸乙酯部位对组胺、5-HT所致小鼠毛细血管通透性的增加有显著抑制作用;两者在浓度0.5g/ml时,体外对透明质酸酶有较强的抑制作用,抑制率分别为52.48％、52.17％.结论:桂枝去油水煎液、乙酸乙酯部位具有较好的抗过敏作用,提示桂枝抗过敏作用的有效组分以极性较高的水溶部位为主,其作用机制与抗过敏介质(如His、5-HT)效应有关.
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丹蛭降糖胶囊治疗2型糖尿病血管病变的作用机制研究
目的:观察丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病血管病变大鼠治疗作用,探索其可能的作用机制.方法:运用高脂饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素复制2型糖尿病血管病变大鼠模型.灌胃给药2周后和4周后处死部分大鼠,腹主动脉取血,测血浆糖化血红蛋白、胰岛素、NO、ET-1、PAI、t-PA、PGI2和TXA2的含量,动态观察丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病血管病变大鼠的治疗作用.结果:和正常大鼠相比,2型糖尿病血管病变大鼠血浆胰岛素水平降低,糖化血红蛋白升高;模型组大鼠血浆PAI、ET-1和TXA2含量升高,血浆t-PA、NO和PGI2含量则显著降低.给药4周后,丹蛭降糖胶囊1.26(g/kg)组和丹蛭降糖胶囊0.63 (g/kg)组可以降低显著血浆PAI、ET-1和TXA2水平,升高血浆t-PA、NO和PGI2.丹蛭降糖胶囊1.26(g/kg)组、0.63(g/kg)组和0.32(g/kg)组均可以降低血糖,丹蛭降糖胶囊1.26(g/kg)组和丹蛭降糖胶囊0.63(g/kg)组可降低糖化血红蛋白水平,丹蛭降糖胶囊1.26(g/kg)组可升高血浆胰岛素水平.结论:丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病血管病变大鼠有防治作用,其机制可能与修复胰岛细胞和血管内皮细胞有关.
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甘草配伍甘遂对大鼠肾脏Bcl-2、Bax表达的影响
目的:以Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达水平为指标,观察甘草与甘遂反药对配伍对大鼠肾脏功能的影响及与甘草比例的关系.方法:大鼠50只,随机分为甘遂组、甘遂配伍甘草1∶0.25组、甘遂配伍甘草1∶0.5组、甘遂配伍甘草1∶1组和正常对照组,各组均ig给予相应药物,给药剂量依次为2、2.5、3、4g/kg,连续给药28天.采用免疫组化法检测大鼠肾脏中Bcl-2及Bax蛋白水平;采用RT-PCR法检测其肾脏中Bcl-2及Bax mRNA水平.结果:各给药组2、2.5、3、4g/kg Bcl-2在蛋白及mRNA表达水平均显著低于正常对照组;各比例甘草配伍甘遂组2.5、3、4g/kg Bcl-2在蛋白及mRNA表达水平显著高于甘隧组4g/kg,且与甘草比例呈正相关.各给药组2、2.5、3、4g/kg Bax在蛋白及mRNA表逸水平均显著高于正常对照组;各比例甘草配伍甘隧组2.5、3、4g/kg Bax在蛋白及mRNA表达水平均显著低于甘隧组4g/kg,且与甘草比例呈负相关.结论:长期应用甘遂可加速大鼠肾脏细胞的凋亡,影响肾脏功能.甘草可抑制甘遂对肾脏的损害,且有明显的剂量依赖关系.
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川藿香对胃肠动力障碍模型小鼠胃肠动力吸收及有氧代谢影响的相关性研究
目的:探索川藿香对胃肠动力障碍模型的影响,为川藿香的开发利用提供实验依据.方法:建立小鼠胃肠动力障碍模型,将小鼠分为正常组、模型组、西沙比利(3.375mg/kg)组、广藿香(2.25g/kg)组、川藿香(4.5g/kg、2.25g/kg、1.125g/kg)组和自然恢复组.实验过程中,观察小鼠生长状况、饮食量、粪便性状、精神活动状态、被毛光泽度等变化.给药结束当天,眼球取血,脱颈处死小鼠,检测小鼠胃排空、肠推进率、血清中D-木糖、胃动素和胃泌素的含量观测胃肠动力变化;制备10％肝脏组织匀浆,按试剂盒要求检测肝脏组织葡萄糖、丙酮酸含量和琥珀酸脱氢酶活性.结果:与正常组比较,模型组小鼠胃残留明显升高,胃肠激素含量及丙酮酸、葡萄糖和琥珀酸脱氢酶活性都有不同程度的降低;与模型组比较,川藿香(2.25g/kg)可明显改善胃肠动力障碍小鼠一般状况,对模型小鼠的胃排空和肠推进以及D-木糖吸收有明显促进作用,同时对胃肠激素胃动素和胃泌素的分泌有明显的修复作用;川藿香(2.25g/kg、1.125g/kg)组对丙酮酸、葡萄糖和琥珀酸脱氢酶活性水平明显升高;川藿香(4.5g/kg)组虽对上述指标有影响,但效果不及川藿香(2.25 g/kg、1.125g/kg)组.结论:川藿香(2.25g/kg)对胃肠动力障碍模型小鼠胃肠动力吸收和有氧代谢具有明显调节作用.
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新儿童回春丸的解热抗惊厥作用研究
目的:观察新儿童回春丸解热抗惊厥的作用.方法:将大鼠分空白对照组,新儿童回春丸1.078g/kg、0.539g/kg、0.270g/kg组,儿童回春丸0.539g/kg组;将小鼠分空白对照组,新儿童回春丸1.54g/kg、0.77g/kg、0.38g/kg组,儿童回春丸0.77g/kg组.大鼠酵母致热实验观察新儿童回春丸解热作用,大鼠热水浴实验观察新儿童回春丸抗热性惊厥作用,小鼠尼可刹米惊厥实验观察新儿童回春丸耐受尼可刹米致惊厥作用.结果:新儿童回春丸1.078g/kg、0.539g/kg、0.270g/kg组,儿童回春丸0.539g/kg组在酵母致热实验后8h有明显降温作用;在对抗热水浴致热性惊厥试验中,儿童回春丸0.539g/kg组效果为显著.新儿童回春丸1.54g/kg组在尼可刹米致惊厥实验中有耐惊厥作用.结论:新儿童回春丸具有解热抗惊厥作用.
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补肾活血方有效组分及部分化合物的体外抗炎活性研究
目的:观察补肾活血方水提取部位、醇提取部位、总多糖部位以及大黄酸、大黄酚等有效组分与化合物对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及一氧化氮(N0)等炎症介质释放浓度的影响作用,探讨复方治疗骨关节炎的初步机制.方法:选取补肾活血方不同提取分离部位,以及复方水提液中存在的具有潜在治疗骨关节炎活性的大黄酸、大黄酚化合物,采用体外脂多糖(LPS)刺激的RAW264.74小鼠巨噬细胞为模型,利用酶联免疫法(ELISA)测定试药对模型细胞释放TNF-α、IL-6及NO的抑制作用.结果:复方水提取部位与醇提取部位在100μg/ml,以及大黄酚在20μg/ml和100μg/ml对TNF-α的释放具有显著的抑制;复方醇提取部位在100μg/ml,大黄酸在20μg/ml,以及大黄酚在20μg/ml和100μg/ml对IL-6水平具有显著的抑制;复方水提取部位在100μg/ml、醇提取部位在20μg/ml和100μg/ml、大黄酸在20μg/ml,以及大黄酚在20μg/ml和100μg/ml对NO的释放具有显著抑制.结论:补肾活血方的治疗骨关节炎活性可能是通过抑制炎症介质释放,降低TNF-α、IL-6、NO等含量发挥作用,这对验证复方药效活性,探究效应物质基础具有重要意义.
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清肺养阴活血方预防放射性肺炎的临床研究
目的:观察清肺养阴活血方预防放射性肺炎发生的临床疗效.方法:选取在我院进行胸部放疗的肿瘤患者96例,随机分成对照组、化学药组和中药组.放疗开始前2天及放疗开始后,化学药组口服乙酰半胱氨酸泡腾片及静脉滴注12种复合维生素针,中药组给予清肺养阴活血方(黄芩12克、生石膏30克、瓜蒌30克、桃仁15克、红花15克、半夏10克、沙参30克、桔梗15克、陈皮15克、炙麻黄6克、杏仁15克、胆南星12克、干姜5克、炙甘草6克),l剂/日,水煎服放,放疗结束后停药.放疗结束观察3个月,采血测NK细胞活性、血清IL-6(白介素-6)和TNF-α(肿瘤坏死因子-α)水平,RTOG(美国肿瘤放射治疗协作组织)急性放射性损伤分级标准评价急性放射性肺损害程度,KPS评分评估生存质量,以放射性肺炎发生率为主要指标.结果:对照组、化学药组和中药组放射性肺炎发生率(％)分别为38.7％、15.6％和6.25％.对照组与化学药组和中药组的RTOG急性放射性损伤分级标准评价结果,各组放射性肺炎2级发生率(％)分别为38.7％、15.6％和6.3％(P＜0.05).放射治疗后,化学药组(64.4±4.6)和中药组(69.8±3.0)的KPS评分显著高于对照组(58.9±4.2),P＜0.05.NK细胞活性检测结果显示,化疗后的NK细胞活性,化学药组(31.3±3.2 ng/ml)和中药组(38.9 +2.7 ng/ml)明显高于对照组(19.7±1.9 ng/ml),P＜0.05.化疗后,血清IL-6和TNF-α水平表达,化学药组(18.1±2.2 ng/ml、26.4±3.4 ng/ml)和中药组(14.6±1.8 ng/ml、20.7±3.2 ng/ml)显著高于对照组(24.6±2.5 ng/ml、44.2±3.8 ng/ml),差异有统计学意义.结论:清肺养阴活血方可以明显降低放射性肺炎的发生率.
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丹参酮ⅡA磺酸钠对急性冠脉综合症患者炎症因子和氧化应激的影响
目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)对急性冠脉综合症(ACS)患者治疗后血清炎症因子的影响.方法:121例急性冠脉综合症患者,随机分为治疗组(丹参酮ⅡA磺酸钠治疗者,n=61例,50mg/d),对照组(常规治疗组,n=60例).检测两组患者治疗前、治疗后2w超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(HCY)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9),及两组患者超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)水平的变化.结果:两者患者hs-CRP、HCY、TNF-α、MMP-9水平比较,治疗前相比无统计学差异(P＞0.05).治疗组治疗2w后hs-CRP、HCY、TNF-α、MMP-9水平均明显下降,与治疗前比较有统计学差异(P＜0.05).治疗组SOD活性明显增高,MDA和LPO含量显著下降,与对照组比较均有统计学差异.结论:丹参酮ⅡA磺酸钠能协助调控急性冠脉综合症患者血清炎症介质及明显清除氧自由基的作用,可能有改善动脉粥样硬化的作用.
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黄芪益母草煎在肝硬化腹腔积液治疗中的临床价值
目的:探讨益气活血利水中药黄芪益母草在肝硬化腹腔积液中的临床,为今后临床治疗提供参考和借鉴.方法:选取2012年1月～2013年1月期间我院收治的86例肝硬化腹腔积液患者为研究对象,根据治疗方式的不同分为两组,对照组患者给予西医常规治疗,观察组患者给予益气活血利水中药黄芪、益母草进行治疗,比较两组患者的治疗效果.结果:观察组患者治愈为31例,好转为11例,总有效率为97.7％;对照组治愈为21例,好转为15例,总有效率为83.7％,观察组患者的总有效率明显高于对照组患者;观察组患者治疗后症状积分情况明显优于对照组患者.结论:以黄芪、益母草煎剂治疗肝硬化腹腔积液,能够有效的改善患者的临床症状,疗效显著且安全性高.
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参附注射液治疗感染性休克36例临床报道
目的:评价参附注射液配合西医常规治疗感染性休克的临床疗效.方法:72例感染性休克患者,分为两组,参附注射液组36例,多巴胺组36例.参附注射液组联合西药常规治疗,每天两次静滴,每次100ml;多巴胺组在西药常规治疗上加入多巴胺液持续泵入(5～20ug/kg.min)维持血压.观察两组的平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心率变化、有效率和死亡率.结果:两组患者MAP、r MAP变化、CVP、乳酸、心指数、白细胞总数、有效率及死亡率差异无显著性(P＞0.05),治疗6h后,参附组与多巴胺组比较两组的心率改善情况,差异有统计学意义.结论:参附注射液配合西医常规治疗治疗感染性休克有肯定的疗效,可以提高感染性休克患者的平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心指数、增加有效率及降低血乳酸、死亡率,心率升高等副作用较多巴胺注射液组明显减轻.
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加减香砂六君子汤治疗62例慢性萎缩性胃炎患者临床观察
目的:观察香砂六君子汤治疗慢性萎缩性胃炎患者的疗效.方法:将62例慢性萎缩性胃炎患随机分为2组,观察组采用香砂六君子汤治疗,对照组常规服用摩罗丹.结果:观察组31中痊愈有18例,占58.06％;有效有11例,占35.48％;无效有2例,占6.45％;总有效率为93.8％.对照组31中痊愈有13例,占41.93％;有效有6例,占19.35％;无效有12例,占39.33％;总有效率为62.5％.观察组总有效率明显高于对照组,二者相比差异具有显著性.结论:香砂六君子汤治疗慢性萎缩性胃炎临床疗效较好.
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清瘟败毒散联合高容量血液滤过对脓毒症患者炎症介质及血流动力学的影响
目的:探讨清瘟败毒散联合高容量血液滤过(HVHF)治疗脓毒症的临床疗效及其可能作用机制.方法:46例脓毒症患者随机分为对照组和治疗组,两组均予常规治疗,治疗组同时予清瘟败毒散联合HVHF治疗,每天持续12～ 16h,观察患者治疗前后各时间点MAP、APACHE-Ⅱ评分、中医症状积分、CRP、PCT、IL-6、TNF-α等指标变化.结果:治疗组患者MAP、APACHE-Ⅱ评分、中医症状积分明显改善,CRP、PCT、ILM、TNF-α等炎症指标明显降低.结论:清瘟败毒散联合HVHF治疗能够极大地清除炎症介质,稳定血流动力学,改善中医症状积分,从而提高脓毒症患者的临床疗效.
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柴黄颗粒治疗小儿反复呼吸道感染免疫功能及T细胞亚群的影响
目的:探究柴黄颗粒对小儿反复呼吸道感染的机体免疫功能及T细胞亚群的调节作用.方法:选取2012年2月～2014年4月天津天和医院儿科收集168例反复呼吸道感染患儿为研究对象,采用随机双盲对照法分为柴黄颗粒组和阳性对照左旋咪唑组,柴黄颗粒组104例和阳性对照左旋咪唑组64例.两组均给予常规处理后,实验组在此基础上加用柴黄颗粒(2～4岁,1.5g/次,4～6岁,3 g/次,都为2次/天,疗程8周),阳性对照组给予左旋咪唑2.5mg/kg/d.观察用药前后呼吸道感染的发病次数、病程、临床症状情况及治疗组用药前后免疫球蛋白及T淋巴细胞变化.结果:使用柴黄颗粒的实验组,与对照组相比小儿呼吸道类疾病发病的次数显著减少;实验组小儿血清中CD3、CD4/CD8、LgA、LgG水平提高显著.结论:柴黄颗粒用于反复呼吸道感染可增强免疫力,治疗小儿反复呼吸道感染疗效显著.
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大黄对危重病患者胃肠功能衰竭及多器官功能障碍综合征的防治研究
目的:探究大黄对危重病患者胃肠功能衰竭及多器官功能障碍综合征(MODS)的防治作用.方法:选取2013年1月～2014年5月住院部收治的入住重症加强护理病房(ICU)的158例危重病患者作为研究对象,依据防治方式的不同将患者分为研究组79例和对照组79例.两组患者分别使用精黄片和生理盐水进行预防;并发应激性溃疡、中毒性肠麻痹和多器官功能障碍综合征后均使用精黄片进行治疗.观察并比较两组患者并发应激性溃疡、中毒性肠麻痹和多器官功能障碍综合征的情况,以及使用精黄片进行治疗的临床效果.结果:两组患者并发应激性溃疡、中毒性肠麻痹及多器官功能障碍综合征的发生率比较,研究组明显低于对照组,3项并发症结果组间比较P值均＜0.05.并发胃肠功能衰竭的患者治疗后胃肠功能衰竭的持续时间研究组为(1.7±0.3)d,对照组为(4.2±2.5)d,研究组明显短于对照组.两组患者并发多器官功能障碍综合征经治疗后存活28天以上者,研究组15例中存活了11例,占73.33％,对照组29例中存活了14例,占48.28％,差异具有统计学意义,研究组明显高于对照组.结论:精黄片用于防治危重病患者的胃肠功能衰竭及多器官功能障碍综合征疗效显著,不仅可以降低并发胃肠功能衰竭和多器官功能障碍综合征的发生率,且能有效提高患者并发多器官功能障碍综合征后的存活率.
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左金丸阻断溃疡性结肠炎小鼠NF-κB激活MIF、TNF-α及IL-1β、IL-6表达
目的:研究左金丸阻断溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠核因子-κB(NF-κB)激活巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响.方法:2.4.6-三硝基苯磺酸复制UC模型,用左金丸水煎液(3.0和6.0g/kg)和柳氮磺吡啶肠溶片(0.1g/kg)灌胃给药,每天1次,连续3周,观察实验小鼠一般状况.3周后检测,眼球取血,进行血液中TNF-α、IL-1β和IL-6含量分析;取结肠组织进行组织形态学分析;实时定量PCR检测结肠组织中MIF及对应的受体CD74基因表达,Western blot检测结肠组织中NF-κBp65蛋白表达.结果:左金丸(3.0和6.0g/kg)和柳氮磺吡啶肠溶片(0.1g/kg)可显著改善UC模型小鼠的一般状况,降低血液中促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量及结肠组织中MIF、CD74和NF-κBp65的基因和蛋白表达,减轻促炎因子对结肠造成的损伤,其中以左金丸6.0g/kg剂量组作用效果更为显著.结论:左金丸对UC结肠中各细胞因子的表达具有重要的抑制效应,阻断NF-κB信号通路可能对于UC具有潜在治疗价值.
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桂芍知母汤及其加味对佐剂性关节炎大鼠踝关节病理变化及TNF-α、IL-1β、IL-10的影响
目的:研究桂芍知母汤及加味对佐剂性关节炎大鼠的治疗效果,并探讨其作用机理.方法:采用佐剂性关节炎大鼠模型,测量足肿胀度,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β和IL-10水平,并观察踝关节及周围组织病理.结果:与模型组相比,布洛芬组(63mg/kg)、桂芍知母汤组(17.325 g/kg)、桂芍知母加活血组(21g/kg)与桂芍知母加藤类组(25.2g/kg)足肿胀度均能明显下调,血清TNF-α和IL-1β水平均显著降低,IL-10水平显著升高,并对关节滑膜炎性细胞浸润、结缔组织增生等有不同程度改善.结论:桂芍知母汤及加味均能有效缓解佐剂性关节炎大鼠局部炎症反应,其机理可能与减少促炎因子TNF-α和IL-1β的合成,升高抑炎因子IL-10有关.
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甘草干姜汤对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化SIRT1和TGF-β1蛋白表达的影响
目的:探讨甘草干姜汤对肺纤维化信号转导通路影响作用及机制研究.方法:SD大鼠60只,随机分为正常对照组,模型组,醋酸泼尼松组,甘草干姜汤0.5g/kg、1g/kg和2g/kg剂量组.采用博莱霉素气管注入法,制备肺纤维化模型,于实验第28天留取标本,分别测定大鼠肺组织活性氧、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶和丙二醛及羟脯氨酸含量,采用免疫组化实验观察肺组织病理学改变,免疫印迹法检测SIRT1和TGF-β1等相关蛋白的表达.结果:与模型组相比,1g/kg和2g/kg甘草干姜汤作用28天后能够显著提高大鼠肺组织超氧化物歧化酶活力,降低活性氧、丙二醛和羟脯氨酸含量,同时,显著下调TGF-β1、Smad3、α-SMA、Col Ⅰ和SIRT1蛋白表达并上调Smad7蛋白表达.结论:甘草干姜汤能够减轻博莱霉素导致的大鼠肺纤维化程度,并通过增加抗氧化防御系统和调控SIRT1和TGF-β1发挥作用.
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身痛逐瘀胶囊对LPS诱导RAW264.7细胞释放NO抑制作用的研究
目的:观察身痛逐瘀胶囊对LPS诱导RAW264.7细胞释放NO的抑制作用.方法:以脂多糖诱导RAW264.7细胞,观察不同浓度的身痛逐瘀胶囊(1、5、10、20 mg/ml)处理RAW264.7细胞,MTT法检测细胞活性;同时检测LPS诱导RAW264.7细胞释放NO量以及身痛逐瘀胶囊和12味单味中药水提物干预后RAW264.7细胞释放NO量.结果:身痛逐瘀胶囊作用RAW264.7细胞的安全范围＜ 20mg/ml,与LPS组相比,身痛逐瘀胶囊(1、5、10mg/ml)能有效抑制NO释放,12味单味中药水提物无效.结论:身痛逐瘀胶囊对LPS诱导RAW264.7细胞产生的炎症具有保护作用,其保护机制与抑制NO的释放有关.
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用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测六君子乙酸乙酯部位对食管癌Eca9706细胞增殖的抑制作用
目的:研究六君子乙酸乙酯部位对食管癌Eca9706细胞增殖的影响.方法:MTT法检测六君子乙酸乙酯部位对食管癌Eca9706细胞株生长抑制作用,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,用激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡小体.结果:在6.25～200μg/ml范围内,不同浓度六君子乙酸乙酯部位能有效抑制Eca9706细胞增殖.用27.66 μg/ml、93.00 μg/ml、133.70μg/ml的六君子乙酸乙酯部位作用Eca9706细胞48小时,细胞凋亡率明显增加,与对照组相比,差异有统计学意义,并且在激光共聚焦显微镜下观察到凋亡小体.结论:六君子乙酸乙酯部位能显著抑制食管癌Eca9706细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用机制有待进一步研究.
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左归丸对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞多时相基因共表达网络的调控研究
目的:探索左归丸调控绝经后骨质疏松症的基因共表达靶点.方法:72只雌性大鼠,随机分为假手术组、模型组、雌激素组和左归丸组,每组18只,除假手术组外,其余均摘除双侧卵巢.术后每组又随机分为4、8和12周三个小组,每小组6只大鼠.术后第14天起雌激素组和左归丸组分别以戊酸雌二醇和左归丸灌胃,剂量分别为0.1 mg/kg和5g/kg,假手术组和模型组以生理盐水灌胃,连续至手术后第4、8和12周末.第12周末取大鼠第4～6腰椎及单侧股骨、胫骨行骨密度测定以验证模型成功与否并评价中西药疗效.第4、8和12周末分离股骨和胫骨,全骨髓贴壁法培养并纯化骨髓间充质干细胞.Trizol提取细胞总RNA并制备表达谱芯片.SPSS18.0软件筛选三个时间点模型组-假手术组、雌激素组-模型组和左归丸组-模型组比较之差异基因(阈值:P＜0.05,差异倍数＞2或＜0.5),整合差异基因,通过Pearson相关性检验获得共表达基因(阈值:P≥0.8),运用CytoScape软件分析并构建基因共表达网络.结果:在模型组-假手术组、雌激素组-模型组和左归丸组-模型组中,分别有328、79和700对基因共表达,构成网络体系.结论:左归丸-模型组中,4个子网络响应治疗过程,K-core子网络可能是左归丸防治绝经后骨质疏松症的直接靶基因模块.
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逍遥散拆方药队的抗抑郁作用及部分机制研究
目的:观察逍遥散的拆方药队(柴胡、当归、薄荷,简称柴当薄组)对CUMS抑郁模型小鼠行为学及5-HT1 A/2A受体激动剂所引起的小鼠行为反应的影响,揭示该拆方药组的抗抑郁作用及5-HT/BDNF信号通路作用机制.方法:慢性不可预知温和应激+孤养6周制备CUMS小鼠抑郁模型,造模第3周逍遥散全方(30g/kg)、柴当薄组(16.43g/kg、21.90g/kg)、阿米替林(10mg/kg)开始灌胃给药,连续4周,以小鼠体重、自主活动量、糖水偏爱百分比、空间记忆探索能力等行为学指标评价抗抑郁作用.EUSA法测定模型小鼠血清BDNF、5-HT水平及海马部位5-HT含量,及采用8-OH-DPAT(5-HT1A受体激动荆)、DOI(5-HT2A受体激动剂)引起小鼠行为学变化实验,探讨作用机制.结果:与模型对照组比较,柴当薄组16.43g/kg、21.9g/kg剂量均显著提高CUMS模型小鼠的自主活动、糖水消耗量,明显缩短水迷宫测试中定位航行的潜伏期;柴当薄组16.43g/kg可显著增加空间探索实验时目标象限运动距离及有效区域进入次数.柴当薄组16.43g/kg、21.9g/kg显著增加模型小鼠血清BDNF、5-HT含量及海马部位5-HT水平,显著对抗DOI所致的小鼠甩头反应:柴当薄组21.9g/kg对8-OH-DPAT引起的小鼠5-HT样行为表现出明显的协同作用.结论:逍遥散功效拆方研究所获得的柴当薄药组对CUMS模型小鼠有良好的抗抑郁作用,并能协同8-OH-DPAT、拮抗DOI的作用,抗抑郁作用机制可能与激动5-HT1A受体、阻断5-HT2A受体从而影响5-HT/BDNF受体信号通路有关.
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桃红四物汤对病-证模型大鼠脑组织、血清中5-HT、β-EP和NA的影响
目的:从中枢神经系统角度探讨了桃红四物汤对原发性痛经模型及急性血瘀模型大鼠脑组织及血清中五羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)和去甲肾上腺素(NA)含量的影响,为桃红四物汤对中枢神经系统神经递质的调控机制提供科学依据.方法:采用注射苯甲酸雌二醇(1 mg/kg/d)和缩宫素(1 ml/kg)复制大鼠痛经模型,冰水浴及注射肾上腺素(0.8ml/kg)的方法复制大鼠急性血瘀模型.采用酶联免疫法检测大鼠血浆及脑组织5-Ht、β-EP和NA的含量.结果:在大鼠原发性痛经模型中,血浆中5-HT含量模型组(332±22ng/ml)高于空白组(130±1ng/ml) (P ＜0.05).给药后0.918 g生药/kg剂量组降为190±15ng/ml,4.59 g生药/kg剂量组降低为181±5ng/ml(P ＜0.05),但各剂量组间差异不显著;脑组织中5-HT含量模型组低于空白组,给药后略有增高,但不显著.血浆中β-EP含量模型组(4.63±0.33 ng/ml)高于空白组(2.66±0.61 ng/ml) (P ＜0.01),给药后0.918 g生药/kg剂量组降为2.20±0.67 ng/ml,有非常显著性异(P＜0.01),4.59 g生药/kg剂量组具有下降趋势;脑组织中β-EP含量模型组(0.21±0.02 ng/ml)低于空白组(0.33±0.05 ng/ml) (P ＜0.05),给药后0.918 g生药/kg剂量组略有升高,4.59 g生药/kg剂量组反而略有降低.血浆中NA含量模型组(58.31±6.81 ng/ml)高于空白组(25.44±9.70 ng/ml) (P ＜0.05),给药后0.918 g生药/kg剂量组降为33.34±7.69 ng/ml(P＜ 0.01),4.59 g生药/kg剂量组降低为34.54±4.90 ng/ml(P ＜0.01),但各剂量组间差异不显著;在脑组织中模型组的NA含量略有降低,给药后反而下降.在大鼠急性血瘀模型中,血浆和脑组织中,5-HT含量模型组低于空白组,给药后恢复到正常水平.血浆中β-EP含量模型组略有增高,给药后含量增加;脑组织中β-EP含量模型组下降,给药后变化不大.血浆中NA含量模型组略有升高,给药后略有降低;在脑组织中NA含量模型组略有降低,给药后反而下降.结论:桃红四物汤对原发性痛经模型及急性血瘀模型大鼠脑组织及血清中五羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)和去甲肾上腺素(NA)含量有一定的调控作用,为桃红四物汤对中枢神经系统神经递质的调控机制提供一定科学依据.
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二妙散系列方治疗痛风的系统评价
目的:系统评价二妙散系列方治疗痛风的临床疗效和安全性.方法:检索CNKI、VIP、CBM disc、万方数据库、MED-LINE及EMbase(各数据库均从建库至2014年)国内外已发表的关于二妙散系列方治疗痛风的的随机对照试验(RCT).由2名评价员按纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料,并按照Cochrane Handbook 5.1.0推荐的质量评价标准进行文献质量评价,采用RevMan 5.2.10软件进行Meta分析.结果:终纳入19个RCT,共包括1646例患者.Meta分析结果显示:与西药相比,二妙散系列方能够降低血尿酸[RR =-86.78,95％CI (-126.35,-47.22),P＜0.00001]、血沉[RR =0.36,95％CI (-0.59,1.30),P=0.46],提高痊愈率[RR =0.17,95％CI (0.05,0.29),P=0.006];与西药相比,二妙散系列方联合西药能够降低血尿酸[RR =-94.16,95％ CI(-107.97,-80.34),P＜0.00001]、血沉[RR =-8.74,95％CI (-15.14,-2.34),P＜0.00001],提高痊愈率[RR =1.62,95％ CI(1.33,1.97),P＜0.00001].结论:现有证据显示,单独使用二妙散系列方或二妙散系列方联合西药治疗痛风的疗效优于单独使用西药,但受纳入研究质量所限,上述结论尚需开展更多高质量、大样本的RCT加以验证.
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中药多糖治疗老年性痴呆及其机制研究进展
随着人口老龄化趋势的不断发展,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病率不断升高,对老年人身心健康造成较大危害,并累及其家庭.中药多糖由于具有抗炎、抗氧化、抗衰老、神经保护、免疫调节、改善线粒体能量代谢及抗凋亡等作用,其药理作用与AD的发病机制有所契合,因此在AD防治中已逐渐引起医药科研工作者的广泛关注.本文详细综述了中药多糖近5年来在防治AD中的药理作用及其机制,包括改善学习记忆能力、减缓Aβ(Amyloid beta protein)沉积、抑制细胞凋亡、改善中枢胆碱能系统、清除自由基、抗氧化、保护神经细胞和突触、改善能量代谢、改善tau蛋白过度磷酸化、抗焦虑等方面,以期为中药多糖在防治AD的应用提供理论依据和参考.
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肿瘤微环境中髓系抑制性细胞的研究进展
髓系抑制性细胞是一群髓系来源具有抑制功能的天然免疫细胞,在荷瘤小鼠及肿瘤患者的骨髓、脾脏、外周血大量扩增,并募集到肿瘤组织.在肿瘤发生发展及转移中发挥负向免疫调控作用.髓系抑制性细胞具有强大的抑制功能及显著的异质性,通过多种机制调控固有免疫及适应性免疫系统,发挥促肿瘤作用.近年来对其分化、增殖、抑制功能等的研究日趋成熟,由此衍生的靶向针对髓系抑制性细胞的肿瘤免疫治疗研究将为临床科研和肿瘤的治疗等带来新契机.本文就髓系抑制性细胞的一般生物学特征、髓系抑制性细胞的免疫抑制机制及抗肿瘤治疗策略作一综述,为从事该领域的研究者提供参考.
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HPLC-ELSD法同时测定小鼠股骨中钙和磷
目的:建立一种同时测定小鼠股骨中钙和磷含量的方法.方法:以反相高效液相色谱-蒸发光散射检测器(HPLC-ELSD)法,采用Prevail C 18色谱柱(250 mm×4.6 mmi.d.,5?m),以乙腈与0.7％三氟醋酸溶液(含5.0 mmol/L)为流动相进行洗脱,洗脱时间为10 min.结果:氯化钙、磷酸峰面积的自然对数与相应浓度的自然对数呈良好的线性关系,其方程为氯化钙:Y=1.206 0X+ 8.445 8,r=0.999 8,线性范围0.10～0.30 mg/ml,磷酸:Y =1.428 9X +9.074 0,r=0.999 7,线性范围0.027～0.081 mg/ml.氯化钙、磷酸平均回收率分别为100.5％,97.9％,RSD分别为1.8％,2.3％.结论:该法快速、简便、准确,对判断和研究骨矿物质的含量多有重要的意义.
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大鼠Langendorff离体心脏灌流模型的制备经验及其影响因素分析
目的:建立稳定有效的大鼠Langendorff离体心脏灌流模型.方法:采用成年SD大鼠腹腔注射麻醉后,开胸取心,使用改良K-H液恒温、恒流灌注,通过传感器、放大器、信号记录仪,监测记录心室压、灌注压、心脏表面心电图和心脏表面温度.结果:制备成功的大鼠Langendorff离体心脏灌流模型,心室内压保持在75mmHg左右,心率保持在250次/min左右,节律稳定,无或偶尔发生心律失常,10ml/min恒流灌注,灌注压保持在65mmHg左右,在持续含氧灌流的情况下,心脏自主搏动可稳定保持2小时以上.结论:严格控制实验过程中的各个环节,熟练掌握操作技术,大鼠Langendorff离体心脏灌流模型均可制备成功,并保持稳定.
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长期起居饮食不节致亚健康状态大鼠模型的研究
目的:模拟现代人“起居无常、饮食失节”致生物钟紊乱现象,对不节律生活致亚健康大鼠模型进行探索.方法:打破大鼠正常生活节律,给予大鼠长期24h/24h间歇睡眠剥夺联合饮食失节法造成亚健康状态.采用单数日24h起居自由+高糖高脂饲料(过食肥甘)、偶数日24h睡眠剥夺+白菜(单一素食)方法造模.比较正常组与模型组大鼠行为学指标、血液学指标、心电学的差异,并观察模型可逆性.结果:与正常组比较,①行为学:模型组自造模第2周出现耳赤现象、抓力显著降低,自第4周痛阈显著降低,自第5周面温显著升高;停止造模1周后面温恢复正常水平、痛阈、抓力无明显改善.②血常规:自造模第5周模型组白细胞(WBC)水平显著降低,血小板分布宽度(PDW)、大血小板比率(P-LCR)显著升高,停止造模1周后血小板分布宽度(PDW)及大血小板比率(P-LCR)恢复正常,白细胞水平(WBC)未见明显恢复.③血生化:自造模第5周血糖(GLU)、总胆固醇(TC)显著增高,甘油三酯(TG)显著降低;停止造模1周后血糖水平(GLU)及甘油三酯水平(TG)恢复正常,总胆固醇(TC)未见明显恢复.④心电:模型组P波高度明显上升,R波高度、QRS波群宽度显著上升,平均心电轴右偏(QRSa);⑤环核苷酸系统及细胞因子:模型组大鼠血浆cAMP水平及cAMP/cGMP比值显著升高,IL-2水平显著降低,IL-6水平显著升高.结论:采用长期间歇睡眠剥夺联合饮食失节复合因素造模可令大鼠出现耳赤、易惊、乏力等体虚症状,并使大鼠血糖血脂代谢紊乱、血液学指标及心电波形异常、细胞因子和环核苷酸系统紊乱,与人体亚健康表现较接近,可为补益中药干预亚健康等研究提供新的思路或方法.
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利用知识发现工具Arrowsmith探讨金荞麦及其有效成分与IBS的相关性
目的:探讨金荞麦及其有效成分治疗肠易激综合征(Irritable Bowel Syndrome,IBS)的可能机制.方法:非相关文献知识工具ARROWSMITH软件.结果:金荞麦及其有效成分在分子或细胞水平对Toll样受体(toll-like receptor,TLR)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、血管内皮生长因子(VEGF)、环氧合酶(COX-2)相关因子具有调节作用,而上述指标的不同表达同时也是造成IBS的重要相关因素.结论:金荞麦及其有效成分可能通过下调病变肠道细胞TLR4、降低TNFα的分泌和释放、降低IBS患者异常高表达的VEGF、降低IBS患者肠道组织COX-2的表达等环节发挥治疗IBS的作用,基于非相关文献知识发现法能为实验室的验证性研究提供参考.
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药理实验中容易犯的错误及对策
毛泽东主席1965年教导我们“人类总得不断地总结经验,有所发现、有所发明、有所创造、有所前进,停止的论点,悲观的论点,无所作为和骄傲自满的论点都是错误的.”人的正确思想是从哪里来的?在纪念白求恩那篇文章中说要学习“白求恩同志毫不利己专门利人的精神”,“对技术精益求精的精神”.笔者从事药理研究多年,积累了一些经验与教训,现归纳成药理实验中容易犯的错误并给予克服的对策及小窍门.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 06 |
| 2010 | 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 |
