中药药理与临床杂志
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica 중약약리여림상
- 主管单位： 四川省中医管理局
- 主办单位： 中国药理学会 四川省中医药科学院
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-859X
- 国内刊号： 51-1188/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
人参皂苷Rg1通过calpain-1通路减轻肥大心肌细胞凋亡
目的:人参皂苷Rg1可以抑制心肌肥厚,本研究主要探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导肥大心肌细胞凋亡的抑制作用及其可能的作用机制.方法:H9C2心肌细胞传代后,以10μmol/L的ISO诱导心肌细胞肥大和凋亡,鬼笔环肽染色测定细胞体积;Lowry法测定心肌细胞蛋白含量;JC-1染色观察各组线粒体膜电位的变化;Westem Blot测定bcl-2,bax和calpain-1的蛋白表达;Fluo-3/AM为荧光探针,测定细胞内钙的变化.结果:人参皂苷Rg1 (40,80 μnol/L)可降低ISO诱导的细胞体积增大,蛋白合成增加,增加ISO诱导的线粒体膜电位降低,增加bcl-2蛋白表达,降低bax蛋白表达.机制研究显示人参皂苷Rg1可同时降低ISO诱导的calpain-1表达增加和细胞内钙增加.结论:人参皂苷Rg1可通过Ca2 +/calpain-1通路减轻ISO诱导的肥大心肌细胞凋亡.
-
黄芪保心合剂对冠脉结扎致大鼠慢性心衰的保护作用
目的:研究黄芪保心合剂对大鼠冠脉结扎所致慢性心衰的影响.方法:采用大鼠冠状动脉左前降支结扎造成心衰模型,将造模成功大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利(6.75 mg/kg)组及黄芪保心合剂(22.68、11.34、5.67g/kg)组,灌胃给药4周,每日一次.给药结束后进行心脏超声心动图和组织生化指标检测及组织病理学检查.结果:与模型组比较,卡托普利6.75 mg/kg组和黄芪保心合剂22.68g/kg、11.34g/kg组心功能损伤的程度和血清中大鼠N端前脑钠素、基质裂解素2明显降低,SOD活性显著提高,由99.7 U/mgprot升高到115.9 U/mg·prot,MDA、LDH含量均降低,组织病变程度显著减轻.结论:黄芪保心合剂可能是通过抗氧化应激的途径,来减轻心衰大鼠的心肌病理损伤,进而改善心功能,终达到对心衰的保护作用.
-
红芪多糖对早期糖尿病肾病db/db小鼠肾组织中MMP-2及TIMP-1 mRNA和蛋白表达的影响
目的:通过研究红芪多糖对早期糖尿病肾病(DN) db/db小鼠肾组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)表达的影响,探讨HPS延缓早期DN进展的作用机制.方法:50只SPF级雄性db/db糖尿病肾病模型小鼠用随机数字表法分为5组:红芪多糖200、100、50 mg/kg剂量组、替米沙坦组(5 mg/kg)和模型组(等体积0.9％),每组10只;10只雄性db/m小鼠,作为正常对照组,给予等体积0.9％ NS灌胃.所有小鼠在6周龄开始进入实验,连续灌胃8周,于治疗前及治疗后每2周检测血糖浓度,第4周末及第8周末收集小鼠24h尿液,ELISA法检测24h尿微量白蛋白水平.第8周末框后静脉取血,血清用于检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN).处死小鼠,剥离肾脏,左肾皮质用于RT-PCR、Westernblotting检测肾组织MMP-2及TIMP-1 mRNA和蛋白的表达量.结果:与正常组比较,模型组小鼠血糖、血脂、Scr、BUN和24h尿微量白蛋白水平显著升高;MMP-2 mRNA和蛋白的表达水平显著下降,TIMP-1mRNA和蛋白的表达水平明显升高.与模型组比较,各治疗组血糖数值均有所下降,但无统计学意义;除红芪多糖50mg/kg剂量组外,其余各治疗组小鼠血脂、Scr、BUN和24h尿微量白蛋白水平均明显下降;MMP-2 mRNA和蛋白的表达水平明显升高,TIMP-1 mRNA和蛋白的表达水平明显降低,以红芪多糖100mg/kg剂量组疗效为明显.结论:红芪多糖能够防治db/db小鼠早期DN,其机制可能与红芪多糖抑制TIMP-1并上调MMP-2 mRNA和蛋白在肾脏的表达水平有关.
-
莪术50％乙醇大孔树脂洗脱部位抗血栓作用及其机制研究
目的:研究广西莪术大孔树脂50％乙醇洗脱部位的抗血栓作用,并探讨其作用机制.方法:采用角叉菜胶致小鼠尾部血栓模型,电刺激致大鼠实验性颈总动脉血栓模型,大鼠动-静脉旁路血栓模型,观察广西莪术50％乙醇大孔树脂洗脱部位抗血栓作用;用FeCl3诱导大鼠体内血栓模型,观察其抗血栓作用及对大鼠NO、ET-1、6-keto-PGF1α、TXB2等含量的影响;用大鼠血小板聚集实验观察其对血小板聚集的影响.结果:广西莪术50％乙醇洗脱部位(6.0、3.0、1.5g生药/kg)能明显减少角叉菜胶所致小鼠尾部血栓黑尾动物数,减小黑尾长度;广西莪术50％乙醇大孔树脂洗脱部位(3.0、1.5、0.75 g生药/kg)明显延长电刺激致大鼠实验性颈总动脉血栓形成时间,明显减轻大鼠动-静脉旁路血栓湿重;明显减轻FeCl3诱导体内血栓模型大鼠血栓湿重,增加大鼠NO、6-keto-PGF1α含量,降低ET-1、TXB2含量,提高NO/ET-1、6-keto-PGF1 α/TXB2比值;能明显抑制血小板聚集.结论:广西莪术50％乙醇大孔树脂洗脱部位具有明显的抗血栓作用,其机制与调节NO、ET-1、6-keto-PGF1α、TXB2水平和NO/ET-1、6-keto-PGF1 α/TXB2比值,抑制血小板聚集有关.
-
姜黄素抑制肠道肿瘤上皮间质转化的研究
目的:通过姜黄素对肠道肿瘤细胞miR-200a影响,明确其抑制肿瘤细胞EMT机理,揭示其抗肠道肿瘤侵袭转移机制.方法:以人结肠腺癌细胞HCT116为模型,采用PCR技术、基因重组技术、侵袭实验等一系列实验方法研究姜黄素对肿瘤细胞以下方面的影响:miR-200a表达水平,β-连环蛋白、波形蛋白、ZEB1、E-钙粘蛋白mRNA,细胞生长转化、侵袭转移.结果:与空白对照组比较,终浓度为3.68mg/L、7.36mg/L和14.73mg/L的姜黄素和3.00mg/L的顺铂可以显著抑制HCT116细胞软琼脂集落形成、HCT116细胞侵袭、HCT116细胞β-连环蛋白mRNA和波形蛋白mRNA表达、HCT116细胞ZEB1蛋白翻译,可以显著促进HCT116细胞microRNA-200a表达、促进E-钙粘蛋白蛋白翻译,姜黄素效应均表现出浓度依赖性.结论:姜黄素可以抑制肠道肿瘤细胞上皮间质转化的表型,即抑制HCT116软琼脂集落形成和细胞侵袭.其机制在于提高HCT116细胞microRNA-200a水平,抑制细胞β-连环蛋白mRNA、波形蛋白mRNA转录,抑制细胞ZEB1蛋白翻译、促进E-钙粘蛋白蛋白翻译.
-
恒古骨伤愈合剂促进骨细胞增殖缓解骨质疏松症树鼩的分子机制
目的:探讨恒古骨伤愈合剂(osteoking)对子宫摘除去势骨质疏松症(osteoporosis)树鼩骨细胞增殖的促进作用及通过激活TGF-β/BMP-7信号通路改善骨质疏松症的分子机制.方法:36只雌性实验树鼩随机分为6组,空白对照组不做处理,骨质疏松症模型组摘除子宫(全身骨密度检测下降25％)每天进行生理盐水灌胃,恒古骨伤愈合剂0.05g/kg、0.10g/kg和0.20g/kg灌胃治疗,阿仑膦酸钠0.01g/kg灌胃治疗,10周后处死树鼩,记录体重,收集血清和右下肢骨骼.ELISA法测定各组树鼩血清骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP),抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX)、雌二醇(E2)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)的含量;分别采用RT-qPCR和Western blot法检测TGF-β和BMP-7的表达水平.结果:与对照组比较,骨质疏松症组E2含量下降明显,CTX、TRACP-5b、OC、PINP和BALP的含量都显著上升,经恒古骨伤愈合剂治疗后上述现象均有改善效果,且具有剂量依赖性;RT-qPCR与Western Blot结果显示Nrf2和HO-1表达水平经恒古骨伤愈合剂治疗后都有升高趋势,其中当恒古骨伤愈合剂的剂量低于(0.05 g/kg)时,以上改善效果均不明显;而当恒古骨伤愈合剂的剂量大于(0.10g/kg)时疗效具有统计学意义,在恒古骨伤愈合剂的剂量达到(0.20g/kg)时治疗组疗效接近于正常组水平.结论:恒古骨伤愈合剂能够有效抑制骨吸收和促进骨形成,并通过激活TGF-β/BMP-7信号通路改善骨质疏松症.
-
饿蚂蝗总黄酮对刀豆蛋白A所致小鼠免疫肝损伤的影响
目的:研究饿蚂蝗总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及其机制.方法:72只小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(200mg/kg)、饿蚂蝗总黄酮组(800,400,200mg/kg),各组预防性灌胃给药10d.第10 d,除正常对照组外,其余各组小鼠尾静脉注射刀豆蛋白A (Con A)20 mg/kg诱导免疫性肝损伤,8h后测定小鼠肝、脾、胸腺指数,检测小鼠肝匀浆中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化,流式细胞术测定外周血中CD4+、CD8+T细胞亚群比率,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清白介素-2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)的水平.结果:与模型组比较,饿蚂蝗总黄酮(800、400、200 mg/kg)能明显降低肝脏指数,降低肝匀浆中ALT、AST、MDA含量和升高SOD活性,提高外周血CD4+比率;饿蚂蝗总黄酮(800 mg/kg)能提高外周血CD8+比率;饿蚂蝗总黄酮(800,400 mg/kg)明显降低脾脏指数,增大胸腺指数,显著降低血清中IL-2、IFN-γ、IL-10水平;饿蚂蝗总黄酮(200 mg/kg)能显著降低血清中IL-2、IL-10水平.结论:饿蚂蝗总黄酮对ConA诱导的免疫性肝损伤有保护作用,其机制与其抗炎、抗氧化以及免疫调节有关.
-
炒杜仲对兔蛛网膜下腔出血后脑干中ET-1和eNOS的影响
目的:探讨炒杜仲对兔蛛网膜下腔出血后脑干中ET-1和eNOS表达的影响及其意义.方法:日本大耳白兔96只,随机分为模型组、法舒地儿组(3mg/kg)、杜仲组(2.15g/kg、4.3g/kg),每组24只,采用枕大池二次注血法建立蛛网膜下腔出血模型.在造模后的第3天、第5天、第7天、第10天,每次6只兔按Endo标准进行神经功能评分,免疫组化法动态检测脑干中ET-1和eNOS的表达.结果:取脑时发现枕大池和基底动脉周围有血凝块.4组动物都出现神经功能障碍,但杜仲组(4.3g/kg)评分低;法舒地儿组、杜仲组(2.15g/kg)评分低;与模型组比较第3天、第5天、第7天差异有统计学意义.在各时间点与模型组比较,法舒地儿组、杜仲组(2.15g/kg、4.3g/kg)脑干中ET-1表达的平均光密度值明显降低,而eNOS表达的平均光密度值明显增高,且第3天、第5天、第7天差异有统计学意义.结论:炒杜仲能降低兔蛛网膜下腔出血后脑干中ET-1表达,而增加eNOS的表达,改善实验动物的神经功能障碍.
-
麻黄桂枝配伍对小鼠行为活动及中枢多巴胺神经递质水平的影响
目的:研究麻黄桂枝配伍对小鼠行为活动和中枢多巴胺神经递质水平的影响.方法:40只KM小鼠按体重随机分为空白对照组、麻黄组(10 g/kg)、麻黄-桂枝3:2组(10 g/kg+6.67 g/kg)、麻黄-桂枝3:1组(10 g/kg+ 3.33 g/kg)、桂枝组(6.67 g/kg),灌胃给药7d,进行旷场实验;灌胃给药12 d,进行避暗实验,24h.后重复试验;灌胃给药14d,免疫组化法检测小鼠大脑海马、纹状体、皮层多巴胺(DA)、多巴胺转运体(DAT)含量,HE染色观察小鼠大脑海马、纹状体、皮层病理变化.结果:与空白对照组比较,麻黄组(10 g/kg)小鼠自主活动增加,静止时间降低,运动时间及路程增加,小鼠进入暗箱的潜伏期缩短,错误次数和错误只数增加,大脑海马、纹状体、皮层中DA、DAT含量显著降低,病理检测有明显损伤;桂枝组(6.67 g/kg)与空白对照组相比无明显差异.与麻黄组(10 g/kg)相比,麻黄-桂枝3:2组(10 g/kg+ 6.67 g/kg)、麻黄-桂枝3:1组(10 g/kg +3.33 g/kg)小鼠自主活动减少,静止时间增加,运动时间及路程降低,小鼠进入暗箱的潜伏期延长,错误次数和错误只数减少,小鼠大脑海马、纹状体、皮层中DA、DAT含量增加,其病理损伤均有不同程度改善.结论:桂枝能够抑制麻黄所致的中枢的兴奋作用,改善小鼠行为活动的不良影响,减少中枢多巴胺能神经元损伤,且具有一定的量效关系,随着桂枝比例的增加,桂枝拮抗麻黄中枢毒副作用更为显著,其作用机制可能与增加多巴胺神经递质含量有关.
-
淡豆豉与栀子配伍降低栀子肝脏毒性的研究
目的:采用整体动物实验及血清药理学的方法观察淡豆豉对栀子肝脏毒性的减毒作用.方法:大鼠随机分为正常对照组、栀子组(11.7g/kg)、栀子淡豆豉配伍组(23.4g/kg,配伍比例1:1)、栀子苷组(0.15g/kg),各组灌胃给予相应药物,每天1次,连续7天,实验结束测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性、总胆红素(TBIL)含量;计算肝脏系数,HE染色观察肝组织结构变化.制备各组合药血清,血清浓度10％,检测人肝癌HepG2细胞存活率及氧化应激水平:胞内锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量.结果:与正常对照组相比,栀子组(11.7g/kg)及栀子苷组(0.15g/kg)大鼠体重增长明显缓慢,两组各有两只动物死亡;血清ALT、AST、ALP、TBIL水平显著升高;肝脏系数明显上升,HE染色可见明显的肝细胞肿胀坏死及炎细胞浸润;细胞存活率、Mn-SOD活性显著下降;ROS水平、MDA含量显著上升.与栀子组比较,栀子淡豆豉配伍组(23.4g/kg)大鼠体重增长明显较快;ALT、AST、ALP、TBIL水平及肝脏系数均显著下降,肝组织病理也未见明显异常;细胞存活率、Mn-SOD活性显著增高,ROS、MDA含量明显下降.结论:淡豆豉与栀子配伍可降低栀子肝脏毒性,其机制可能与降低肝细胞的氧化应激水平有关.
-
熊果酸对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及机制
目的:研究熊果酸对乙醇所致小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制.方法:将昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、熊果酸组(15、30、60 mg/kg)及联苯双酯组(5.625 mg/kg).每日灌胃给药1次,连续7d.末次给药1h后,除正常对照组外,分别灌胃给予50％乙醇14 ml/kg建立急性酒精性肝损伤模型.造模12 h后,处理动物,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)和甘油三酯(TG)水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.苏木素-伊红(HE)染色,观察肝组织病理学变化.结果:与模型组比较,熊果酸组(15、30、60 mg/kg)均能明显降低血清中ALT、AST、GGT和TG水平以及肝组织中MDA、TNF-α含量,升高SOD活性和GSH含量.组织病理学显示,熊果酸可明显减轻小鼠肝损伤的病变程度.结论:熊果酸对乙醇所致的小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脂质过氧化,抑制氧化应激以及炎症因子的过量释放,减轻炎症反应有关.
-
人参益智胶囊改善小鼠睡眠作用及其机制的研究
目的:研究人参益智胶囊改善睡眠作用的相关药效学研究并探讨其作用机制.方法:采用镇静催眠实验观察空白对照组、枣仁安神颗粒组、复方制剂人参益智胶囊1.583g/kg、0.498g/kg、0.239g/kg剂量组对小鼠自主活动的影响,研究人参益智胶囊协同戊巴比妥钠改善小鼠睡眠的作用,采用荧光法对小鼠脑内5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)的含量进行测定.结果:人参益智胶囊组的受试小鼠自主活动次数显著减少,阈下剂量戊巴比妥钠致睡眠的小鼠数量明显增加,阈剂量戊巴比妥钠致小鼠睡眠的时间延长;0.498g/kg、1.583g/kg剂量组的小鼠脑内多巴胺、去甲肾上腺素含量比空白组有显著增加.结论:人参益智胶囊对小鼠的睡眠具有明显的改善作用,其作用机制可能与脑内5-HT、NE神经递质含量增加有关.
-
泻火达衡汤对雌性大鼠抗精子抗体和小鼠血清抗心磷脂抗体的抑制作用
目的:研究泻火达衡汤对雌性大鼠抗精子抗体和小鼠血清抗心磷脂抗体的抑制作用.方法:建立AsAb阳性大鼠模型,采用ig给药方法,在免疫前后1周取血,采用ELISA法测定AsAb,比较各组大鼠受孕率及孕鼠平均着床点数以及相关的抗原表达情况;皮下注射环磷酰胺,ig给药14d后摘眼球取血,将所有血样静置分层后,离心分离出血清,测定小鼠血清抗心磷脂抗体(ACA)水平.结果:泻火达衡汤5g/kg和10 g/kg剂量组能明显提高抗精子抗体阳性大鼠模型的受孕率,降低模型大鼠的抗精子抗体(AsAb)水平,对模型大鼠子宫内膜IgA的表达有明显抑制作用;泻火达衡汤5 g/kg、10 g/kg、20 g/kg剂量组对环磷酰胺诱导小鼠血清抗心磷脂抗体有明显的抑制作用,但对抗精子抗体阳性大鼠血清IL-2和β-EP水平作用不明显.结论:泻火达衡汤对雌性大鼠抗精子抗体和小鼠血清抗心磷脂抗体具有抑制作用.
-
赤雹根总皂苷对CIA模型大鼠的治疗作用及对CD4+、CD8+T细胞表达的影响
目的:观察赤雹根总皂苷对Ⅱ型胶原性关节炎(CIA)模型大鼠的治疗作用及对CD4+、CD8+T细胞表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠80只,随机取10只作为正常对照组,其余大鼠尾根部多点皮内注射牛Ⅱ型胶原和完全弗氏佐剂的乳化剂,7天后加强免疫一次,建立CIA大鼠模型,以关节炎指数(AI)≧6为建模成功.将模型大鼠按AI值水平随机分为赤雹根总皂苷80、40、20mg/kg组、雷公藤多苷12mg/kg组和模型对照组,每组11只.各给药组连续ig给药35天,模型对照组合正常对照组ig等体积的蒸馏水.分别于给药前及给药后7、14、21、28、35d测定大鼠四肢踝关节肿胀度和计算关节炎指数.末次给药后,取血清、脾脏,计算脾脏指数(SI);ELISA及Western Blot法分别检测CIA大鼠血清及脾脏中T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+T细胞的蛋白表达水平.结果:给药第35d,赤雹根总皂苷80、40、20mg/kg组踝关节肿胀度、AI值、SI值均显著低于模型对照组;血清及脾脏中CD4+T细胞的蛋白表达水平、CD4+/CD8+的比值均显著低于模型对照组;CD8+T细胞的蛋白表达水平均显著高于模型对照组.结论:赤雹根总皂苷对RA有较好的治疗作用,调节CD4+、CD8+T淋巴细胞的水平是其治疗RA的主要机制之一.
-
天麻素对模拟高原缺氧大鼠心脏的保护作用
目的:研究天麻素对模拟高原缺氧大鼠心脏的保护作用.方法:2月龄雄性Wistar大鼠60只,按随机数字表法随机分为常氧模型组、缺氧模型组、红景天(阳性对照)组、天麻素(35、75、105mg/kg)组,每组10只.每日定时灌胃,连续7天.采用低压氧舱模拟海拔8000 m高原环境,将除常氧模型组外的5组大鼠置入实验舱,缺氧12h后观察大鼠心组织病理显微结构的改变,并测定心组织相关生化指标水平.结果:与常氧模型组相比,缺氧12h后,缺氧模型组大鼠心组织出现病理损伤,心组织中乳酸(LD)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量、过氧化氢(H2 O2)含量显著上升,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力显著下降.与缺氧模型组相比,天麻素(35、75、105mg/kg)组心组织病理损伤较小;天麻素(35、105mg/kg)组LD含量显著下降且与常氧模型组无差异,天麻素75mg/kg组LD含量显著下降但与常氧模型组有差异;天麻素(35、75mg/kg)组LDH活性有下降趋势但无统计学意义仍高于正常,天麻素105mg/kg组LDH活性有显著下降与常氧模型组无差异;天麻素(35、75、105mg/kg)组MDA含量、H2O2含量均显著下降,GSH-Px活性显著上升,且均与常氧模型无差异.结论:研究表明天麻素对模拟高原缺氧大鼠心脏具有保护作用.
-
益脑方改善小鼠学习记忆障碍的作用及机制研究
目的:探究益脑方改善东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的作用及其机制.方法:昆明种小鼠灌胃给予益脑方(0.258、0.517、0.775g/kg)水溶液,利用东莨菪碱制备记忆障碍模型,Morris水迷宫和跳台测试小鼠学习记忆能力.ELISA法或酶分析法测定脑内Ach、AchE、DA、5-HT、NA、SOD、MDA、脂褐素(Lipo)和血浆皮质酮(CORT)的含量,Western blot法测定小鼠脑内NMDA受体1型亚基(NR1)和突触蛋白(SYN)的含量,微阵列系统测定小鼠海马神经元突触可塑性.结果:0.517和0.775g/kg益脑方能够改善小鼠水迷宫行为学实验中学习记忆能力,0.258g/kg还可改善小鼠跳台实验中的行为学表现;益脑方增加脑Ach、5-HT、NA、DA和SOD的含量;还可以降低血浆CORT及脑AchE、MDA和Lipo含量,提高海马脑片EPSP幅度.结论:益脑方具有改善东莨菪碱所致学习记忆障碍的作用,其机制可能与其调整或调节与记忆相关的神经递质、抗氧化物质含量以及突触可塑性等有关.
-
芒果苷对前列腺癌耐药细胞耐药性的逆转作用
目的:探讨芒果苷对人前列腺癌对紫杉醇耐药性的逆转作用.方法:MTS法检测芒果苷对PC3、DU145、PC3-TXR、DU 145-TXR细胞活性的影响;MTS法检测芒果苷联合紫杉醇对耐药细胞株PC3-TXR和DU145-TXR活性的影响;单细胞克隆形成实验检测芒果苷联合紫杉醇对PC3-TXR和DU145-TXR克隆形成能力的影响;细胞划痕实验检测芒果苷联合紫杉醇对PC3-TXR和DU 145-TXR转移能力的影响.结果:芒果苷在作用于PC3细胞48h和72h时其半数抑制浓度(IC50)分别为151.03μM和163.03 μM,具有较明显的抑制作用,但对DU145、PC3-TXR和DU145-TXR的增殖无明显影响;芒果苷(25.μM)可明显增强紫杉醇(25nM)抑制PC3-TXR和DU145-TXR的细胞活性及克隆形成能力;芒果苷(100μM)可显著增强紫杉醇(25nM)抑制PC3-TXR和DU145-TXR迁移的能力.结论:芒果苷可增强紫杉醇对前列腺癌耐药株增殖和转移的抑制作用,提示芒果苷对前列腺癌耐药细胞耐药性有逆转作用.
-
天麻钩藤药对去天麻多糖前后天麻素的肝、肾组织分布研究
目的:研究去天麻多糖前后天麻钩藤水煎液中效应成分天麻素在高血压模型大鼠体内的组织分布.方法:分别对两组高血压模型大鼠灌胃天麻钩藤水煎液和去多糖天麻钩藤水煎液,用高效液相色谱法检测各组效应成分天麻素的含量;色谱柱:WatersTM 4.6×250 mm,RP18.5μm;前置预柱:Wondasil 4.0 × 10mm,C18,5μm;流动相:乙腈D.1％磷酸(3:97),流速:1.0mL/min,检测波长:220 nm,柱温:30℃,进样量:10山.结果:去天麻多糖后,肝脏和肾脏中天麻素的AUC(1.354×104 ＜3.647 × 104,8.559×103 ＜8.431 ×104)均下降,而肾脏中下降为明显,表明天麻多糖对天麻素在肝脏和肾脏的分布都有一定的促进作用,且对肾的促进作用为显著;Cmax(34.84 ＜54.02,16.34 ＜18.55)、Ka(0.0182 ＜0.4792,0.0369 ＜0.0570)均下降,表明天麻多糖会促进天麻素在肝、肾分布.结论:去天麻多糖后,肝脏中天麻素的AUC减少了62.87％,表明天麻多糖对天麻素在肝脏中的分布具有促进作用.
-
两种烧伤膏的镇痛和创面愈合作用的比较研究
目的:考察自制的四味紫草烧伤膏和八味紫草烧伤膏对烧伤后创面修复和镇痛的影响.方法:以大鼠Ⅱ度烫伤模型和小鼠热板法,分别观察两种烧伤膏对创面的促进愈合作用和镇痛作用.结果:四味紫草烧伤膏1.0g/只剂量组可以减轻烧伤创面早期加深,缩短大鼠Ⅱ度烧伤创面愈合时间,提高愈合率,改善创面皮肤状态,且具有快速镇痛的特点,而八味紫草烧伤膏1.0∥只剂量组不能改善烧伤创面的皮肤组织.结论:四味紫草烧伤膏具有促进创面愈合和镇痛作用.
-
魟鱼软骨多糖对小鼠恶性黑色素移植瘤血管生成拟态及PI3K表达的影响
目的:探讨魟鱼软骨多糖(Ray cartilage glycosaminoglycans,RCG)对小鼠恶性黑色素瘤模型中肿瘤和血管生成拟态的抑制作用及对肿瘤组织中磷脂酰肌醇3-激酶蛋白(PI3K)表达水平的影响.方法:将体外培养的B16小鼠黑色素瘤细胞接种于C.BL/6小鼠右腋下部复制肿瘤模型,将40只SPF级小鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、环磷酰胺(CTX,60 mg/kg)组与魟鱼软骨多糖(600、300、150 mg/kg)组,观察肿瘤生长情况,计算抑瘤率;采用CD31/PAS双重染色检测魟鱼软骨多糖对肿瘤血管生成拟态计数的影响,Western Blot法测定PI3K表达变化,RT-PCR法测定PI3K基因的表达变化.结果:与空白对照组相比较,魟鱼软骨多糖的不同剂量组都对小鼠黑色素瘤的瘤重具有一定的抑制作用,且600mg/kg剂量的魟鱼软骨多糖明显,CD31/PAS双重染色结果显示600mg/kg魟鱼软骨多糖组对血管生成生成拟态有较强的的抑制作用,Western Blot和RT-PCR结果表明随着魟鱼软骨多糖药物浓度的升高,PI3K蛋白表达水平逐渐明显降低,基因表达水平逐步明显降低,其中600mg/kg魟鱼软骨多糖组抑制作用强.结论:魟鱼软骨多糖具有影响小鼠黑色素移植瘤和血管生成拟态生成的作用,并且可能与降低PI3K蛋白的表达有关.
-
南苜蓿总皂苷对2型糖尿病大鼠胰腺功能保护作用的研究
目的:观察南苜蓿总皂苷对2型糖尿病大鼠胰腺的保护作用.方法:建立2型糖尿病大鼠模型,除对照组外,将成模大鼠分为模型组、二甲双胍组(0.2 g/kg)、南苜蓿总皂苷组(2.8 g/kg、1.4 g/kg),分别治疗4周.末次给药后测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、肝糖原,取全血测定血液流变性.取胰腺组织匀浆测定SOD、MDA、GSH-Px、IL-1β、TNF-α.提取胰腺组织总蛋白,采用蛋白免疫印迹法检测胰岛内质网应激蛋白(CHOP、JNK)和VEGF蛋白的表达.结果:与模型组比较,南苜蓿总皂苷2.8 g/kg、1.4 g/kg能降低大鼠的FBG、FINS、HbA1c水平;降低糖尿病大鼠胰腺组织MDA、IL-1β、TNF-α的水平,升高SOD、GSH-Px和肝糖原含量.2.8 g/kg组能改善糖尿病大鼠的血液流变性,减少CHOP、JNK蛋白的表达;增加VEGF蛋白的表达.结论:南苜蓿总皂苷保护T2DM大鼠胰腺的保护作用,其机制可能与抑制胰腺的氧化应激和炎症反应,减轻胰岛细胞凋亡发生,改善微循环有关.
-
基于Microtox技术的银杏内酯注射液质量控制初步研究
目的:探索Microtox技术应用于银杏内酯注射液质量控制检测.方法:参照本实验室建立的中药注射剂微毒测试技术平台和方法,首次以新鲜培养的费氏弧菌为测试菌种,对7个不同批次银杏内酯注射液及其溶媒进行发光生物效应检测和生物质量控制研究.结果:费氏弧菌发光强度随着时间变化呈现先降低后稳定的特点,在平衡后的15min～60min处于相对平稳状态.银杏内酯注射液溶媒3个批次的IC50值分别为(5.60±0.39)％,(5.42±0.22)％,(5.59±0.10)％,各批次比较差异无显著意义,银杏内酯注射液7个批次的IC50值分别为(2.25±0.46)％,(3.77±0.65)％,(3.56±0.55)％,(2.49±0.40)％,(2.73±0.30)％,(2.95±0.55)％,(1.39±0.11)％,不同批次比较统计差异有显著意义.结论:银杏内酯注射液对费氏弧菌的发光效应存在显著的浓度-效应关系,部分批次之间IC50值具有显著性差异,提示Microtox技术不仅可以用于检测银杏内酯注射液综合生物效应大小,同时对于产品质量控制也有很好的应用前景.
-
人参皂甙Rb1对ATP诱导大鼠海马脑片毒性损伤的影响
目的:研究人参皂甙Rb1对ATP诱导大鼠海马脑片毒性损伤的影响及其作用机制.方法:采用SD大鼠离体海马脑片模型,随机分为正常对照组、人参皂甙Rb1对照组、ATP损伤组、人参皂甙Rb1(20μmol/L、401μmol/L、601μmol/L)组、亮蓝G(BBG)组、亮蓝G+人参皂甙Rb1组、2=3'-O-(4-苯甲酰-苯甲酰)腺苷三磷酸三乙烷胺盐(BzATP)组和BzATP+人参皂甙Rb1组.测定脑片孵育液中乳酸脱氢酶(LDH)释放率,免疫组化测定海马CA1区和齿状回神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达,Western blot测定海马磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK1/2)蛋白表达.结果:人参皂甙Rb1(40μmol/L、60μmol/L)组可明显降低ATP诱导的LDH释放,人参皂甙Rb1(60μmol/L)亦降低海马p-JNK1/2以及CA1区和齿状回nNOS的表达,人参皂甙Rb1(60μmol/L)对由P2X7受体激动剂BzATP诱导的LDH释放和nNOS、p-JNK1/2表达亦有明显抑制作用.P2X7受体抑制剂亮蓝G可明显减低ATP诱导的LDH释放,但BBG联合应用人参皂甙Rb1(60μmol/L)并未增强人参皂甙Rb1的保护作用.结论:人参皂甙Rb1可明显抑制ATP诱导的大鼠海马脑片毒性损伤,其作用机制与抑制P2X7受体,进而减少nNOS和p-JNK1/2的表达有关.
-
糖肾康含药血清对高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞增殖及周期的影响
目的:观察糖肾康含药血清对高糖诱导小鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增殖及周期的影响,阐明作用机制.方法:30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖肾康4.6g/kg组、糖肾康13.8g/kg组、糖肾康41.4g/kg组和罗格列酮0.36mg/kg组5组,分别灌胃等体积生理盐水、糖肾康生药4.6g/kg、13.8g/kg、41.4g/kg和罗格列酮0.36mg/kg,1次/d,连续灌胃7d后腹主动脉取血制备含药血清;小鼠肾小球系膜细胞在高糖(30mmol/L葡萄糖)诱导下经含药血清治疗,分为正常血清组、高糖对照组、10％罗格列酮0.36mg/kg含药血清组、10％糖肾康4.6g/kg、13.8g/kg、41.4g/kg含药血清组,治疗24h、48h、72h和96h后,采用MTT法测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,划痕标记荧光染料示踪技术检测细胞间隙连接通讯功能(GJIC),RTq-PCR技术检测Cx43、DAG、IP3和PKC的mRNA的表达.结果:(1)与高糖对照组比较,10％糖肾康13.8g/kg、41.4g/kg含药血清组A值在24h、48h、72h和96h各时间段均明显下降,且糖肾康各剂量含药血清组A值从72h开始下降程度优于10％罗格列酮0.36mg/kg含药血清组.(2)与高糖对照组比较,含药血清治疗到72h时,G0/G1期细胞百分比升高,S期百分比降低,细胞增殖指数明显降低;与10％罗格列酮0.36mg/kg含药血清组比较,10％糖肾康41.4g/kg含药血清组效果更优.(3)与高糖对照组比较,10％罗格列酮0.36mg/kg含药血清组和10％糖肾康13.8g/kg、41.4g/kg含药血清组均能改善肾小球系膜细胞的细胞间隙连接通讯功能,10％糖肾康41.4g/kg含药血清组优.(4)与高糖对照组比较,10％罗格列酮0.36mg/kg含药血清组和10％糖肾康13.8g/kg、41.4g/kg含药血清均能降低DAG、IP3、PKC的mRNA,升高CX43mRNA,10％糖肾康41.4g/kg含药血清组优.结论:糖肾康能够抑制高糖环境下肾小球系膜细胞增生,调节细胞周期,改善细胞间隙连接通讯功能功能,促进增殖细胞凋亡,治疗早期糖尿病肾病,其可能机制是糖肾康阻断了DAG/PKC信号通路,增加了Cx43表达,改善了细胞间隙连接通讯功能.
-
白藜芦醇抗炎镇痛作用的COX-2/PGE2信号通路机制研究
目的:观察白藜芦醇抗炎镇痛作用及对炎症组织TNF-α、IL-6、IL-1β、COX-1、COX-2和PGE2等表达的影响.方法:采用醋酸致小鼠扭体实验、二甲苯致小鼠耳廓肿胀实验及角叉菜胶致小鼠足肿胀实验,观察白藜芦醇对炎症性疼痛的镇痛作用;采用ELISA法检测角叉菜胶致小鼠组织肿胀组织TNF-α、IL-6、IL-1β含量,采用反转录酶-聚合酶链锁反应(reverse transcription-poly-merase chain reaction,RT-PCR)法检测角叉菜胶致小鼠组织肿胀组织COX-1、COX-2和PGE2等因子mRNA表达.结果:与阴性对照组比较,白藜芦醇100、50 mg/kg可明显减少冰醋酸致小鼠扭体次数,降低二甲苯致小鼠耳廓肿胀度,抑制角叉菜胶致小鼠足肿胀程度;与模型组比较,白藜芦醇100 mg/kg可明显降低角叉菜胶致小鼠足趾肿胀组织TNF-α、IL-6及IL-1α含量,下调COX-2及PGE2mRNA表达水平.结论:白藜芦醇具有较好的抗炎症性疼痛作用,其作用机制与减少炎症因子、抑制COX-2/PGE2信号通路有关.
-
梓醇对高糖所致HUVECs细胞损伤的保护作用
目的:探讨梓醇对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的保护作用及其机制.方法:用33 mmol/L葡萄糖作用于人脐静脉内皮细胞24 h建立凋亡模型,分别以终浓度为20、100、500 μgJml、的梓醇进行保护,MTT比色法检测细胞存活率;硫代巴比妥酸法检测细胞上清液中MDA的水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR检测ET-1基因的表达情况;Western Blot法检测NF-κB信号通路相关蛋白的表达情况.结果:与正常组相比,33 mmol/L葡萄糖作用人血管内皮细胞24h后细胞存活率明显降低;细胞上清液中MDA水平、细胞凋亡率明显升高;ET-1基因、p65蛋白的表达明显上调;IκB-α蛋白的表达则明显下调.与凋亡组相比,20、100、500 μg/ml的梓醇保护组细胞存活率明显升高,细胞上清液中的MDA水平、细胞凋亡率均明显降低;ET-1基因、p65蛋白的表达明显下调;IκB-α蛋白的表达则明显上调,并且呈浓度依赖性.结论:梓醇对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与梓醇降低了血管内皮细胞的IκB-α的磷酸化水平,从而抑制了NF-κB信号通路的激活有关.
-
芪附理中灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-8、IL-10及肠黏膜ICAM-1表达的影响
目的:观察芪附理中灌肠方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白介索-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)及肠黏膜细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以探讨其治疗UC的可能机制.方法:SPF级雄性大鼠36只随机分为模型组、空白组、柳氮磺吡啶组(0.32g/kg)及芪附理中灌肠方组(5.51,11.02,22.04g/kg)共6组.使用TNBS/无水乙醇建造UC大鼠模型,于造模后第8天开始给药,持续灌肠给药14天,观察芪附理中灌肠方灌肠对UC大鼠IL-8、IL-10及ICAM-1表达的影响.结果:与空白组相比.模型组大鼠肠黏膜损伤评分显著增高,较模型组而言,芪附理中灌肠方(22.04g/kg)量组肠黏膜炎症评分显著降低;与空白组相比,模型组大鼠血清IL-8、及肠黏膜ICAM-1含量显著增高,IL-10含量明显显著降低;与模型组相比,芪附理中灌肠方(22.04g/kg)量组血清IL-8及肠黏膜ICAM-1含量显著降低,IL-10含量明显增高.结论:芪附理中灌肠方对UC大鼠肠黏膜具有较好的抗炎修复作用,其机制可能与上调IL-10、下调IL-8及ICAM-1的表达有关.
-
黄地安消胶囊对GK大鼠肝脏胰岛素抵抗及信号通路的影响
目的:观察黄地安消胶囊对2型糖尿病(T2DM)模型GK(Goto-Kakizaki,GK)大鼠肝脏胰岛素信号通路的影响,探讨其可能存在的分子机制.方法:选取符合T2DM模型的GK大鼠纳入实验,以黄地安消胶囊(12、6、3 g/kg)进行灌胃给药,连续给药6周,测定各组大鼠给药前和给药6周后的空腹血糖(FBG),随机血糖(RBG),给药6周后进行糖耐量试验(OGTT).对肝脏组织进行HE染色,观察病理形态的改变.RT-qPCR技术检测肝脏组织IRS-1、PI3K、Akt、GSK-3β的mRNA表达水平,Western bolt检测IRS-1、PI3K、Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白的表达水平.结果:与正常组比较,模型组FBG、RBG、AUC明显增加,IRS-1、PI3K、Akt mRNA和蛋白以及p-Akt表达下降,GSK-3β,p-GSK-3β表达增加;与模型组比较,黄地安消胶囊组(12、6、3 g/kg) FBG、RBG、AUC显著降低,IRS-1、PI3K、Akt mRNA和蛋白以及p-Akt表达显著增加,GSK-3β,p-GSK-3β表达明显降低,肝脏组织病理结构改变明显减轻.结论:黄地安消胶囊作用机制可能是通过IRS-1/PBK/AkVGSK-3β途径,调控通路蛋白活性,促进糖原合成,抑制糖异生,降低血糖,改善胰岛素抵抗,治疗T2DM.
-
补肾活血汤对雷公藤甲素致卵巢储备功能下降秀丽隐杆线虫生育力的影响
目的:探讨补肾活血汤对雷公藤甲素诱导的卵巢储备功能下降秀丽隐杆线虫生育力的作用及其机制,以及秀丽隐杆线虫在生育力保护类药物功能筛选和早期评价中的应用价值.方法:将年轻成虫期秀丽隐杆线虫随机分为空白组、雷公藤甲素模型组和补肾活血汤治疗组(62.5、125、250 mg/ml).雷公藤甲素构建秀丽隐杆线虫卵巢储备功能下降模型,补肾活血汤处理24、48和72 h后,统计后代数目,未受精卵母细胞数目,子宫内受精卵数目,有丝分裂区细胞数目,凋亡细胞和卵母细胞数目;RT-PCR测定细胞凋亡通路相关基因的mRNA表达水平.结果:与空白组比较,雷公藤甲素0.1ug/ml模型组秀丽隐杆线虫后代数目、子宫内受精卵数目、有丝分裂区细胞数目、卵母细胞数目显著减少,未受精卵母细胞和凋亡细胞数目显著升高,ced-3基因表达水平显著升高和ced-9基因表达水平显著下降.补肾活血汤处理卵巢储备功能下降线虫72h后,与雷公藤甲素模型组相比,补肾活血汤250 mg/ml组线虫后代数目、子宫内受精卵数目、有丝分裂区细胞数目、卵母细胞数目显著增多,未受精卵母细胞和凋亡细胞数目显著降低,ced-3基因表达水平显著降低和ced-9基因表达水平显著增高.结论:补肾活血汤对雷公藤甲素致秀丽隐杆线虫卵巢储备功能下降有显著治疗作用,通过促进不同发育阶段卵细胞的发育而提高生育力,生殖腺细胞凋亡关键基因表达水平的改变是其发挥作用的重要机制之一.秀丽隐杆线虫可用于生育力保护类药物的功能筛选和早期评价.
-
苦瓜皂苷改善非酒精性脂肪肝大鼠中氧化应激的作用研究
目的:探讨苦瓜皂苷对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏的保护作用及通过减轻氧化应激缓解非酒精性脂肪性肝病的情况.方法:60只雄性SD大鼠随机分为6组,空白对照组(n=10)给予普通饲料喂养,非酒精性脂肪性肝病模型组(n=10)、多烯磷脂酰胆碱治疗组(50mg/kg·d,n=10)以及苦瓜皂苷(25 mg/kg·d,n=10)、(50 mg/kg·d,n=10)以及(100 mg/kg·d,n=10)治疗组给予高脂饲料喂养,4周后,测定大鼠肝功能、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;HE染色后光镜观察肝脏病理变化;分别采用RT-qPCR和Westem blot法检测Nrf2和HO-1的表达水平.结果:与模型组比较,苦瓜皂苷(50 mg/kg)和(100 mg/kg)组胰岛素抵抗指数、AST、ALT、TG、TC、LDL-C和MDA水平均明显降低,SOD和GSH水平升高;HE染色显示各大鼠肝细胞脂肪变性明显减少,肝细胞排列趋于规则;RT-qPCR与Western Blot结果显示Nrf2和HO-1表达明显升高.结论:苦瓜皂苷可降低非酒精性脂肪性肝病大鼠胰岛素抵抗、血脂,减轻肝细胞脂肪变性,其作用机制可能与缓解机体氧化应激有关.
-
黄精地龙提取液对老年痴呆大鼠脑内M胆碱能受体影响的研究
目的:探讨黄精地龙提取液对老年痴呆大鼠脑内M1、M2-AchR受体的影响.方法:采用颈背部皮下注射1％D-半乳糖联合腹腔注射东莨菪碱复制大鼠老年痴呆模型,再用2、4、8g/kg·d量的黄精地龙提取液灌胃痴呆大鼠,运用Moms水迷宫、尼氏染色、免疫组化观察各大鼠大脑皮层第一躯体感觉区(S1Tr)和海马CA1与CA3区的阳性神经元数量;RT-qPCR、Western blot检测各大鼠大脑内的M1,M2-AchR mRNA及蛋白的表达.结果:2～8g/kg·d剂量范围内的黄精地龙提取液能能改善衰老痴呆大鼠的行为、学习记忆能力;能增加痴呆大鼠大脑S1Tr区和海马CA1及CA3区神经元数量;能升高痴呆大鼠大脑内M1-AchR mRNA和蛋白的表达水平,但对M2-AchR mRNA和蛋白表达水平无明显影响.结论:黄精地龙提取液能保护大脑认知学习记忆有关重要区的神经细胞,同时触发M1受体后效应,提高中枢Ach含量,进而升高老年痴呆大鼠中枢胆碱能系统活性.
-
高乌头炮制前后毒性部位与镇痛抗炎药效部位筛选研究
目的:筛选高乌头炮制前后毒性及药效部位,探讨毒性与药效的关系,为高乌头减毒存效合理炮制提供科学依据.方法:采用小鼠急性毒性实验比较不同溶剂萃取部分的毒性,筛选生、制高乌头的毒性部位,以热板法、扭体法及二甲苯致鼠耳肿胀实验考察不同剂量生、制高乌头毒性部分对小鼠的镇痛抗炎作用;筛选药效部位,探究毒性部位是否为药效部位.结果:生、制高乌头均为三氯甲烷部分的毒性强,水提及正丁醇部分次之,生品LD50分别为0.09、1.81、24.41 g/kg,制品LD50分别为0.11、2.42、0.87 g/kg;而石油醚、乙酸乙酯及乙醇部分毒性均小,生品大给药量分别为2.69、3.11、28.38 g/kg,制品大给药量分别为13.12、1.98、20.32 g/kg.给药后120 min、1.5、4.5 mg/kg的生品三氯甲烷部分与4.5 mg/kg的制品三氯甲烷部分均能提高小鼠热板痛阈值,且呈量效关系,镇痛作用优于1.6 mg/kg氢溴酸高鸟甲素组.注射冰醋酸15～ 30 min,1.5、4.5 mg/kg的生、制品三氯甲烷部分均能有效抑制冰醋酸所致小鼠的扭体次数,且呈量效关系,抑制率略低于1.6 mg/kg氢溴酸高鸟甲素组.在二甲苯致鼠耳肿胀实验中,1.5、4.5 mg/kg的生、制高乌头三氯甲烷部分均能有效缓解小鼠耳肿胀度,且呈量效关系,肿胀抑制率略低于10.0 mg/kg消炎痛组.结论:三氯甲烷部分既是生、制高乌头的毒性部位,又是其镇痛抗炎的主要药效部位,且呈量效关系,推测其镇痛抗炎活性与毒性存在一定的关联.
-
忍冬藤颗粒对急性痛风性关节炎模型大鼠形态学及关节软骨IL-1β的影响
目的:研究忍冬藤颗粒治疗急性痛风性关节炎模型大鼠抗炎消肿止痛的效果并对其机理进行探讨.方法:给予大鼠乙胺丁醇(189mg/kg)和腺嘌呤(1.26g/kg)灌胃,每天1次连续3周诱导高尿酸血症模型,然后在此基础上以大鼠的右踝关节外侧后方为穿刺点,针尖斜向前上方与胫骨成45°角刺入关节腔,每只注射0.2ml尿酸钠溶液,连续3天.同时各干预组大鼠分别灌胃忍冬藤颗粒23.8g/kg、11.9g/kg、5.95g/kg,别嘌呤醇0.455g/kg(第3周开始,连续1周),秋水仙碱18.9mg/kg(第4周开始.连续1周)进行干预.实验结束后,观察忍冬藤颗粒对模型大鼠关节肿胀、步态、炎症的影响,检测大鼠关节软骨中的IL-1β的表达水平.结果:与空白组比较,模型组大鼠关节肿胀增加(6.20±0.19),关节炎症(5.25±1.04)、跛行步态评分(5.25±1.04)增高,关节软骨IL-1 β表达水平上升(12.33±1.36);与模型组比较,药物干预24h、48h、72h后,忍冬藤颗粒各组大鼠关节肿胀度周径明显减小,其中忍冬藤颗粒11.9g/kg剂量组对关节肿胀度的疗效更好(4.51±0.25);与模型组比较,给药后72h后,秋水仙碱(18.9mg/kg)+别嘌呤醇(0.455g/kg)组可以明显降低关节炎症程度,给药48、72h后,忍冬藤各剂量组可以明显降低关节炎症评分,其中忍冬藤颗粒11.9g/kg剂量组降低炎症评分效果更优(1.00±1.07);与模型组比较,给药后24h、48h、72h后,忍冬藤颗粒各剂量组可以明显降低步态评分(1.00±1.07);与模型组比较,秋水仙碱(18.9mg/kg)+别嘌呤醇(0.455g/kg)、忍冬藤颗粒各剂量组大鼠血清IL-1β表达明显降低,其中忍冬藤颗粒11.9g/kg(6.16±0.70)、23.8g/kg(6.96±0.79)剂量组IL-1α表达降低效果优.结论:忍冬藤颗粒可以起到抗炎消肿止痛的功效,对急性痛风性关节炎模型大鼠有着明显的治疗作用,其作用机制可能是抑制炎症关节IL-1β致炎因子的生成而实现的.
-
α常春藤皂苷抗结肠癌增殖作用研究
目的:探讨α常春藤皂苷对结肠癌细胞凋亡、增殖的作用.方法:采用MTT、流式细胞仪、Western Blot检测α常春藤皂苷对结肠癌LoVo细胞形态、增殖、周期、凋亡的影响.结果:α常春藤皂苷改变结肠癌LoVo细胞形态,α常春藤皂苷4.18 mg/L组、α常春藤皂苷8.37 mg/L组、α常春藤皂苷16.73 mg/L组、奥沙利铂9.23×10-3 g/L组、α常春藤皂苷8.37 mg/L+奥沙利铂9.23×10-3g/L组对LoVo细胞的抑制率(％)依次为:12.49 ±2.36,24.02±3.98,51.00±4.50,17.92±2.28,59.66±7.93组间差异显著;空白对照组、α常春藤皂苷4.18 mg/L组、α常春藤皂苷8.37 mg/L组、α常春藤皂苷16.73 mg/L组、奥沙利铂9.23×10-3 g/L组、α常春藤皂苷8.37 mg/L+奥沙利铂9.23×10-3 g/L组LoVo细胞G1期、G2期、S期百分比分别依次为:63.17±0.92,62.32±0.86,61.01±0.74,54.45±0.96,43.80±0.60,45.96±0.68;22.71±0.65,31.27±0.59,22.54±0.51,13.45±0.40,44.54±0.40,44.49 +0.61;14.47±0.21,7.59±0.43,16.35±0.44,31.28±0.97,11.58±0.34,9.61±0.20,组内无显著差异.对LoVo细胞的凋亡率依次为:5.43±2.13,8.18±0.11,10.80±0.26,12.37±1.27,16.87±1.52,20.55±0.99,与空白对照组相比差异显著.使LoVo细胞各组caspase 3的相对表达量均增加,与空白对照组相比差异显著.结论:α常春藤皂苷影响结肠癌LoVo细胞形态、改变其周期分布,增加caspase 3表达量,促进其凋亡,抑制其增殖,与化疗药有协同作用.
-
黄芪-灯盏细辛注射液联用改善大鼠气虚血瘀证的作用研究
目的:通过联用益气活血药黄芪注射液与灯盏细辛注射液,探讨两种药物联用对气虚血瘀证的改善效果.方法:将60只雄性SD大鼠留8只作为正常组,其余大鼠在寒冷、潮湿、劳累、饥饿等多因素条件下导致大鼠气虚,腹腔注射0.6ml/kg肾上腺素注射液导致血瘀,按照临床使用总量不变原则换算剂量,将气虚血瘀证大鼠随机分为黄芪注射液:灯盏细辛注射液为0:10(即黄芪注射液0ml/kg;灯盏细辛注射液2ml/kg)组、2:8(即黄芪注射液0.4ml/kg;灯盏细辛注射液1.6ml/kg)组、4:6(即黄芪注射液0.8ml/kg;灯盏细辛注射液1.2ml/kg)组、6:4(即黄芪注射液1.2ml/kg;灯盏细辛注射液0.8ml/kg)组、8:2(即黄芪注射液1.6ml/kg;灯盏细辛注射液0.4ml/kg)组、10:0(即黄芪注射液2ml/kg;灯盏细辛注射液0ml/kg)组与模型组,由于灯盏细辛本身作为缺血性脑卒中的治疗药,因此,将其设置成阳性对照.每组8只,腹腔注射药物至体内,每天1次.给药3天后,观察大鼠体征、记录大鼠体重变化、摄食量及游泳时间;测定凝血时间并取各组血清按照测试盒方法测总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等含量,并取各组全血测量其血液粘度.结果:各给药组均可明显降低气虚血瘀大鼠的全血粘度;能明显降低大鼠凝血时间,也都有一定程度的降低其血清总胆固醇含量,其中黄芪注射液:灯盏细辛注射液=8:2(即黄芪注射液1.6ml/kg;灯盏细辛注射液0.4ml/kg)时降低效果明显;各组均有较好的降低其血清低密度脂蛋白胆固醇的含量作用,其中黄芪注射液:灯盏细辛注射液=4:6(即黄芪注射液0.8ml/kg;灯盏细辛注射液1.2ml/kg)为明显;各组均能升高血清高密度脂蛋白胆固醇的含量.结论:黄芪注射液与灯盏细辛注射液联用对大鼠气虚血瘀症状有所改善,其改善效果较好,初步得出联用比例在黄芪注射液:灯盏细辛注射液=4:6到8:2的范围内效果较好.
-
当归挥发油通过抑制自噬减轻拟缺血再灌注神经细胞损伤
目的:探讨自噬在拟缺血再灌注损伤神经细胞中的作用以及当归挥发油对自噬的影响.方法:采用“缺糖-复糖”结合”缺氧-复氧”的方法,在体外用连二亚硫酸钠(NaS204)处理高分化PC12细胞,模拟”缺血再灌注”损伤,用CCK-8比色法检测当归挥发油对细胞增殖的影响,AO荧光染色观察自噬细胞形态,Westem-blot检测自噬相关蛋白Beclin-1、Atg5、LC3B-Ⅱ的表达.结果:在6.25～25 μg/ml的浓度范围内,当归挥发能够显著提高PC12细胞存活率,减少受损细胞酸性自噬泡的数量,25μg/ml的当归挥发油能够抑制自噬相关蛋白Beclin-1、At95、LC3B-Ⅱ的表达.结论:当归挥发油可能通过抑制自噬减轻拟缺血再灌注神经细胞的损伤.
-
基于虚拟筛选的热毒宁抗HRV 3C蛋白酶抑制剂作用的研究
目的:运用虚拟筛选技术从热毒宁注射液中筛选出抗鼻病毒3C蛋白酶的有效中药小分子抑制剂.方法:以热毒宁注射液中460种化合物为筛选目标,选取2个目前与鼻病毒治疗密切相关的靶点蛋白为受体,采用SYBYL分子对接的方法,以TotalScore结合打分为标准筛选出得分高的分子并观察其结合模式图,借助DiscoveryStudio2016软件对其进行相互作用的分析,预测其结合模式及亲和力.结果:通过分子对接方法,筛选出5个符合条件(以打分函数Total-Score 6分以上为阈值,以Total-Score 9分以上为较好活性)且与靶点蛋白结合好的中药小分子.其中,有2个小分子Total-Score打分高,即与5FX5、5FX6蛋白活性位点的匹配度高,并均超过其与自身配体结合打分,分别为似梨木双黄酮、绿原酸.结论:热毒宁注射液化学成分与鼻病毒3C蛋白酶相关靶点具有一定的结合和抑制效应.该结果可促进从传统中药中提取、设计以及实验合成新的抗鼻病毒药物.
-
溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠肠道NLRP3炎性体的调控研究
目的:观察三硝基苯磺酸(TNBS)溃疡性结肠炎大鼠病理形态、结肠黏膜NLRP3炎性体蛋白表达、mRNA及其相关因子IL-18、IL-33的表达,从而揭示其可能的作用机制.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)复制溃疡性结肠炎模型,60只大鼠随机分为6组,即正常组,模型组,柳氮磺砒啶(SASP)阳性对照组,溃结灵高、中、低剂量组.连续治疗10天后,采集粘膜样本.观察大鼠病理形态学变化,采用蛋白质印迹法和荧光定量PCR检测大鼠结肠组织NLRP3、ASC、caspase-1蛋白和mRNA的表达;ELISA法检测大鼠结肠粘膜中IL-18、IL-33的含量.结果:模型组大鼠出现不同程度的体重减轻、结肠缩短和结肠质量增加,病理结果显示固有层崩解,出血、溃疡形成,毛细血管扩张、充血,肌层及外膜内大量急慢性炎症细胞浸润.溃结灵高(18.3 g/kg)中(9.2g/kg)低(4.6g/kg)剂量组和柳氮磺砒啶组(0.5 g/kg)上述情况较模型组明显减轻.与正常组比较,模型组NLRP3、caspase-1、ASC的蛋白和mR-NA表达显著增高;与模型组比较溃结灵高(18.3 g/kg)中(9.2g/kg)低(4.6 g/kg)剂量组、柳氮磺砒啶组(0.5 g/kg) NLRP3、caspase-l、ASC mRNA表达均显著减少,溃结灵高(18.3 g/kg)中(9.2g/kg)剂量组NLRP3、caspase-1、ASC的蛋白表达均显著减少,溃结灵低(4.6 g/kg)剂量组NLRP3、caspase-1、ASC的蛋白表达有下降趋势但无统计学意义;与正常组比较,模型组IL-18、IL-33的表达水平明显升高,溃结灵高(18.3 g/kg)中(9.2g/kg)低(4.6 g/kg)剂量组和柳氮磺砒啶组(0.5 g/kg) IL-18、IL-33的含量明显低于模型组.结论:溃结灵治疗UC的作用机制可能与抑制NLRP3炎性体各组分蛋白和mRNA表达的表达,并下调结肠黏膜IL18、IL33的含量,使得炎症缓解从而发挥治疗溃疡性结肠炎的作用.
-
通心络胶囊联合前列腺素E1对PCI患者的效果及对内皮功能的影响
目的:探究通心络胶囊联合前列腺素E1对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者的治疗效果以及对患者内皮功能的影响.方法:选取我院2015年2月～2016年4月收治的PCI患者90例,随机分为两组,对照组应用前列腺素E1治疗,观察组联合应用通心络胶囊治疗,比较两组患者治疗效果及对内皮功能的影响.结果:治疗前两组患者的血液流变学相关指标无明显区别,治疗后均得到一定改善,观察组显著优于对照组;治疗前两组患者的超敏C反应蛋白(hs-CRP)以及白介素6(IL-6)无明显区别,治疗后均得到一定改善,观察组显著低于对照组;治疗前两组患者的血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)以及内源性地高辛样因子(EDF)比较无明显区别,治疗后均得到一定改善,观察组显著优于对照组.结论:通心络胶囊联合前列腺素E1的治疗可以改善PCI患者治疗效果,提高患者血管内皮功能.
-
通幽汤含药血清对食管鳞癌细胞TGF-β1/Smad信号通路的影响
目的:探讨通幽汤含药血清对食管鳞癌细胞TGF-α1/Smad信号通路的影响.方法:将28例食管鳞癌患者随机分为对照组和治疗组,每组14例,空白组于治疗前制备血清.对照组予化疗,治疗组在化疗基础上予口服通幽汤汤剂,治疗2个月制备含药血清.将各组血清加入食管鳞癌细胞培养体系中,qRT-PCR的方法检测TGF-β1 R Ⅰ、TGF-β1 RⅡ、p-Smad2/3、Smad4及Smad7 mRNA在食管癌细胞系中的表达;Western-blot检测以上蛋白在不同处理组细胞中的表达;ELISA法测定培养上清液中MMP-2、MMP-9及TIMP-1的含量.结果:与对照组比较,治疗组TGF-β1 R Ⅰ、TGF-β1 RⅡ、p-Smad2/3、Smad4表达明显降低,Smad7蛋白水平明显升高;MMP-2、MMP-9明显下降,而TIMP-1水平明显升高.结论:通幽汤含药血清可能通过调控食管鳞癌细胞TGF-β1/Smad信号通路中关键分子的表达,抑制TGF-β1/Smad信号通路传导,进一步减少MMP-2、MMPO的表达,增加TIMP-1的表达,抑制肿瘤细胞的侵袭和转移.
-
健脾扶正汤对晚期原发性肝癌患者临床疗效及免疫功能、血清肿瘤标志物的影响
目的:探讨健脾扶正汤对晚期原发性肝癌患者疗效、免疫功能、血清肿瘤标志物及生活质量的影响.方法:以晚期原发性肝癌患者为研究对象,选取我院2014年2月～2016年5月入院治疗患者,共计110例.采用随机数字表法随机分为观察组、对照组两组,每组各55例.对照组单纯采用肝动脉化疗栓塞(TACE)方法治疗,观察组在前者基础上,加用健脾扶正汤,15天为一个疗程,于第2个疗程结束后15天对两组患者临床疗效、免疫功能、血清肿瘤标志物表达水平及生活质量进行评价.结果:临床疗效:观察组患者总有效率为90.91％,对照组为76.36％ (P ＜0.05);中医证候积分比较:治疗后与治疗前比较,两组中医证候积分均有显著改善;与对照组相比,观察组中医证候积分低于对照组,差异有统计学意义;肝功能指标对比:与治疗前比较,两组肝功能均有显著改善;与对照组相比,观察组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及胆红素(TBIL)水平均显著降低,差异有统计学意义.细胞免疫指标对比:经治疗,两组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值均有明显上升,CD8+水平明显下降;与对照组相比,治疗组CD3+、CD4'与CD4'/CD8+比值明显升高,CD8+水平明显降低,差异有统计学意义.生活质量对比:经治疗,观察组患者在躯体功能、整体健康、机体疼痛、社会功能、活力、心理卫生方面评分均显著优于对照组,而在躯体角色、情绪角色方面比较,差异无统计学意义.与治疗前比较,两组血清癌胚抗原(CEA)、肿瘤相关黏液抗原(CA242)、糖链抗原19-9(CA19-9)水平均显著降低,差异有统计学意义;治疗后,与对照组比较,观察组CEA、CA242、CA19-9水平显著较低,差异有统计学意义.不良反应:两组不良反应比较,差异无统计学意义.结论:健脾扶正汤治疗晚期原发性肝癌患者临床疗效显著,可以明显降低中医证候积分,有效低地控制肝功能指标以及细胞免疫功能指标,明显改善患者的生活质量.
-
芪苈强心胶囊联合果糖对慢性心力衰竭血浆心肌酶谱、总抗氧化能力及心肌灌注的影响
目的:研究芪苈强心胶囊联合果糖对慢性心力衰竭血浆心肌酶谱、总抗氧化能力及心肌灌注的影响.方法:选取我院2011年7月至2014年7月慢性心力衰竭患者106例,按照入院顺序编号,采取随机数表法将患者分为观察组与对照组两组,每组53例.对照组患者在常规治疗基础上给予果糖治疗,观察组患者在对照组治疗基础上联合芪苈强心胶囊治疗,比较两组患者临.床治疗有效率以及血浆心肌酶谱、总抗氧化能力及心肌灌注指标的变化情况.结果:观察组患者临床治疗总有效率为92.45％,较对照组77.6％明显为高.两组治疗后天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HDBH)水平均较治疗前明显降低;观察组患者治疗后AST、CK、CK-MB、LDH、HDBH水平较对照组明显为低.观察组患者治疗8周后其总抗氧化能力(TAC)指标水平较对照组明显为高.两组患者LVEF、SWT指标水平较治疗前明显升高,WMI水平较治疗前明显为低;观察组患者治疗后LVEF、SWT水平较对照组明显为高,WMI水平较对照组明显为低.结论:芪苈强心胶囊联合果糖治疗慢性心力衰竭疗效显著,患者的血浆心肌酶谱水平降低,总抗氧化能力提高,心肌灌注能力得到改善,心功能得到改善,值得临床应用推广.
-
健脾愈肠饮治疗溃疡性结肠炎(脾虚湿热证)临床研究
目的:探讨健脾愈肠饮治疗溃疡性结肠炎(脾虚湿热证)临床疗效.方法:将150例溃疡性结肠炎(脾虚湿热证)患者按随机数字表法分为2组,每组75例,观察组给予健脾愈肠饮口服,1剂/d,对照组给予美沙拉嗪缓释颗粒口服,1g/次,4次/d,两组均连续治疗8周,比较两组治疗前后主要中医证候评分、结肠镜检查评分、病理评分,比较两组血清白细胞介素(IL)-17、IL-23水平,并比较两组治疗总有效率.结果:与治疗前比较,治疗后两组主要证候(腹泻、腹痛、黏液血便、里急后重)评分、结肠镜检查评分、病理评分及血清IL-17、IL-23水平均显著降低,观察组主要证候积分、结肠镜检查评分、病理评分及血清IL-17、IL-23水平均低于对照组,治疗总有效率明显高于对照组.结论:健脾愈肠饮可有效改善症状、降低结肠镜检查评分和病理评分,治疗溃疡性结肠炎(脾虚湿热证)疗效确切,其机制可能与下调血清IL-17、IL-23水平有关.
-
滋肾清肝方对肝肾阴虚证型慢性乙型肝炎患者的效果分析
目的:探讨滋肾清肝方对慢性乙型肝炎(肝肾阴虚证)患者肝功能和免疫功能的影响.方法:以入院病例号为编号,根据随机数字表,将150例慢性乙型肝炎(肝肾阴虚证)患者随机分成两组,观察组(n=73)和对照组(n=77).对照组按照常规西医治疗方法,口服0.5mg/次的恩替卡韦,1次/d;观察组同时以滋肾清肝方治疗,水煎服,早晚分服,1个月为1个疗程.治疗3个疗程,比较治疗前后,患者总体疗效、肝功能及免疫功能变化.结果:观察组和对照组总有效率分别为90.4％(66/73)和75.3％(58/77),前者明显优于后者;治疗后,两组ALB比较,差异无统计学意义,观察组的ALT、TBIL分别为(60.5±3.4) U/L、(12.7±3.6)μmol/L,显著低于对照组;治疗后,观察组门静脉直径、脾静脉直径、脾厚均明显低于对照组;两组CD4+均有升高,CD8+均有下降,但观察组变化幅度大于对照组,CD4+/CD8+为(1.67±0.31)％,高于对照组(1.35±0.22)％;观察组IgA、IgG、IgM水平下降,补体C3水平升高,与对照组比较有统计学差异.结论:滋肾清肝方联合常规治疗可有效改善慢性乙型肝炎(肝肾阴虚证)患者肝功能,调节患者免疫功能,为中医药治疗慢性乙型肝炎提供实验支持.
-
活血化瘀通络方治疗早期激素性股骨头坏死的临床研究
目的:研究活血化瘀通络方治疗早期激素性股骨头坏死的临床价值.方法:选取2015年3月至2017年4月我院收治的早期激素性股骨头坏死患者90例为研究对象,采用随机数表法分为观察组、对照组各45例,均于内固定术后2周内进行旋股内、外侧动脉介入术,术后对照组行常规治疗,观察组加服活血化瘀通络方,比较两组治疗有效率及治疗前后血清骨形成蛋白2(BMP2)、骨钙素(BGP)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、内皮素(ET)水平,分析两组血浆黏度(ηp)、红细胞压积(HCT)、红细胞沉降率(ESR)等血液流变学指标,采用视觉模拟评分法(vAS)、Harris髋关节功能评分表评价两组疼痛度、关节功能,同时记录不良反应.结果:观察组治疗有效率88.89％,明显高于对照组71.11％;观察组治疗后血清BMP2(23.10±1.54) μg/L、BGP(38.20±1.11)pg/ml、TGF-β1(31.29±1.35) pg/ml均明显高于对照组,而ET水平(50.28±1.10) pg/ml明显低于对照组;治疗后观察组血ηp(1.02±0.21)mPa·s、HCT(25.10±1.24)％、ESR(12.19±0.14) mm/h明显低于对照组;治疗后观察组VAS评分(1.23±0.14)分明显低于对照组,Harris评分(89.45±1.13)分明显高于对照组;两组不良反应发生率11.11％、8.89％比较无显著差异.结论:活血化瘀通络方可有效治疗早期激素性股骨头坏死,改善其骨代谢及血液流变学指标,降低疼痛度,促进机体关节功能恢复,同时安全性好,值得在临床推广应用.
-
鹿瓜多肽注射液治疗骨质疏松症人群特征及联合用药分析
目的:了解真实世界研究鹿瓜多肽注射液(简称鹿瓜多肽)治疗骨质疏松症人群特征和联合用药情况.方法:对全国26家三级甲等医院HIS中使用鹿瓜多肽注射液且主要诊断为骨质疏松症的患者(1159例)用药信息进行分析,采用Apriori算法建立模型,使用Clementine12.0进行关联分析,分析骨质疏松症患者人群特征和鹿瓜多肽联合用药.结果:骨质疏松症患者年龄以46～ 65岁的中老年人(52.89％)多;疗程主要集中在1～3 d(899例,83.55％),患者多伴有骨折、高血压病、骨关节炎等疾病;临床联合中成药常与补肾壮骨剂+活血化瘀剂合用(规则支持度26.60％),西药常与镇痛药、抗生素合用(规则支持度34.5％).结论:鹿瓜多肽注射液是骨科临床常用的复方注射剂,需要进一步结合临床,开展该组合方案的有效性和安全性分析,为临床合理用药提供有效参考.
-
舒筋活血片联合玻璃酸钠治疗膝关节骨性关节炎临床效果及对滑膜液炎症因子的影响
目的:分析舒筋活血片联合玻璃酸钠治疗膝关节骨性关节炎临床效果及对滑膜液炎症因子的影响.方法:以我院2014年11月～2016年10月收治的126例膝关节骨性关节炎患者为研究对象,随机原则分为对照组和治疗组,各63例.两组均接受玻璃酸钠注射治疗,观察组另给予舒筋活血片治疗,分析两组的疗效和炎症指标变化以及安全性.结果:①观察组总有效率为90.48％,明显高于对照组71.43％.治疗后,观察组LyshoIm膝关节评分、WOMAC评分和关节VAS评分分别为(85.24±6.01、28.59 ±4.29、2.19±0.55)分,均优于对照组(73.29±5.53、40.25±4.58、3.16±0.65)分.③治疗后,观察组滑膜液炎症因子IL-6、TNF-α和hs-CRP水平分别为(112.5±18.5pg/ml、0.45±0.08μg/ml、6.16±1.73μg/ml),均明显低于对照组(141.0±22.4pg/m、0.63±0.09μg/ml、8.39±1.82μg/ml).④治疗期间,观察组不良反应比例为1.59％,低于对照组6.35％,但组间差异无统计学意义.结论:舒筋活血片可提高膝关节骨性关节炎治疗效果,减轻炎症和疼痛感.
-
丹参多酚酸盐联合甲钴胺对2型糖尿病伴心肌病患者血清中ACE2和Ang-(1-7)含量的影响
目的:观察丹参多酚酸盐联合甲钴胺治疗对糖尿病性心肌病患者血清中血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管紧张素1-7(Ang-(1-7))含量的影响.方法:将80例糖尿病性心肌病患者随机分为对照组和观察组,每组40例.两组患者均给予甲钴胺等常规药物治疗,观察组加用丹参多酚酸盐治疗.比较两组临床疗效,同时检测患者血清Ang Ⅱ、ACE2、Ang-(1-7)水平,氧化应激指标MDA和SOD,血糖指标FBG、PBG和HbA1c,心功能参数EF、PE、PA和E/A等指标变化情况,记录不良反应.结果:观察组治疗总有效率为87.50％,明显高于对照组的65.00％;治疗后,观察组较对照组Ang Ⅱ水平明显降低,ACE2、Ang(1-7)水平明显升高;治疗后,观察组较对照组SOD水平明显升高,MDA水平均明显降低;治疗后,观察组较对照组FBG、PBG、HbA1c水平均明显降低;治疗后,观察组较对照组EF、PE、PA、E/A均明显改善;两组不良反应发生率均不明显,对比无差异.结论:丹参多酚酸盐可能通过升高血清ACE2、Ang-(1-7)水平,而发挥抗氧化应激,抗炎症、调节血糖平衡等心功能保护作用,联合甲钴胺治疗糖尿病心肌病,可明显改善患者心功能,提高治疗效果.
-
心脉隆注射液联合左西孟旦治疗老年急性心肌梗死后心力衰竭患者的疗效观察
目的:观察心脉隆注射液联合左西孟旦对急性心肌梗死后心力衰竭老年患者的疗效.方法:对我院心血管内科2015年2月～2016年12月收治的86例急性心肌梗死后心力衰竭老年患者进行分组,各43例.两组均给予左西孟旦等常规治疗药物,观察组另给予心脉隆注射液,分析该注射液对该疾病的效果.结果:①观察组总有效率为93.02％,明显高于对照组72.09％.经治疗,观察组LVEF、LVEDD和LVESD分别为(55.09±3.39％、53.49±2.04mm、41.19±1.52mm),均明显优于对照组(50.27±3.29％、56.39±2.11mm、44.01±1.76mm).③经治疗,观察组NT-proBNP、CK-MB和cTnⅠ水平分别为(658.3±29.4 μg/L、19.48 ±2.86 U/L、0.10±0.05μg/L),均明显低于对照组(713.9±34.8 μg/L、24.15±2.97U/L、0.18±0.07μg/L)(均P＜0.05).④经治疗,观察组血清CRP、TNF-α、IL-6水平分别为(3.17±1.09mg/L、364.1±23.1 pg/ml、25.57±3.17ng/L),均明显低于对照组(5.06±1.15mg/L、485.7±25.4pg/ml、31.04±3.32ng/L).⑤两组各不良反应率的差异均无统计学意义.结论:心脉隆注射液可减轻急性心肌梗死后心力衰竭老年患者的心肌损伤程度,提高其治疗效果.
-
五苓散辅助罗格列酮治疗糖尿病肾病的临床疗效观察
目的:研究五苓散辅助罗格列酮治疗糖尿病肾病的临床疗效.方法:选取我院2012年2月至2014年8月68例糖尿病肾病患者为研究对象,将患者随机分为观察组和对照组,每组34例,观察组采用五苓散辅助罗格列酮,对照组采用单纯西药罗格列酮,比较两组的临床疗效,血糖、血脂指标,尿蛋白、肾功能指标以及不良反应.结果:观察组的治疗总有效率为94.1％,显著高于对照组的76.5％,观察组治疗后的空腹血糖、餐后2小时血糖、三酰甘油酯、24h尿微量白蛋白排泄率、血肌酐、血尿素氮分别为(5.48±2.66) mmol/L、(8.16±2.37) mmol/L、(2.04±0.85) mmol/L、(39.52±11.16) μ~min、(77.26±12.31) μmol/L、(7.16±2.57)mmol/L,显著低于对照组的(7.35±1.64) mmol/L、(10.42±3.41) mmol/L、(2.86±1.12) mmol/L、(45.35±11.52) μg/min、(86.48± 12.09) μmol/L、(8.72 ±.2.61) mmol/L.观察组的不良反应率为17.6％略高于对照组的14.7％,但差异不显著.结论:五苓散可辅助治疗糖尿病肾病,控制患者的血糖、血脂水平,改善患者肾功能.
-
银杏叶提取物片联合丁苯酞软胶囊对阿尔茨海默病的疗效及安全性观察
目的:观察银杏叶提取物片联合丁苯酞软胶囊对阿尔茨海默病的疗效及安全性.方法:将我院收治的80例阿尔茨海默病患者作为资料进行研究(纳入时间为2014年10月～2016年8月).其中40例给予丁苯酞治疗(对照组),另外40例给予银杏叶提取物片联合丁苯酞软胶囊治疗(观察组).分析两组治疗的疗效、相关量表进步情况、血清有关因子变化以及药物安全性.结果:治疗6个月后,观察组总有效率为82.50％,高于对照组60.00％ (p ＜0.05).两组经治疗,MMSE、ADAS-cog和ADL得分均较治疗前进步(均p ＜0.05);观察组以上三个量表得分分别为(20.38±1.17、31.19±0.97、27.94±1.15)分,均优于对照组(17.37±1.14、35.16±1.02、32.02±1.09)分(均p＜0.05).两组经治疗,血浆NO和血清VEGF和MDA水平均优于治疗前(均p＜0.05);观察组以上三个指标水平分别为(44.07±1.04μnnol/L、180.6±8.7ng/L、2.12±0.34μmol/L),均优于对照组(37.96±0.97μmol/L、169.4±8.2ng/L、3.28±0.38 μmol/L)(均p＜0.05).对照组在治疗期间出现15.00％的不良反应比例,高于观察组10.00％,但差异无统计学意义(p＞0.05).结论:银杏叶提取物片能提高阿尔茨海默病的治疗效果,改善患者血清学相关指标,且不良反应少.
-
黄芪保心颗粒对急性心肌梗死伴心衰患者左心功能及血清H-FABP、cTn Ⅰ、Nt-proBNP的影响
目的:探究黄芪保心颗粒对急性心肌梗死伴心衰患者左心功能及血清H-FABP、cTn Ⅰ、Nt-proBNP的影响.方法:将2012年1月至2016年4月于我院接受治疗的74例急性心肌梗死伴心衰患者,根据治疗方式的不同,随机平均分为对照组和观察组.对照组给予常规西医治疗,观察组在对照组治疗基础上给予黄芪保心颗粒治疗,比较两组左心功能、血清H-FABP、cTn Ⅰ、Nt-proBNP和治疗效果.结果:观察组总有效率94.59％,明显高于对照组78.38％.治疗后,两组HR、血压均降低,SV、CI、CO和LVEF均较治疗前明显上升,LVEDD较治疗前明显降低,且观察组以上指标均优于对照组.治疗后,两组心功能分级均优于治疗前,但组问差异无统计学意义.治疗后,两组Nt-proBNP、cTn Ⅰ及H-FABP水平均较治疗前降低,且治疗组均明显低于对照组.结论:黄芪保心颗粒联合西药治疗急性心肌梗死伴心衰患者,可显著改善其心率、血压及心功能,降低血清H-FABP、cTn Ⅰ、Nt-proBNP水平,提高治疗疗效,具有重要临床应用价值.
-
活血抑异方对气滞血瘀型盆腔子宫内膜异位症术后复发率的影响
目的:研究活血抑异方对气滞血瘀型盆腔子宫内膜异位症术后复发率的影响.方法:选取我院2013年2月至2015年2月74例盆腔子宫内膜异位症患者为研究对象,所有患者均行开腹或腹腔镜保守型手术.将纳入患者按随机数表法分为观察组与对照组,每组37例.对照组给予常规西医治疗,观察组给予自拟活血抑异方治疗,比较两组血液流变学指标、免疫功能、血管生成因子、性激素、复发率、妊娠率、不良反应.结果:观察组1年复发率、2年复发率分别为2.7％、8.1％,显著低于对照组的16.2％、27.0％.观察组治疗3个月后血浆粘度比、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)分别优于对照组.结论:自拟活血抑异方可以通过改变患者血液流变性,改善机体免疫机能,调节血管生成因子,预防子宫内膜异位症术后复发.
-
刺五加注射液治疗病态窦房结综合征的临床研究
目的:研究刺五加注射液用于病态窦房结综合征治疗的效果.方法:我院心内科2014年3月～2017年2月收治的132例病态窦房结综合征患者进行随机分组(各66例).两组均接受基础治疗,观察组另加用刺五加注射液以分析其效果.结果:①观察组的总有效率为86.36％,明显高于对照组60.61％.治疗后,观察组SNRT、cSNRT、SACT分别为(1215±94、759±87、136.8零31.7)ms,均明显低于对照组(1884±108、948±94、198±39) ms.③治疗后,观察组平均心率、24h总心率分别为(60.07±5.71)次/min、(8.64±0.38)×104次/24h,均明显高于对照组(50.39 零5.52)次/min、(7.25±0.37)×104次/24h.④两组患者不良反应比例差异无统计学意义(p＞0.05).结论:刺五加注射液能提高病态窦房结综合征治疗效果,能更有效调节窦房结功能.
-
喜炎平联合热毒宁注射液对重症手足口病合并脑炎患儿的免疫水平影响
目的:探讨喜炎平联合热毒宁注射液对重症手足口病合并脑炎患儿的免疫修复作用.方法:收集临床确证的手足口病合并脑炎患儿72例,随即分为对照组(N=36)和观察组(N=36),观察组除了常规的退烧,补液及补充维生素C之外给予热毒宁注射液(0.6 ～0.8ml/kg/d)和喜炎平(0.2 ～ 0.4ml/kg)静脉滴注,对照组仅给予热毒宁注射液0.6 ～ 0.8ml/kg/d静脉滴注,7日一疗程,1次/日,治疗结束后,比较两组疗效,并对治疗前后两组患者的血清免疫球蛋白及补体、外周血T细胞淋巴亚群及血清细胞因子水平进行检测并比较.结果:观察组患儿总有率(97.22％)和痊愈率(75.00％)均明显高于对照组患儿(86.11％和55.56％),副作用发生率显著低于对照组;与对照组治疗后相比,观察组治疗后血清免疫球蛋白IgA、IgG及补体C4水平显著高于对照组治疗后;与对照组治疗后相比,观察组治疗后CD3+ T％、CD4+ T％、CD8+ T％及CD4 +/CD8值较对照组治疗后显著升高;观察组治疗后IL-6,IL-10水平显著低于对照组治疗后水平.结论:喜炎平对手足口病合并脑炎患儿免疫损伤具有修复作用,临床疗效确切.
-
大鼠心脏骤停心肺复苏后心功能不全及参附注射液的预防机制研究
目的:分析大鼠心脏骤停心肺复苏后心功能不全及参附注射液的预防机制.方法:选取100只SPF级雄性Wistar大鼠作为研究对象,分为5组,每组20只,其中4组实施心脏骤停(CA)后5 min内实施心肺复苏,模型对照组使用常规复苏方法;3组在常规复苏方法基础上加入参附注射液(参附注射液1 ml/kg组、参附注射液4ml/kg组和参附注射液7ml/kg组);对照组不实施心脏骤停试验,只实施动脉穿刺等基本手术步骤.分析5组大鼠实施心肺复苏后3h的血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、中枢神经特异蛋白(S1003)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)水平、心肌组织凋亡数目和微管蛋白平均光密度.结果:5组大鼠术前血清CK-MB和cTnⅠ水平无显著性差异.心肺复苏后参附注射液组和模型对照组CK-MB和cTnⅠ水平均高于对照组;参附注射液1ml/kg组、参附注射液4ml/kg组和参附注射液7ml/kg组CK-MB和cTnⅠ水平均明显低于模型对照组;参附注射液1 ml/kg组、参附注射液4ml/kg组和参附注射液7ml/kg组CK-MB和cTnⅠ水平逐渐降低.5组大鼠术前血清S1003和NES水平无显著性差异,心肺复苏后参附注射液组和模型对照组S100β和NES水平均高于对照组;参附注射液1 ml/kg组、参附注射液4ml/kg组和参附注射液7ml/kg组血清S100β和NES水平均明显低于模型对照组;参附注射液1 ml/kg组、参附注射液4ml/kg组和参附注射液7ml/kg组血清S100β和NES逐渐降低.5组大鼠术前血清TNF-α和SOD水平无显著性差异.对照组TNF-α和SOD水平均优于参附注射液组和模型对照组;参附注射液1ml/kg组、参附注射液4ml/kg组和参附注射液7ml/kg组TNF-α和SOD水平均明显优于模型对照组.对照组心肌组织凋亡数目和微管蛋白平均光密度均优于参附注射液组和模型对照组;参附注射液1 ml/kg组、参附注射液4ml/kg组和参附注射液7ml/kg组心肌组织凋亡数目和微管蛋白平均光密度均明显优于模型对照组.结论:大鼠心脏骤停心肺复苏后心肌细胞会发生损伤,使用参附注射液进行预防,可降低大鼠心脏损伤程度,这可能与该药物减少心肌组织凋亡数、降低炎症水平以及调节大鼠体内免疫因子有关.
-
补阳还五汤有效部位对动物全脑缺血损伤的保护作用及抗氧化与凋亡机制
目的:研究补阳还五汤有效部位对动物全脑缺血损伤的保护作用及可能机制.方法:采用小鼠断头法致全脑缺血缺氧模型,测定小鼠断头后呼吸持续时间,夹闭气管测小鼠心电持续时间;采用改良的四血管阻断法(Four-vessel occlusion,4-VO)建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,记录大鼠脑电图(EEG)波幅的变化,测定脑组织含水量、血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,HE染色观察脑组织病理形态学改变,DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)检测脑组织细胞调亡.结果:补阳还五汤有效部位(250、125、62.5mg/kg)显著延长小鼠断头后张口喘气时间;补阳还五汤有效部位(250、125mg/kg)显著延长小鼠夹闭气管心电持续时间;在大鼠四动脉结扎致全脑缺血再灌注模型上,补阳还五汤有效部位(200mg/kg)使大鼠脑电图恢复迅速,再灌注5 min和60min后,脑电图幅度与模型组比较有显著性差异;补阳还五汤有效部位(200、100mg/kg)明显降低大鼠全脑缺血再灌注损伤后脑组织含水量;补阳还五汤有效部位(200、100、50mg/kg)显著抑制大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)活性并升高谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,200mg/kg剂量组显著降低大鼠血清丙二醛(MDA)的含量;病理组织学检查显示,补阳还五汤有效部位(200、100、50mg/kg)明显改善全脑缺血再灌注损伤大鼠的神经细胞损伤,减少组织坏死;原位末端缺口标记(TUNEL)法检测大鼠脑组织细胞凋亡发现,补阳还五汤有效部位(200、100、50mg/kg)显著抑制脑组织细胞凋亡.结论:补阳还五汤有效部位对小鼠、大鼠全脑缺血损伤有显著的保护作用,其作用机制可能与抗自由基损伤、抑制细胞凋亡有关.
-
四逆散干预抑郁症大鼠的生物标志物筛查与代谢通路分析
目的:代谢组学筛查四逆散干预抑郁大鼠相关的潜在生物标志物,探讨四逆散抗抑郁作用的机制.方法:SD雄性大鼠采用慢性不可预知温和应激(CUMS)刺激程序造模28天,2周后造模的同时灌胃四逆散(8g/kg)、盐酸文拉法辛(12.5mg/kg)、空白组和模型组同时给予等体积的生理盐水,持续给药2周.末次给药后,收集各组大鼠血清并用LC/MS-IT-TOF方法表征其代谢特征指纹图谱,利用正交偏小二乘法(OPLS-DA)筛选出可能的潜在生物标志物,并分析其生物代谢通路.结果:本研究共筛查出22个生物标志物,涉及到6个主要的生物代谢通路.结论:抑郁症的发生与肝脏代谢异常存在着紧密的联系,本文推测四逆散通过调节甘油磷脂代谢和亚油酸代谢等相关通路发挥作用,这也是抑郁产生的病理体现,有待于今后的进一步研究.
-
清热药抗病毒作用的文献再评价
目的:用文献再评价方法,对《中药药理学》教材中收载有抗病毒作用的12味清热药进行再评价,以确定每味药抗病毒作用的确切性.方法:对《中药药理学》教材中收载具有抗病毒作用的12味清热药,通过检索、整理和分析2016年以前公开发表的备味清热药抗病毒作用的原始研究文献,根据重复和综合评价等原则,自拟中药抗病毒作用的评价标准,进行文献再评价,以确定其抗病毒作用的确切性.结果:板蓝根、黄芩、鱼腥草、金银花、苦参和大青叶6味清热药抗病毒作用确切,连翘、知母、栀子、黄连和青蒿5味清热药抗病毒实验依据不足.北豆根未查到抗病毒的有关实验研究文献.
-
纪念我国定量药理学奠基人孙瑞元
我国定量药理学奠基人、定量药理学专业委员会创始人、著名的定量药理学家、临床药理学家、医药统计学家孙瑞元教授于2017年8月23日下午2:20因病在芜湖逝世,享年88岁.孙先生在定量科学研究、人才培养、新药研发与审评等诸多领域做出了极为杰出的贡献.
-
BALB/c小鼠胶原诱导关节炎模型的建立方法及特征分析
目的:建立BALB/c小鼠胶原诱导关节炎CIA(Collagen～induced Arthritis)模型及主要特征评价方法.方法:鸡Ⅱ型胶原溶于0.1M冰醋酸中,使其终浓度2 mg/ml,4度过夜,次日,取鸡Ⅱ型胶原与等体积完全弗氏佐剂充分乳化,将乳化后浓度为1 mg/mlⅡ型胶原50μl注射于BLAB/c鼠足跖皮内进行初次免疫.第15天,在相同部位将1mg/mlⅡ型胶原25止进行再次免疫.采用临床症状评分评价小鼠关节肿胀外观,测量小鼠肿胀厚度和小鼠体重并计算脾脏指数.对踝关节进行病理切片,采用HE染色观察滑膜增生,炎性细胞浸润及血管翳形成情况,甲苯胺蓝染色观察软骨损伤状况并评分,TRAP染色观察破骨细胞对骨侵蚀的影响.免疫组化法检测踝关节CD68蛋白的表达并计算平均光密度.结果:初次免疫第3天关节出现轻微肿胀,第18天肿胀为明显,模型组小鼠体重下降,脾脏指数增加.病理学结果显示:模型组出现滑膜增生,炎性细胞浸润,血管翳形成,软骨损伤等一系列典型RA特征,模型组CD68高表达.结论:采用BALB/c小鼠在其足趾皮内注射鸡Ⅱ型胶原可成功建立CIA模型,重现性好,周期短.病理学分析和临床症状评分评价了该模型具有典型的RA特征.
-
体外肝摄取高密度脂蛋白(HDL)细胞模型的建立
目的:建立肝摄取HDL的体外细胞模型,用于促进胆固醇逆转运活性成分的高通量筛选.方法:以DiI(1,1-Dioctadecyl-3,3,3',3'-tetramethylindocao cyanine per chlorate)荧光染料标记HDL,体外培养人HepG2肝细胞株,细胞贴壁后与2μg/ml DiI-HDL于37℃下恒温孵育,在动态细胞观察系统下连续观察细胞摄取HDL的实时状态,摄取完成后利用荧光显微镜照相并采用流式细胞术测定细胞的荧光值.结果:荧光显微镜和流式细胞术结果显示,5h后HepG2细胞摄取HDL饱和.结论:通过体外培养HepG2细胞摄取DiI标记HDL建立的细胞模型并利用流式细胞术测定荧光值,可用于促进胆固醇逆转运活性成分的高通量筛选.
-
生发小鼠模型建立常用脱毛方法的系统比较
目的:系统比较4种脱毛方法对小鼠毛发再生及毛发周期的影响.方法:分别用脱毛膏、硫化钠、松香/石蜡及丙酸睾丸酮建立小鼠脱毛模型,观察小鼠背部毛发脱毛状况及新生毛发生长情况,并通过HE染色切片来综合分析四种脱毛方法对毛囊形态、毛囊数量等影响.结果:脱毛膏法、硫化钠法、松香/石蜡和丙酸睾丸酮法脱毛时间依次为(90±10)s,(150±30)s,(119.36±26.42)s和4周.脱毛外观评定等级为优的比例依次为91.37％,25.00％,50.00％,83.33％.组织病理观察发现该4种方法炎性反应均较轻,毛发再生速度以硫化钠法快,其次依次为脱毛膏、松香/石蜡、丙酸睾丸酮.结论:松香/石蜡适合于实验周期较长的实验、丙酸睾丸酮法适用于探究雄激素脱发的动物模型、脱毛膏法适用于微生物学及微生态学实验中快速去除被毛暴露皮肤显示血管便于采血及美容脱毛、硫化钠法适用于一次性脱毛.
-
国家基本药物中有关“同名异方”、“同方异名”问题的探讨
国家基本药物是适应基本医疗卫生需求,剂型适宜,价格合理,能够保障供应,公众可公平获得的药品.国家基本药物目录收载中成药品种国家药品标准存在同方异名、同名异方的现象,影响中成药的合理、安全、有效的使用.作者对存在的问题进行了分析,并提出几点建议.
-
中医证候研究现状及证候中药研究关键
中医证候是机体异常功能状态的表征,是辨证论治的基础,证候类新药研发是能体现中医药特色的新模式.本文简单回顾中医证候研究的基本现状,从证候类新药研发的角度,初步讨论证候类新药指导原则撰写中需要注意的相关问题,给出建议以供参考.
-
刍议FDA植物药指南对我国中药新药研发的启示
本文从解读美国FDA植物药指南制修订情况以及新版本指南的内容特点入手,分析了指南体现的监管思路及相关植物药审批实例对我国中药新药研发的借鉴和启示意义.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 06 |
| 2010 | 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 |
