中药药理与临床杂志
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica 중약약리여림상
- 主管单位： 四川省中医管理局
- 主办单位： 中国药理学会 四川省中医药科学院
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-859X
- 国内刊号： 51-1188/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乳痛消浸膏对实验性乳腺增生的作用
观察乳痛消浸膏对实验性大鼠乳腺增生病的作用.方法:制备大鼠乳腺增生模型,灌胃给予乳痛消,观察功能学、血液流变学、组织细胞学变化和性激素水平变化.结果:乳痛消(1.35g生药/kg～5.40 g生药/kg)能明显改善大鼠乳腺组织增生性病理形态学变化,使乳腺腺泡直径和腺泡数明显减少,乳头高度和乳头直径明显减小,同时全血粘度明显降低,血清孕酮、雌二醇水平明显降低.结论:乳痛消对试验性乳腺增生病有明显作用.
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广藿香醇体外抗呼吸道病毒作用研究
目的:观察广藿香醇体外抗流感病毒、腺病毒和柯萨奇病毒的效果,为抗病毒性感冒新药研发提供依据.方法:建立流感病毒感染MDCK细胞、腺病毒感染Hep-2细胞和柯萨奇病毒感染Hela细胞模型,以细胞病变效应(CPE)、噻唑蓝(MTT)法作为观察和检测指标,了解药物对细胞的毒性、药物体外抗病毒效果及作用机理.根据不同病毒的易感性,实验中分别以利巴韦林和阿昔洛韦作为对照药.结果:广藿香醇对MDCK、Hep-2和Hela细胞的TC50浓度均为125 μg/ml,TC0浓度为31.25μg/ml.广藿香醇能抑制H1N1、CVB3和Ad-3所致的细胞病变,对H1N1的IC50为31.25 μg/ml,治疗指数(TI)为4.00;对CVB3的IC50为62μg/ml,TT为2.00;对Ad-3的IC50为31.25μg/ml,TI为4.00.广藿香醇对3种病毒的直接作用效果都优于抗病毒吸附和抗病毒生物合成,同一浓度下广藿香醇对Ad-3的抑制率明显高于对H1N1和CVB3的抑制.结论:在体外抗病毒实验中,广藿香醇显示出抗柯萨奇病毒、抗腺病毒和抗甲型流感病毒的作用.
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青附颗粒解痉止痛作用研究
目的:研究青附颗粒对原发性痛经的影响.方法:用雌激素和缩宫素复制大、小鼠痛经模型,观察青附颗粒对大、小鼠痛经模型的影响;用肌动描记技术记录子宫环的收缩曲线,研究青附颗粒对离体小鼠子宫自发收缩及催产素致小鼠子宫强直收缩的影响.结果:青附颗粒4.8 g/kg、2.4 g/kg能明显减少小鼠的扭体次数,2.4 g/kg、1.2 g/kg能明显减少大鼠的扭体次数;青附颗粒2.00 mg/ml、1.00 mg/ml、0.50 mg/ml显著抑制离体小鼠子宫自发性及缩宫素诱发的离体小鼠子宫收缩的强度、频率.结论:青附颗粒有解痉止痛作用.
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两面针根和茎的抗菌部位研究
目的:研究两面针根和茎不同极性部位对5种菌株的抗菌活性,为评价两面针根和茎的抗菌作用提供实验依据.方法:应用液体试管两倍稀释法测定两面针根和茎各部位对大肠埃希菌、沙门氏菌、枯草芽孢杆菌、金黄色葡萄球菌和白色念珠菌进行低抑菌浓度和样品Ⅵ的低杀菌浓度测定.用平板菌落计数法测定茎的乙酸乙酯部位作用于大肠埃希菌和沙门氏菌不同时间的活菌落数,绘制菌落存活率与时间关系的杀菌曲线图(KCs).结果:茎的乙酸乙酯部位抗菌活性好,对所试验的5个菌株均有不同程度的抗菌活性,其中对大肠埃希菌的抗菌活性强,其MBC和MIC分别为93.8和46.9 μg/ml;其次是沙门氏菌,其MBC和MIC分别为750和187.5 μg/ml,且杀菌作用迅速.根的正丁醇部位对白色念珠菌的抗菌活性佳,其MIC为187.5 μg/ml.结论:两面针根和茎不同极性部位的抗菌活性不同,可考虑综合应用两面针植物资源.
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槲皮素对非酒精性脂肪肝大鼠血清IL-18和IL-10的影响
目的:探讨不同剂量槲皮素对非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠血清白介素18(IL-18)和白介素10(IL-10)含量的影响.方法:140只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、槲皮素高剂量治疗组(300 mg/kg)、槲皮素低剂量治疗组(75 mg/kg).采用高脂饲料构建非酒精性脂肪肝大鼠动物模型,并用槲皮素进行干预治疗,分别于给药后4周、8周、12周末,采用ELISA法检测大鼠血清中IL-18、IL-10的含量.并进一步检测给药后8周末大鼠肝指数、甘油三酯(TG)和空腹血糖(FBS)情况.结果:模型组与对照组比较血清IL-18、IL-10从第4周开始即有明显变化(P＜0.05或P＜0.01),而且各时间段之间比较有统计学差异(P＜0.05);槲皮素300 mg/kg、75 mg/kg与模型组比较,血清IL-18从第8周开始明显降低(P＜0.01),血清IL-10从第4周开始显著升高(P＜0.05或P＜0.01);槲皮素不同剂量组之间比较:血清IL-18从第8周开始高剂量组降低明显,与低剂量组之间有统计学差异(P＜0.01),但血清IL-10水平不同剂量组之间均无统计学意义(P＞0.05).槲皮素灌胃治疗8周后,各治疗组与模型组比较:肝指数、FBS均显著下降(P＜0.01或P＜0.05),TG水平下降仅高剂量组有统计学意义(P＜0.01);不同剂量治疗组之间比较:高剂量槲皮素组比低剂量组FBS、TG水平降低有统计学意义(P＜0.01),但肝指数变化无差异(P＞0.05).结论:血清IL-18和IL-10水平与NAFLD密切相关,提示促炎和抗炎细胞因子在NAFLD发病中可能起重要作用.槲皮素可使血清IL-18水平降低、IL-10升高,可能通过缓解炎症因子失衡,从而对NAFLD起到一定的治疗作用.
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老鹳草素对破骨细胞Ⅱ型碳酸酐酶mRNA表达的影响
目的:研究老鹳草素(geraniin)对培养的破骨细胞(OC)Ⅱ型碳酸酐酶(CA Ⅱ) mRNA表达的影响,探讨其抗骨质疏松症作用的分子机制.方法:应用原位杂交技术检测不同浓度老鹳草素和乙酰唑胺干预下对培养的OC CAⅡ mRNA表达的影响.结果:与空白对照组和乙酰唑胺组比较老鹳草素10-7 mol/l浓度组能明显降低OC CAⅡ mRNA表达.与空白对照组比较,老鹳草素10-8 mol/l、10-9mol/l浓度组能降低OC CAⅡ mRNA表达,但作用弱于乙酰唑胺组.老鹳草素10-10mol/l浓度组对OC CAⅡ mRNA表达无影响.随着老鹳草素浓度的增加(10-10 mol/l～10-7 mol/l),DAB染色变浅,阳性表达减少,呈浓度依赖性降低积光分度和阳性单位,升高平均灰度.结论:老鹳草素抗骨质疏松症作用的机制可能与老鹳草素下调OC中CA Ⅱ mRNA的表达有关.
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知母皂苷对脂多糖引起巨噬细胞分泌TNF-α和NO的影响及机制
目的:观察知母皂苷是否能抑制脂多糖引起的小鼠腹腔巨噬细胞炎症因子TNF-α和NO释放并探讨PI3K/Akt/p70S6K信号转导通路的影响.方法:小鼠腹腔巨噬细胞培养24h,加入不同浓度知母皂苷(1、10和100μmol/L)或加入不同的阻断剂(PI3K特异性阻断剂LY294002、Akt特异性阻断剂TCBN),之后加入脂多糖(10 mg/L)继续培养.ELISA法和Griess法分别测定巨噬细胞培养上清液中TNF-α和NO的含量;免疫化学荧光染色法观察巨噬细胞磷酸化p70S6K表达水平的改变.结果:加入脂多糖作用2h巨噬细胞上清液中TNF-α开始含量明显增加,24 h达高峰.知母皂苷(1、10和100 μmol/L)、LY294002(20 μmol/L)和TCBN(10μmol/L)均可不同程度的抑制脂多糖引起的巨噬细胞TNF-和NO产生增加.知母皂苷(100 μmol/L)可减少脂多糖引起的小鼠腹腔巨噬细胞磷酸化p70S6K表达增加.结论:知母皂苷显著抑制脂多糖引起的巨噬细胞炎症因子TNF-α和NO释放,其作用机制与知母皂苷下调PI3K/Akt/p70S6K信号转导通路表达有关.
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厚朴炙远志炮制品的安神和祛痰作用研究
目的:考察厚朴炙远志炮制品对小鼠的镇静催眠、镇咳祛痰作用的影响.方法:采用戊巴比妥钠协同小鼠催眠实验与小鼠自主活动实验,对比炮制品与单味远志、单味厚朴之间的镇静催眠药效;采用氨水诱导法致小鼠咳嗽实验和小鼠气管酚红排泌的祛痰实验,对比炮制品与单味远志、单味厚朴之间的镇咳祛痰药效.结果:与空白组相比,优选出的炮制品高剂量(30g/kg)能显著增强对小鼠戊巴比妥钠协同催眠的作用,并显著抑制小鼠自主活动,极显著延长小鼠的咳嗽潜伏时间及减少小鼠咳嗽的次数,并显著增加小鼠气管的酚红吸光度,炮制品的药效在7.5g/kg至30g/kg的范围内成剂量依赖关系.结论:优选出的厚朴炙远志炮制品具有镇静催眠、镇咳祛痰作用.
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加味四君子汤含药血清对B16恶性黑色素瘤细胞侵袭和MMP2、MMP9表达的影响
目的:研究加味四君子汤含药血清对恶性黑色素瘤细胞B16侵袭及其相关机制的研究.方法:实验分为空白对照组、血清对照组、加味四君子汤4.61 g/kg、9.22 g/kg、18.44g/kg和顺铂5μg/ml组.分别应用MTT法确定药物佳作用时间;Transwell实验检测B-16细胞侵袭能力,应用Western Blot方法检测基质金属蛋白酶(metalloprotease,MMP)2和9蛋白的表达.结果:加味四君子汤以剂量依赖方式抑制B16恶性黑色素细胞增殖,作用24h为佳作用时间;与空白对照组和血清对照组相比,9.22 g/kg中药组、18.44g/kg中药组、5μg/ml顺铂组分别使B16细胞的侵袭能力显著降低,分别显著降低MMP2和MMP9蛋白表达水平,且两者呈现剂量依赖式降低,但5μg/ml顺铂组侵袭能力和MMP2和MMP9蛋白表达低于9.22 g/kg中药组,高于18.44g/kg中药组.结论:加味四君子汤含药血清能显著降低B16恶性黑色素瘤细胞侵袭,并且能够显著降低与B16恶性黑色素瘤细胞侵袭相关的蛋白MMP2和MMP9表达,提示加味四君子汤可能在抑制肿瘤侵袭转移中起着重要作用.
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玫参胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度及骨代谢的影响
目的:研究玫参胶囊对骨质疏松大鼠骨密度及骨代谢的影响.方法:SD雌性大鼠60只随机分为6组:假手术组、模型对照组、更年欣胶囊组和玫参胶囊高、中、低剂量组.采用摘除双侧卵巢法建立骨质疏松模型,术后10 d开始给药,连续给药90d,检测大鼠骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)、血清钙(Ca)、血清磷(P)、血清骨钙素(BGP)、血清碱性磷酸酶(ALP)和血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)含量.结果:(1)去卵巢大鼠BMD含量变化:与模型对照组比较,玫参胶囊6.4g/kg剂量组腰椎及右股骨BMD均有显著的差异,玫参胶囊12.8g/kg剂量组全身、腰椎及右股骨BMD均有显著的差异.(2)去卵巢大鼠右股骨BMC含量变化:与模型对照组比较,玫参胶囊6.4g/kg剂量组有显著的差异,玫参胶囊12.8g/kg剂量组有非常显著的差异.(3)去卵巢大鼠血清Ca含量变化:与模型对照组比较,玫参胶囊12.8g/kg剂量组有显著的差异.(4)去卵巢大鼠血清P含量变化:与模型对照组比较,玫参胶囊12.8g/kg剂量组有非常显著的差异.(5)去卵巢大鼠血清BGP含量变化:与模型对照组比较,玫参胶囊6.4g/kg及12.8g/kg剂量组均有非常显著的差异.(6)去卵巢大鼠血清ALP含量变化:与模型对照组比较,玫参胶囊6.4g/kg剂量组有显著的差异,玫参胶囊12.8g/kg剂量组有非常显著的差异.(7)去卵巢大鼠血清TRAP含量变化:与模型对照组比较,玫参胶囊3.2g/kg剂量组有显著的差异,玫参胶囊6.4g/kg及12.8g/kg剂量组均有非常显著的差异.以上实验结果中,玫参胶囊有效剂量在6.4～12.8g/kg之间,但以12.8g/kg效果尤著.结论:玫参胶囊6.4g/kg和12.8g/kg剂量组能有效升高去卵巢骨质疏松大鼠BMD与BMC含量,降低血清中Ca、P、BGP、ALP及TRAP含量,对去卵巢所致大鼠骨质疏松有一定的治疗作用.
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高良姜的解热和抗炎作用
高良姜系温里祛寒药物,具有温胃止呕、散寒、止痛的功效,用于脘腹冷痛,胃寒呕吐,暖气吞酸等症.我们在国家重点基础研究发展计划中,为探讨其祛寒功效,发现高良姜有明显的解热和抗炎作用,现报告如下.1 材料和方法1.1 试验药物 高良姜购于成都药材市场五块石批发中心,经鉴定为姜科植物高良姜Alpinia officinarum Hance的根茎.药材经切片后按两种方法进行提取:①水煎法:取高良姜饮片,用水煎三次,每次1小时,浓缩至所需体积.②乙醇提取:取高良姜饮片,用75％乙醇回流提取3次,每次1h,浓缩至所需体积.上述两样品均一次制备,冰箱贮存.
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人参皂苷Rg1对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚和TLR4的影响
目的:探讨人参皂苷Rg1对腹主动脉缩窄(AAC)致心肌肥厚的抑制作用及其机制.方法:大鼠采用腹主动脉结扎的方法制备AAC模型,1周后ig给予大鼠人参皂苷Rg1 4,2,1 mg/kg,每天1次,共11周.计算心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);测定左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室内压大升降速率(±dp/dt max),HE染色观察大鼠左室心肌形态学改变;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定心肌ANP和TLR4 mRNA表达;采用Westem blot测定p65和IκBα的蛋白表达,采用ELISA测定血清中TNF-α和IL-1β的表达.结果:与假手术组相比,AAC模型组的大鼠IκBα明显降低,其他指标均显著增高.与模型组相比,人参皂苷Rg1 4 mg/kg组HMI,LVMI,LVSP,LVEDP和±dp/dt max均显著降低(P＜0.05);人参皂苷Rg1 4,2 mg/kg组ANP mRNA,TLR4 mRNA,p65蛋白表达,血清中TNF-α和IL-1β表达明显下降(P＜0.05),IκBα蛋白表达明显升高(P＜0.05).结论:人参皂苷Rg1能够有效抑制AAC大鼠心肌肥厚并改善炎症反应,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路表达有关.
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忍冬木层孔菌对乳腺癌癌前病变大鼠的保护作用
目的:探讨忍冬木层孔菌醇提物对大鼠乳腺癌癌前病变的影响,为忍冬木层孔菌防治乳腺癌提供科学依据.方法:取雌性未孕SD大鼠,制备乳腺癌癌前病变模型.连续灌胃给药4周后观察大鼠一般情况、采用放射免疫法检测大鼠血清中性激素雌二醇(E2)、孕酮(P)、催乳素(PRL)、黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)含量,用HE染色分析乳腺组织病理变化,用免疫组化分析乳腺组织中雌激素受体α(ERα)、β(ERβ)和孕激素受体(PR)蛋白表达变化.结果:忍冬木层孔菌醇提物600mg/kg能降低血清中E2水平(P＜0.05),升高P、PRL的含量(P＜0.05或P＜0.01),对LH和FSH未见明显的影响;150、300、600mg/kg能降低卵巢、子宫质量指数(P＜0.05或P＜0.01),改善乳腺组织病理变化(P＜0.05或P＜0.01);600mg/kg逆转乳腺组织中上调的ERα、ERβ和PR的异常表达(P＜0.05或P＜0.01).结论:忍冬木层孔菌醇提物能够调节乳腺癌癌前病变大鼠体内性激素水平和效应,抑制激素异常对乳腺组织的不良刺激,从而改善大鼠乳腺组织病理变化,有效的阻止乳腺癌癌前病变的发生、发展.
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拟黑多刺蚁乙醇提取物石油醚部位抗痛风作用及物质基础研究
目的:研究拟黑多刺蚁乙醇提物石油醚部位(简称“石油醚部位”)抗痛风作用及其物质基础研究.方法:给小鼠腹腔注射次黄嘌呤复制高尿酸血症模型,观察石油醚部位对高尿酸血症小鼠尿酸水平的影响;给大鼠足跖注射微晶型尿酸钠结晶,复制痛风性炎症模型,观察石油醚部位对痛风性炎症的影响,二甲苯耳廓肿胀法观察石油醚部位的抗炎作用;热板法、扭体法观察石油醚部位的镇痛作用;GC-MS分析石油醚部位的主要化学成分.结果:与模型对照组相比,石油醚部位在高剂量和中剂量时(8g药材/kg、4g药材/kg)可以显著降低高尿酸血症小鼠的血液尿酸水平;在高剂量时可显著抑制微晶型尿酸钠引起大鼠足跖肿胀,可显著抑制由二甲苯引起的小鼠耳廓肿胀;在高剂量时可提高小鼠热板痛阈值及减少由醋酸引起的扭体反应次数;石油醚部位的主要成分为十八碳烯酸等不饱和脂肪酸.结论:拟黑多刺蚁乙醇提取物石油醚部位能降低高尿酸血症小鼠尿酸水平,具抗痛风性炎症、镇痛作用,其主要成分为不饱和脂肪酸.
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环维黄杨星D长期给药对大鼠肝脏毒性的研究
目的:探讨环维黄杨星D长期给药对大鼠肝脏产生毒性的研究.方法:大鼠连续灌胃给药4、8周,观察不同剂量(3mg/kg、6mg/kg、12mg/kg)环维黄杨星D对血液生化指标及肝脏病理的影响,并采用蛋白免疫印迹法检测对肝组织钠钾ATP酶表达的影响.结果:环维黄杨星D给药4周,大剂量组(12mg/kg)血清谷草转氨酶(43.45±5.26)、谷丙转氨酶(201.51 ±22.79)显著高于对照组(P＜0.05).给药8周,小剂量组(3mg/kg)谷丙转氨酶(182.14±21.61)、中剂量组(6mg/kg)谷草转氨酶(28.56±5.03)、谷丙转氨酶(188.79±23.26),大剂量组(12mg/kg)谷草转氨酶(35.14±5.66)、谷丙转氨酶(193.26±22.49)较对照组明显升高(P＜0.05),各剂量组(3mg/kg、6mg/kg、12mg/kg)大鼠肝脏病理表现均有不同程度变性坏死,同时大剂量组(12mg/kg)的钠钾ATP酶蛋白表达量(0.35±0.093)和中剂量组(6mg/kg)(0.75±0.133),较对照组显著下降.结论:环维黄杨星D对肝脏毒性可能与抑制Na+-K+-ATPase有关.
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加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠体质量、血压和脂代谢的影响
目的:探讨加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠体重(BW)、血压(BP)和血浆胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白(LDL)的调节作用.方法:取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组,高脂高盐模型(模型)组,二甲双胍(降糖)组,阿托伐他汀(降脂)组,加味苓桂术甘汤(试药)大、中、小剂量组.除正常对照组外,各组大鼠均以高脂高盐饲料喂养,并于模型制作当日各给药组大鼠分别ig给予药物治疗,每日一次,连续8周.其中降脂组给予阿托伐他汀8 mg/kg,降糖组给予二甲双胍670 mg/kg,试药大、中、小剂量组给予加味苓桂术甘汤浓缩液18 g/kg、12 g/kg、6 g/kg,正常对照组、高脂高盐组给予同样量的生理盐水.每10d称大鼠体重一次;于第九周第1d用RM6240B/C生物信号采集处理系统测量禁食12h后大鼠血压;取血测量血浆血脂及脂蛋白水平.结果:加味苓桂术甘汤治疗40d后,大、中、小三个剂量组体重与模型组比较,均有显著性差异(all P ＜0.05),而治疗50d后大剂量组体重(BW)有非常显著性差异(P＜0.01).与模型组比较,加味苓桂术甘汤大、中、小剂量组收缩期BP有非常显著性差异(all P ＜0.01),舒张期BP也有显著性差异(all P ＜0.05).与模型对照组比较,加味苓桂术甘汤小剂量组TC、TG、HDL、LDL有显著性差异(all P ＜0.05),大、中二个剂量组有非常显著性差异(all P ＜0.01).结果表明,加味苓桂术甘汤的起效剂量为6g/kg,其有效剂量范围在6g～8g/kg.结论:加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠BW、BP、TC,TG,HDL和LDL均有一定调节作用,提示加味苓桂术甘汤有调节脂肪代谢作用.
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结肠康对恶唑酮诱导小鼠溃疡性结肠炎炎性反应的抑制作用
目的:观察结肠康对恶唑酮(Oxazolone,OXZ)诱导小鼠溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)炎症反应的抑制作用.方法:小鼠颈背部3％恶唑酮致敏2天,第6天用1.5％恶唑酮灌肠,灌肠当日开始灌胃不同剂量结肠康.灌胃3天后,断头处死小鼠,酶联免疫吸附法(ELISA)测定结肠组织匀浆液中炎性因子IL-4、TNF-α、IL-1β和IL-10浓度.柳氮磺胺吡啶作为阳性对照药.结果:与空白对照组相比模型组IL-4浓度降低64.64％,TNF-α、IL-1β和IL-10浓度增加121.03％、73.04％和213.13％.结肠康6.4、12.8和25.6g/kg组能显著增高IL-4的浓度,降低TNF-α、IL-1β和IL-10浓度,实验结果提示结肠康0.32g/ml、0.64 g/m1和1.28g/ml呈剂量依赖性改善结肠炎症反应细胞因子浓度,结肠康1.28 g/ml剂量组治疗效果好与阳性对照药SASP无显著差别.结论:结肠康能抑制OXZ诱导小鼠溃疡性结肠炎炎症反应,对UC具有一定得治疗作用.
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甲嘎松汤对肝损伤的保护作用研究
目的:研究藏药甲嘎松汤对整体动物急慢性肝损伤模型及体外L02细胞氧化应激损伤模型的保护作用,并进行初步机制研究.方法:制备5种小鼠急性肝损伤模型、1种大鼠慢性肝损伤模型,观察甲嘎松汤对动物血清AST、ALT活性及四氯化碳致小鼠急性肝损伤的肝组织中CAT、GSH活性;采用RT-PCR技术,测定慢性酒精性肝损伤肝脏缺氧诱导因子-1mRNA的表达.先给予Nrf2激活剂t-BHQ干预12h,再给予甲嘎松汤的含药血清作用12h后,利用终浓度为100mU/ml的葡萄糖氧化酶(Glucose Oxi-dase,GO)诱导人肝细胞L02氧化应激损伤模型,检测细胞培养上清液中AST、ALT活性;四甲基氮唑(MTT)比色法检测细胞活力.结果:在6种肝损伤动物中均可见甲嘎松汤在0.66g/kg剂量下的AST、ALT活性比模型组显著降低;显著升高四氯化碳引起的小鼠急性肝损伤模型中抗氧化酶CAT、抗氧化剂GSH活性;在一定程度上降低模型组HIF-1α因子mRNA表达,但与模型组比较无统计学差异.在细胞模型中,20％甲嘎松汤含药血清组与t-BHQ组均能于不同时间点显著升高细胞活力;显著降低AST,ALT活性;与t-BHQ组比较,20％甲嘎松汤含药血清+t-BHQ组于不同时间点上述指标有明显改善,并且对单用t-BHQ作用8小时后表现出的肝细胞活力降低有改善作用.结论:甲嘎松汤有一定的保肝作用,与Nrf2激活剂t-BHQ有协同效应,能纠正Nrf2持续激活导致的细胞损伤,说明甲嘎松汤保肝作用可能与维持Nrf2在细胞内的动态平衡有关.
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枇杷叶紫珠苯乙醇苷对学习记忆功能障碍的影响
目的:研究枇杷叶紫珠苯乙醇苷对化学物质所致动物记忆障碍模型的影响.方法:采用避暗和跳台实验研究枇杷叶紫珠苯乙醇苷对东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍、亚硝酸钠所致小鼠记忆巩固障碍及30％乙醇所致小鼠记忆再现障碍的影响;用生化法测定东莨菪碱所致记忆获得障碍小鼠大脑皮层中的乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、单胺氧化酶(MAO-B)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:避暗试验结果显示,与东莨菪碱所致记忆获得障碍、亚硝酸钠所致记忆巩固障碍及30％乙醇所致记忆再现障碍模型组比较,100和200 mg/kg的苯乙醇苷均明显减少5min内的错误次数,并显著延长潜伏期.跳台试验结果显示,与模型组相比,100和200 mg/kg的苯乙醇苷均明显减少3min内小鼠学习记忆的错误次数,延长潜伏期,显著提高学习记忆保持能力.与东莨菪碱所致记忆获得障碍模型组相比,100和200 mg/kg的苯乙醇苷均显著降低AchE活性、MDA的含量及MAO-B活性.结论:枇杷叶紫珠苯乙醇苷能改善记忆损伤模型动物的学习记忆功能,其机制可能与降低脑组织AchE活性,降低脑组织中丙二醛和单胺氧化酶活力等有关.
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川芎提取物对大鼠主动脉环及小鼠微循环障碍的影响研究
目的:研究川芎提取物对大鼠主动脉环及小鼠耳廓微循环障碍的影响.方法:观察并记录川芎提取物和对照药物维拉帕米对由氯化钾和去甲肾上腺素引起的大鼠离体主动脉环收缩的抑制作用;进行小鼠耳廓微循环试验,观察并记录小鼠耳廓微循环细静脉、细动脉血管口径、血流速度、毛细血管开放量等指标.结果:1、维拉帕米对氯化钾与去甲肾上腺索引起的大鼠主动脉收缩的有明显的拮抗作用,川芎提取物对此收缩未表现出明显作用;2、川芎提取物6g/kg、3g/kg组小鼠耳微动脉、微静脉血流速度有显著增加;川芎提取物6g/kg、3g/kg、1.5g/kg组微动脉、微静脉有不同程度的扩张作用,川芎提取物6g/kg组小鼠耳廓毛细血管交叉网开放数目均有明显增加.结论:川芎提取物体外对氯化钾和去甲肾上腺素所致大鼠主动脉收缩未见明显直接抑制作用;但动物经口给药后,对盐酸肾上腺素致小鼠耳廓微循环障碍有明显的改善作用.
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定心方对缺血再灌注大鼠心肌PDCD5的表达的作用
目的:研究PDCD5在大鼠IRI心肌中的表达及定心方的干预作用.方法:将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、定心方低剂量组和定心方高剂量组,采用冠脉结扎再松开的方法复制动物模型,计算心律失常评分和心肌梗死面积,荧光定量PCR法检测大鼠心肌PDCD5 mRNA水平,Western blotting法检测心肌PDCD5与p-ERK蛋白表达情况.结果:与假手术组相比,模型组PDCD5 mRNA与蛋白表达明显增高;定心方干预后两者的表达显著降低,而p-ERK的表达进一步增强,尤其是高荆量组(37.5 g/kg)变化更为明显.结论:IRI能诱导心肌p-ERK应激性增高,定心方可促进p-ERK水平进一步增高,降低PDCD5表达,其机制可能与激活ERK通路有关.
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阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏的保护机制
目的:探讨阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏的保护机制.方法:50只雄性SD大鼠随机分为2组,正常对照组10只,造模组40只.造模组采用空腹一次性尾静脉注射链脲佐菌素(STZ) 55 mg/kg制造糖尿病模型,72小时后血糖≥16.7mmol/l为造模成功.将造模成功的40只大鼠随机分为糖尿病模型组、阿魏酸钠50mg/kg、100mg/kg、200mg/kg,给药8周后全自动化生化分析仪检测生化指标,免疫组化法和Western Blot法检测转化生长因子-β1 (TGF-β1)、Smadl、Ⅳ型胶原(ColⅣ)定位和半定量表达,电镜观察肾脏组织超微结构.结果:与糖尿病模型组相比,阿魏酸钠高中低剂量组基底膜增厚、系膜基质积聚、足突融合均减轻,肾脏组织中TGF-β1、Smad1、ColⅣ表达减少,且有剂量依赖性,高剂量组改变明显.结论:阿魏酸钠对糖尿病肾脏具有保护作用,可能与降低TGF-β1、Smad1、ColⅣ的表达有关.
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咖啡酸对化疗后骨髓抑制合并肺组织急性损伤小鼠毛细血管通透性及免疫功能的影响
目的:观察咖啡酸对化疗后骨髓抑制合并细菌脂多糖诱发肺组织急性损伤小鼠毛细血管通透性及免疫功能的影响.方法:采用阿糖胞苷制备骨髓抑制小鼠模型,同时灌胃给予低(50mg/kg)、中(100mg/kg)、高(150mg/kg)不同剂量咖啡酸,给药第8～10天,给予各模型组小鼠腹腔注射细菌脂多糖,造成小鼠肺组织急性损伤和炎症.结果:疗程结束次日即第13天,阳性对照组及高剂量组体重已恢复正常,且体重明显大于模型阴性对照组;给药第9天咖啡酸高剂量组白细胞数已恢复正常,明显高于模型阴性对照组,其余各模型组仍未恢复正常;第13天咖啡酸高剂量组胸腺指数明显高于模型阴性对照组,已恢复正常;中、高剂量咖啡酸均能够明显降低合并肺组织急性炎症模型小鼠肺组织毛细血管通透性.结论:咖啡酸灌胃给药能够升高化疗后骨髓抑制小鼠体重、白细胞数、胸腺指数,降低炎症组织毛细血管通透性.
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丹羚心舒的长期毒性试验
目的:研究丹羚心舒75％乙醇提取物的长期毒性.方法:按GLP常规方法进行试验,丹羚心舒胶囊以10、14.5、21、30g/Kg给大鼠连续灌胃30天,观察长期毒性试验结果.结果:所有动物外观、体征、行为活动均未见明显异常.动物饲料消耗量相似.给药30天中1周、2周、3周和4周给药组与对照组相比,超大剂量(30g/kg)和大剂量(21g/kg)组体重增长较慢.在各剂量组中,21、30g/kg药后可见流涎,药后20分钟动物少动,1h后活动正常.丹羚心舒4个剂量组大鼠血液细胞学检查、血液生化学检查均在正常值范围之内.解剖观察动物各器官组织的排列位置、颜色、质地等未见异常.除超大剂量和大剂量动物可见胃粘膜萎缩,结缔组织增生外,33个脏器中均无病理改变.给大鼠连续灌胃给药30天后停药恢复3周,外观、体征、行为活动均无明显异常,血液细胞学与对照组相比无统计学差异,血液生化指标正常;超大剂量和大剂量物少数动物可见轻度胃粘膜萎缩,余无其它病变.结论:丹羚心舒75％乙醇提取物10、14.5、21、30g/kg 30天灌胃给药,除超大剂量和大剂量可见胃粘膜水肿、萎缩之外,对动物体重增长、行为活动、血液细胞学、血液生化学及主要脏器组织等均未见明显影响,恢复21天后,各指标均正常,无延迟毒性.
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湿生扁蕾对小鼠抗炎镇痛作用研究
目的:研究和比较湿生扁蕾水提取物和醇提取物对小鼠抗炎镇痛的作用.方法:小鼠分别灌胃6.6g生药/kg、3.3g生药/kg、2.2g生药/kg的湿生扁蕾和乙醇提取物,采用小鼠耳肿胀法、琼脂肉芽肿法及测定角叉菜胶致小鼠炎症渗出物中PGE2含量来观察比较抗炎作用;采用小鼠扭体法,福尔马林致痛法观察比较镇痛作用.结果:湿生扁蕾醇提6.6g生药/kg、3.3g生药/kg均能抑制二甲苯致小鼠耳肿胀;醇提6.6g生药/kg能明显抑制琼脂致小鼠肉芽肿,并可拮抗角叉菜胶致小鼠炎足炎性渗出物中的PGE2含量增高;湿生扁蕾醇提6.6g生药/kg、3.3g生药/kg剂量均能抑制冰醋酸引起的小鼠扭体反应,减少小鼠的扭体次数,并延长扭体反应潜伏期;湿生扁蕾水提6.6g生药/kg及醇提6.6g生药/kg、3.3g生药/kg剂量均能一定程度抑制福尔马林引起的小鼠疼痛,醇提取物抑制作用更强.结论:湿生扁蕾具有明显的抗炎镇痛作用,其主要活性成分存在于乙醇提取部位.
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德都红花-7味散对猪血清诱导慢性肝纤维化大鼠IL-1、IL-6、TNF-α及对小鼠脾淋巴细胞、巨噬细胞的影响
目的:观察蒙药德都红花-7味散对猪血清诱导肝纤维化模型IL-1、IL-6、TNF-α和对小鼠巨噬细胞、脾淋巴细胞功能的影响,揭示其免疫调节作用.方法:大鼠腹腔注射猪血清诱导肝纤维化模型,分为秋水仙碱组、德都红花-7味散低剂量组、高剂量组,灌胃给药,2次/日,连续9周,观察对血清IL-1、IL-6、TNF-α的影响;选用ICR小鼠,采用吞噬鸡红细胞法,分为香菇菌多糖组、德都红花-7味散低剂量组、高剂量组,灌胃给药连续1周,观察对巨噬细胞吞噬率和吞噬指数的影响;选用ICR小鼠,采用MTT法,分为香菇菌多糖组和德都红花-7味散组,灌胃给药连续1周,观察对脾淋巴细胞增殖功能的影响.结果:猪血清致慢性肝纤维化实验表明,与模型组比较秋水仙碱组(0.2mg/kg)明显降低IL-1,德都红花-7味散低剂量组(0.31g/kg)、德都红花-7味散高剂量组(0.52g/kg)明显降低IL-1、IL-6;小鼠巨噬细胞吞噬功能实验表明,与空白对照组比较德都红花-7味散低剂量组(0.50g/kg)、德都红花-7味散高剂量组(0.83g/kg)、香菇菌多糖组(6.67mg/kg)吞噬率和吞噬指数明显升高,与香菇菌多糖组比较德都红花-7味散高剂量组(0.83g/kg)吞噬率明显升高.小鼠脾淋巴细胞增殖实验表明,与空白组比较德都红花-7味散组(0.50g/kg)脾淋巴细胞培养液吸光度OD值明显升高.结论:蒙药德都红花-7味散具有显著降低猪血清所致肝纤维化大鼠细胞因子IL-1、IL-6的作用和明显增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,促进淋巴细胞增殖作用,而发挥免疫调节作用.
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玄参醇提物对甲状腺素诱导小鼠表观指征变化的作用
目的:考察玄参醇提物对甲状腺素诱导小鼠模型表观指征异常变化的影响,为进一步揭示其滋阴降火功效的科学内涵积累工作基础.方法:将40只雌性小鼠随机分为空白组、模型组、玄参醇提物高(8 g/kg)、中(4 g/kg)、低(2 g/kg)剂量组,每组8只,模型组ig160 mg/kg/d甲状腺片混悬液,连续造模14天,给药组在造模同时分别灌服不同剂量的玄参醇提物,并测定小鼠的体重、摄食量、饮水量、体温、自发活动和心率的动态变化.结果:与模型组比较,玄参醇提物各剂量能够改善甲状腺素诱导小鼠体重、摄食量、饮水量、体温、自发活动和心率等各项表观指征的异常变化,使体重显著增加,摄食量与饮水量减少,体温下降,自发活动平均速度下降及站立次数减少,心率降低,其中2 g/kg剂量组效果更显著.结论:玄参醇提物能有效改善甲状腺素诱导小鼠模型模拟阴虚火旺证各项指征的异常改变,从“药证相应”角度验证了玄参的滋阴降火功效,并为进一步揭示其科学内涵积累了工作基础.
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复方薰衣草糖浆对半乳糖致老年痴呆模型小鼠的保护作用
目的:研究维药复方薰衣草糖浆对D-半乳糖(D-gal)致老年痴呆模型小鼠的保护作用.方法:NIH小鼠120只,随机分为六组:正常对照组(NC),模型组(D-gal),维生素E片组,复方薰衣草糖浆低、中、高三个剂量组:分别为4.5 ml/kg、9.0ml/kg和18.0ml/kg(分别相当于含生药量0.67g/kg、1.35g/kg和2.70g/kg).每组小鼠20只.除NC组外,各组小鼠均颈背部iH D-gal50mg/kg.维生素E片组和复方薰衣草糖浆3个剂量组均ig给药,D-gal组和NC组小鼠分别ig等容量生理盐水,每日一次,造模和给药均连续60天.分别以跳台实验、迷宫实验法测定其潜伏期和5min内错误次数,并测定各组小鼠脑组织SOD活性及MDA含量.结果:跳台实验和迷宫实验中,D-gal组潜伏期和5min错误次数均明显高于NC组和各给药组,给药各组均可使潜伏期和5min错误次数明显降低.模型组小鼠脑SOD活性低于、MDA含量则高于NC组,用复方薰衣草糖浆均可使SOD活性明显提高,MDA含量明显降低.结论:复方薰衣草糖浆能显著提高老年痴呆模型小鼠的学习、记忆能力,提高脑组织SOD活性,降低脂质过氧化产物MDA的含量.
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厚朴酚与和厚朴酚对大鼠回肠短路电流的影响
目的:研究厚朴酚与和厚朴酚对大鼠回肠短路电流的影响.方法:应用体外Ussing chamber系统评价50 μmol/L、100μmol/L、200 μmol/L厚朴酚或和厚朴酚对回肠短路电流的作用.结果:厚朴酚与和厚朴酚均能明显抑制大鼠回肠的短路电流,且短路电流呈浓度依赖性降低,同时,其对短路电流的抑制效应显著高于钙通道阻滞剂维拉帕米;不同浓度的厚朴酚与和厚朴酚预处理可以显著降低10 μmol/l乙酰胆碱激活的短路电流的增加.结论:厚朴酚与和厚朴酚可抑制大鼠回肠的短路电流,其作用机制可能是作为钙离子拮抗剂,通过调控肠道钙离子通道功能来抑制钙离子或其他离子的转运.
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益气化痰方对慢性阻塞性肺疾病作用研究
目的:探讨益气化痰方对慢性阻塞性肺病临床症状的药理作用.方法:通过烟熏+ SO2的方法复制慢性阻塞性肺疾病模型,以咳嗽潜伏期和咳嗽次数作为评判造模成功的指标;灌胃中药后观察烟熏致小鼠咳嗽潜伏期和咳嗽次数的变化;利用721分光光度计测定小鼠气管酚红排泄量来衡量中药对其排痰量的影响;通过BL-420生物机能实验系统观察中药对组胺致痉挛性支气管哮喘的作用;抽取小鼠股骨骨髓利用倒置显微镜分析中药作用前后其白细胞的组成比率.结果:采用烟熏+ SO2的方法能够复制慢性阻塞性肺疾病模型,其咳嗽潜伏期和咳嗽次数均有明显改变;而给予中药治疗后小鼠的咳嗽症状则有所恢复,0.25g/kg ～0.5g/kg中药能使咳嗽潜伏期延长(P＜0.05)咳嗽次数减少(P＜0.05),并以中剂量(0.5g/kg)效果佳;低剂量(0.25g/kg)对小鼠的排痰量没有影响(P＞0.05),中、高剂量(0.5g/kg～1.0g/kg)能够增加其痰量(P＜0.01),并具有剂量依赖性;通过BL-420生物机能实验系统的呼吸张力曲线显示:改良益气化痰方中剂量可以对抗由于组胺引发的支气管平滑肌痉挛性收缩,降低其呼吸频率(P＜0.05)治疗哮喘;中药中剂量治疗后可以降低小鼠骨髓中嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞的比率以减少炎症介质的释放,增加淋巴细胞比率增强机体免疫功能.结论:益气化痰方中各配伍中药在缓解咳、痰、喘、炎四方面临床症状的同时通过增强机体免疫功能利于及时清除病原体等使疾病趋于好转,该中药组方对慢性阻塞性肺疾病具有治疗效果,可以作为其各期的临床用药.
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采用斑马鱼模型评价甘草酸的抗内毒素作用
目的:观察不同浓度的甘草酸对内毒素引起的斑马鱼致命性感染的保护作用.方法:取发育正常的受精后4d(4dpf)的斑马鱼幼鱼,经卵黄显微注射LPS(2 ng/条)建立内毒素感染模型.以不同浓度的甘草酸处理上述幼鱼,分别于处理后24h、48 h、72 h观察幼鱼的表型和死亡率的变化.结果:与模型组相比,24h后不同浓度的甘草酸均能减轻斑马鱼的感染,降低死亡率(P ＜0.01);48 h后,模型组死亡率为100％,0.625 mg/ml甘草酸组死亡率为47.9％,1.25、2.5 mg/ml甘草酸组死亡率均低于23％;72 h后,0.625 mg/ml甘草酸组死亡率增加到59.37％,1.25 mg/ml甘草酸组死亡率为25.54％,2.5 mg/ml甘草酸组死亡率为19.61％.结论:甘草酸对内毒素引起的斑马鱼幼鱼致命性感染有明显的保护作用,且斑马鱼存活率与甘草酸的浓度正相关.
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鹅不食草挥发油抗变态反应血清药理学研究
目的:用血清药理学方法研究鹅不食草挥发油对抗原诱导RBL-2H3细胞释放组胺、β-氨基已糖苷酶,对刀豆蛋白(Con-A)诱导小鼠脾细胞增殖、诱导脾淋巴细胞分泌IL-4的影响,探讨其抗变态反应的可能机制.方法:ELISA法测定鹅不食草挥发油含药血清对抗原诱导RBL-2H3释放组胺、β-氨基已糖苷酶的影响;MTT法测定鹅不食草挥发油含药血清对Con-A诱导脾细胞增殖的影响,ELISA法测定鹅不食草挥发油含药血清对Con-A诱导脾淋巴细胞分泌IL-4的影响.结果:与空白血清相比,鹅不食草挥发油0.5 ～2h含药血清(9g/kg生药量,10％含药血清)均具有抑制抗原诱导RBL-2H3释放组胺、β-氨基已糖苷酶,抑制Con-A诱导小鼠脾细胞增殖、分泌IL-4的作用.结论:鹅不食草挥发油抗变态反应作用机制可能与抑制炎症介质释放,抑制细胞免疫功能有关.
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阿魏酸钠对AD模型大鼠学习记忆能力及GSK-3β表达的影响
目的:研究阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致的大鼠学习记忆障碍的改善作用及机制.方法:大鼠每天ig给予SF(50,100 mg/kg),对照组和LPS模型组分别ig给予生理盐水,3w后,侧脑室注射5μlLPS(1.0mmol/L),对照组注射等量生理盐水.脑室注射后第2d进行Morris水迷宫实验,第7d,快速取海马CA1区,Western蛋白印迹方法观察磷酸化PDK1、Akt、GSK-3β蛋白表达.结果:脑室内注射LPS大鼠出现明显的空间学习记忆障碍,表现为逃避潜伏期和游泳路程较生理盐水对照组明显延长,在原平台象限游泳时间占总时间的百分比明显降低,同时伴有海马磷酸化PDK1、Akt和GSK-3β蛋白表达降低,SF(50,100 mg/kg)能对抗大鼠的这一行为学及蛋白表达改变.结论:SF通过上调磷酸化GSK-3β表达改善LPS所致大鼠学习记忆障碍.
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葫芦素B联合姜黄素、大黄素、苦参碱的体外抗肝癌作用
目的:优选与葫芦素B联合作用能够产生体外协同抗肝癌作用的中药组分与比例.方法:采用MTT法,考察葫芦素B、姜黄素、大黄素、苦参碱等中药组分对肝癌HepG-2细胞的抑制作用以及葫芦素B与各中药组分的联合作用,确定能够产生协同作用的组分与比例,并对作用效果进行评价.结果:葫芦素B与姜黄素在比例8:2,即质量浓度比为2:1时,协同作用明显,趋势稳定,48h时,葫芦素B与姜黄素联合作用的IC50为5.62 +2.81 μg/ml,CDI=0.658.结论:葫芦素B联合姜黄素能够产生较好的协同作用,可以为葫芦素B的进一步开发与应用提供支持.
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麻黄-杏仁药对配伍及不同配比对急性毒性及平喘作用的影响
目的:探讨麻黄、杏仁配伍前后及不同配比对小鼠急性毒性和大鼠平喘作用的影响.方法:采用经典的急性毒性实验方法进行小鼠急性毒性的比较研究;采用大鼠卵蛋白致喘法研究麻黄-杏仁药对不同配比对大鼠的平喘作用.结果:麻黄、杏仁、麻黄-杏仁1:0.5、麻黄-杏仁1:1和麻黄-杏仁1:2的LD50分别为93.78g/kg、29.19g/kg、53.49g/kg、62.44g/kg、73.68g/kg;平喘实验结果显示,与模型组相比,各给药组大鼠引喘潜伏期均明显延长,肺组织湿干重比值、血液中嗜酸性粒细胞(EOS)百分比和血小板计数(PLT)均显著降低(P＜0.05),其中,麻黄-杏仁1:0.5组的引喘潜伏期明显大于其他各给药组(P＜0.05).结论:苦杏仁具有较大的毒性,麻黄-杏仁1:1组和麻黄-杏仁1:2组能降低苦杏仁的毒性;麻黄、杏仁单用和配伍均能有效改善哮喘状态,延长哮喘潜伏期,配伍使用的效果更好.三个配伍组中,麻黄-杏仁1:0.5组对延长引喘潜伏期、降低肺组织湿干重比值,效果好.麻黄-杏仁治疗哮喘的作用机制可能与降低嗜酸性粒细胞百分数和血小板数量有关.
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艾菲提蒙汤对动脉粥样硬化家兔血脂及抗氧化酶的影响
目的:探讨艾菲提蒙汤对实验性动脉粥样硬化(AS)家兔模型形成过程中血脂及抗氧化酶的影响.方法:采用高脂饲料喂养60天,建立AS家兔模型,同时灌胃给予家兔艾菲提蒙汤进行预防,60天后测定兔血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量.结果:艾菲提蒙汤在3.3～13.0 g/kg剂量范围内,可明显降低AS家兔血清中TG、TC、LDL-C、MDA含量,升高血清中SOD、CAT、GSH-Px、NO水平,降低MDA含量.结论:艾菲提蒙汤对实验性AS家兔模型的形成有明显的抑制作用,具有增强家兔抗氧化酶活性、调血脂作用.
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楤木皂苷对大鼠肝纤维化的影响及机制研究
目的:研究楤木皂苷对大鼠肝纤维化的影响及其可能的机制.方法:采用皮下注射四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型,楤木皂苷给药8周,MASSON染色观察胶原纤维增生情况,检测各组大鼠肝脾指数、血清肝功能、LN、COI-Ⅲ、COI-Ⅳ的变化.结果:楤木皂苷30 mg/kg、60 mg/kg可减少肝细胞变性、坏死和纤维增生程度,改善肝功能,降低血清中LN、COI-Ⅲ、COI-Ⅳ的含量.结论:楤木皂苷对大鼠肝纤维化有防治作用,其机制可能与保护肝功能、降低血清中LN、COI-Ⅲ、COI-Ⅳ的含量有关.
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马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察马黛茶多酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为4组:假手术组、模型组、马黛茶多酚高剂量组(200 mg/kg)、马黛荼多酚低剂量组(100 mg/kg).采用钳夹双侧颈总动脉60min再灌注45min制备大鼠不完全脑缺血再灌注模型.马黛茶多酚治疗组于造模前10日灌胃给药,假手术组和模型组灌胃给以等体积的蒸馏水.测定脑指数及脑含水量、血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(N0)含量,同时测定脑组织中钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性.结果:马黛茶多酚200mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑指数及脑含水量,降低血清和脑组织中MDA、NO含量,提高SOD活性,同时提高脑组织中Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性(P＜0.05或P＜0.01);马黛荼多酚100mg/kg剂量组可明显降低脑缺血再灌注大鼠的脑含水量,降低血清中MDA含量和提高SOD活性,提高脑组织中Ca2+-Mg2-ATPase活性(P＜0.05或P＜0.01).结论:马黛茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化物反应,提高抗氧化酶活性,抑制NO生成,改善细胞能量代谢等作用有关.
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牡荆素对实验性心肌缺血的保护作用及机制研究
目的:研究牡荆素对实验性心肌缺血的作用.方法:采用冠脉结扎致犬急性心肌缺血模型,检测心肌的缺血程度和梗死范围以及血浆中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量;采用大鼠血瘀证模型,检测血液流变学指标;采用大鼠血栓模型,检测血栓干重及湿重.结果:牡荆素4,2,1mg/kg可显著减小犬心肌的缺血范围和梗死范围,同时不同程度地降低血浆中LDH及CK的异常增高;牡荆素6,3,1.5mg/kg可降低血瘀证模型中全血及血浆粘度值,增加红细胞的变形能力;另外,牡荆素6,3mg/kg可明显减轻血栓的干重,从而抑制血栓形成.结论:牡荆素具有良好的抗心肌缺血作用,其作用可能与抑制缺血心肌的梗死体积、降低全血及血浆粘度、提高RBC变形能力、抑制血栓形成等有关.
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三七总皂苷对大鼠急性心肌梗死的保护作用
目的:通过观察三七总皂苷(Panax Notoginseng Saponin,PNS)对大鼠急性心肌梗塞(AMI)后血流动力学及血清酶的影响,探讨PNS对AMI大鼠保护作用及可能机制.方法:成年雄性SD大鼠40只随机分为4组:假手术组、急性心梗模型(AMI)组、三七总皂苷(PNS,20mg/kg)组、地尔硫卓组(22.5mg/kg).采用麻醉开胸结扎冠状动脉左前降支造成AMI模型,观察AMI后各组大鼠血流动力学,左心室收缩峰压均值(mlVSP)、左心室舒张压均值(mlVDP)、左心室收缩压大上升速率(+dp/dtmax)、左心室舒张压大下降速率(-dp/dtmax)、左心室开始收缩至达到室内压大上升速率时间(t-dp/dtmax)及心电图、心律失常、血清游离脂肪酸(FFA)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)、以及血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、心梗面积的变化.结果:大鼠AMI后,mlVSP、±dp/dtma明显降低,mlVDP明显升高(P＜0.05).与AMI组相比,PNS(20mg/kg)组显著提高mlVSP(结扎及结扎后30分钟)at the time of ligation and the 120 minutes after ligation、+dp/dtmax(结扎及结扎后120分钟)、-dp/dtmax(结扎及结扎后30分钟)(P＜0.05),显著降低心律失常发生次数(P＜0.05)、心肌梗死面积和血清MDA、CK、LDH的含量(P＜0.05)及T波的高抬(P＜0.05).结论:PNS能显著改善左室收缩和舒张功能,降低血清酶的含量及心律失常发生率,这可能是其保护心肌梗死的机制之一.
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脑心清片对犬急性心肌缺血的影响
目的:研究脑心清片对犬急性心肌缺血的影响.方法:用结扎冠状动脉前降支的方法造成麻醉开胸犬的实验性急性心肌缺血模型;造模后再十二指肠给药,取血测定不同时间点血液心肌酶活性,心肌梗死范围的参数值.结果:与对照组比较,造模后十二指肠给予脑心清片2、4、8 g/kg缺血程度明显改善,分别下降了26.8±19.4％ (P ＜0.05)、32.5±15.3％ (P＜0.01)、47.8±16.7％;梗死区占危险区的比率分别缩小了12.7％ (P ＞0.05),20.3％ (P ＜0.05),26.2％ (P ＜0.01);梗死区占左室的比率分别缩小了14.9％、26.9％、39.2％;∑-ST、N-ST等指标剂量依赖性地降低.对血清心肌酶水平的升高无明显抑制作用,中、高剂量降低心肌耗氧量,但对冠脉血流量、血管阻力,系统血压和心率无显著影响.其强度与等剂量复方丹参滴丸相当.结论:脑心清片具有明显的抗心肌缺血作用,表现在心肌缺血范围缩小、缺血程度减轻、心肌梗死范围缩小、减少心肌耗氧量.
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白藜芦醇对肾性高血压大鼠脑动脉瘤形成的抑制作用
目的:观察白藜芦醇对肾性高血压大鼠脑动脉瘤形成的抑制作用及其对NF-κB活性的影响.方法:制作大鼠脑动脉瘤模型,随机分为对照组、模型组和治疗组,光镜及电镜观察组织学变化,应用免疫组化及EMSA检测NF-κB的动态变化.结果:组织学观察中对照组没有动脉瘤产生,模型组动脉瘤发生率约12％,治疗组大鼠给予白藜芦醇30mg/kg,仅发现部分动脉呈瘤前病变,无明显的动脉瘤产生.NF-κB在各组脑动脉壁中均有表达,对照组NF-κB活性微弱;模型组随着大鼠血压的增加其NF-κB活性迅速增加,术后1月时其活性增至高峰,并持续至术后2月,以后逐渐下降,术后4月降至正常水平;治疗组NF-κB活性被明显抑制,随着大鼠血压的增加,NF-κB活性仅有轻度增加,无明显的活性高峰出现.结论:NF-κB的高表达在脑动脉瘤形成的发病机制中起重要作用,白藜芦醇抑制NF-κB的高表达可能是防止动脉瘤的发生的机制之一.
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散结消瘿颗粒治疗实验性自身免疫性甲状腺炎研究
目的:观察散结消瘿颗粒、海藻玉壶汤加减方(临床用汤剂)对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)小鼠甲状腺功能及抗体水平的影响.方法:在建立EAT小鼠模型的基础上,设立散结消瘿颗粒(富碘型组和多糖型组)、海藻玉壶汤加减方组(临床用汤剂)、模型组、正常组、对照组,采用化学发光法测定EAT小鼠T3、T4、TGAb、TPOAb.结果:在给予小鼠灌胃54g生药/kg的剂量下,散结消瘿颗粒(富碘型组和多糖型组)对甲状腺激素的调节作用优于临床汤剂海藻玉壶汤组;模型组小鼠血清TGAb水平高于正常组(P＜0.01);散结消瘿颗粒组与临床汤剂组相比,TGAb水平呈整体下降趋势,其中富碘型散结消瘿颗粒则优于多糖型散结消瘿颗粒.结论:散结消瘿颗粒(富碘型组及多糖型组)能调节EAT小鼠模型的甲状腺激素及抗体的水平,且具有一定的治疗作用,其效果优于海藻玉壶汤加减方组(临床用汤剂).
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大黄素甲醚抗抑郁作用的研究
目的:观察大黄素甲醚对小鼠抑郁模型的影响.方法:采用小鼠悬尾实验,小鼠强迫游泳实验,利血平拮抗实验.结果:大黄素甲醚可显著缩短小鼠悬尾及强迫游泳不动时间,且均可显著对抗利血平所致的小鼠体温下降、眼睑下垂及运动不能,与模型组相比有差异性.结论:大黄素甲醚100mg/kg具有明显的抗抑郁作用.
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柴附冲剂治疗气滞血瘀型黄褐斑及对MDA、LPO和SOD水平的影响
目的:观察柴附冲剂对气滞血瘀型黄褐斑患者的疗效及其对丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物岐化酶(SOD)水平的影响.方法:将69例气滞血瘀型黄褐斑患者随机分为治疗组与对照组,治疗组给予柴附冲剂每日2次,每次1袋.对照组给予维生素C,每次0.3g,每天3次;维生素E胶丸,每次0.2g,每天2次.两组均以1个月为1个疗程,连续治疗2个疗程后进行疗效判定.两组治疗前后采用硫代巴比妥酸比色法检测血清MDA及LPO水平,采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD,并观察疗效.结果:治疗组有效率85.7％,对照组有效率53.0％ (P ＜0.05);且治疗组复发率6.7％低于对照组38.9％ (P ＜0.05).黄褐斑患者血清LP0及MDA水平较模型组明显升高(P＜0.01),而SOD水平明显降低(P＜0.01),柴附冲剂能显著降低患者血清中过高的LPO和MDA,升高SOD水平(P＜0.01).结论:柴附冲剂对气滞血瘀型黄褐斑具有良好的疗效,调节MDA、LPO及SOD的血清水平可能是其作用机制.
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胃萎Ⅰ号颗粒治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证患者62例临床观察
目的:评价胃萎Ⅰ号颗粒治疗慢性萎缩性胃炎脾胃虚弱证的临床疗效.方法:采用多中心、随机、双盲双模拟、平行对照的临床研究设计,对6家研究中心101例脾胃虚弱型慢性萎缩性胃炎(CAG)患者,按GCP规范进行了临床试验研究,疗程3个月,观察症状学指标、胃镜下黏膜改变及病理组织学的变化,与维酶素对照,评价胃萎Ⅰ号治疗脾胃虚弱型CAG的临床疗效.结果:胃萎Ⅰ号组(党参15g、炒白术10g、法半夏6g、茯苓12g、陈皮6g、广木香6g、砂仁2g、炙甘草3g、白花蛇舌草15g,1袋/日,冲服,分2次服,3个月为1疗程,共服1疗程)治疗前后主症和次症的改善率均＞70％,而维酶素组＞30％、＜70％,则显示了有效.胃萎Ⅰ号组症状疗效的总有效率为87.10％,维酶素组为56.41％(P＜0.05).胃萎Ⅰ号组治疗前后胃镜下萎缩积分减少率及病理分级积分减少率分别为26.58％、35.48％,而维酶素组则分别为22.64％、21.31％ (P ＞0.05).结论:胃萎Ⅰ号颗粒能有效的改善脾胃虚弱型CAG临床症状,对胃镜下粘膜征象及病理萎缩状态有一定的治疗作用,显示出较对照药的疗效优势强项.
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龙脷平喘汤治疗痰瘀证小儿哮喘的临床研究
目的:探讨依“肺鼻同治法”创立的龙脷平喘汤治疗急性发作期痰瘀证(热证)小儿哮喘的临床疗效.方法:采用随机区组设计、平行对照的研究方法,将60例患儿分为治疗组和对照组,每组30例.治疗组给予龙脷平喘汤,每日1剂,分3次温服,14天后,观察和检测2组的临床总疗效,过敏性鼻炎症状评分,PEF、FEV1值,外周血EOS计数及血液流变学指标.结果:治疗组临床总有效率93.3％,与对照组(90％)比较差异无统计学意义.2组治疗后过敏性鼻炎症状评分均显著降低,而治疗组疗效优于对照组.治疗后,2组EOS计数均明显降低,但治疗组与对照组比较差异无统计学意义.治疗后,2组PEF、FEV1测得值与治疗前比较均显著升高,治疗组与对照组比较差异无统计学意义.与治疗前比较,治疗组全血粘度、血浆粘度和红细胞压积指标均有显著性改善.结论:龙脷平喘汤治疗急性发作期痰瘀证(热证)小儿哮喘的临床疗效明显,具有抑制气道炎症,改善哮喘患儿过敏性鼻炎症状,缓解支气管平滑肌痉挛、降低气道阻力,降低全血粘度、改善血液循环,改善肺的呼吸功能等作用.
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补中益气汤对脾虚大鼠胃粘膜MEK/ERKmRNA表达的影响
目的:观察脾虚大鼠胃粘膜MEK、ERKmRNA表达变化及补中益气汤对其表达的影响,并探讨相关作用机制.方法:SD大鼠随机分为设空白对照组、脾虚损伤组、补中益气汤组、非脾虚损伤组.脾虚损伤组、补中益气汤组大鼠给予100％大黄水煎剂灌胃,一天2次,连续10天.第11天开始,补中益气汤组给予补中益气汤灌胃治疗7天.第18天,除空白对照组外的另外三组均灌服消炎痛造成胃粘膜损伤,采用荧光定量PCR(SYBR Green Ⅰ)检测MEKmRNA、ERKmRNA.结果:与非脾虚损伤组比较,脾虚损伤组大鼠胃粘膜MEKmRNA明显下降;与脾虚损伤组比较,补中益气汤20g/kg大鼠胃粘膜MEKmRNA表达明显上调,ETKmRNA显著升高.结论:补中益气汤可提高脾虚大鼠消炎痛攻击后胃粘膜MEKmRNA、ERKmRNA表达水平,提示该方的胃粘膜保护、降低胃粘膜易损性等作用可能与激活MEK/ERK信号转导途径有关.
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黄连解毒汤不同提取部位及相关单体对小鼠脾淋巴细胞增殖作用研究
目的:研究黄连解毒汤不同提取部位及小檗碱、黄芩苷、栀子苷、芦丁对小鼠T、B淋巴细胞增殖的影响.方法:建立体外脾T、B淋巴细胞模型,运用MTT比色法分析比较黄连解毒汤的不同提取部位及其主要化学成分与丝裂原(ConA、LPS)共同作用时对小鼠脾T、B淋巴细胞增殖作用的影响.结果 黄连解毒汤全方水提部位(H2O部位)、醇提总部位(EtOH部位)、二氯甲烷萃取部位(CH2Cl2部位)和正丁醇萃取部位(n-Bu部位)对未活化或LPS和ConA诱导的脾T、B淋巴细胞具有不同程度的促进或抑制作用.小檗碱、黄芩苷(10μM)能促进未活化小鼠脾淋巴细胞增殖,而栀子苷、芦丁(50μM)对未活化小鼠脾淋巴细胞的增殖作用不明显.对于脂多糖(LPS)或刀豆蛋白A(ConA)诱导的脾淋巴细胞,小檗碱、黄芩苷、栀子苷、芦丁均能抑制其增殖.结论:黄连解毒汤不同提取部位及其中主要化学成分小檗碱、黄芩苷、栀子苷、芦丁对T、B淋巴细胞均有不同程度的增殖作用.
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麻杏石甘汤对哮喘豚鼠的血浆代谢组学研究
目的:研究麻杏石甘汤对2％氯化乙酰胆碱+0.4％磷酸组胺致喘模型豚鼠血浆中内源性物质的影响.方法:50只豚鼠随即分为空白组、模型组、麻杏石甘汤高剂量组(42g/kg)、中剂量组(28g/kg)、低剂量组(18.7g/kg),每组10只.除空白组外,其余各组用2％氯化乙酰胆碱+0.4％磷酸组胺造哮喘模型,造模前高、中、低剂量组按组别给予相应剂量的麻杏石甘汤,空白组和模型组按相同体积比给予生理盐水.造模30分钟后,心脏采血,血浆预处理后,HPLC/MS/MS检测血浆中物质,PCA、OSC-PLS分析麻杏石甘汤对模型豚鼠血浆中内源性物质的影响.结果:主成分分析结果显示麻杏石甘汤高、中、低剂量组样本点重合,麻杏石甘汤给药组、模型组、空白组之间无样本点重合.正交信号校正偏小二乘法分析显示豚鼠血浆中花生四烯酸和9,10-DHOME等物质在实验各组间发生了相应的变化.结论:麻杏石甘汤对哮喘模型大鼠血浆中内源性物质及其整体状态具有明显的影响,花生四烯酸、9,10-DHOME和PGE2可能是麻杏石甘汤对哮喘模型豚鼠血浆中内源性物质影响潜在的生物标记物.
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半夏泻心汤及其拆方对脾虚大鼠胃泌素和生长抑素的影响
目的:研究半夏泻心汤及其拆方对脾虚大鼠胃泌素(Gas)和生长抑素(SS)的影响.方法:采用苦寒泻下法制作脾虚模型,酶联免疫法检测脾虚大鼠血清胃泌素和生长抑素的含量.结果:苦味药组(4.4g/kg)、辛味药组(7.6g/kg)、辛苦药组(12.0g/kg)、全方组(20.0g/kg)都可以升高模型动物血清的胃泌素含量;辛味药组(7.6g/kg)、辛甘药组(15.6g/kg)、辛苦药组(12.0g/kg)、甘味药组(8.0g/g)、全方组(20.0g/kg)可以降低模型动物血清生长抑素的含量.同时苦味药组、甘苦药组降低生长抑素以及辛甘药组、甘味药组、甘苦药组升高胃泌素的作用没有统计学意义.结论:半夏泻心汤及其拆方可通过促进胃泌素分泌,抑制生长抑素的分泌,改善脾虚模型大鼠的胃肠功能.
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丹栀逍遥散防治大鼠多囊卵巢综合征的蛋白质组学研究
目的:观察丹栀逍遥散对多囊卵巢综合症(PCOS)大鼠差异蛋白质表达谱的影响.方法:应用皮下埋植左旋18-甲基炔诺酮硅胶棒联合人绒毛膜促性腺激素注射复制PCOS模型;双向电泳技术分离差异蛋白表达谱,基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)鉴定差异蛋白点;免疫组化、蛋白免疫印迹和荧光定量PCR验证结果.结果:丹栀逍遥散3.75g/kg显著改善大鼠卵巢增大及卵泡扩张,质谱成功鉴定8个蛋白点,其中点5为β抑制蛋白2(β-arrestin 2,β-arr2),β-arr2在模型组显著降低,丹栀逍遥散显著增加其表达(P＜0.01).结论:丹栀逍遥散通过增加β-arr2表达,调控β-arr2介导的信号通路防治PCOS.
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茵陈蒿汤与栀子肝毒性的比较研究
目的:比较茵陈蒿汤中其他药物与栀子合用对其肝毒性及作用环节的影响.方法:大鼠分别灌胃给予栀子及茵陈蒿汤水煎液,栀子的剂量为12g/kg,茵陈蒿汤的剂量为茵陈蒿18g/kg、栀子12g/kg、大黄6g/kg,方中所含各药量均扩大为临床用药等效量的10倍.每天给药1次,3天后检测血清中ALT、AST、ALP、TBA,取肝脏计算肝脏指数.测定肝组织中SOD活性、MDA含量、GSH-PX活性、TNF-α的含量,TUNEL法测肝组织中的细胞凋亡;免疫组化法测肝组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达.结果:栀子组(生药12g/kg)与正常对照组相比,肝脏指数显著升高;ALT、AST、ALP、TBA均极显著升高;大鼠肝组织中SOD、SOD/MDA及GSH-PX极显著降低,MDA显著升高;TNF-α的含量极显著升高;累积光密度与凋亡指数显著升高;Bax、Bax/Bcl-2与正常对照组相比显著升高,Bcl-2显著降低;茵陈蒿汤组与栀子组相比,ALT、ALP、TBA均显著降低;SOD、SOD/MDA极显著升高,GSH-PX无明显差异;大鼠肝组织中TNF-α的含量无明显差异;凋亡指数显著降低;Bax、Bax、Bax/Bcl-2均没有明显差异.结论:栀子肝毒性的机制与氧化应激、炎症反应诱导肝细胞的坏死及凋亡有关;茵陈蒿汤中的其他中药组方使用可减轻栀子的肝毒性.
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小柴胡汤对肝纤维化大鼠的抗肝纤维化作用
目的:探讨小柴胡汤对四氯化碳(CCl4)诱导的实验性肝纤维化大鼠的抗肝纤维作用.方法:用CCl4诱导大鼠肝实质损伤性纤维化模型,65只SD大鼠被随机分为模型组、对照组及治疗组(高、中、低剂量组)5组,每组13只.除对照组外所有大鼠皮下注射40％ CC142.5ml/kg首次剂量加倍,每3日1次,共8周,对照组注射等体积精制的橄榄油.治疗组分别给予高、中、低剂量3.58克/kg、1.79克/kg、0.358克/kg小柴胡汤灌胃,每日2次,共8周.实验结束用2％戊巴比妥钠45mg/kg腹腔注射麻醉大鼠,收集血清标本并取肝左叶.利用伊红(HE)染色对肝脏胶原表达及纤维化程度进行评价.血清学检查包括肝功能,层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及Ⅳ型胶原(IV-C),白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)及转化生长因子β1(TGF1).结果:肝纤维化模型组与高剂量组及中剂量组比较,转氨酶、总胆红素及谷氨酰转移酶等明显升高,治疗组肝功能明显改善;白蛋白(A LB)高剂量组高于模型组.高、中剂量比较;透明质酸、Ⅲ型前胶原及Ⅳ型胶原等均低于模型组;血清层粘连蛋白高于模型组,模型组大鼠IL-2低于高剂量组、中剂量组,IL-6高于高剂量组、中剂量组;TGFβ1模型组高于高剂量组;肝脏组织病理检查显示治疗组肝纤维化程度明显下降.结论:小柴胡汤对CCl4诱导的肝纤维化有明显的防治作用.
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肿节风的药理作用及其在血小板减少性疾病中的应用
目的:综述肿节风的药理作用及其在血小板减少性疾病中的应用.方法:查阅国内外相关文献并对其进行分析.结果:肿节风具有抑制炎症反应,抗肿瘤,抗氧化,抗辐射损伤,抑制血小板降低等药理作用.肿节风对原发性血小板减少性痰病及继发性血小板减少性疾病具有应用价值.结论:重视肿节风对血小板减少症的科学研究,对于防治各种难治性疾病所致的血小板减少具有重要的临床指导意义.
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近五年国内中药抗氧化作用研究进展(下)
本文(下)对近五年国内中药抗氧化作用进行了综述,自然界的植物、动物、微生物等都具有抗氧化的能力,作为中药而言,需要注意的不仅是抗氧化作用,而是通过抗氧化作用的研究进入到抗氧化剂的研究,以便给中药治疗多种疾病的疗效进行阐释并发展新药,作为抗氧化剂而用于人类.
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鱼藤酮帕金森病动物模型及毒性机制研究进展
本文结合近年来帕金森病(Parkinson's disease,PD)病理机制研究的进展,总结并综述了鱼藤酮PD动物模型研究的现况,以及鱼藤酮神经毒性的病理机制研究进展.
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长期高嘌呤饮食诱导高血压动物模型
目的:饮食不节可能会影响人体生化指标异常,采用动物长期高嘌呤饲料喂养法,以期得到模拟人类不良生活方式诱导的高血压动物模型.方法:采用SD大鼠长期高嘌呤饲料(普通饲料、酵母干粉、腺嘌呤按一定配比制成)喂养,每天正常饮水,连续30周建立接近人类病症的高血压大鼠模型.于造模0、8、15、17、21、30周分别采用无创尾动脉法测定大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP);于8、10、12、18、20、24周取血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿酸(UA)、肌酐(Cr)水平;于7、9、11、16、19、22周进行尿代谢,测尿Cr、UA水平.结果:大鼠高嘌呤饲料喂养8周时,以收缩压为主,血压开始明显升高,17周时收缩压接近达到160mmHg;大鼠高嘌呤饲料喂养18周时血清ALT、AST、ALP、GGT、UA、Cr水平升高;11周时尿液UA水平降低;16周时尿液Cr水平降低,提示肝肾功能生化指标出现紊乱.实验中大鼠血清TC、TG未有显著差异,提示长期高嘌呤饲料喂养对大鼠血脂可能未有影响.结论:采用长期高嘌呤饲料喂养造模法,连续造模17周以上能使SD大鼠的血压升高到一定程度,达到轻、中度高血压水平,同时还能造成肝肾损伤等伴随症状.
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清热药抗炎作用的文献再评价
目的:对清热药抗炎作用的可靠性进行文献再评价.方法:选择中药药理学教材具有抗炎作用的12味清热药作为评价对象,通过查阅、归纳、整理和分析2012年以前公开发表的各味清热药抗炎作用的原始研究文献,根据重复和综合评价等原则,自拟中药抗炎作用的评定标准,对中药药理学教材中具有抗炎作用的12味清热药进行文献再评价,以确定其抗炎作用的可靠性.结果:黄芩、板蓝根、金银花、栀子、鱼腥草、连翘、苦参、山豆根、知母9味清热药抗炎作用确切,黄连、大青叶、青蒿3味清热药抗炎实验依据不足.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 06 |
| 2010 | 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 |
