中药药理与临床杂志
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica 중약약리여림상
- 主管单位： 四川省中医管理局
- 主办单位： 中国药理学会 四川省中医药科学院
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-859X
- 国内刊号： 51-1188/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乌头碱对心肌细胞内ATP酶及相关离子的影响
目的:研究乌头碱对心肌细胞内Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶的活性;Na+、Ca2+、K+含量以及钙超载的影响;探讨乌头碱对乳鼠心肌细胞生物电活动的影响.方法:不同浓度的乌头碱处理原代心肌细胞, 通过Na+、Ca2+、K+检测试剂盒和Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶检测试剂盒检测以上各指标的改变;使用激光扫描共聚焦显微镜, 检测在不同浓度乌头碱给药下钙瞬变的发生;并利用Real-time PCR法及Western blot技术对不同浓度乌头碱处理组进行mRNA及蛋白的检测.结果:乌头碱低 (1μmol/L) 、中 (μmol/L) 、高 (10μmol/L) 剂量组作用于心肌细胞后, 细胞内Na+, Ca2+浓度上升, 而K+浓度降低, 并且不同程度的降低了Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性;乌头碱低 (1μmol/L) 、中 (5μmol/L) 、高 (10μmol/L) 剂量组作用于心肌细胞后, 各自与空白组相比, 不同浓度乌头碱均可抑制钙瞬变浓度, 高浓度乌头碱可以显著增加钙瞬变频率, 以及增加钙离子浓度;乌头碱对SERCA2的mRNA与蛋白表达显著下调, 对RyR2的mRNA与蛋白表达显著上调, 结果具有浓度依赖性.结论:乌头碱在高剂量时对心肌细胞具有明显的毒性作用, 毒性机制可能与调节心肌细胞膜以及细胞内各离子的浓度有关.乌头碱可以调节钙离子通道相关蛋白SERCA2、RyR2的mRNA与蛋白质水平的表达, 这种调节作用可能与乌头碱的毒性机制有关.
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火炭母总黄酮对D-氨基半乳糖诱导的肝损伤小鼠的保护作用及其机制
目的:研究火炭母总黄酮对D-氨基半乳糖 (D-Gal N) 建立的急性肝损伤小鼠的保护作用及机制.方法:将60只昆明种小鼠随机分为正常对照组, 模型组, 水飞蓟素组 (200 mg/kg) 及火炭母总黄酮剂量组 (400 mg/kg、200 mg/kg、100 mg/kg), 每组10只, 适应性喂养一周后, 各给药组小鼠每天灌胃给药1次, 连续7天, 正常对照组及模型组小鼠灌胃生理盐水, 末次给药1 h后, 除正常对照组, 其余组均腹腔注射D-Gal N (500 mg/kg) 建立小鼠急性肝损伤模型.模型建立16 h后, 收集血清及肝组织, 生化法检测小鼠血清中AST、ALT、TBIL、T-SOD、MDA和GSH-Px的活性或含量;酶联免疫吸附法 (ELISA) 检测小鼠肝组织中Th1型细胞因子TNF-α与IFN-γ以及Th2型细胞因子IL-10与白IL-4的表达水平;HE染色, 显微镜下观察小鼠肝组织病理变化.结果:与正常对照组相比较, 模型组小鼠血清中AST、ALT和TBIL水平显著升高, 肝组织切片显示, 模型组小鼠肝组织严重受损, 肝细胞明显坏死, 提示肝损伤模型建立成功.与模型组相比, 火炭母总黄酮剂量组 (400 mg/kg和200 mg/kg) 小鼠血清或肝组织中AST、ALT、TBIL、MDA、TNF-α和IFN-γ水平不同程度显著下降, 而T-SOD、GSH-Px、IL-10和IL-4水平显著升高;HE染色结果显示, 火炭母总黄酮能够显著改善肝损伤病变程度.结论:火炭母总黄酮具有显著的护肝作用, 其作用机制可能与抗氧化及调节肝组织Th1/Th2细胞平衡有关.
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油橄榄叶提取物对2型糖尿病大鼠血糖血脂影响的研究
目的:研究油橄榄叶提取物对2型糖尿病大鼠血糖血脂的影响并探讨其作用机制.方法:用高糖高脂饲料及链脲佐菌素诱导建立2型糖尿病大鼠模型, 以二甲双胍作为对照, 通过测定空腹血糖 (FBG) 、血糖曲线下面积 (AUC) 、空腹胰岛素 (FINS) 、胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) 、胰岛素敏感指数 (ISI) 、血清血脂、糖化血清蛋白 (GSP) 考察不同剂量油橄榄叶提取物 (500、250、125、62.5 mg/kg) 对2型糖尿病大鼠血糖血脂的影响.结果:油橄榄叶提取物 (500、250、125 mg/kg) 可显著降低2型糖尿病大鼠空腹血糖;降低AUC;降低胰岛素抵抗指数, 升高胰岛素敏感指数;给药5周后, 血清TG、TCHO、LDL-C、NEFA、GSP含量降低, HDL-C含量升高.结论:油橄榄叶提取物在降低2型糖尿病大鼠血糖、改善葡萄糖耐量及胰岛素耐量的同时, 可以调节血脂代谢异常.
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桑皮素对人前列腺癌Du145细胞的抑制作用
目的:为探讨桑皮素对Du145细胞的增殖抑制及其诱导凋亡的影响.方法:用5、10和15μmol/L的桑皮素作用于Du145细胞24 h后, 在倒置显微镜及透射电镜下观察细胞形态学变化;利用CCK-8法来检测桑皮素对Du145细胞的增殖的影响;应用流式细胞术和DNA fragmentation实验检测Du145细胞的凋亡情况;采用Western blot技术检测Gli1和VEGF蛋白的表达变化.结果:发现桑皮素能够抑制Du145细胞的生长, 并诱导Du145细胞发生凋亡甚至死亡, 作用24h后IC50=16.5μmol/L;与对照组相比, 细胞凋亡率显著升高, 当作用浓度≥15μmol/L后细胞晚期凋亡明显增多;随着桑皮素作用浓度的增加, Gli1和VEGF蛋白表达量明显下降.结论:桑皮素诱导Du145细胞的凋亡, 并降低了Hh信号通路中Gli1和VEGF因子的表达.
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没食子酸改善脑缺血再灌注损伤大鼠的药效评价
目的:明确没食子酸在脑缺血再灌注损伤中的改善作用, 并对其药效学进行研究.方法:将健康雄性的SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性组、没食子酸10mg/kg、30mg/kg、50mg/kg组.通过线栓阻断法建立大鼠右侧大脑缺血再灌注模型, 从各组脑梗死体积、脑含水量、组织病理学 (HE染色、尼氏染色、TUNEL染色) 及脑组织氧化应激水平 (MDA、SOD) 等方面对没食子酸进行系统的药效评价.结果:没食子酸能够改善脑缺血再灌注损伤, 且呈现剂量依存关系, 高剂量组 (50mg/kg) 缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积及含水量显著降低, 尼氏小体数目显著增加, TUNEL阳性细胞数显著减少, 同时SOD表达显著上调、MDA表达显著下调.结论:没食子酸能够有效减少缺血再灌注损伤大鼠脑梗死面积及含水量, 其作用机制与抑制神经元细胞凋亡, 减轻尼氏小体的损伤及降低氧化应激损伤有关.
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月见草油调节p38MAPK、NF-κB信号通路抗炎治疗痤疮的实验
目的:观察月见草油治疗兔耳痤疮模型的效果并探讨其对p38 MAPK、NF-κB信号通路的调节作用.方法:在兔耳内涂抹煤焦油使之形成痤疮, 每天1次, 持续15日, 造模成功后随机分为空白组, 模型组 (阳性对照组), 月见草油1.77g/kg、1.18g/kg、0.59g/kg组及丹参酮0.21g/kg组.通过HE染色显微镜下判定其治疗效果;NF-κB、p38 MAPK蛋白的表达用免疫组化检测;IL-1α、IL-6在血清中的含量变化通过ELISA测算.结果:与空白组比较, 模型对照组IL-1α、IL-6含量显著升高;与模型组比较, 各给药组IL-1α、IL-6含量均明显下降.与空白组比较, 模型组p38 MAPK、NF-κB蛋白平均光密度值增高;与模型组比较, 各给药组p38MAPK、NF-κB蛋白平均光密度值降低明显.结论:月见草油治疗痤疮的疗效确切, 能减少兔耳毛囊脂质栓塞的同时减轻其扩张并抑制皮脂腺导管上皮增生, 减少炎症细胞浸润.其机制为通过p38 MAPK、NF-κB信号通路来调控血清IL-1α、IL-6.
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破壁、未破壁雨生红球藻粉体外抗氧化活性及体内抗衰老作用及比较研究
目的:探究破壁、未破壁雨生红球藻粉的体外抗氧化活性及体内抗衰老作用, 量化并比较两者活性及作用差异, 为应用雨生红球藻提供选择依据.方法:以ABTS、DPPH及羟自由基清除率及IC50值为指标, 评价破壁、未破壁雨生红球藻粉的体外抗氧化活性.采用2月龄SD大鼠作为青年正常对照, 12月龄SD大鼠作为中老年模型对照, 灌胃给予破壁、未破壁雨生红球藻粉 (90mg/kg), 7周后测定大鼠血清及脑组织抗氧化指标、皮肤相关指标、血脂水平及肝功能指标.结果:体外抗氧化实验结果显示, 破壁、未破壁雨生红球藻粉对ABTS、DPPH及羟自由基的清除率随浓度增加而升高, 而在总计88.9％的浓度检测点, 破壁雨生红球藻粉的体外自由基清除率高于未破壁雨生红球藻, 破壁雨生红球藻粉的体外自由基清除率IC50值更低.体内抗氧化指标显示, 破壁、未破壁雨生红球藻粉均能升高中老年大鼠血清T-OAC水平、GSH-Px及CAT活力, 而破壁雨生红球藻粉还能降低血清及脑组织MDA含量, 升高血清GSH、脑组织GSH水平及SOD活力;皮肤相关指标显示破壁、未破壁雨生红球藻粉均能降低皮肤组织Tyr活性, 而破壁雨生红球藻粉还能升高Hyp水平;血脂水平指标显示破壁雨生红球藻粉能降低血清TG含量;肝功能指标显示未破壁雨生红球藻粉能降低血清AST活性.结论:破壁、未破壁雨生红球藻粉均具有较好的体外抗氧化活性及体内抗衰老作用;破壁雨生红球藻粉具有潜在的降血脂功效, 未破壁雨生红球藻粉具有潜在的肝保护作用;破壁雨生红球藻粉较未破壁的体外抗氧化活性及体内抗衰老作用更显著、全面, 结合市场价格在两者中显示出更优的性价比, 为应用雨生红球藻提供了选择依据, 值得进一步研究与开发.
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迷迭香酸钠抗小鼠H22肝癌细胞移植瘤淋巴结转移的研究
目的:探讨迷迭香酸钠对H22肝癌细胞小鼠移植瘤淋巴结转移的药理作用及相关机制.方法:小鼠爪垫皮下接种H22细胞, 建立小鼠肿瘤淋巴结转移模型.荷瘤小鼠随机分为:正常对照组、模型组、阿霉素组 (5mg/kg) 、白藜芦醇组 (40mg/kg) 、迷迭香酸钠高 (200mg/kg) 、中 (100mg/kg) 、低 (50mg/kg) 剂量组.造模第5天开始, 各组小鼠每天腹腔注射相应剂量药物, 连续给药21天, 建模第30天后处死小鼠;观测小鼠移植瘤、淋巴结、免疫器官的变化;通过HE染色和Realtime-PCR等技术检测肿瘤淋巴结转移情况以及转移相关因子MMP-9、VEGF-C的表达, 探索迷迭香酸钠对肿瘤淋巴结转移影响.结果:迷迭香酸钠50mg/kg以上剂量能明显抑制肿瘤增殖, 减少其向腘窝、腹股沟淋巴结转移;对小鼠的免疫器官无明显的刺激作用;迷迭香酸钠还可降低肿瘤组织中淋巴管生成因子MMP-9、VEGF-C表达.结论:迷迭香酸钠能通过下调MMP-9、VEGF-C表达而在H22荷瘤小鼠体内发挥显著的抗肝癌淋巴结转移作用, 其展现出低毒优点, 具有良好抗肝癌转移活性.
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林蛙油蛋白对骨质疏松大鼠成骨分化的影响研究
目的:观察林蛙油蛋白对碱性磷酸酶 (ALP) 、骨钙蛋白 (Osteocalcin) 、转录因子 (Runx-2) 及骨形态发生蛋白2 (BMP2) 的调节作用, 阐述其对骨质疏松大鼠成骨分化的保护作用.方法:SD雌性大鼠50只分为正常对照组、模型组 (VOX) 、戊酸雌二醇组 (EV, 0.05 mg/kg) 、林蛙油蛋白给药组 (150、75 mg/kg).采用手术摘除大鼠双侧卵巢法建立骨质疏松模型.用林蛙油蛋白治疗8周后, 测定ALP、Osteocalcin、Runx-2、BMP2的蛋白表达、骨密度 (BMD) 和大生物载荷量 (折断).结果:与正常对照组比较, 模型组ALP、Osteocalcin、Runx-2及BMP2的表达均显著下调, 大生物载荷量明显下降, 骨密度显著降低;与模型组比较, 各剂量组的ALP、Osteocalcin、Runx-2及BMP2均明显表达上调, 150mg/kg林蛙油蛋白组大生物载荷量和骨密度明显增加.结论:林蛙油蛋白对骨质疏松大鼠的体重变化无影响, 但其能调控ALP、Osteocalcin、Runx-2、BMP2的表达、促进大鼠成骨分化、影响骨代谢, 同时能改善大鼠大生物载荷量和骨密度, 可能对防治绝经后骨质疏松症发挥一定的作用.
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八味痛风康微丸抗痛风作用的实验研究
目的:研究八味痛风康微丸的抗痛风作用.方法:采用尿酸盐结晶 (MSU) 致大鼠急性痛风性关节炎模型及次黄嘌呤所致的小鼠高尿酸血症模型, 观察八味痛风康微丸的抗痛风作用, 并通过热板法、醋酸扭体法和甲醛法观察该药的镇痛作用;利用二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型、角叉菜胶致大鼠足肿胀模型、小鼠毛细血管通透性模型, 观察该药的抗炎作用.结果:八味痛风康微丸16.4g/kg以上剂量可明显抑制尿酸盐结晶 (MSU) 诱导的大鼠足跖肿胀, 降低血清IL-1β和TNF-α水平, 并能降低次黄嘌呤所致高尿酸血症小鼠的血尿酸水平;能提高小鼠的痛阈值, 减少醋酸所致小鼠的扭体次数, 并能够降低甲醛致小鼠镇痛实验中足中PGE2含量;八味痛风康微丸也可抑制醋酸所致小鼠毛细血管通透性的增加, 抑制角叉菜胶大鼠足趾肿胀和二甲苯致小鼠耳廓肿胀.结论:八味痛风康微丸具有抗痛风、镇痛、抗炎作用, 其作用机制可能与降低炎症因子IL-1β、、TNF-α和PGE2水平有关.
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神秘果对高脂模型小鼠的降血脂效应
目的:研究神秘果果肉与种子的水提取物对高脂模型小鼠的降血脂效应.方法:构建昆明种小鼠高脂动物模型, 将小鼠随机分为9组, 分别为空白对照组、高脂模型组、辛伐他汀阳性药物对照组及灌服神秘果提取物组 (包括神秘果果肉与种子水提取物, 分为高、中、低三种剂量).4周后测定脏器指数、总胆固醇 (TC) 、血清甘油三酯 (TG) 、低密度脂蛋白-胆固醇 (LDL-C) 、高密度脂蛋白-胆固醇 (HDL-C) 等指标并计算动脉硬化指数 (AI), 同时进行肝组织石蜡切片和HE染色.结果:神秘果果肉与种子水提取物均可显著降低高脂模型小鼠TC、TG与LDL-C水平, 此外, 神秘果果肉水提取物还可以显著提高HDL-C水平.结论:神秘果具有良好的降血脂效应.
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槐果碱对CCI致神经病理性疼痛小鼠氧化应激水平及Caspase-3/Bax/Bcl-2信号通路的影响
目的:探讨槐果碱缓解坐骨神经慢性缩窄性损伤 (Chronic constriction injury, CCI) 致神经病理性疼痛的抗氧化应激和抗凋亡机制.方法:将BALB/c小鼠随机分为:假手术组 (sham) 、神经病理性疼痛模型组 (CCI) 、普瑞巴林阳性药对照组 (CCI+Pre10 mg/kg) 及槐果碱组 (CCI+SC 40、20、10 mg/kg), 共6组, 每组10只小鼠.采用CCI法建立小鼠神经病理性疼痛动物模型, 于术前d1、术后d7 (给药前d1) 及给药后1、3、5、7 d测定小鼠热刺激缩足反应潜伏期及冷缩足反射次数;采用生化法测定槐果碱对CCI小鼠脊髓组织SOD、GSH-Px、T-AOC及MDA水平的影响;采用RT-PCR和Western blot法检测槐果碱对CCI小鼠脊髓组织Caspase-3、Bax和Bcl-2 mRNA及蛋白表达的影响.结果:与假手术组比较, CCI模型组小鼠术后PWTL显著缩短, CWT明显增多;小鼠脊髓组织SOD、GSH-Px、T-AOC水平降低、MDA含量增多、Caspase-3、Bax mRNA及蛋白表达上调、Bcl-2 mRNA及蛋白表达下调;与CCI模型组比较, 槐果碱40 mg/kg组小鼠PWTL延长, CWT减少;小鼠脊髓组织SOD、GSH-Px、T-AOC水平升高、MDA含量减少、Caspase-3、Bax mRNA及蛋白表达下调、Bcl-2 mRNA及蛋白表达上调.结论:槐果碱对CCI致小鼠神经病理性疼痛具有较好的缓解作用, 其机制可能与其抗过氧化应激和抗神经元凋亡有关.
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引经药桔梗对顺铂在原位肺癌移植瘤裸鼠体内分布的影响
目的:探讨桔梗 (PG) 的引经作用对顺铂 (DDP) 在裸鼠体内的组织分布的影响.方法:60只裸鼠经胸腔穿刺法注射A549构建裸鼠原位肺癌移植模型, 随机分为:模型组、DDP 3mg/kg组、DDP+桔梗1g/kg组、DDP+桔梗2g/kg组、DDP+桔梗4g/kg组, 连续给药30天.取血浆及各脏器, 采用高效液相色谱法测定顺铂的药物浓度.PT-q PCR测定肺中AQP1、AQP5、P-gp的mRNA表达量.结果:桔梗显著增加顺铂在肺脏、脾脏中药物浓度 (桔梗1g/kg、2g/kg、4g/kg剂量增加幅度分别为31.1％、43.0％、33.0％;51.0％、30.0％、18.9％);并显著降低了顺铂在肝脏、心脏、小肠中的药物浓度.与DDP组比较, 联用桔梗1g/kg、2g/kg、4g/kg剂量组对P-gp基因表达分别降低32.62％、28.88％、65.78％.结论:桔梗可能通过降低肺中P-gp表达量增强了顺铂在裸鼠肺组织的药物分布.
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苍耳子对正常大鼠重复给药的肝毒性效应及其机制研究
目的:观察苍耳子水提物对正常大鼠重复给药的肝毒性效应并探讨其毒性机制, 为临床合理用药提供参考依据.方法:SD大鼠随机分为空白对照组、苍耳子低剂量、中剂量、高剂量组 (1.67g生药/kg、5.01g生药/kg、16.70g生药/kg), 每组32只, 每日灌胃1次, 连续30d, 各组分别于第3d、10d、20d、30d四个流动时间点的同一时间段每次每组处理8只动物.检测血清肝毒性传统生物标志物及敏感生物标志物, 并观察肝脏超微结构病理形态学变化.结果:各药物组大鼠血清肝毒性传统生物标志物AST、ALT、ALP、TBIL在实验期内均未出现明显异常, 而苍耳子16.70g生药/kg组动物血清肝毒性敏感生物标志物GLDH、ArgⅠ、α-GST自第10d起明显升高;透射电镜可观察到苍耳子16.70g生药/kg组动物肝组织自第10d开始发生线粒体或内质网等超微结构的轻微改变, 肝细胞发生脂肪变.结论:苍耳子水提物重复给药后确可引起动物正常肝脏的轻微损伤, 早期可观察到血清肝毒性敏感生物标志物和肝脏超微结构病理形态学的变化.其肝损伤机制可能与肝脏脂质过氧化应激相关.
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蟾酥注射液对脂多糖发热模型大鼠解热及体外抑菌作用的研究
目的:研究蟾酥注射液体外抑菌作用以及对脂多糖 (LPS) 发热模型大鼠体温和下丘脑中升温介质的影响.方法:采用CLSI推荐的M07-A9微量稀释法测定蟾酥注射液对MRSA的低抑菌浓度 (MIC) 和低杀菌浓度 (MBC) 值;腹腔注射LPS (80μg/kg) 建立大鼠发热模型, 测定不同时间点蟾酥注射液对LPS发热模型大鼠体温;用双抗体夹心ELISA法测定发热高峰大鼠下丘脑中升温介质 (c AMP、PGE2) 含量变化.结果:蟾酥注射液对5株MRSA的MIC和MBC值均大于2 mg生药/ml;蟾酥注射液 (6.4、3.2、1.6ml/kg) 能显著降低LPS发热模型大鼠的体温, 量效关系较显著;蟾酥注射液各剂量组能显著降低发热模型大鼠下丘脑中c AMP、PGE2的含量.结论:蟾酥注射液对MRSA没有直接抑菌的效果, 但蟾酥注射液对LPS发热模型大鼠有较好的解热作用, 其解热作用可能与降低下丘脑c AMP、PGE2的释放有关.
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温热中药对大鼠背根神经节细胞寒、热敏感蛋白TRPM8、TRPV1的作用研究
目的:探讨温热中药黑顺片、干姜、肉桂、仙茅对大鼠背根神经节细胞中寒、热敏感蛋白TRPM8、TRPV1的影响.方法:培养原代大鼠背根神经节细胞, 应用温热中药黑顺片、干姜、肉桂、仙茅进行干预, 观察各种细胞的增殖情况, 并应用RT PCR、Westernblot方法检测各组细胞的TRPM8、TRPV1及PPKA的基因、蛋白的表达.结果:与空白对照组比较, 温热药可提高细胞TRPV1及PPKA基因、蛋白表达, 可降低TRPM8基因、蛋白表达, 温热药对背根神经节细胞TRPV1/TRPM8的增高显著高于空白对照组.结论:温热药可能调控神经的TRPV1和TRPM8表达, TRPV1/TRPM8可能是反映温热药的温热药性的表达指标之一, 一定程度上揭示温热中药的药性生物学机制.
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薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠结肠VIPR1和AQP3表达的影响
目的:研究薏苡仁多糖不同组分对脾虚水湿不化模型大鼠结肠血管活性肠肽受体1 (VIPR1) 和水通道蛋白3 (AQP3) 表达的影响, 探讨薏苡仁多糖对脾虚水湿不化模型大鼠水液代谢调控的作用机制.方法:复制脾虚水湿不化大鼠模型, 用薏苡仁多糖、薏苡仁多糖组分I、薏苡仁多糖组分Ⅱ干预后, 采用Real time-PCR法检测VIPR1、AQP3的mRNA表达水平变化;Western Blot法检测VIPR1、p-CREB、AQP3蛋白表达水平变化.结果:与对照组比较, 模型组结肠VIPR1的mRNA和蛋白表达水平显著升高, 而结肠AQP3的mRNA和蛋白表达水平显著降低, p-CREB蛋白表达水平显著降低.与模型组比较, 0.9113g/kg的薏苡仁多糖不同拆分组分使结肠组织VIPR1的mRNA和蛋白表达水平均有不同程度的降低, 而结肠组织AQP3的mRNA和蛋白表达水平以及p-CREB蛋白表达水平有不同程度的升高, 薏苡仁多糖组分I组作用明显.结论:通过下调结肠中VIPR1的表达及上调AQP3的表达, 调控结肠水液代谢可能是薏苡仁多糖治疗脾虚水湿不化模型大鼠的作用机制之一.
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滋肾活络方联合沙利度胺治疗多发性骨髓瘤的临床疗效研究
目的:对自拟滋肾活络方联合沙利度胺治疗多发性骨髓瘤的临床疗效进行评价.方法:将120例多发性骨髓瘤患者分为2组进行对比治疗, 其中对照组采用VAD方案, 观察组在对照组的基础上使用自拟滋肾活络方联合沙利度胺治疗.结果:经过治疗后, 观察组的患者总有效率达到75％, 对照组的患者总有效率达到60％;M蛋白、骨髓浆细胞、破骨细胞指标与治疗前相比均下降, 而观察组下降较对照组更为明显, 分别为8.85±8.48, 15.37±8.96, 0.19±0.06;成骨细胞指标两组较治疗前上升, 观察组上升较对照组更为明显为1.63±0.21.在肾功能、生活治疗和毒副作用评估上, 观察组患者较对照组患者所受化疗的影响更小.结论:自拟滋肾活络方联合沙利度胺治疗多发性骨髓瘤的临床疗效更为显著, 并且具有副作用较少和治疗后患者的生活质量较高的优点, 具有较大的临床应用价值, 值得推广.
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补肾养宫汤联合芬吗通对薄型子宫内膜不孕患者子宫内膜厚度、雌激素水平及妊娠率的影响
目的:观察补肾养宫汤与芬吗通联用对薄型子宫内膜不孕患者雌激素、子宫内膜厚度、妊娠率的影响.方法:纳入我院收治的薄型子宫内膜不孕患者120例, 将其按照随机分组法分为观察组、对照组, 各60例.对照组予以芬吗通治疗, 观察组采用芬吗通结合补肾养宫汤治疗, 比较两组雌二醇 (E2) 水平、血流阻力指数 (RI) 、子宫内膜厚度、子宫内膜形态、妊娠率.结果: (1) 治疗后, 观察组子宫内膜厚度明显增加, 且高于对照组, RI指数显著小于对照组; (2) 观察组治疗后子宫内膜形态A型率显著高于对照组 (61.67％比31.67％); (3) 观察组治疗后E2水平高于对照组; (4) 观察组妊娠率高于对照组 (53.33％比31.67％).结论:在常规西药基础上加用补肾养宫汤治疗薄型子宫内膜不孕, 可增加子宫内膜厚度, 调节E2水平, 提高妊娠率.
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冠心病心绞痛患者应用血府逐瘀汤联合消心痛+阿司匹林疗效观察
目的:分析血府逐瘀汤联合消心痛、阿司匹林在冠心病心绞痛患者中的临床疗效.方法:选取2015年1月～2016年12月100例医院收治的冠心病心绞痛患者, 随机分为观察组与对照组.对照组给予消心痛联合阿司匹林, 观察组在对照组的基础上加入血府逐瘀汤.比较两组患者的临床疗效、心功能指标变化以及不良反应发生率.结果:观察组临床疗效明显高于对照组;观察组心功能改善幅度要明显高于对照组;两组患者治疗期间均无严重不良反应发生.结论:血府逐瘀汤联合西药治疗有着良好的疗效, 能够提高患者的心功能, 从而改善其预后情况, 值得在临床中推广使用.
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黄芪生脉饮用于非小细胞型肺癌辅助治疗的临床研究
目的:研究黄芪生脉饮用于非小细胞型肺癌临床辅助治疗的疗效.方法:将2013年6月至2015年6月在我院就诊的68例非小细胞型肺癌患者, 随机均分为对照组34例, 仅采用FOLFOX4的化疗方案治疗;观察组34例, 给予口服黄芪生脉饮联合FOLFOX4化疗的治疗方案.两组分别治疗5个疗程后, 对两组患者治疗前后的免疫学指标、生化指标等进行检测, 并比较两组患者近期临床疗效、生活质量改善、毒副反应发生率等指标.结果:治疗5个疗程后, 观察组患者外周血中免疫分子IgG、IgM、C3和C5的水平、T淋巴细胞分布等免疫系统指标均明显优于对照组;治疗后, 观察组患者外周血中, 肿瘤相关蛋白基因CK19和LUNX抗凋亡基因p53、Bcl-2、Survivin等的表达水平均显著降低;此外, 观察组患者的治疗有效率为73.53％, 明显高于对照组 (44.12％);观察组患者的生存质量改善率约为64.71％, 显著高于对照组患者的35.29％;观察组患者接受治疗过程中出现厌食、腹泻、感染、白细胞下降等毒副反应的发生率较对照组明显降低.结论:黄芪生脉饮用于非小细胞型肺癌的临床辅助治疗能够取得良好疗效.
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养阴舒肝胶囊对多囊卵巢综合征伴不孕患者卵巢血流动力学和妊娠结局的影响
目的:探讨养阴舒肝胶囊对多囊卵巢综合征伴不孕患者卵巢血流动力学和妊娠结局的影响.方法:随机数字表法将2015年5月～2016年9月我院收治的100例多囊卵巢综合征伴不孕患者均分为对照组和观察组各50例, 对照组患者从月经第五天开始口服枸橼酸氯米芬胶囊, 50mg/次/天, 观察组另给予养阴疏肝胶囊口服治疗, 月经第五天开始, 4粒/次, 3次/天, 两组均持续治疗3个月经周期, 观察治疗前后两组卵巢血流动力学[搏动指数 (PI) 、阻力指数 (RI) ]、血清激素[促卵泡激素 (FSH) 、促黄体激素 (LH) 、雌二醇 (E2) ]、月经失调疗效、妊娠结局及药物安全性.结果:治疗前两组卵巢PI、RI、FSH、LH、E2相比较无明显差异;治疗后两组卵巢PI、FSH、E2较治疗前明显升高, RI、LH明显降低, 且观察组的各项指标变化幅度较对照组明显;治疗后观察组月经失调总有效率76.00％、妊娠率68.00％, 明显高于对照组50.00％、40.00％, 两组药物不良反应发生率相比较无显著差异.结论:养阴舒肝胶囊对多囊卵巢综合征伴不孕患者的临床疗效明确, 通过有效调节卵巢血流动力学、血清激素水平和月经周期, 从而提高妊娠率, 并有较高安全性.
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脑梗通汤联合舒血宁注射液治疗脑梗死患者临床效果观察及对患者IL-6、IL-10、TNF-α、MMP-9水平影响
目的:分析使用脑梗通汤结合舒血宁注射液对脑梗死病人实施治疗的临床效果和对病人IL-6、IL-10、TNF-α、MMP-9水平的影响.方法:以南昌大学第一附属医院收治的脑梗死病人176例作为本次研究主体, 病人均为2014年2月～2017年2月来院接受治疗, 根据病人的入院顺序分成对照组与观察组, 每组病人88例.所选取的病人全部接受常规治疗, 对照组通过单一使用舒血宁注射液实施治疗;观察组在对照组病人治疗的基础上加用脑梗通汤;所有病人的治疗疗程都是4周.比较两组治疗前后Barther指数, 傅格梅尔氏评分 (FMMS), 改良阿什沃思评分 (Ashwoeth), 分析研究观察组与对照组病人治疗前以及治疗后IL-6、TNF-α以及MMP-9评分.结果:观察组的临床治疗效果明显优于对照组, 观察组BI和FMMS评分明显高于对照组;治疗后观察组改良Ashworth和CSS评分明显低于对照组;观察组治疗后的IL-6、IL-10、TNF-α以及MMP-9水平均明显低于对照组.结论:使用脑梗通汤结合舒血宁注射液对脑梗死病人实施治疗的临床效果显著, 能够有效改善病人IL-6、IL-10、TNF-α、MMP-9水平, 可以推广.
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外用复方紫草油治疗小儿尿布皮炎的Meta分析
目的:评估外用复方紫草油治疗小儿尿布皮炎的有效性和安全性.方法:通过检索主要的中英文数据库, 收集局部外用复方紫草油治疗小儿尿布皮炎的RCT, 运用ROB对文献进行偏倚风险评估, 采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析.结果:Meta分析共纳入11项RCT, 合计小儿尿布皮炎1468例;外用复方紫草油治疗小儿尿布皮炎, 与局部其他治疗 (外用菜籽油、香油、护臀霜、鞣酸软膏、氧化锌油、红霉素软膏或炉甘石洗剂) 相比, 在有效率、痊愈率和平均痊愈天数方面均有极显著性差异.11项RCT治疗组共计802例, 均未提及有不良反应.结论:局部外用复方紫草油治疗小儿尿布皮炎能明显提高有效率、治愈率, 明显缩短治疗时间, 尚未发现不良反应.但因纳入研究的样本数量较少, 证据质量级别较低, 临床使用该证据时仍需谨慎.
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川芎嗪联合贝伐单抗治疗晚期非小细胞肺癌脑转移的临床观察
目的:观察川芎嗪联合贝伐单抗治疗晚期非小细胞肺癌脑转移患者的临床近期疗效、远期生存率及其安全性.方法:选取晚期非小细胞肺癌脑转移患者64例, 并按随机数字表法分为观察组33例和对照组31例.两组均采用常规的化疗方案+贝伐单抗+全脑放疗, 并在此基础上观察组予川芎嗪再干预.随后, 根据世界卫生组织相关标准评价两组患者的临床近期疗效、远期生存率及不良反应.结果: (1) 脑转移灶和总体评估 (6个月), 观察组疾病控制率和有效率, 分别与对照组相当.观察组12个月生存率和中位生存期, 分别与对照组比较无差异. (2) 观察组GCS和NIHSS评分明显优于对照组. (3) 观察组血流动力学参数优于对照组. (4) 两组均未发生与治疗相关死亡, 以化疗所致的消化道反应、骨髓抑制及周围神经毒性等为主要不良反应.其中, 观察组分度有轻于对照组趋势.结论:采用川芎嗪联合贝伐单抗与贝伐单抗治疗晚期非小细胞肺癌脑转移患者在临床疗效及生存方面可能相当, 但前者对减轻脑神经损害和改善脑血流十分有益.
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基于miR-155/NF-κB信号通路探讨宣痹方改善类风湿关节炎患者血液高凝状态的机制研究
目的:基于miR-155/NF-κB信号通路探讨宣痹方改善类风湿关节炎患者血液高凝状态的机制.方法:选取我院2016年6月～2017年1月收治的类风湿关节炎患者62例, 根据患者治疗方案的不同, 将62例患者分为两组, 每组患者31例.对照组采用柳氮磺吡啶肠溶片进行治疗, 观察组采用宣痹方进行治疗.比较两组患者临床疗效、不良反应情况.探讨宣痹方基于miR-155/NF-κB信号通路对RA患者血液高凝状态的机制.结果:对照组临床疗效有效率明显低于观察组 (74.19％vs 93.54％);对照组患者治疗后ESR、CRP水平较治疗前明显下降;观察组患者治疗后PLT、FBG、D-D、ESR、CRP水平较治疗前明显下降;对照组患者治疗后TXB2、GMP140、TNF-α、IL-17、Act1、IKKβ、IκBα、NF-κB p65、NF-κB p50水平较治疗前出现明显下降;观察组患者治疗后TXB2、GMP140、TNF-α、IL-10、IL-17、Act1、IKKβ、IκBα、NF-κB p65、NF-κB p50、6-keto-PGF1、PAF、VEGF较对照组低;对照组治疗后Act1 mRNA、IKKβmRNA、IκBαmRNA、NF-κB p65、NF-κB p50、miRNA155表达水平明显高于观察组;对照组治疗后NF-κB p65、NF-κB p50蛋白水平明显高于观察组;治疗后对照组关节刺痛、唇色、皮下瘀斑及血瘀总积分明显高于观察组;两组不良反应发生情况比较无差异.结论:宣痹方通过抑制NF-κB及miR-155的表达, 可调节细胞因子、凝血-纤溶系统状态以改善血液高凝状态.
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Th17、Treg细胞失衡与哮喘-慢阻肺重叠综合征的相关性及金匮肾气丸干预后的影响研究
目的:明确支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征 (ashma-COPD overlap syndrome, ACOS) 患者与健康体检者Th17、Treg细胞之间的差异性;明确Th17、Treg细胞与ACOS的关系;明确金匮肾气丸是否对ACOS患者Th17、Treg细胞失衡产生作用.方法:ACOS患者和健康体检者血液标本离心收集血清, Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞 (peripheral blood mononuclear cell, PBMC), PBMC体外培养, 加入相应抗体后, Th17、Treg细胞表面染色, 以CD4+IL-17A+、CD4+CD25+Foxp3+荧光阳性细胞分别标示Th17和Treg细胞, 流式细胞仪检测ACOS组和阴性对照组的细胞因子表达, 将分离的人PBMC细胞接种于包被CD3抗体的培养板, 并用2ug/ml的可溶性CD28抗体刺激其活化扩增, 根据实验分组在含药血清组分别加入大鼠给药组的5％、10％、15％、20％金匮肾气丸含药血清, 空白对照组加入大鼠空白组的血清, 刺激培养72h后收集样本进行后续检测.结果:ACOS组CD25+Foxp3标记的细胞比例低于阴性对照组, 而CD4+IL-17A+标记的细胞比例明显高于阴性对照组, 使用金匮肾气丸干预后, 金匮肾气丸含药血清组CD4+IL-17A+标记的细胞比例显著低于空白对照组;CD25+Foxp3标记的细胞比例显著高于空白对照组, 与含药血清浓度相关性较大.结论:ACOS组中Th17细胞的表达水平明显高于阴性对照组, Treg细胞的表达水平显著低于阴性对照组, 使用金匮肾气丸含药血清干预后, 含药血清组Th17细胞因子的表达水平显著低于空白对照组, Treg细胞因子的表达水平显著高于空白对照组, 说明金匮肾气丸可纠正Th17、Treg细胞水平失衡.
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当归补血汤经TGF-β1/Smad2通路对Ang Ⅱ诱导肥大心肌细胞的保护机制研究
目的:研究当归补血汤对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 诱导H9C2肥大心肌细胞的保护作用及机制, 探讨其与转化生长因子β1 (TGF-β1) 及下游分信号Smad2信号通路的关系.方法:体外培养细胞, 用α-actin抗体免疫组化法鉴定心肌细胞;采用10-7mol/L AngⅡ诱导H9C2心肌细胞肥大, 通过检测心肌细胞蛋白含量及心钠素 (ANF) mRNA表达以验证心肌细胞肥大模型;在模型建立成功的基础上利用逆转录聚合酶链反应RT-PCR法测定不同浓度 (5％、10％、15％、20％) 当归补血汤含药血清对肥大心肌细胞ANF mRNA表达的影响, 选取佳干预浓度;将心肌细胞分组为空白对照组、10-6mol/L AngⅡ模型组、10-7mol/L AngⅡ模型组和10％含药血清组, 镜下观察各组细胞形态, 并利用蛋白免疫印迹法 (Western blot) 检测各组TGFβ1/Smad2信号通路相关蛋白TGFβ1、Smad2表达与活化情况.结果:鉴定细胞符合心肌细胞特征;与空白对照组相比, 10-7mol/L AngⅡ模型组心肌细胞蛋白含量与ANFmRNA表达均显著增加, 说明10-7mol/L AngⅡ诱导H9C2心肌细胞肥大模型建立;10％、15％当归补血汤含药血清浓度组较模型组ANF mRNA表达显著减少, 10％当归补血汤含药血清组ANF表达降低更为明显;形态学观察, AngⅡ模型组心肌细胞密度和形态增大, 漂浮细胞增多;10-6mol/L、10-7mol/L AngⅡ模型组较空白对照组TGF-β1、Smad2蛋白表达均显著增多, 10％当归补血汤含药血清组较10-6mol/L、10-7mol/L模型组TGF-β1、Smad2蛋白表达均显著减少.结论:当归补血汤含药血清具有抗心肌细胞肥大的作用, 其保护机制可能与调控心肌细胞TGF-β1/Smad2信号通路有关.
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参苓白术散对皮肤机械屏障功能障碍小鼠皮肤ABCA12表达的影响
目的:通过小鼠皮肤机械屏障功能障碍模型, 探讨参苓白术散对小鼠皮肤ABCA12表达及皮肤屏障功能的影响.方法:取健康小鼠50只随机分为5组:正常组、模型组、参苓白术散40、20、10g/kg组, 给药组从第1天起分别灌胃给予不同剂量参苓白术散水煎液, 其余各组灌胃给予蒸馏水, 1次/天, 连续13天.除正常组外, 其余各组从第9天起, 采用胶带剥离法复制皮肤机械屏障模型, 连续5天.检测皮肤屏障功能指标经皮水分丢失值及皮肤水合度;免疫组化法检测ABCA12蛋白的表达, 荧光定量PCR法检测其mRNA的表达情况.结果:参苓白术散各组小鼠皮肤TEWL值显著低于模型组, 参苓白术散40、20g/kg组皮肤水合度显著高于模型组;参苓白术散各组ABCA12蛋白表达显著升高, 20g/kg组ABCA12 mRNA表达显著升高.结论:参苓白术散可促进小鼠皮肤机械屏障功能的修复, 可能与上调皮肤ABCA12的表达相关.
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三子养亲汤对支气管哮喘模型大鼠的作用机制研究
目的:探讨三子养亲汤对支气管哮喘模型大鼠Th1/Th2平衡失调的作用机制.方法:将60只SD大鼠随机分成6组, 每组各10只, 分别为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松0.75mg组、三子养亲汤1.5、3、6g/kg组.采用卵清白蛋白 (OVA) 与氢氧化铝致敏, 并OVA雾化吸入激发制备大鼠支气管哮喘模型.各组大鼠经末次激发24h后, 收集支气管肺泡灌洗液 (BALF) 及肺组织标本.采用酶联免疫吸附法 (ELISA) 检测大鼠BALF中的IFN-γ、IL-2和IL-5的含量;免疫组化法检测肺组织中T-bet、GATA-3蛋白的表达.结果:三子养亲汤6 g/kg组和地塞米松组可显著降低哮喘大鼠BALF中IL-5含量;地塞米松组和三子养亲汤3 g/kg、6g/kg组显著升高IL-2含量;三子养亲汤1.5g/kg、3 g/kg、6 g/kg组和地塞米松组显著升高IFN-γ含量.与哮喘模型组比较, 三子养亲汤1.5g/kg、3 g/kg、6 g/kg组和地塞米松组可显著降低哮喘大鼠BALF中GATA-3含量;三子养亲汤3 g/kg、6 g/kg组显著升高Tbet含量.结论:三子养亲汤能够发挥抗支气管哮喘的作用, 其机制可能与调控Th1/Th2平衡失调有关.
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加味五味石膏汤对卵清蛋白致小鼠变应性鼻炎的作用
目的:考察加味五味石膏汤对卵清蛋白 (Optical Variable Attenuator, OVA) 所致变应性鼻炎 (Allergic rhinitis, AR) 小鼠的治疗作用.方法:40只BALB/c雌性小鼠随机分为5组:空白对照组、OVA模型组、氯雷他定0.01 g/kg组、加味五味石膏汤5.46 g/kg、10.92 g/kg组.每组8只.除空白对照组外, 其余均使用OVA制备AR模型.通过观察小鼠搔鼻和打喷嚏的行为, 评估小鼠鼻部症状;采用HE及天狼星染色法观察鼻黏膜的炎症情况;采用ELISA法检测血清中免疫球蛋白E (Ig E) 、肿瘤坏死因子 (TNF) α、白细胞介素 (IL) 1β、IL-4和干扰素 (IFN) γ的水平;采用Western Blot法检测鼻黏膜组织中转录因子T-bet和GATA-3蛋白的表达情况.结果:与空白对照组相比, AR模型小鼠的鼻部过敏症状较为明显, 嗜酸性粒细胞的浸润显著, 血清中Ig E、TNF-α、IL-1β、IL-4水平显著升高, IFN-γ水平显著性降低, 而加味五味石膏汤5.46 g/kg、10.92 g/kg组能不同程度地显著改善小鼠的鼻部过敏症状, 抑制血清中Ig E、TNF-α、IL-1β、IL-4的水平, 增加血清中IFN-γ水平, 增加鼻黏膜组织中T-bet的蛋白表达, 降低GATA-3蛋白的表达量.结论:加味五味石膏汤对OVA所致小鼠AR具有治疗作用, 与阳性药的治疗效果相当, 其机制可能与调节Th1/Th2免疫失衡有关.
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左归丸对初老大鼠循环EPCs及其促动员因素E2、VEGF水平的影响
目的:观察补肾中药复方左归丸对初老雌性大鼠外周血循环内皮祖细胞EPCs及其促动员因素雌二醇E2、内皮细胞生长因子VEGF水平的影响.方法:采用自然衰老动物模型, 予以左归丸灌胃治疗, 观察卵巢组织形态学变化, 计算卵巢、子宫的脏器指数, 采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中CD34+/CD133+/VEGFR2+三阳性EPCs的比例, ELISA法检测促EPCs动员因素E2、VEGF水平.结果:左归丸33 g/kg组可明显增加初老大鼠各级生长卵泡数、黄体数、血管数、血清E2、VEGF及EPCs水平.结论:左归丸可能通过上调E2、VEGF水平, 动员EPCs, 从而促进卵巢血管生成, 改善初老大鼠卵巢功能.
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槲皮素抗癌作用机制相关研究报道
槲皮素 (quercetin) 是一种天然的小分子黄酮类化合物, 广泛存在于多种中草药中, 其分子式为C15H10O7, 具有多种生物活性和药理作用.特别是槲皮素抗癌作用一直都是人们关注的热点.本文主要对槲皮素抗癌作用机制相关报道进行综述.主要阐述槲皮素抑制癌细胞增殖、诱导癌细胞凋亡、增强药物及放射敏感性、逆转耐药性、抑制癌细胞迁移和侵袭、诱导癌细胞自噬等, 为今后槲皮素的抗癌作用、机制研究以及临床应用提供参考.
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酒精浓度对"饮食偏嗜、饮酒过量"模型大鼠血液黏度等指标的影响
目的:观察5周内3种不同酒精浓度对"饮食偏嗜、饮酒过量"模型大鼠血液黏度、血脂、血压等指标的影响.方法:8周龄雄性SD大鼠随机分成5组:普通饲料+水饮组, 高盐高脂饲料+水饮组, 高盐高脂饲料+5％酒饮组, 高盐高脂饲料+7.5％酒饮组, 高盐高脂饲料+10％酒饮组.造模第2、5周观察大鼠的全血黏度、血浆黏度和血脂四项;造模第3、5周观察大鼠血压.结果:造模第2、5周, 4个造模组大鼠血浆黏度显著升高, 高盐高脂饲料复合5％、7.5％酒饮组大鼠全血黏度显著升高;4个复合酒饮造模组大鼠血清TC、LDL-c显著升高, HDL-c显著降低;造模第5周, 高盐高脂饲料复合5％、7.5％酒饮组大鼠SBP显著升高.其中以高盐高脂饲料复合7.5％酒饮造模组上述指标变化明显.结论:酒精浓度对"饮食偏嗜、饮酒过量"模型大鼠血液黏度、血脂、血压等指标有显著的影响, 8周龄SD大鼠采用高盐高脂饲料复合7.5％酒饮进行造模, 方法优, 可用于高黏血症、高脂血症、高血压等代谢性疾病模型的复制.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 06 |
| 2010 | 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 |
