中药药理与临床杂志
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica 중약약리여림상
- 主管单位: 四川省中医管理局
- 主办单位: 中国药理学会 四川省中医药科学院
- 影响因子: 0.99
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1001-859X
- 国内刊号: 51-1188/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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槲皮素-7-硫酸酯钠盐对血栓形成的影响
目的:研究槲皮素-7-硫酸酯钠盐(SQMS)对血栓形成、全血血小板聚集和血小板释放一氧化氮(N0)的影响.方法: 用血栓生成仪观察大鼠颈动脉血栓形成情况;小鼠尾静脉注射胶原蛋白-肾上腺素混合诱导剂造成瘫痪模型,观察15min后小鼠瘫 痪或死亡数;全血与药物孵育5min,然后用凝血酶或ADP作用1min,用全血血小板聚集仪观察全血血小板聚集情况;血小板悬液与 药物孵育5min,然后用凝血酶作用1min,用NIKON TE2000-E荧光倒置显微镜观测血小板聚集情况;用硝酸还原酶法观察血小板释 放NO情况.结果:SQMS 10mg/kg和20mg/kg抑制大鼠颈总动脉血栓形成,其抑制率分别为72%和92%;SQMS 20mg/kg和40mg/ kg对混合诱导剂造成小鼠瘫痪或死亡有抑制作用,其抑制率分别为70%和80%;SQMS 160、320和640μmol/L抑制凝血酶和ADP诱导的全血血小板聚集,其抑制率分别为24%、76%、57%和26%、56%、38%;荧光倒置显微镜观测到血小板聚集的抑制作用随浓 度的加大而增强;SQMS 80、160、320和640μmol/L对凝血酶诱导血小板释放NO有加强作用,NO的增加率分别是55%、118%、 219%和394%.结论:SQMS对血栓形成有抑制作用,其作用机理与其抑制全血血小板聚集和增加血小板释放NO有关.
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脑心清对实验性脑缺血的保护作用
目的:采用两种实验动物模型评价脑心清对实验性脑缺血的保护作用.方法:分别以FeCl3和线栓法阻断大鼠大脑中动脉造成实验性脑缺血模型和缺血再灌注损伤模型,通过对神经缺损评分、脑梗死范围、脑水肿程度以及脂质过氧化MDA、SOD等指标评价脑心清预防给药对实验性脑缺血的保护作用.结果:与模型对照组相比,大鼠灌服脑心清3.5、7.0、14.0g(生药)/kg·d后,每天1次,连续7天,分别于2h,24h检测,发现对两种动物模型都有不同程度的改善神经功能障碍,缩小脑梗死范围,减轻脑水肿,同时还能抑制脂质过氧化作用,降低脑组织MDA含量,升高SOD活力.结论:脑心清具有明显抗脑缺血作用,可改善受损的神经功能、缩小梗死范围,并能降低脑水肿,抑制脂质过氧化等作用.
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酸樱桃汁对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力的影响
目的:观察酸樱桃汁对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响.方法:将50只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、酸樱桃汁低、中、高剂量组和维生素E组,除对照组外,其余5组分别颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg/kg建立亚急性衰老模型;酸樱桃汁组分别灌胃酸樱桃汁(20,40,80g/kg),实验周期56d.治疗结束后,处死小鼠,取脾及胸腺称质量,计算脏器指数;分别测定小鼠脑组织中的脂褐素(LPF)含量,血清和肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)活性,血清、肝脏和脑组织中的丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;结果:酸樱桃汁(40,80g/kg)能使小鼠胸腺和脾脏指数升高,脑组织中LPF水平下降,血清和肝脏中SOD水平提高;使血清、肝脏和脑组织中MDA含量下降,并使GSH-Px活力显著提高.结论:酸樱桃汁能显著提高亚急性衰老小鼠的抗氧化能力,具有一定的延缓衰老的作用.
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连翘对水貂呕吐模型止呕作用的研究
目的:利用水貂呕吐模型观察连翘的止呕作用.方法:(1)将水貂随机分为6组,第1组灌胃蒸馏水15ml/kg,第2组腹腔注射昂丹司琼2mg/kg,第3、4、5、6组分别ig连翘水煎液3g/kg、10g/kg、15g/kg和连翘醇提液10g/kg;第2组给药后0.5h,其余五组给药后1h,分别ip顺铂7.5mg/kg.记录各组动物在给予顺铂后6h内的呕吐潜伏期、干呕和呕吐次数.(2)将水貂随机分为3组,第1组ig蒸馏水15ml/kg,第2组ip甲氧氯普胺4mg/kg,第3组ig连翘水煎液10g/kg.第2组给药后0.5h,其余2组给药后1h,分别皮下注射阿朴吗啡1.0mg/kg.记录各组动物在给予阿朴吗啡后6h内的呕吐潜伏期、干呕和呕吐次数.(3)将水貂随机分为3组,第1组ig蒸馏水15ml/kg,第2组ip甲氧氯普胺4mg/kg,第3组ig连翘水煎液10g/kg.各组给药后0.5h,i.g.硫酸铜40mg/kg,记录各组动物在给予硫酸铜后6h内的呕吐潜伏期、干呕和呕吐次数.结果:连翘能够延长顺铂、阿朴吗啡、硫酸铜所致的水貂呕吐潜伏期,减少于呕次数.结论:连翘对上述三种经典催吐剂导致的水貂呕吐模型均具有止呕作用.
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黄芪总黄酮对人正常骨髓间充质细胞的抗辐射损伤作用
目的:探讨黄芪总黄酮(total flavonoids of Astragalus;TFA)对60Coγ射线照射后人正常骨髓间充质干细胞(human mes enchymal stem cells hMSCs)的辐射防护作用.方法:用MTT法检测直接接受照射的hMSCs及照射前经不同浓度TFA预处理的hMSCs细胞存活率.利用琼脂糖电泳半定量分析直接照射后hMSCs和照射前TFA预处理的hMSCs的DNA凋亡梯带形成情况.分别于照射后不同时间收集细胞,流式细胞仪定量分析细胞凋亡率.结果:TFA的剂量在0.05~0.20mg/ml范围内与hMSCs的存活率呈良好的剂量-效应关系;照射后6、24、48h,各TFA照射组hMSCs较单纯照射组hMSCs凋亡率均低;琼脂糖电泳结果与流式分析结果相吻合.结论:TFA对人正常骨髓间充质细胞60Coγ射线照射后具有防护作用,其作用在一定范围内与TFA浓度成正比.
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川楝子对大鼠肝细胞色素P450诱导作用的研究
目的:考察川楝子对大鼠肝细胞色素P450 1 A2、2E1、3A1活性的影响.方法:大鼠分组,连续灌胃给予150g生药/kg的川楝子7天;苯巴比妥组腹腔注射0.08g/kg的苯巴比妥3次.高效液相色谱法对肝细胞色素P450 1A2、2E1、3A1代谢能力进行测定.结果:连续给予川楝子7天后,对肝细胞色素P450 1A2代谢能力影响不明显,但可使大鼠肝微粒体酶蛋白含量增加,使肝细胞色素P450 1A2总代谢能力增强;对大鼠大鼠肝细胞色素P450 2E1活性及代谢能力均无明显影响;川楝子可诱导雌性大鼠大鼠肝细胞色素P450 3A1,使6-OH睾酮代谢生成速率及肝脏总代谢睾酮的能力增强;对雄性大鼠肝细胞色素P450 3A1有诱导的趋势,使6 -OH睾酮代谢生成速率及肝脏总代谢睾酮的能力有增强的趋势,但与对照组比较差异无显著意义.结论:川楝子对大鼠肝细胞色素P450 3A1活性具有诱导作用.
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柴胡挥发油大鼠肝毒性”量-时-毒”关系研究
目的:研究柴胡挥发油多次灌胃致大鼠肝毒性的“量-时-毒”关系.方法:连续30天给Wistar大鼠灌胃不同剂量的柴胡挥发油,分别于药后7、15、21、30天检测大鼠血清ALT、AST活性、肝体比值和病理组织学变化.结果:连续30天灌胃(0.19~0.42) ml/kg的柴胡挥发油可造成大鼠肝毒性损伤,药后7天即可产生明显肝毒性,各剂量组血清ALT、AST活性明显升高,肝体比值增大,(0.26~0.42) ml/kg组肝脏出现轻微病理损伤.药后15 ~21天肝毒性表现明显,血清ALT、AST活性显著升高,与空白组比较,各剂量组均呈现不同程度的显著性差异,且随剂量增加升高更明显;肝体比值显著增大;肝脏病理损伤严重.药后30天,大鼠出现死亡,ALT、AST活性及肝体比值较21天增加不明显.结论:柴胡挥发油致大鼠肝毒性损伤的剂量范围是(0.19~0.42) ml/kg,相当于生药量(92.6~204.7) g/kg,按柴胡口服液计约相当于70kg人日用量的(1.5~3.4)倍.
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益心康胶囊对实验性犬心肌缺血的保护作用研究
目的:采用犬实验性心肌缺血模型,观察益心康胶囊抗心肌缺血的作用.方法:结扎冠脉左前降支建立犬急性心肌缺血模型,观测心肌梗死范围、心电图、血流动力学及相关酶学指标等.结果:益心康胶囊在3.0、2.5g/kg剂量下,对犬心肌缺血模型具有降低心率、血压及左室舒张末期压的作用,能明显升高左室大上升、下降速率(±dp/dtmax)和心电图ST段的作用,亦能缩小心肌梗死面积,改善心肌酶学等指标的异常;结论:益心康胶囊对犬心肌缺血具有明显的防治作用.
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甲胺鸢尾素对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的影响
目的:观察甲胺鸢尾素对异丙肾上腺素致心肌缺血损伤的作用并探讨其可能机制.方法:预先给于大鼠甲胺鸢尾素处理7天后,采用异丙肾上腺素多点皮下注射建立心肌损伤模型,观察甲胺鸢尾素对损伤大鼠的心肌酶、血清SOD活力和MDA含量、降钙素基因相关肽(CGRP)和内皮素(ET-1)含量的影响及心肌病理的变化.结果:异丙肾上腺素损伤模型组心肌酶CK、CK-MB、AST、LDH均明显升高,血清SOD活力下降,MDA含量升高.甲胺鸢尾素200mg/kg剂量组可以明显降低异丙肾上腺素所致心肌酶的释放增加,200、100 mg/kg剂量组均可明显升高血清SOD活力,降低MDA含量,提高血浆CGRP水平,降低ET-1水平,心肌病理改变明显减轻.结论:甲胺鸢尾素可以明显改善异丙肾上腺素引起的心肌损伤,其机制与稳定心肌细胞膜、减轻氧化应激损伤、改善微循环有关.
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人工麝香对体外培养的心肌细胞的保护作用
目的:探讨含人工麝香血清对心肌细胞的保护作用.方法:制备含人工麝香血清,建立体外培养心肌细胞模型,应用血清剥夺法造成心肌细胞缺血后,给予不同剂量含药血清进行处理,观察心肌细胞形态、自发性搏动频率及培养液中MDA、LDH、NO含量的变化.结果:人工麝香1∶2稀释组增加NO释放(P<0.05);人工麝香血清:空白血清(1∶1)组减缓缺血损伤造成的心肌细胞自发性搏动频率下降程度(P<0.05),降低缺血所致的LDH活力的升高(P<0.05),增加NO的释放(P<0.01);未稀释的含人工麝香血清组降低缺血所致的LDH活力的升高(P<0.01)、MDA含量的增加程度(P<0.05),增加NO的释放(P<0.01).结论:含人工麝香血清对体外培养的心肌细胞具有保护作用,可能通过其促进NO生成,减少LDH,MDA释放有关.
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三叶糖脂清对高胆固醇血症家兔主动脉粥样硬化的组织病理学影响
目的:观察糖脂清(TZQ)对实验性高胆固醇血症家兔主动脉粥样硬化的影响.方法:采用高脂饲料喂养建立高胆固醇血症家兔模型,用TZQ ig连续治疗30 d,观察家兔主动脉的病理形态变化.结果:对照组10只家兔主动脉均未出现病理改变;模型组家兔主动脉出现内膜损伤、脂质浸润和血管堵塞;糖脂清(TZQ)三个治疗组(3.2 g/kg、1.6g/kg、0.8g/kg)模兔主动脉内膜损伤、脂质浸润和血管堵塞均轻于模型组,1.6g/kg、0.8g/kg的TZQ对内膜损伤与模型组差异有显著性.结论:糖脂清对高胆固醇血症家兔所致的主动脉粥样硬化初期的内皮损伤具有一定的保护作用.
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人参皂苷Rb1干预长春新碱抑制骨髓基质细胞增殖的研究
目的:探讨人参皂苷Rb1(GS Rb1)促进小鼠骨髓基质细胞(BMSCs)生长及干预长春新碱(VCR)抑制小鼠BMSCs增殖的作用.方法:正常对照组,GS Rb1(1.0、5.0、10.0、15.0 μg/ml)诱导BMSCs增殖组,VCR(2.5、5.0、10.0、15.0μg/ml)抑制BM-SCs增殖组,GS Rb1干预VCR抑制BMSCs增殖组,应用MTT法测定BMSCs增殖.结果:①与正常对照组比较,GS Rb1 1.0~10.0μg/ml随浓度升高其促进BMSCs增殖也增加,GS Rb1为1o.0 μg/ml时差异具有显著性(P<0.05);VCR 2.5~15.0μg/ml随浓度的升高抑制BMSCs增殖也增强,VCR 5.0 ~ 15.0μg/ml时差异具有显著性(P<0.05);GS Rb1 1.0~15μg/ml各组与VCR 5.0~15.0μg/ml各组比较,以及GS Rb1 10.0μg/ml组与VCR 2.5 μg/ml组比较其BMSCs增殖显著增加(P均<0.05).②GS Rb1 5.0μg/ml、10.0μg/ml、15.0μg/ml分别与VCR 5.0μg/ml培养,其能显著干预VCR对BMSCs增殖的抑制(P均<0.05).结论:长春新碱明显抑制骨髓基质细胞生长;人参皂苷Rb1可促进骨髓基质细胞生长且具有干预长春新碱对骨髓基质细胞增殖的抑制作用.
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香椿子多酚对糖尿病大鼠的降血糖作用研究
目的:研究香椿子多酚对链尿佐菌素诱导的糖尿病大鼠的降血糖作用.方法:一次性腹腔注射链尿佐菌素( 55 mg/kg)造模.将造模成功大鼠随机分为模型组、香椿子多酚高剂量75mg/kg、低剂量组45mg/kg、格列本脲组10mg/kg,另取8只作为正常组,每天灌胃1次,连续14天.测定大鼠体重、进食量、进水量;第15天处死后取其血清和胰腺组织标本.用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖(FBG);放免法测定血清胰岛素含量(INS);同时测定大鼠血清SOD、MDA、NO含量;采用胰腺组织切片HE染色.结果:与模型组相比,香椿子多酚(75、45 mg/kg)够改善糖尿病大鼠症状,对糖尿病大鼠体重没有显著增高;降低7天及14天FBG;降低MDA、NO含量,提高SOD含量;改善大鼠胰岛形态.香椿子多酚75mg/kg能提高INS.结论:香椿子多酚能降低血糖水平,提高胰岛素含量,其机制可能与抗氧化作用及胰岛细胞保护作用有关.
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含与不含朱砂的天王补心散对小鼠安神作用的影响
目的:研究天王补心散中朱砂存在与否对其安神作用的影响.方法:小鼠分别灌服天王补心散原方及去除朱砂的缺味方,观察药后自主活动、协调运动、与戊巴比妥钠阈剂量、阈下剂量的协同作用.结果:连续给药15天后,原方高剂量组(3 g/kg)自主活动明显减少;原方高剂组、缺味方高剂组(2.958 g/kg)对戊巴比妥钠阈剂量睡眠持续时间显著延长;原方及缺味方对小鼠协调运动、阈下剂量催眠作用明显影响.结论:原方和缺味方在安神作用上没有明显差别,对于朱砂等有毒中药的药用价值,宜进一步加以研究.
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鹰嘴豆总皂苷对2型糖尿病大鼠血糖及胰腺病理结构的影响
目的:观察鹰嘴豆总皂苷(TSCA)对2型糖尿病大鼠血糖及胰腺病理结构的影响.方法:高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.将造模成功大鼠随机分为模型组和鹰嘴豆总皂苷治疗组,灌胃给药,另设正常对照组,给药2周后,检测空腹血糖值(FPG)、并对胰腺组织进行病理学观察.结果:与模型组相比,鹰嘴豆总皂苷各剂量组均可有效降低2型糖尿病大鼠的血糖,对损伤的胰岛有一定的修复作用.结论:鹰嘴豆总皂苷各剂量组可有效降低2型糖尿病大鼠空腹血糖,并改善损伤胰岛的病理结构.
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陈皮四大药用部位对豚鼠离体回肠的影响
目的:观察陈皮水煎液、挥发油、水提液、醇提液对豚鼠离体肠的影响.方法:采用离体实验方法,以正常、乙酰胆碱、阿托品负荷为研究模型.结果:陈皮四大部位对豚鼠离体肠自发活动有抑制作用,并呈现量效关系;对乙酰胆碱造成的肠痉挛具有拮抗作用.挥发油能使先用阿托品而紧张性下降的豚鼠肠进一步松弛.水提液和醇提液对阿托品的抑制作用影响不大.水煎液具有一定拮抗阿托品的作用.结论:陈皮对肠道运动有抑制作用,其主要成分可能是挥发油.
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淡豆豉异黄酮对AngⅡ诱导大鼠血管平滑肌细胞周期的影响
目的:观察淡豆豉异黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cell,VSMC)细胞周期的影响,探讨其抑制增殖的可能机制.方法:原代培养大鼠VSMC,建立AngⅡ诱导VSMC增殖模型,MTT法观察淡豆豉异黄酮对AngⅡ诱导VSMC增殖的干预作用,流式细胞仪观察淡豆豉异黄酮干预细胞后细胞周期的变化.结果:淡豆豉异黄酮50 μg/L预孵育12、24h,100 μg/L预孵育1、4、12、24h,200 μg/L预孵育1、4、24h,500 μg/L预孵育4h可显著抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖;50、100、200 μg/L作用24h抑制增殖作用为明显,并可显著增加VSMC G0/G1期比例,降低S期比例.结论:淡豆豉异黄酮抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖作用机制可能与阻止细胞由G0/G1期进入S期,进行VSMC细胞周期的调控有关.
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解毒益智胶囊对慢性脑缺血性学习记忆障碍大鼠学习记忆和海马突触素表达的影响
目的:探讨解毒益智胶囊对AD大鼠学习记忆和海马突触素表达的影响.方法:建立慢性脑缺血性学习记忆障碍模型,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组织化学和图像分析技术对大鼠海马突触素进行定量分析.结果:解毒益智胶囊158mg/kg和210mg/kg能够显著缩短逃避潜伏期,延迟平台停留时间,增加经过平台次数,延长平台停留距离,缩短探索总路程,与模型对照组比较有显著的统计学意义(P <0.05);105mg/kg缩短探索总路程与模型对照组比较有显著统计学意义(P<0.05);虽然对逃避潜伏期,平台停留时间,经过平台次数及平台停留距离影响与158mg/kg和210mg/kg两个剂量趋势一致,但没有统计学意义;105mg/kg、158mg/kg和210mg/kg三个剂量组均能够显著提高提高海马区突触素平均光密度,提高海马区、尤其是海马CA1区突触素的表达,与模型对照组比较有显著的统计学意义.结论:解毒益智胶囊具有促进AD鼠学习记忆恢复和海马突触素的表达的作用.
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槲芪散对DEN诱导的肝癌前病变大鼠肝脏血流的影响
目的:研究槲芪散对肝癌前病变大鼠肝脏血流的影响,探讨槲芪散干预肝癌前病变的机制.方法:依据Solt-Farber 程序建立肝癌前病变动物模型,应用高分辨率超声影像系统检测大鼠肝脏门静脉、肝静脉内径及血流速度;利用酶组织化学染色的方法检测大鼠肝脏组织能量代谢相关酶G-6-Pase葡萄糖-6-磷酸酶、SDH琥珀酸脱氢酶、ATPase三磷酸腺苷酶的活性.结果:肝癌前病变大鼠的门静脉内径及门静脉血流速度增加、肝静脉内径及肝静脉血流速度减少.经槲芪散干预的肝癌前病变大鼠的门静脉内径及门静脉血流速度减少、肝静脉内径及肝静脉血流增加.肝癌前病变大鼠能量代谢相关酶G-6 -Pase葡萄糖-6-磷酸酶、SDH琥珀酸脱氢酶、ATPase三磷酸腺苷酶的活性发生变化,槲芪散对此变化有干预作用.结论:槲芪散可以减轻肝癌前病变大鼠肝脏的瘀血状态,促进肝脏糖异生及有氧氧化,改善肝脏能量代谢.
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洋葱总黄酮透过血脑屏障抑制脑胶质瘤的作用研究
目的:研究采用热水浸提和乙醇冷浸两种方法从洋葱中提取的总黄酮对血脑屏障(BBB)透过作用以及对人脑胶质母细胞瘤U251细胞增殖和凋亡的影响.方法:共培养原代鼠脑微血管内皮细胞(BMVEC)和星形胶质细胞(AC),建立血脑屏障(BBB)体外模型,通过透射电子显微镜观察和跨膜电阻值(TEER)测量验证;采用高效液相色谱(HPLC)检测黄酮类提取物对血脑屏障的透过率.两组提取物分别处理U251细胞,MTT法观察细胞的增殖抑制、彗星电泳(SCGE)分析DNA损伤及流式细胞术( FCM)分析细胞周期分布情况.结果:透射电镜及跨膜电阻仪鉴定BBB体外模型构建成功;HPLC检测证实两组黄酮类提取物尤其是乙醇冷浸法产物能有效透过血脑屏障;该提取物80 μmol/L浓度即对人胶质母细胞瘤U251细胞有明显的增殖抑制及凋亡诱导作用,并使U251细胞阻滞于G2/M细胞周期检查点.结论:采用乙醇冷浸法从洋葱中提取的黄酮类物质可有效透过血脑屏障,并对人胶质母细胞瘤U251细胞有明显的增殖抑制及凋亡诱导作用.
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氧化槐定碱对小鼠急性脑缺血损伤的保护作用
目的:研究氧化槐定碱(Oxysophoridine,OSR)对小鼠脑组织急性缺血的保护作用.方法:ICR小鼠50只随机分为5组:对照组;OSR(62.5,125,250 mg/kg)组;尼莫地平(20mg/kg)组.各实验组分别灌胃7d,1次/d;对照组给予相同容积的生理盐水.末次给药后1小时,采用快速断头法制备小鼠急性全脑缺血模型.观察小鼠的喘息次数和喘息维持时间;取小鼠脑组织测定丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)以及一氧化氮合酶( NOS)的活性.结果:与对照组比较,OSR( 125、250mg/kg)组和尼莫地平(20mg/kg)组小鼠断头后喘息次数明显增加,喘息维持时间显著延长;与对照组比较,OSR( 62.5、125、250mg/kg)组和尼莫地平(20mg/kg)组小鼠脑组织MDA含量明显降低;与对照组比较,OSR( 125、250mg/kg)组和尼莫地平(20mg/kg)组小鼠脑组织SOD、GSH-Px活性显著增高;与对照组比较,OSR( 125、250mg/kg)组和尼莫地平(20mg/kg)组小鼠脑组织LDH、CK活性明显增高;与对照组比较,OSR( 125、250mg/kg)组和尼莫地平(20mg/kg)组小鼠脑组织NOS活性显著降低.结论:氧化槐定碱对小鼠急性脑缺血损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关.
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远志、厚朴及其不同配比对家兔离体肠平滑肌的影响
目的:探讨生远志、厚朴及其不同配比对家兔离体十二指肠平滑肌的作用.方法:利用BL-420E+生物机能分析系统记录给予生远志、厚朴以及二者的不同配比对正常肠肌及乙酰胆碱、组胺、氯化钡所致离体肠肌收缩的影响,测量给药前1min和给药后第2min内的平均张力,根据平均张力值计算出各抑制率.结果:生远志水煎剂呈浓度依赖性地抑制离体兔十二指肠平滑肌的收缩幅度和张力,随剂量的增加对十二指肠的抑制作用加强,振幅和频率明显降低.与生远志组比较,厚朴组以及远志与厚朴1∶3配伍组对离体肠肌频率与振幅的影响小,二者之间呈极显著性差异;远志与厚朴1∶1,1∶2配伍组对离体肠肌的抑制率仍然较大,与厚朴组比较具有显著性差异.生远志能显著抑制乙酰胆碱(Ach)、氯化钡等药物所致的肠肌收缩,并与远志厚朴1∶3组相比,有极显著差异;远志厚朴1∶1,1∶2配伍组对Ach及组胺所致的离体肠肌收缩的抑制率较生远志单味药有降低的趋势;远志厚朴l∶2配伍组可显著性的降低氯化钡对肠肌的抑制作用;而厚朴组也能有效缓解乙酰胆碱(Ach)、组胺以及氯化钡所致肠肌痉挛.结论:①生远志水煎剂能显著抑制离体家兔十二指肠平滑肌的收缩幅度和张力,并呈现明显的量效关系;其机制与对抗氯化乙酰胆碱、组胺、氯化钡所致肠肌兴奋,阻断M1受体、H1受体或直接作用于肠肌有关.②单味厚朴对离体肠肌的影响不显著,对氯化乙酰胆碱、组胺、氯化钡等工具药所致肠肌兴奋性收缩也无显著影响.③远志与厚朴1∶1,1∶2,1∶3配伍组,随厚朴配比增加对肠肌的抑制作用减弱,可在一定程度上缓解生远志对肠肌的抑制作用.
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藕节炭活性部位止血机制的研究
目的:确定藕节炭止血作用的有效部位和成分的基础上,探讨有效部位及其成分的止血作用机制.方法:大鼠灌胃给药( 10.8g/kg),连续给药1周,末次用药后1h,0.3%戊巴比妥腹腔注射麻醉,腹主动脉采血,0.109 mol/L枸橼酸钠抗凝(1:9体积),3000 rpm离心10 min,分离血浆.测定血浆凝血酶原时间(PT),活化部分凝血活酶时间(APTT),纤维蛋白原(FIB)及D-二聚体含量,血小板聚集功能及血液流变学指标.EDTA-Na2抗凝,3000rpm离心10 min,分离血浆,放免法测定血浆TXB2和6-Keto-PGF1a.结果:三个受试药物不同程度缩短凝血酶原时间和部分活化凝血酶原时间,增加血浆纤维蛋白原的含量,降低血浆中纤维蛋白降解产物的浓度;提高血浆血栓烷B2含量,降低6-酮-前列腺素F1a含量.血小板聚集功能试验可见三个给药组不同程度提高血小板聚集率,对各受试药物进行血液流变学主要指标观察,可见血液粘度不同程度增加,红细胞电泳时间不同程度延长.结论:藕节凝血作用靶点涉及到凝血、抗凝及其血栓形成的整个过程,并由此导致血流动力学的改变,起到凝血的功效.但其有效成分表白桦脂酸的凝血作用靶点少,可能只对凝血、抗凝和血栓形成过程中某些部位起作用.
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N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对青霉素诱发惊厥大鼠神经细胞内钙离子含量的影响
目的:检测黄皮核提取物N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺(N-methyl-N-cis-styryl-cinnamamide,s-MSC)对皮层定位注射青霉素( Penicillin,PNC)诱发惊厥大鼠脑神经细胞内钙离子含量的影响,初步探讨其抗惊机理.方法:20只大鼠分为5组:正常对照组(20 ml/L吐温80+生理盐水)、模型对照组(20 ml/L吐温80 +PNC)、丙戊酸钠120 mg/kg+ PNC、75 mg/kg s-MSC组(s-MSC 75 mg/kg+ PNC)、150 mg/kg s-MSC组(s-MSC 150 mg/kg+ PNC).建立皮层定位注射PNC诱发大鼠癫痫模型,流式细胞术检测各组大鼠左侧大脑初级、次级躯体运动皮层及左侧海马神经细胞内钙离子含量.结果:皮层定位注射PNC后大鼠脑神经元内钙离子含量增加(P<0.01),丙戊酸钠及150 mg/kg的s-MSC均可使致癫大鼠脑神经元内钙离子含量降低(P<0.01),75 mg/kg s-MSC对于细胞内钙离子的降低无统计学意义.结论:黄皮核提取物N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对抗大鼠皮层定位注射PNC诱发的惊厥可能与其降低神经元内钙离子含量有关.
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山葛降脂分散片中葛根素在大鼠体内组织分布研究
目的:研究山葛降脂分散片中葛根素在大鼠体内的组织分布.方法:以香草醛为内标物,采用HPLC法测定大鼠各组织中葛根素的含量.结果:按175.6mg(葛根素)/kg大鼠体重灌胃山葛降脂分散片后,葛根素在其体内分布广泛,以心、肝、肾中分布较高,各组织中葛根素的含量于给药后2h高,4h后显著下降,12h后基本消除.结论:山葛降脂分散片中葛根素在大鼠体内分布快且广泛,消除也快,且可穿越血脑屏障.
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隔山消及其不同炮制品对小鼠的抗炎作用
目的:研究隔山消及其不同炮制品的抗炎作用及机制.方法:采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致小鼠足肿胀和醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性试验观察其抗炎作用,测定对炎症渗出液中前列腺素E2(PGE2)以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和一氧化氮(NO)的影响.结果:隔山消生品及炮制品(2、4和8g/kg)对小鼠耳廓肿胀及足肿胀均有明显的抑制作用,并可显著抑制醋酸致小鼠腹腔毛细血通透性增加.能够明显降低炎症渗出液中PGE2和血清中MDA、NO含量,明显提高小鼠血清SOD和CAT活力.结论:隔山消及两种炮制品均有一定的抗炎作用,两种炮制品的抗炎效果比生品有所增强.抗炎作用机制可能与其抑制PGE2 、NO等炎症介质生成,抑制脂质过氧化、增强自由基清除能力有关.
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猪牙皂总皂苷的镇痛抗炎作用和免疫抑制活性
目的:研究猪牙皂总皂苷的镇痛、抗炎作用及免疫调节活性,为将其研制成治疗类风湿关节炎的药物提供理论依据.方法:采用小鼠扭体法、热板法考察镇痛作用,采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法、角叉菜胶致大鼠足肿胀法和大鼠棉球肉芽肿法考察抗炎作用,采用小鼠血清溶血素法、绵羊红细胞致小鼠迟发型足跖肿胀法考察免疫调节作用.结果:猪牙皂总皂苷(50,100,200mg/kg)灌胃给药,明显减少醋酸所致小鼠扭体反应次数,提高小鼠在热板的痛阈;对二甲苯致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致大鼠足跖肿胀和大鼠棉球肉芽肿,猪牙皂总皂苷均呈现显著的抑制作用.此外,猪牙皂总皂苷显著降低绵羊红细胞所致小鼠血清溶血素水平,抑制绵羊红细胞所致小鼠迟发型足跖肿胀.结论:猪牙皂总皂苷具有镇痛、抗炎和免疫抑制作用.
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仙茅醇提取物大鼠长期毒性试验研究
目的:研究仙茅乙醇提取物重复给药对大鼠所产生的毒性作用和靶器官,毒性损害的可逆性,剂量-反应(效应)关系,并探讨可能的毒性作用机制.方法:设仙茅醇提物120g生药/kg、60g生药/kg、30g生药/kg和空白对照组(等容量蒸馏水),每日灌胃给药1次,连续给药30天、90天以及停药恢复性观察15天.观察一般症状和体征、血液细胞学、血液生化学及肉眼、光镜和电镜病理学观察.结果:仙茅乙醇提取物灌胃给药30天后,未见明显异常;90天后,120g/kg组血清BUN高于对照组(p<0.05),120、60、30g/kg组CREA高于对照组(p<0.01),120、60g/kg组ALT高于对照组(p <0.05 ~0.01).高、中、低剂量组雌、雄大鼠肝脏和肾脏器系数高于对照组(p<0.01),高、中剂量组雄性大鼠睾丸脏器指数高于对照组(p<0.05),中剂量组子宫脏器指数低于对照组(p<0.05).光镜下仙茅醇提物大剂量组大鼠的主要脏器无明显改变,透射电镜下观察发现给药高剂量组大鼠肝、肾无明显改变,而雄性大鼠的睾丸及雌性大鼠的卵巢均呈现线粒体肿胀,空泡等病理改变.停药15天后观察,上述各项指标与对照组比较无显著差异.结论:仙茅乙醇提取物120g/kg长期反复给药,可能引起血清BUN、CREA及ALT升高,肝脏、肾脏、睾丸和卵巢系数增加,透射电镜可见睾丸和卵巢主要表现为线粒体肿胀,空泡变性等超微结构病理学改变.
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丹参多酚酸盐对HepG2215细胞X蛋白(HBx)表达的影响
目的:研究丹参多酚酸盐对HepG2215细胞X蛋白(HBx)表达的影响.方法:将HepG2215细胞分为对照组和药物组,药物组设三个浓度(100μg/ml、200μg/ml、400μg/l).待药物作用细胞24h后,荧光定量PCR法检测HepG2215细胞HBx mR-NA表达水平,ELISA法检测细胞内HBx蛋白的表达水平.结果:与对照组相比,药物组在不同的剂量100μg/ml、200μg/ml、400μg/ml下均可明显降低HBx mRNA的表达水平,但不呈现剂量-反应关系.ELISA结果显示:药物组在不同的剂量100μg/ml、200μg/ml、400μg/ml下均可明显降低胞内HBx蛋白表达的水平,且呈现剂量-反应关系.结论:丹参多酚酸盐可显著影响HepG2215细胞中X蛋白的表达.
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去乙酰紫玉盘素通过抑制ERK/MAPK通路抗肝癌增殖
目的:观察番荔枝内酯去乙酰紫玉盘素(Desacetyluvaricin)对人肝癌细胞HepG2中细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERKs)表达水平的影响,探讨去乙酰紫玉盘素对ERK/MAPK信号传导通路的影响及其抗肝癌增殖的机制.方法:以12.5、25、50μg/ml的Desacetyluvaricin处理HepG2细胞,Western Blot检测ERK、p -ERK蛋白表达水平的变化,分析去乙酰紫玉盘素对ERK/MAPK信号通路的影响.结果:Desacetyluvaricin处理HepG2细胞后,ERK和p-ERK蛋白表达水平明显下降,并呈剂量依赖关系,其中Desacetyluvaricin以50μg/ml的浓度处理HepG2细胞时免疫印迹条带的发光强度弱,ERK和p-ERK蛋白的表达水平低.结论:去乙酰紫玉盘素抗肝癌增殖可能与其抑制ERK/MAPK通路有关.
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甲基阿魏酸对HepG2.2.15细胞HBsAg和HBeAg的抑制作用
目的:研究甲基阿魏酸(meth-ferulic acid,MFA)对HepG2.2.15细胞HBsAg和HBeAg分泌的影响.方法:采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测MFA对HepG2.2.15细胞的半数毒性浓度(TC50)和大无毒浓度(TC0);在TCo基础上观察5个不同浓度药物作用于HepG2.2.15细胞,分别在第4d和8d收集细胞培养上清液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞上清液HBsAg和HBeAg的滴度.结果:TCo=6.6μg/ml,TC50= 179.7μg/ml.提示MFA对HepG2.2.15细胞毒性作用较低.在无毒浓度下,MFA能有效地抑制HepG2.2.15细胞分泌HBsAg(乙型肝炎表面抗原)和HBeAg(乙型肝炎E抗原);且治疗指数(TI)均大于2,说明MFA为高效低毒的抗HBV药物.结论:MFA可有效地抑制HepG2.2.15细胞HBsAg(乙型肝炎表面抗原)和HBeAg(乙型肝炎E抗原)的分泌,且毒性较低.
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柴郁汤的抗炎作用研究
目的:探讨柴郁汤的抗炎作用及其机理.方法:采用角叉菜胶诱发大鼠足肿胀模型和大鼠背部气囊模型、巴豆油混合致炎剂诱发小鼠耳肿胀模型以及鲁米诺化学发光法测定多形核白细胞(PMN)的发光强度.大鼠气囊炎性渗出液中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、白细胞介素-6(interleukin,IL-6)和大鼠血清皮质醇用放射免疫法测定,一氧化氮(nitric oxide,NO)用硝酸还原酶法测定.结果:柴郁汤对大鼠足肿胀有显著抑制作用,能明显减少气囊炎性渗液中PGE2、IL-6、NO,对气囊模型大鼠血清皮质醇含量无明显影响,柴郁汤药物血清和姜黄素能明显抑制激活的PMN化学发光.结论:柴郁汤有明显的抗炎作用,其抗炎作用机制部分在于抑制PGE2、NO、IL-6的产生,抑制PMN产生氧自由基,但与影响下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴无关.
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丹参素在大鼠皮肤组织中分布的动力学研究
目的:研究大鼠静脉注射复方丹参液后丹参素在皮肤中的分布动力学.方法:采用液液萃取法对血清和皮肤样品进行预处理,以对羟基苯甲酸为内标,甲醇-1%冰醋酸(8:92)为流动相,用高效液相色谱法于280 nm处检测,保留时间和光谱图进行定性分析.结果:大鼠静脉注射复方丹参液后在血清和皮肤中检测到丹参素,用所建立的方法绘制了其经时血药浓度和皮肤组织中的药浓度表格.结论:大鼠静脉注射复方丹参液后,丹参素可在皮肤中快速分布,其动力学类型属一室模型.
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葛根素对糖尿病大鼠肾脏PDGF-BB表达的影响
目的:观察葛根素对糖尿病大鼠肾脏PDGF-BB表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、3种不同剂量葛根素治疗组.糖尿病大鼠模型建立后,葛根素治疗组分别给予葛根素注射液40mg/kg·d、80mg/kg·d、160mg/kg·d腹腔注射,正常对照组、糖尿病模型组腹腔注射相应量的生理盐水,实验第8周末检测空腹血糖(FBG)、尿白蛋白排泄率(UAER)、肌酐(sCr)、尿素氮(BUN);光镜和电镜观察肾皮质形态学改变;免疫组化法和Westem blot法检测PDGF-BB定位和半定量表达.结果:与糖尿病模型组比较,3种不同剂量葛根素治疗组FBG、UAER、sCr、BUN明显降低,光镜及电镜下肾脏病理改变有较大改善,肾组织PDGF-BB表达减少.结论:葛根素对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,可能与下调肾组织PDGF-BB表达有关.
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远志皂苷对AD小鼠学习记忆能力及中枢胆碱能系统标志酶活性的影响
目的:建立能模拟人类Alzheimer病(AD)的小鼠病理模型,并观察远志皂苷对AD小鼠学习记忆及胆碱能系统标志酶活性的影响.方法:小鼠单侧海马区注射凝聚态Aβ1-40制备AD小鼠模型,运用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,采用生化法检测各组小鼠脑组织匀浆中AchE活性变化,采用HE染色观察小鼠脑组织的病理变化,采用免疫组织化学方法观察小鼠脑组织ChAT表达的变化.结果:与模型组相比,中、高剂量(74 mg/kg、148 mg/kg)远志皂苷干预治疗组小鼠逃逸潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增多,海马、皮层神经细胞凋亡减少,同时脑内AchE活性降低,ChAT阳性表达增加.结论:远志皂苷能改善AD小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与保护中枢胆碱能系统功能有关.
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全蝎、蜈蚣对CIA大鼠关节和小肠粘膜IL-1β、TNF-α表达的影响
目的:观察全蝎、蜈蚣对CIA大鼠关节和小肠粘膜IL-1β、TNF-α表达的影响.方法:采用Ⅱ型胶原蛋白诱导的大鼠类风湿性关节炎(CIA)模型后给药40天,ELISA法检测关节和小肠组织匀浆IL-1β、TNF-α表达水平.结果:IL-1β、TNF-α在模型组大鼠关节组织匀浆表达水平均明显高于正常组,而在小肠粘膜表达则正好相反,并均具有统计学意义;与模型组比较,全蝎、蜈蚣高、中剂量组大鼠关节组织匀浆IL-13表达水平显著下降,仅中剂量组TNF-α表达显著下降;全蝎、蜈蚣高中低三剂量组大鼠小肠组织匀浆IL-1β表达水平显著升高,而对小肠粘膜TNF-α的表达则作用不明显.结论:全蝎、蜈蚣对CIA大鼠关节和小肠TNF-α和IL-1β表达的调节作用不一致.
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玄参的抗炎解热作用研究
目的:研究玄参的解热、抗炎作用,阐明清热凉血类“寒”性药的核心功效内涵.方法:应用2,4-二硝基酚、干酵母、内毒素所致大鼠和小鼠发热模型观察玄参的解热作用,应用二甲苯致小鼠耳肿胀、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加模型观察玄参的抗炎作用.结果:玄参70%乙醇提取物50、100g/kg对干酵母所致大鼠体温升高有降低作用,100g/kg对内毒素所致大鼠体温升高有降低作用,玄参100g/kg对2,4-二硝基酚所致小鼠体温升高有降低作用;玄参70%乙醇提取物各剂量组对二甲苯致小鼠耳肿胀、醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性亢进无抑制作用.结论:玄参具有解热作用,可以认为解热作用是清热凉血类“寒”性药的核心功效指标之一.
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鸭跖草水提取物对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨鸭跖草对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:昆明种小鼠65只随机分成假手术组、模型组和鸭跖草水提物高、中、低剂量组.鸭跖草高、中、低剂量组小鼠分别灌服鸭跖草水提物20,10,5g/kg·d,模型组和假手术组小鼠在相同时间点灌服等体积的蒸馏水,连续10d.末次给药1h后,模型组和鸭跖草各剂量组小鼠均采用夹闲双侧颈总动脉30min再灌注60min的方法复制急性脑缺血再灌注损伤模型,假手术组仅做双侧颈总动脉分离术,不夹闭.测定各组小鼠脑指数、脑组织含水量、脑匀浆中丙二醛(MDA)含量及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并观察大脑皮层和海马CA1区细胞形态的变化.结果:与模型组比较,鸭跖草高、中剂量组小鼠脑指数和脑组织含水量均降低(P<0.01和P<0.05),脑匀浆中MDA含量减少(P<0.01),而SOD和GSH-Px的活力增加(P<0.01和P<0.05),且大脑皮层和海马CA1区神经元损伤减轻.结论:鸭跖草水提物对小鼠脑缺血再灌损伤具有保护作用,其机制与抗氧化作用有关.
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鼻渊舒口服液治疗鼻咽癌放疗后鼻窦炎的临床观察
目的:观察鼻渊舒口服液治疗鼻咽癌放疗后鼻窦炎的临床作用.方法:将鼻咽癌放疗后鼻窦炎患者随机分为治疗组和对照组,治疗组(30例)患者以鼻渊舒口服液治疗为主,辅以生理盐水每天冲洗鼻腔.对照组(30例)以生理盐水每天冲洗鼻腔,不加用鼻渊舒及其他药物.结果:治疗组(鼻渊舒组)患者痊愈+显效率为77.7%,明显优于对照组的46.7% (P <0.05).结论:鼻渊舒口服液对鼻咽癌放疗后鼻窦炎有较好的治疗作用.
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灯盏花素注射液对2型糖尿病早期肾病患者相关炎症因子的影响
目的:探讨灯盏花素注射液对2型糖尿病早期肾病患者相关炎症因子IL-6、TNF-α和hs-CRP的影响.方法:将100例2型糖尿病早期肾病患者随机分为对照组(50例)和治疗组(50例),对照组为常规西药治疗,治疗组在此基础上加用灯盏花素注射液,连用15天.检测两组患者治疗前后血清IL-6、TNF-α和hs-CRP水平,同时观察空腹血糖、血脂、24h尿蛋白排泄率等指标的变化.结果:与治疗前比较,治疗组患者血清IL-6、TNF-α和hs-CRP水平均下降(P<0.05或P<0.01),而对照组无明显变化(P>0.05).结论:灯盏花素注射液可减少2型糖尿病早期肾病患者相关炎症因子IL-6、TNF-α和hs-CRP的产生,抑制炎症反应,延缓糖尿病肾的发生和发展.
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加味四逆散对慢性应激大鼠额叶5-HT2AR及其mRNA表达的影响
目的:探讨加味四逆散对慢性应激模型大鼠额叶5-HT2A受体及其mRNA表达的影响.方法:选择open-feild法评分相近的74只大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组、加味四逆散大、中、小剂量组.应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成慢性应激大鼠抑郁模型,以免疫组化法和原位杂交法研究大鼠额叶皮层5-HT2AR及其mRNA的变化.结果:加味四逆散各剂量组于治疗的第7d起效,但无统计学差异,于第14d水平活动、垂直活动和糖水消耗量均增加,且与模型组有统计差异,与对照组比,模型组额叶皮层5-HT2AR及其mRNA表达降低;与模型组比,各治疗组5-HT2AR表达均升高.除加味四逆散小剂量组外,各治疗组mRNA表达均升高.结论:慢性应激能诱发大鼠轻度抑郁障碍和额叶皮层5-HT2AR及其mRNA的低表达,加味四逆散改善慢性应激大鼠的抑郁症状可能与调节额叶皮层5-HT2A受体系统有关.
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补肾方对自然衰老大鼠海马CA1区凋亡相关基因Bax、Bcl-2mRNA表达的影响
目的:从自然衰老大鼠海马神经元凋亡角度探索补肾方的作用机制.方法:以自然衰老SD雄性大鼠(24月龄)为肾虚衰老模型,大鼠随机分老年组(模型)、左归组和右归组,另设青年组,共四组.大鼠自20月龄始,左归组和右归组分别给予左、右归丸,均按相当于生药7.5g/kg(成人临床用量的15倍)自由饮用稀释药液,每周停药2天,连续4个月;原位杂交检测海马区神经元Bax、Bcl-2 mRNA表达.结果:与青年组比较,老年组大鼠海马CA1区Bcl-2基因mRNA表达水平显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与老年组比较,左归组和右归组大鼠海马CA1区Bax、Bcl-2基因mRNA表达水平均有显著变化(P<0.05).结论:自然衰老大鼠的海马CA1区神经细胞凋亡相关基因表达异常,补肾方可通过调节海马CA1区神经细胞Bax、Bcl-2基因mRNA的表达,降低海马神经细胞凋亡,进而改善海马功能、延缓衰老.
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四逆汤提取物对家免血管内皮细胞释放PGI2的影响
目的:观察四逆汤及配伍药提取物对内皮细胞释放PGI2的影响.方法采用家兔血管内皮细胞培养,125Ⅰ标记6-酮-PGF1α浓度的放射免疫方法,在低氧条件下,测定内皮细胞释放的前列环素代谢产物6-酮-PGF1α(6-keto-PGF1α)的含量.结果:与对照组比较,四逆汤、附子、甘草、干姜、附子配甘草、附子配干姜提取物12.5μg/ml和25μg/ml均能显著提高6-keto-PGF1α的含量,除甘草25μg/ml剂量组和附子配干姜组外,其它组6-keto-PGF1α的含量显著低于四逆汤组.单体提取物在10μg/ml剂量,与附子配伍的干姜单体中附子+5-羟基-1-(3-甲氧基4-羟基苯基)癸酮-3、附子+5-羟基-1-(3-甲氧基苯基)癸酮-3组作用较强.与干姜配伍的附子单体中干姜+苯甲酰中乌头碱、干姜+总脂肪酸酯生物碱组作用显著.结论:在病理状态下,四逆汤及配伍药提取物对内皮细胞释放PGI2表现出良好的配伍增效关系,与干姜有协同增效作用成分是从附子中提取的苯甲酰中乌头碱和总脂肪酸酯生物碱,与附子有协同作用的成分是从干姜中提取癸烷和癸酮.揭示了四逆汤配伍规律的药效作用物质基础.
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四逆散对失眠大鼠睡眠时相影响的研究
目的:研究四逆散冻干粉对睡眠的影响,为确定四逆散改善睡眠作用药效物质基础提供可靠的方法依据.方法:采用多导睡眠描记术(PSG)和电刺激诱导大鼠失眠的方法,通过对失眠大鼠脑电图(EEG)的分析,确定四逆散冻干粉对失眠大鼠睡眠时相的影响.结果:连续灌胃7天,能延长失眠大鼠的总睡眠时间,在睡眠时相上主要表现为延长SWS2和REMS,从而表明四逆散具有显著的改善睡眠作用.结论:四逆散冻干粉能延长SWS2和REMS,且实验重现性较好,从而肯定了四逆散冻干粉治疗失眠的作用.为四逆散冻干粉改善睡眠作用的药效物质基础及机制的研究提供了可靠依据.
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犬冠状动脉平滑肌细胞培养及鉴定
目的:建立犬冠状动脉平滑肌细胞培养及鉴定的方法.方法:用胶原酶消化法体外培养犬冠状动脉平滑肌细胞.结果:分离犬冠状动脉后,用胶原酶消化法培养原代冠状动脉平滑肌细胞,8天后细胞细胞呈“峰-谷”状态,平滑肌细胞α-肌动蛋白免疫组织化学鉴定为平滑肌细胞,纯度为100%.结论:此方法操作简单、快速,得到细胞数量大、纯度高,是一种稳定的冠状动脉平滑肌细胞培养法.
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两种造模方法致大鼠实验性肾病模型的肾功能及病理变化比较
目的:观察两种造模方法对大鼠实验性肾病模型的肾功能及病理变化的影响,为建立适宜的阿霉素致大鼠肾病模型提供参考.方法:采用二次尾静脉注射阿霉素(ADR)法及单侧肾摘除加重复尾静脉注射ADR法造成大鼠实验性肾病模型,测定各组肾功能(尿素氮、肌酐)及观察各组病理改变.结果:二次尾静脉注射组和单侧肾摘除加重复尾静脉注射组的大鼠均有肾功能和病理改变,①4周末和10周末时,两组肌酐浓度与造模前比均显著升高(P<0.05);4周末时,两组尿素氮浓度均升高,单侧肾摘除加重复尾静脉注射组在10周末时尿素氮浓度亦能极显著升高(P<0.01).②光镜下两组大鼠均有肾间质灶性炎症病理改变,肾小管及肾小球受损.单侧肾摘除加重复尾静脉注射组较二次尾静脉注射组在受损程度及灶性病变程度和范围上明显加重.结论:这两种造模方法所致的大鼠肾功能及病理变化不一,单侧肾摘除加重复尾静脉注射ADR法造成的肾病模型较之二次尾静脉注射ADR法,肾功能及病理改变更为典型稳定,效果更佳.
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中药药理学也是一个假说后立的研究
中医药学是一门自然科学,和其它科学一样,只要他“在思维着,其发展形式就是假说”.假说的基本特征是它的科学性、假定性和可验证性.由于假说大多是在实验前提出来的(科学假说的前设),但在如今大量的生物医学研究中,往往是在观察到事实的基础上提出假说用以解释已经发现的事实,即科学假说的后立,中药药理学就是这样一个中医药学中假说后立的研究.由于多种原因,中医药学有时往往缺少客观的、足够的、翔实的观测事实以作为提出假说的基础,而中药药理学由于其现代科学所赋予的科学性、假定性和可验证性,因而自然地担当起中医药学现代化的极其重要的一个补充,除了验证传统医学中的经验、理论并加以发展和深化之外,许多药物中新发现的作用、作用机制及相关理论都是由中药药理学完成.事实上中医药学本身就是一个开放系统,他把传统药物、民间药物和外来药物以及传统中药、现代中药和创新中药以疾病治疗为首要条件的一种体系,即以功效为中心的理论体系.中药药理学除了现代科学研究方法之外,在“发现科学”和“转化科学”的大科学大发现时代,还要强调应用“传统”的研究方法及其发展,以便从真理解其科学精髓并加以继承和发扬,特别是在整合论和还原论,以及从简单向复杂、从线性向非线性、从整体向分形,用复杂性思维代替简单性思维的时候.
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方剂组学:一种基于方剂提取物质控的中医药转化医学研究策略
方剂组学以中医方剂作为研究内容,以提取物质量控制为前提,以临床疗效为基础而建立的提取工艺规范、物质基础固定、治疗效果确切、作用靶点明确、调控机制清楚的新型中药复方研究模式,是将中医方剂转化为临床药物的转化医学策略.该研究模式注重质量控制和物质基础研究、是一种双向反馈研究模式和开放性研究平台,将有助于推动复方药理研究的规范化和国际化.
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信息动态
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广东狼毒的化学成分及药理作用的研究进展
目的:综述近代广东狼毒的主要化学成分和药理作用的研究概况,为该植物的进一步研究和开发提供参考依据.方法:查阅近几年来国内外关于广东狼毒文献发表的情况,结合其化学成分和药理作用的现代研究概况进行分析和总结.结果:广东狼毒的主要化学成分为海芋多糖(Alocasia macrorrhiza Polysaccharide)和凝集素(Alocasia macrorrhiza Lectin),其在抗炎、镇痛、抗肿瘤、抑制真菌等方面有一定作用.结论:广东狼毒的药理作用具有潜在的研究和应用价值.
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Scopus数据库的检索方法
Scopus是目前世界上规模大的集信息检索、网页搜索、引文分析、资源整合及分析功能于一体的引文数据库.本文介绍了该数据库的收录范围,并以“维生素C的抗氧化作用”为例介绍了该数据库的检索方法和检索结果的分析功能.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 06 |
2010 | 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
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