中药药理与临床杂志
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica 중약약리여림상
- 主管单位： 四川省中医管理局
- 主办单位： 中国药理学会 四川省中医药科学院
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-859X
- 国内刊号： 51-1188/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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加味痛泻要方镇痛止泻的实验研究
目的:观察加味痛泻要方镇痛止泻作用,为其治疗溃疡性结肠炎(UC)提供实验依据.方法:采用热板法和扭体法,观察加味痛泻要方对小鼠的镇痛作用；以番泻叶腹泻模型观察止泻效果；TNBS法复制小鼠溃疡性结肠炎模型,观察其对动物体征的影响.结果:加味痛泻要方8.5g/kg、17g/kg、34g/kg可延长小鼠痛阈,减少醋酸刺激所致的小鼠扭体反应次数；17g/kg和34g/kg能减少番泻叶腹泻模型的稀便次数,改善UC小鼠的一般体征.结论:加味痛泻要方具有明显的镇痛止泻作用.
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大豆异黄酮对盐酸雷洛昔芬在大鼠体内的药动学研究
目的:研究大豆异黄酮对盐酸雷洛昔芬在大鼠体内的药动学,并观察大豆异黄酮对盐酸雷洛昔芬药动学参数以及相对生物利用度Frel参数的影响.方法:取SD雌性大鼠8只(390±10)g,随机平均分为两组,对照组为盐酸雷洛昔芬片(RH)组,实验组为大豆异黄酮盐酸雷洛昔芬片(RH-SIF)组,按剂量10.7 mg/kg灌胃给药,分别于0.5、0.75、1、2、4、6、8、12、24、48、72、96、144、192 h取血,处理样品后,以RH为对照品,采用HPLC法测定两组血浆样品中的药物浓度并拟合药时曲线,得出药物动力学参数.采用AIC判别法确定两组制剂在大鼠体内的血药分布所符合的房室模型,并通过AUCT·DR/( AUCR·DT)计算得到RH-SIF片相对生物利用度Frel.结果:①以盐酸雷洛昔芬(RH)为检测指标,给药后两组大鼠体内的主要药动学参数分别为:实验组:Ka为(0.67±0.22) /h,Ke为(0.01±0.00)/h,Tmax为(2.13±0.12)h,Cmax为(0.78±0.02)μg/ml,AUC为(74.64±8.62)μg·h/ml；对照组:Ka为(0.27±0.02) /h,Ke为(0.01±0.00) /h,Tmax为(4.36±1.05)h,Cmax为(0.48±0.13) μg/nl,AUC为(62.73±5.53)μg·h/ml.②与市售的RH片相比,大鼠服用RH-SIF片后,达峰时间明显缩短,达峰浓度明显升高(P＜0.05),且两制剂的药时曲线下面积AUC有显著差异(P＜0.01).③相对生物利用度Frel,ie:AUCT·DR/(AUCR· DT)= 165.68％.结论:两组制剂在大鼠体内均符合权重为1/C2的单室模型分布,且大豆异黄酮盐酸雷洛昔芬片能明显提高雷洛昔芬的相对生物利用度.
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独一味巴布膏镇痛、免疫作用的实验研究
目的:观察研究独一味巴布膏的镇痛、免疫增强作用.方法:采用醋酸致小鼠扭体法、热刺激法、温水浴致大鼠甩尾反应法和小鼠碳粒廓清法、迟发型超敏法进行实验.结果:独一味巴布膏可抑制小鼠腹腔注射醋酸所引起的扭体反应次数,显著提高热刺激致小鼠痛阈值,延长温水浴致大鼠的甩尾时间.显著降低迟发型超敏反应引起小鼠的炎症反应,提高小鼠巨噬细胞吞噬指数.结论:独一味巴布膏具有一定的镇痛、免疫增强作用.
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田蓟苷对TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响
目的:通过观察田蓟苷对TNF-α诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的影响,探讨其治疗动脉粥样硬化的可能药效机制.方法:体外培养大鼠主动脉VSMC,采用SABC-Cy3荧光免疫组化技术鉴定其纯度;以TNF-α刺激VSMC建立细胞增殖和迁移模型；采用MTT法检测细胞的增殖,Transwell小室法检测细胞的迁移,免疫酶组化法检测细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平.结果:2.5～10μg/ml田蓟苷可不同程度抑制TNF-α诱导的VSMC增殖、迁移以及细胞内PCNA的表达,且呈现一定剂量依赖关系的趋势.结论:田蓟苷通过抑制TNF-α对VSMC的增殖和迁移作用,可能是其治疗动脉粥样硬化的药效机制之一.
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惊天宁注射液在大鼠体内药代动力学研究
目的:研究惊天宁注射液中黄芩苷及芍药苷在大鼠体内的药动学,为临床用药提供参考.方法:惊天宁注射液静脉注射给予大鼠,不同时间点采血,甲醇沉淀法处理血浆样品,高效液相色谱方法测定黄芩苷及芍药苷血药浓度,并用DAS数据处理软件计算动力学参数.结果:惊天宁注射液静脉给药后,黄芩苷和芍药苷血药浓度-时间曲线在大鼠体内过程均符合二室模型,黄芩苷和芍药苷药时曲线下面积在实验剂量范围内符合线性药代动力学特征.结论:所建立的方法准确、灵敏度高,专属性好,可用于黄芩苷和芍药苷的体内血浆药物浓度的同时分析.血浆中黄芩苷及芍药苷消除较快.
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双参宁心方对大鼠心肌缺血损伤模型EPO含量的影响
目的:观察双参宁心方对大鼠心肌缺血损伤模型血清EPO水平的变化及心肌保护作用的影响.方法:冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血模型,术后缝合伤口继续喂养.按假手术组、模型组、双参宁心180 mg/kg组、双参宁心90 mg/kg组、双参宁心45 mg/kg组,分别给予生理盐水及双参宁心水溶液5日.末次给药后0.5h采血,摘取心脏.ELISA检测血清中EPO含量.N-BT染色法计算心肌梗死范围,生化仪测血清中乳酸脱氢酶(LDH)漏出率.结果:模型组心肌梗死面积明显异常,血清中LDH漏出率增高,EPO含量降低,与假手术组比较均差异显著.双参宁心处理后心肌梗死面积缩小,血清中LDH含量降低,EPO含量增加,与模型组比较均差异显著.结论:大鼠心肌缺血损伤5日后,EPO水平降低.双参宁心可能通过促进EPO的分泌而保护受损心肌,表现为心肌梗死面积减小,血清中LDH漏出率降低.
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白芍总苷对Aβ342沉积诱导脑内炎症因子及CD45、磷酸化tau蛋白表达的影响
目的:观察Aβ42沉积对大脑海马CD45、炎症因子和磷酸化tau蛋白（p-tau）表达的影响及白芍总苷(TGP)的干预作用.方法:应用立体定位注射技术对12周龄雌性SD大鼠1次性大脑海马定位注射纤丝状A42复制AD病理模型,并给予白芍总苷进行干预,用免疫组化方法显示CD45、炎症因子及p-tau表达情况,并用分析软件进行图像分析.结果:与正常对照组相比,AD模型组的CD45、IL-1β、IL-6及p-tau阳性细胞染色面积（染色面积与染色的阳性细胞数成正比）均增加而染色强度值均下降（蛋白表达量与染色强度值成反比）；与AD模型组比较,各给药组的IL-1β、IL-6染色面积均下降；除西乐葆对照组的IL-6染色强度值仅表现为增加的趋势外,其余各给药组的IL1β、IL-6染色强度值均增加.另外,与AD模型组相比,白芍总苷高剂量组和西乐葆组的p-tau、CD45染色面积均下降而染色强度值均升高,TGP低剂量组的p-tau、CD45染色面积则有下降的趋势而染色强度值则有升高的趋势.结论:Aβ42沉积可诱导大脑海马炎症反应、小胶质细胞激活和炎症细胞因子过表达以及tau蛋白的过度磷酸化,而抑制小胶质细胞的激活及炎症细胞因子的过表达,从而抑制脑内炎症及tau蛋白的过度磷酸化,可能是TGP拮抗AD的主要作用机制.
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二苯乙烯苷对实验性糖尿病大鼠心肌保护作用研究
目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠心功能、心室重塑、血浆心钠素(ANP)、血管紧张素AⅠ、血管紧张素AⅡ水平的影响.方法:将Wister大鼠分为正常对照组,糖尿病高脂饮食组,糖尿病高脂饮食+二苯乙烯苷小剂量(10 mg/kg· d)干预组,糖尿病高脂饮食+二苯乙烯苷大剂量（20 mg/kg·d）干预组.16周后,用超声心动图观察心功能,放射免疫法测定血浆ANP、血管紧张素AⅠ、血管紧张素AⅡ的水平.结果:二苯乙烯苷可改善糖尿病大鼠心功能及心室重塑指标,降低ANP、血管紧张素AⅠ、血管紧张素AⅡ水平,减轻心肌负荷.结论:二苯乙烯苷对糖尿病大鼠心肌微血管病变有一定的防治作用.
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射干提取物止咳药效动力学研究
目的:探讨三种射干提取物止咳作用的强弱及其药效动力学过程.方法:采用一次性灌胃给药,以浓氨水雾化诱咳的方法,观察记录小鼠的咳嗽潜伏期和2分钟内咳嗽次数,建立相应的时间-效应方程及剂量—效应方程,计算相关药效动力学参数.结果:三种射干提取物在小鼠体内均呈一室模型特征,2号、6号、7号止咳效应半衰期分别为1.314h、2.149 h、0.538 h,效应消除半衰期分别为8.226h、3.971 h、8.026 h,药效作用期分别为5.73h、7.74h、7.38 h,效应达峰时间分别为为1.0h、2.0h、2.0h;2号、6号、7号延长咳嗽潜伏期效应半衰期分别为0.272h、8.427h、0.553h；效应消除半衰期分别为2.579h、8.428h、5.259h；药效作用期分别为4.14h、6.64h、7.29h,效应达峰时间分别为1.0h、1.0h、2.0h;2号、6号、7号延长咳嗽潜伏期低起效剂量分别为24.83、1.02、2.12mg/kg,抑制咳嗽次数的低起效剂量分别为5.06、0.34、0.41mg/kg.结论:三种射干提取物均具有明显的止咳作用,并且起效剂量低、起效迅速、药效作用时间持久.
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远志水煎液中远志酸在胃肠液及血浆中的水平测定
目的:基于药物吸收路径,探讨远志水煎液中远志酸抑制胃肠动力的作用机制.方法:远志在体灌胃给予大鼠后,直接收集胃液、肠液以及肝门静脉取血,采用高效液相色谱法,测定不同给药时间点大鼠胃、肠液及血浆中远志酸的含量变化.结果:远志酸呈现出经胃→肠→血浆渐进性的分布、吸收时间规律,各部位远志酸的含量不同.灌胃给予大鼠远志药液后,胃液中立即测得远志酸,于给药30min达高峰,并于此时迅速进入小肠,且含量逐渐增高,于120min达到高峰,其后逐渐减少,从60min开始各个时间点含量均高于胃液和血浆；给药后120min、150min于血浆中测得远志酸,其在血液中的持续短,180min衰减.结论:远志水煎液所含皂苷及其苷元等物质进入胃肠直接抑制胃肠动力,又使远志酸等苷元物质排除减缓在肠液中的滞留时间延长而进一步加重胃肠动力抑制；不排除远志酸经小肠吸收进入血液后抑制胃肠神经受体、递质而发挥作用.
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雷公藤提取物血清药物化学初步研究
目的:对雷公藤提取物进行血清药物化学研究.方法:采用高效液相色谱法( HPLC)在相同色谱条件下分别测定雷公藤提取物、大鼠灌胃给予雷公藤提取物后不同时间点含药血清、空白血清、雷公藤对照品指纹图谱,通过比较图谱中各成分相对保留时间(RRT),分析雷公藤提取物入血成分及各成分随时间的动态变化规律.结果:雷公藤提取物给药后24h内血中先后出现了8个移行成分,其中5个为雷公藤提取物所含成分的原形,2个为新产生的代谢产物,1个为血清固有成分.雷公藤内酯醇为8个移行成分之一.各成分入血时间不同,但都呈现先升高后下降的浓度趋势.结论:对雷公藤提取物进行血清药物化学研究,可初步筛选出其在体内作用的活性成分.
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微粉水蛭对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响
目的:观察微粉水蛭对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、粗粉水蛭组、微粉水蛭高(0.27g/kg)、中(0.18g/kg)、低(0.09g/kg)剂量组,灌胃给药10天后,用线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,检测大鼠的神经功能评分,脑组织匀浆的SOD活力以及MDA、NO水平,以及血清ICAM水平.结果:微粉水蛭能够降低脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分,降低MDA、NO水平,降低ICAM水平,提高其SOD活力,水蛭微粉高、中组的神经功能评分明显低于粗粉组.水蛭微粉高组大鼠脑组织中的MDA、血清中的ICAM水平明显低于粗粉组.结论:微粉水蛭可以明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤,而且作用效果明显优于粗粉.
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尿毒净液对慢性肾功能衰竭大鼠肾功能及肾组织中Nephrin、MCP-1和PAI-1表达的影响
目的:观察尿毒净液(Urea Nitrogen Cleaning Fluid,UNCF)对慢性肾功能衰竭大鼠模型肾脏功能的作用及其对肾组织肾病蛋白(nephrin)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）表达的影响.方法:应用5/6肾切除方法复制氮质血症大鼠模型,随机分为模型组、尿毒净液组,以假手术大鼠作为对照组,给药8周后检测各组大鼠血清尿素氮及24小时尿蛋白总量的水平,HE染色法观察肾小球组织形态学改变,免疫组化法、Western blot法及荧光定量PCR法检测各组大鼠肾组织中Nephrin、MCP-1和PAI-1蛋白及mRNA的分布表达.结果:尿毒净液16g/kg连续给药8周显著降低血BUN和尿蛋白,大鼠肾组织中PAI-1、MCP-1表达均显著低于模型组,Nephrin明显高于模型组.结论:尿毒净液能显著改善5/6肾切除大鼠的肾功能,延缓5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭的进程,其机理与尿毒净液能抑制MCP-1和PAI-1的表达,同时又促进了Nephrin的表达相关.
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三七总皂苷抗小鼠免疫性肝损伤的研究
目的:观察三七总皂苷(PNS)抗卡介苗(LPS)联合脂多糖(BCG)所致小鼠免疫性肝损伤作用.方法:采用BCG2.5mg/只静脉注射致敏小鼠,第10天给予LPS 7.5μg/只静脉攻击,复制小鼠免疫性肝损伤模型,连续给药10天,分光光度法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,放射免疫法测定肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL6含量；HE染色法观察肝组织病理学改变；免疫组化技术测定肝组织中TNF-α蛋白的表达.结果:三七总皂苷100,200,400mg/kg剂量组不仅能降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST、MDA、NO、TNF-α、IL-1、IL-6含量,升高SOD活性,还能减轻肝组织病理损伤程度,抑制肝脏TNF-α蛋白表达量.结论:三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用.
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黄连-黄芩及黄连-黄芩-黄柏干预2,4-二硝基苯酚诱导热病证候模型的代谢物组学研究
目的:基于代谢物组学理论,探讨黄连解毒汤的拆方黄连-黄芩及黄连-黄芩-黄柏干预2,4—二硝基苯酚诱导热病证候模型在代谢物组学层面上的关联性.方法:运用UPLC/MS技术手段,采用PCA和PLS-DA数据解析方法,研究黄连-黄芩及黄连-黄芩-黄柏对于热病证候模型大鼠尿液中生物标记物的影响.结果:初步确定2,4-二硝基苯酚诱导热病证候模型51个生物标志物,黄连-黄芩对于其中8个生物标志物具有明显干预作用,黄连-黄芩-黄柏对于其中15个生物标志物有明显干预作用.结论:黄连-黄芩-黄柏对于热病证候模型生物标志物的干预数量和程度均好于黄连-黄芩,佐药黄柏的加入有效加强了对热病的治疗作用,从代谢物组学的角度阐明了传统复方理论中”君臣佐使”组方原则的科学性.
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血塞通注射液等36种中药对大鼠CYP2D1的作用
目的:研究血塞通注射液等36种中药对大鼠肝微粒体CYP2D1的作用.方法:建立右美沙芬的高效液相-紫外测定方法；以右美沙芬为探针药物,通过考察其体外转化率的变化评价受试中药对大鼠CYP2D1的作用.结果:血塞通注射液、清开灵注射液、银黄口服液、蓝芩口服液使探针药物的转化率分别为(218.7±11.6) pmol/min·mg、(214.9±19.7) pmol/min·mg、(204.3±13.3) pmol/min·mg、(127.0±41.4) pmol/min·mg,显著低于对照组(431.5±4.2) pmol/min·mg,四种药物的IC50分别为1.0ml/100ml、0.6ml/100ml、0.2ml/100ml、0.1ml/100ml.结论:血塞通注射液、清开灵注射液、银黄口服液、蓝芩口服液体外对大鼠CYP2D1有显著抑制作用,且呈浓度依赖性.
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神秘果提取物对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血糖及脂代谢的影响
目的:研究神秘果提取物对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血糖及脂代谢的影响.方法:采用一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,分别用神秘果提取物0.10、0.05、0.025 g/kg三个剂量灌胃给药5周,测定其血糖、糖耐量、血脂等血清生化指标.结果:连续服用神秘果提取物可以明显降低糖尿病大鼠的血糖,有效改善糖耐量水平,调节血脂含量.结论:该研究表明神秘果提取物对糖尿病大鼠有保护作用.
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蝎毒纤溶活性肽对低糖低氧/复氧损伤大鼠皮层神经元的保护作用
目的:研究蝎毒纤溶活性肽（SWAPs）对大鼠神经元低糖低氧/复氧损伤的影响,探讨药物发挥神经保护作用的可能机制.方法:建立原代培养的大鼠皮层神经元的低糖低氧/复氧(OGD/R)模型,采用四唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测细胞活力;检测细胞上清液中丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性；Hoechst染色和DNA片段法检测细胞凋亡；Western blot法检测PARP蛋白的表达.结果:经OGD/R损伤后细胞活力明显下降,细胞上清液中MDA、NO升高,SOD降低；出现凋亡典型的形态学特征,PARP蛋白表达下降；蝎毒纤溶活性肽(2 ～ 8mg/L)可不同程度提高低糖低氧/复氧后神经元的活力,降低细胞上清液MDA和NO含量,提高SOD活性.改善凋亡相关的细胞核形态孛改变,并且减少凋亡特征性DNA片段化的发生,降低细胞凋亡率,保持PARP的完整性.结论:蝎毒纤溶活性肽对低糖低氧/复氧损伤的神经元具有保护作用,其机制可能与抗氧化和减轻细胞凋亡有关.
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黄连总生物碱对糖尿病大鼠血管内皮细胞的影响
目的:观察黄连总生物碱对糖尿病大鼠血管内皮细胞的影响.方法:链脲佐菌素一次性腹腔注射复制糖尿病大鼠模型.给药组灌胃给予黄连总生物碱(50,100,200mg/kg)、格列齐特(20mg/kg),正常组和模型组给予等容量生理盐水,每天1次,连续8周.实验结束后,分光光度法检测大鼠血糖水平,放射免疫法测定6-酮-前列腺素(6-Keto-PG) F1α、血栓素(TX)B2、血管紧张素(Aug)Ⅱ的含量；ELISA法检测血管性血友病因子(vWF)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1的水平；取胸主动环观察不同累积浓度的乙酰胆碱(Ach)对去甲肾上腺素(NE)引起的血管收缩的抑制率；免疫组化技术测定主动脉细胞间粘附分子(ICAM)-1蛋白的表达.结果:黄连总生物碱不仅能显著降低糖尿病大鼠血糖水平、血浆TXB2 AngⅡ、vWF、PAI-1含量,升高6-Keto-PGF1α的水平,改善糖尿病大鼠内皮依赖性舒张功能,同时还能有效抑制糖尿病大鼠主动脉ICAM-1蛋白的表达.结论:黄连总生物碱对糖尿病大鼠血管内皮细胞具有一定的保护作用.
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葫芦巴对大鼠实验性前列腺增生的影响
目的:观察葫芦巴提取物对前列腺增生大鼠的影响.方法:去势大鼠皮下注射睾酮5mg/kg,同时给予葫芦巴提取物连续28天,检查前列腺病变情况,取相同部位前列腺组织,以免疫组化定量技术对α-SMA抗原进行检测.结果:葫芦巴提取物高剂量组(2g/kg)、中剂量组(1g/kg)能显著降低前列腺重量和前列腺指数,显著降低前列腺腺腔直径和腺上皮高度；葫芦巴提取物各剂量组均可降低前列腺组织中α-SMA的表达.结论:葫芦巴提取物能抑制前列腺增生,机理之一与该药抑制了前列腺组织中平滑肌细胞的增生可能有关.
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赤苷脉通注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制
目的:观察赤苷脉通注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用SD大鼠冠状动脉结扎造成心肌缺血再灌注模型,硝基四氮唑蓝染色法测定大鼠心肌梗死面积,试剂盒测定血清乳酸脱氢酶( LDH)、肌酸激酶(CK)活性,免疫组织化学方法检测大鼠心肌组织中TNF-α及NF-κB p65蛋白表达.结果:赤苷脉通注射液(10,5,2.5 mg/kg)可减小缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积,抑制大鼠心肌中LDH及CK的漏出,降低血清中LDH与CK的活性,下调缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中TNF-α及NF-κB p65蛋白表达.结论:赤苷脉通注射液对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抗氧化及抑制缺血后炎症反应有关.
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蝉翼藤氯仿提取物的抗炎和免疫增强作用
目的:研究蝉翼藤氯仿提取物(CYT)的抗炎、免疫的药理作用.方法:采用巴豆油致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶致小鼠足肿胀及棉球肉芽肿炎症模型以观察CYT的抗炎作用.利用分光光度法测定小鼠血中炭粒廓清率及对绵羊红细胞致小鼠溶血素抗体生成的影响来研究药物对免疫功能的作用.结果:相当于生药9.9 ～ 14.85g/kg的蝉翼藤氯仿提取物对巴豆油所致小鼠耳廓肿胀、角叉菜胶所致小鼠足肿胀急性炎症模型均有明显抑制作用；相当于生药4.95～14.85g/kg的蝉翼藤氯仿提取物对小鼠棉球肉芽肿慢性炎症模型有明显的抑制作用；4.95～14.85g/kg能增强碳粒廓清功能、提高溶血素水平.结论:CYT具有抗炎、增强免疫的作用.
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养阴通络方对脑缺血损伤的保护作用研究
目的:研究养阴通络方对脑缺血损伤的保护作用.方法:在长期激怒法致肝肾阴虚证动物模型基础上,采用大鼠线检法复制局灶性脑缺血再灌注模型,观察大鼠脑缺血再灌注损伤后神经症状评分、脑含水量、脑梗塞范围、脑组织病理形态的变化.采用小鼠断头致脑缺血模型,观察小鼠断头张口喘气时间.结果:养阴通络方16g/kg组能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善,明显降低脑梗塞率和含水量,可延长小鼠断头张口喘气时间；养阴通络方8g/kg组脑梗塞率明显降低.脑组织切片病理学检查表明养阴通络方对缺血再灌注损伤具有明显保护作用.结论:养阴通络方对脑缺血有保护作用.
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狭基线纹香茶菜对免疫性肝损伤小鼠TNF - αmRNA和蛋白表达水平的影响
目的:以Con A诱导小鼠免疫性肝损伤模型,研究狭基线纹香茶菜对免疫肝损伤小鼠TNF-αmRNA和蛋白表达的影响,以探讨其抗免疫肝损伤的作用机理.方法:小鼠尾静脉注射ConA 25mg/kg制备免疫肝损伤模型,灌胃给予狭基线纹香茶菜水提部位7d后,不同时间点采取肝组织,提取总RNA,用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)对肝脏TNF-αmRNA进行半定量测定,免疫组化法检测肝组织TNF-α蛋白的表达.结果:与正常组相比,模型组小鼠肝组织4h TNF-αmRNA和蛋白表达显著增强,至8h仍保持较高的表达.阳性药PDC和狭基线纹香茶菜水提部位大剂量组TNF-αmRNA和蛋白表达显著低于模型组(起效剂量9.2g/kg).结论:ConA诱导损伤后,肝组织中TNF-αmRNA和蛋白表达明显增强,狭基线纹香茶菜组可通过降低损伤肝组织TNF-αmRNA和蛋白的表达,而对免疫肝损伤小鼠起保护作用.
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复方苦参注射液中4种生物碱在大鼠体内组织分布研究
目的:建立LC-MS法测定大鼠血浆和其他组织中苦参碱、氧化苦参碱、槐果碱、氧化槐果碱的浓度,研究复方苦参注射液在大鼠体内心、肝、脾、肺、肾等12个脏器组织的分布.方法:在血浆和组织样品中加入内标,用氯仿提取,以甲醇:10 mmolNH4Ac-0.02％ HCOOH-水=90:10(v:v)；CN柱分离,LC-MS法检测健康大鼠给予复方苦参注射液后3个时间点(15min、1h、4h)的血浆及组织样品中4种生物碱的浓度.结果:在给药后3个时间点,苦参碱和槐果碱在各组织中的分布量依次为:肝＞肾/脾＞肌肉/肠＞肺/胃＞心/脑＞脂肪/子宫＞睾丸；氧化苦参碱和氧化槐果碱在各组织中的分布量依次为:肾/肺＞肌肉＞肠/胃＞心/脾＞子宫＞脂肪/睾丸＞脑/肝；随着时间的推移,苦参碱和槐果碱浓度下降速度明显缓于氧化苦参碱和氧化槐果碱；苦参碱和槐果碱在肝脏分布多,而氧化苦参碱和氧化槐果碱在肝脏分布低.结论:复方苦参注射液4种生物碱在组织脏器中的分布,氧化态和非氧化态存在较大差异,尤其在肝脏,氧化苦参碱、氧化槐果碱浓度很低,而苦参碱、槐果碱浓度很高；而且在各组织中苦参碱和槐果碱的浓度显著高于氧化苦参碱和氧化槐果碱,与血浆中的分布相反,说明苦参碱和槐果碱相对于氧化苦参碱和氧化槐果碱而言主要分布于组织脏器中.
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当归挥发油对实验性胃肠动力障碍的作用及机制研究
目的:研究当归挥发油对实验性胃肠动力障碍的作用及作用机制.方法:分别采用左旋精氨酸和阿托品诱导建立小鼠胃肠动力障碍模型,以黑便排出时间、胃内残留率、小肠推进率、血清胃动素和胃泌素含量的变化为指标,观察当归挥发油对实验性胃肠动力障碍的作用及作用机制.结果:采用左旋精氨酸诱导小鼠胃肠动力障碍模型研究表明,当归挥发油高、中、低剂量(2.67,1.33,0.67mg/kg)均能缩短模型小鼠黑便排出时间、升高其血清胃动素水平,当归挥发油高、中剂量(2.67,1.33mg/kg)能升高模型小鼠血清胃泌素水平；采用阿托品诱导小鼠胃肠动力障碍模型研究表明,当归挥发油高、中、低剂量(2.67,1.33,0.67mg/kg)均能降低模型小鼠胃内残留率,增加小肠推进率,升高血清胃动素水平,高、中剂量(2.67,1.33mg/kg)能升高模型小鼠血清胃泌素水平.结论:当归挥发油能改善实验性胃肠动力障碍,可能与促进乙酰胆碱和胃肠激素的分泌有关.
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二氢杨梅素对四氧嘧啶性糖尿病小鼠的降糖作用研究
目的:研究二氢杨梅素dihydromyricetin (DMY)对四氧嘧啶性糖尿病小鼠血糖的影响.方法:采用小鼠尾静脉注射四氧嘧啶(60 mg/kg)复制糖尿病小鼠模型,以二甲双胍250 mg/kg为对照,以二氢杨梅素25、125、250 mg/kg分别灌胃给药,其间监测血糖和进食饮水量,4周后测糖耐量、及血清胰岛素含量,并处死糖尿病小鼠后取肝脏和肌肉研究肝糖原和肌糖原含量.结果:二氢杨梅素(25 mg/kg)组灌胃第3周、第4周均能降低糖尿病小鼠的血糖水平(15.7±8.3,14.0±6.1),与模型对照组(24.7±3.9,22.3±5.6)相比,差异有统计学意义,对糖耐量也有显著的改善作用,各时间点的血糖水平与模型对照组相比,差异有统计学意义,但对血清胰岛素水平和糖原含量影响不明显；二氢杨梅素(250 mg/kg)组能明显促进胰岛素分泌(147.19±23.07)及肝糖原合成( 14.39±1.13),与模型对照组相比(125.41±12.40,11.36±1.91),差异有统计学意义,但是却不能降低糖尿病小鼠的血糖.结论:二氢杨梅素在一定的剂量范围内能降低四氧嘧啶性糖尿病小鼠的血糖,但不影响血清胰岛素水平,提示二氢杨梅素的降糖作用可能不是通过促进胰岛素的合成和分泌而降糖.
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胡黄胶囊Ⅰ期临床人体耐受性试验
目的:评价健康受试者对胡黄胶囊的耐受性和安全性,为Ⅱ期临床试验给药方案提供依据.方法:选择健康受试者44例,随机进入7个单次给药组和2个连续给药组.单次给药组分别口服胡黄胶囊100mg、200mg、300mg、500mg、700mg、900mg、1200mg,连续给药组口服胡黄胶囊200mg/次和300mg/次,3次/天,服药10天.观察生命体征、实验室检查指标、临床症状和不良反应,仅见轻微腹泻.结果:单次给药500mg剂量组及连续给药剂量组有轻度不良反应.结论:健康人体对胡黄胶囊耐受性较好,临床应用比较安全,推荐Ⅱ期临床试验的剂量为100mg～200mg/次,1天3次.
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相同性味不同归经中药对复合因素致肺阳虚模型大鼠的影响
目的:观察比较辛温归肺经（豆蔻、紫苏叶、白芷）与辛温归心肝经（红花、当归）中药对复合因素致肺阳虚大鼠的影响.方法:采用烟熏（外邪犯肺）+冰水游泳（形寒劳倦）+服用冰水（内饮生冷）三因素复合造成肺阳虚大鼠模型,造模同时灌胃给予豆蔻、紫苏叶、白芷、红花、当归水提取物连续38天.试验期间,观察大鼠一般行为学、体重、测量肛温、背温、抓力；末次给药后气管插管毛细玻管法测定排痰量;取血测定血清一氧化氮(NO)、血液学及血液流变学指标；解剖取心、肺、肝、肾、脾,测脏器系数.结果:①辛温归肺经药物:豆蔻、紫苏叶及白芷能提高肺阳虚大鼠体重、肛温、背温、抓力、血白细胞水平,减少痰量、血清NO、血液粘度、心系数、肺系数、脾系数、肾系数；紫苏叶还能降低肝系数,这说明豆蔻、紫苏叶及白芷性味归经相同（同属辛温归肺经）,也表现出相近的药理作用,通过辛温入肺从而改善形体消瘦、阳虚内寒、背畏寒、体倦乏力、痰涎清稀、血液亏虚及血脉不畅等.②辛温归心肝经:红花及当归能提高体重、肛温、血细胞水平,减少血清NO、血液粘度、心系数、肺系数、肝系数；当归还能增加抓力,减少脾指数,这说明红花及当归（同属辛温归心肝经）也表现出相近的药理作用,通过辛温入心肝从而改善形体消瘦、阳虚内寒、血液亏虚及血脉不畅等.因归心肝经,入血分,补中有动,行中有补,具有较强的补血活血作用；但对肺阳虚证之背畏寒、体倦乏力、痰涎清稀等无很好的改善作用.结论:性味相同的中药,如果归经相同,则药理作用相近或相同；若归经相异,性味相同,则药理作用相差甚远.这体现了相同性味归经中药之间的药效相近,而相同性味不同归经的中药则药效相远.
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去磷酸化NFATc蛋白的相对表达与四逆汤治疗心力衰竭的机制分析
目的:分析Ca2+-钙调神经磷酸酶—活化T细胞核因子(Ca2 +/CaN-NFATc)信号转导通路在四逆汤治疗心衰过程中的机制.方法:采用SPF级SD大鼠50只用连续腹腔注射盐酸阿霉素的方法复制大鼠心力衰竭模型,待造模成功后将动物分为空白对照组、模型对照组与四逆汤治疗组（高、中、低剂量组）,用四逆汤水煎液治疗8天后,分别检测心肌组织CaN活性、去磷酸化NFATc蛋白的相对表达、钙含量、及IL-2和IL-4的含量.结果:治疗组2.8g/kg组血清CaN活性、去磷酸化NFATc蛋白的相对表达、IL-2、IL-4含量均显著降低,Ca2+含量显著升高(P＜0.05).结论:Ca2+/CaN-NFATc信号转导通路在四逆汤治疗心衰过程中发挥重要的调控作用.
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大川芎方对偏头痛大鼠模型血浆中CGRP及ET的影响
目的:探讨大川芎方治疗偏头痛的作用机理,研究大川芎方对大鼠偏头痛模型血浆中降钙素基因相关肽( CGRe)和内皮素(ET)的影响.方法:采用皮下注射硝酸甘油(NTG)注射剂复制实验性大鼠偏头痛模型,灌胃大川芎方治疗后,采用放射免疫法检测血浆CGRP、ET含量.结果:皮下注射硝酸甘油(NTG)注射剂偏头痛大鼠模型血浆中CGRP、ET含量与空白组比较有明显升高,大川芎方7.0g生药/kg·d、3.5g生药/kg·d、1.75g生药/kg·d剂量均可明显降低偏头痛模型大鼠血浆中CGRP与ET水平.讨论:大川芎方可能通过对血管活性物质CGRP、ET水平的调节,来改善血管的异常舒缩状况,抑制神经性炎症,从而达到缓解疼痛作用和对偏头痛的治疗作用.
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附子与干姜组分配伍对急性心衰心阳虚证大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响
目的:研究附子与干姜组分配伍对急性心衰心阳虚衰证大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响,揭示二者配伍增强回阳救逆作用的机理.方法:采用盐酸普罗帕酮注射液静脉注射建立大鼠心阳虚衰证急性心力衰竭动物模型,用放射免疫分析法测定血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的含量.结果:附子与干姜组分配伍对大鼠血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮均有一定的调控作用.结论:附子干姜组分配伍对急性心衰心阳虚衰证大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统具有调控作用.
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动脉粥样硬化易损斑块动物模型研究
动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)斑块破裂及血栓形成是临床心脑血管事件的主要原因.然而,易损斑块及斑块破裂目前尚无理想的动物模型,因此,寻找到一种理想的易损斑块动物模型,对于易损斑块研究和临床治疗都是迫切需要的.本文就易损斑块动物模型的研究现状做一简要概述.
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脂氧化酶活性体外测定方法研究
目的:研究脂氧化酶(LOX)活性体外测定方法.方法:以亚油酸为底物,3ml反应液在25℃和pH 8.0条件下反应5分钟,加5ml甲醇终止反应.采用高效液相色谱法检测亚油酸,Agilent Eclipse XDB-C8（150mm×4.6mm,5μm）色谱柱；以乙腈-0.1％磷酸溶液(80∶20)为流动相,检测波长205nm.根据反应后亚油酸减少的量计算酶活性.采用文献报道的UV法和本文首创的HPLC法,对比测定了中药土连翘体外抑制LOX活性.结果:亚油酸浓度在5.296～264.8 μg/ml范围内呈线性关系,r= 0.9998,检测方法精密度RSD为1.74％,测定方法重复性RSD为2.43％.土连翘体外抑制LOX活性IC50为235μg药材/ml.与传统UV法比较,HPLC法专属性更好,更准确可靠.结论:我们创立的测定方法快速、简便、专属性强、准确、重复性好.
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代谢组学在病证结合药理模型研究中的应用
代谢组学是后基因时代出现的一门新兴”组学”学科,它是关于生物体内源性代谢物质的整体及其变化规律的科学,在模型识别与确证等方面具有重要的理论意义和应用价值.本文从代谢组学技术特点出发,结合有关病证结合药理模型的文献报道,浅述代谢组学在其中的应用,从而为构建符合中医药作用特点的药物评价技术与研究平台及中医药的现代化提供理论支撑.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 06 |
| 2010 | 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 |
