中药药理与临床杂志
Pharmacology and Clinics of Chinese Materia Medica 중약약리여림상
- 主管单位： 四川省中医管理局
- 主办单位： 中国药理学会 四川省中医药科学院
- 影响因子： 0.99
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-859X
- 国内刊号： 51-1188/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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川芎挥发油的解热作用及对下丘脑PGE2含量的影响
目的:研究川芎挥发油(CH)解热作用及其机理.方法:采用大鼠啤酒酵母发热模型,腹腔注射给以高、中、低三个剂量CH,观察大鼠直肠温度变化,以放射免疫法测定大鼠下丘脑前列腺素E2(PGE2)含量.结果:模型组大鼠肛温和下丘脑组织PGE2含量明显高于正常组,CH高剂量组在给药1小时、中剂量组在给药两小时即出现明显的解热作用,解热作用均持续至给药3小时以上,且在发挥解热作用的同时大鼠下丘脑组织中PGE2含量均明显降低.结论:CH具有解热作用,其解热机理之一可能是减少PGE2的含量产生使中枢体温调定点下调而达解热效应.
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消肝颗粒防治脂肪肝的作用研究
目的:探讨消肝颗粒防治脂肪肝的作用.方法:采用地塞米松加乙醇所致小鼠脂肪肝模型,ig给予消肝颗粒,测定血清ALT、AST、TC及TG;制备肝匀浆并测定其TG、TC、总TG及MDA的含量;取肝脏称湿重并计算其脏器指数;作肝组织病理组织学检查.结果:消肝颗粒18.0 g/kg可显著降低脂肪肝TG、TC水平、ALT及AST活性,消肝颗粒4.5g/kg也可显著降低脂肪肝小鼠血清ALT活性,消肝颗粒4.5g/kg、9.0 g/kg和18.0 g/kg均可显著降低脂肪肝小鼠肝脏TG、TC水平及其总TG的含量,消肝颗粒18.0 g/kg可显著降低脂肪肝小鼠肝脏中的MDA水平,消肝颗粒9.0g/kg和18.0 g/kg可显著降低脂肪肝小鼠肝脏脂质堆积,减少其病理积分,与模型组比较有显著性差异.结论:消肝颗粒对地塞米松加乙醇致脂肪肝模型的形成具有明显的预防作用,其机制可能与其调节机体脂质代谢、减少肝脏组织的过氧化损伤、保护肝脏功能有关.
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大黄酚对脑缺血再灌注小鼠脑组织H2O2和CAT的影响
目的:研究大黄酚(chrysophanol , Chry)对脑缺血再灌注损伤后小鼠脑组织中过氧化氢(H2O2)及过氧化氢酶(CAT)的影响.方法:采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,测定小鼠脑组织中过氧化氢含量和过氧化氢酶活力.结果:大黄酚10、1mg/kg ip能明显减少脑缺血再灌注小鼠脑内H2O2含量,明显提高脑缺血再灌注小鼠脑内CAT活力.结论:大黄酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用可通过提高脑内CAT活力进行作用的.
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克痹康对降植烷诱导的类风湿性关节炎大鼠的影响
目的:观察克痹康对类风湿性关节炎大鼠的治疗作用.方法:用降植烷诱导DA大鼠建立类风湿性关节炎模型,观察克痹康对DA大鼠体重、关节炎记分、血清一氧化氮(NO)含量、类风湿因子(RF)等级以及关节组织病理变化的影响.结果:与模型组相比,克痹康1.0 g/kg、0.5 g/kg和0.25 g/kg组发病率和关节炎记分显著降低;克痹康1.0 g/kg组和克痹康0.5 g/kg组NO浓度和模型组比显著降低;克痹康1.0 g/kg组RF浓度等级明显降低.病理分析结果显示克痹康能显著降低滑膜炎和关节炎记分.结论:克痹康能明显改善降植烷诱导DA大鼠类风湿性关节炎症状.
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南沙参多糖对CCl4及D-氨基半乳糖致急性肝损伤的保护作用
目的:探讨南沙参多糖(RAPS)对肝损伤的保护作用.方法:采用D-氨基半乳糖(D-Gal)诱导小鼠急性肝损伤模型,RAPS ig,测定肝生化指标,观察肝组织病理学改变;原位灌流法分离大鼠肝细胞,培养36h后加入RAPS,同时造成CCl4损伤,分别于损伤24h、48h测培养液中ALT、AST活性.结果:RAPS能显著降低D-Gal及CCl4所致急性肝损伤小鼠及肝细胞培养液中的AST、ALT、MDA含量,并能提高肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH-PX活性,明显减轻肝组织损伤.结论:RAPS具有显著的保肝作用.
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苦参碱和氧化苦参碱对肝癌细胞增殖凋亡及JAK-STAT信号通路的影响
目的: 观察苦参碱和氧化苦参碱对肝癌细胞SMMC-7721增殖凋亡及JAK-STAT通路的影响.方法: 苦参碱和氧化苦参碱干预肝癌细胞SMMC-7721,MTT法检测对肝癌细胞增殖的影响,双荧光染色观察细胞凋亡率,RT-PCR法检测其对SMMC-7721细胞Stat3、Stat5 mRNA的影响.结果: 苦参碱和氧化苦参碱能显著抑制肝癌细胞增殖,促进其凋亡,并呈时间与剂量依赖性;二者均能下调Stat3 、Stat5 mRNA表达水平.相同浓度苦参碱和氧化苦参碱比较,苦参碱对肝癌细胞Stat3、Stat5 mRNA下调作用更显著.结论: 苦参碱和氧化苦参碱能显著抑制SMMC-7721细胞增殖、促进其凋亡,其机制可能与下调stat3、stat5的基因表达,抑制细胞信号转导通路有关.
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东北红豆杉中三种紫杉烷类化合物体外抗癌活性研究
目的:通过观察东北红豆杉中三种紫杉烷二萜类化合物2,9-diacetyl-5-cinnamoyl-phototaxicinII(1)、5-acetyltaxuspineW(2) 及10-acetyltaxuspineB(3)对人乳腺癌细胞生长的影响,探讨这三种紫杉烷类化合物的抗癌作用及各化合物结构与活性之间的构效关系.方法:以人乳腺癌细胞为研究对象,采用MTT法检测3种紫杉烷类化合物对乳腺癌细胞生长的抑制率.结果:上述三个化合物对乳腺癌细胞均有不同程度的抑制作用,其中2,9-diacetyl-5-cinnamoyl-phototaxicinII(1)及10-acetyltaxuspineB(3)的作用优于5-acetyltaxuspineW(2);前两者有效浓度范围是20μmol/L -100μmol/L, 后者的有效浓度为60μmol/L -100μmol/L.结论:从东北红豆杉中得到的三种紫杉烷类化合物2,9-diacetyl-5-cinnamoyl-phototaxicinII(1)、5-acetyltaxuspineW(2) 及10-acetyltaxuspineB(3)对人乳腺癌细胞具有较强的体外抗肿瘤活性,侧链肉桂酰基可能是有效基团之一.
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注射用贞芪扶正对环磷酰胺的增效减毒作用研究
目的:研究注射用贞芪扶正对环磷酰胺(Cy)的增效和减毒作用.方法:建立小鼠体内移植性肝癌模型,Cy组皮下注射Cy(8mg/kg),治疗组ip注射用贞芪扶正连续7d,计算各给药组的抑瘤率,测定白细胞数和脏器指数,同时观察注射用贞芪扶正对小鼠血清溶血素形成、迟发型变态反应等免疫系统功能的影响.结果: 注射用贞芪扶正具有抑制肿瘤生长的作用,与Cy合用可提高抑瘤率,抑瘤率所得q值均大于0.85.注射用贞芪扶正可提高小鼠白细胞计数及脾脏指数,提高小鼠的胸腺指数,明显增强小鼠迟发型变态反应,升高半数溶血值.结论: 注射用贞芪扶正可提高机体的免疫功能,增强Cy的抗肿瘤作用,同时减轻Cy的毒性.
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血竭、包合血竭与复方活化血竭抗血栓作用研究
目的:研究血竭、包合血竭(β环糊精包合血竭)与复方活化血竭(三七皂苷+β环糊精包合血竭,1:2)对动物血栓形成的影响.方法:应用小鼠尾静脉注射腺苷二磷酸(ADP)致死与电刺激大鼠颈动脉血栓形成方法观察血竭、包合血竭和复方活化血竭抗血栓形成作用.结果:血竭、包合血竭和复方活化血竭均显示出不同程度的抗血栓形成能力.结论:三种血竭均有抗血栓形成作用.
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川芎油对大鼠脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1、血浆TNF-α及ET的影响
目的: 观察川芎油口服给药对脑缺血再灌注大鼠脑组织ICAM-1、血浆TNF-α及ET的影响.方法: 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(MCAO)模型, 脑缺血2小时、再灌注22小时后采用放射免疫方法测定血浆中内皮素(ET)和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的含量,采用免疫组化法测定大鼠脑组织细胞间黏附因子1(ICAM-1)的表达.结果: 川芎油能降低血浆中ET、TNF-α含量以及脑组织中ICAM-1的表达.结论: 川芎油通过降低脑缺血再灌注损伤大鼠血浆中ET、TNF-α含量以及脑组织中ICAM-1的表达,减轻脑缺血再灌注损伤时的炎症反应以发挥其脑组织保护作用.
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黄芩甙对人肝癌BEL-7402细胞恶性行为的影响及分子基础研究
目的:研究黄芩甙对人肝癌BEL-7402细胞系凋亡、侵袭转移的影响及其分子基础.方法:应用细胞培养技术培养BEL-7402细胞,流式细胞术、TUNEL法测定肝癌细胞凋亡,通过Boyden小室模型测定其侵袭力,细胞迁移实验测定细胞运动能力,扫描、透射电镜观察细胞形态, Western-blot检测RhoA、RhoC和ROCK-1表达.结果:黄芩甙能明显诱导肝癌细胞凋亡,抑制侵袭力及运动能力.黄芩甙处理组细胞形态较圆,伪足数目较少,并发现凋亡细胞. RhoA在对照组和黄芩甙各剂量处理组之间无显著差异,RhoC和ROCK-1表达在黄芩甙处理后显著下降.结论:黄芩甙能诱导肝癌BEL-7402细胞凋亡,抑制其侵袭与转移,其机制可能与直接抑制细胞迁移运动、抑制RhoC和ROCK-1表达有关,与RhoA表达无关.
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黄芪多糖对胶原夹心培养大鼠Kupffer细胞功能的影响
目的:观察黄芪多糖(APS)对胶原夹心培养法(CSS)培养正常大鼠Kupffer细胞功能的影响.方法:分离正常大鼠Kupffer细胞,以CSS进行培养,加入终浓度为2000、1000、500、250、125、62.5、31.25μg/mlAPS对Kupffer细胞进行诱导,分别作用1d和7d,以Kupffer细胞分泌NO、TNF-α量评价其免疫功能;以LDH漏出量评价APS对细胞的直接损害情况.结果:各浓度组APS诱导1d和7d均对LDH漏出量无影响.CSS培养7d,Kupffer细胞分泌NO、TNF-α量较培养1d明显增高(P<0.01);APS诱导1d,Kupffer细胞分泌NO、TNF-α量分别升高20.0～46.4%和3.2～4.1倍;APS诱导7d,Kupffer细胞对NO、TNF-α的过度分泌分别降低9.3～27.9%和17.3～61.8%.结论:在不引起细胞损伤的前提下,APS对Kupffer细胞功能具有一定调节作用.
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土鳖虫提取液对脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:研究土鳖虫对脑缺血缺氧的保护作用.方法:采用结扎双侧颈总动脉和迷走神经的方法后观察小鼠存活时间;采用化学法测量缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合成酶(NOS)活性,一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量.结果:土鳖虫水提取液能明显延长小鼠耐缺氧时间;增强脑组织中SOD的活性,降低NOS活性,增加GSH含量和降低NO、MDA的含量.结论:土鳖虫提取液对脑缺血再灌注小鼠具有一定的保护作用.
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银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠肝功能的影响
目的:研究银杏叶提取物(GbE)对2型糖尿病大鼠肝功能的影响.方法:40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组10只,造模组30只.应用高糖高脂饮食加25mg/kg链脲佐菌素诱发2型糖尿病大鼠模型.随机选取造模成功大鼠20只均分成2组:糖尿病组、GbE 治疗组,GbE 治疗组按8mg/kg·d剂量腹腔注射GbE,持续8周.检测定血清空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素、总蛋白、白蛋白及白蛋白/球蛋白含量比值水平.检测肝组织TC、TG、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性及肝指数.结果:糖尿病组大鼠血清FBG、FINS、TC、TG水平和ALT、AST活性及肝组织TC、TG、MDA含量明显高于正常对照组,而血清白蛋白、白蛋白/球蛋白含量比值及肝组织SOD活性显著低于正常对照组.与糖尿病组比较,GbE 治疗组大鼠血清FPG、FINS、TC、TG水平及ALT、AST活性均下降,血清白蛋白、白蛋白/球蛋白含量比值升高;肝组织TC、TG、MDA含量下降,SOD活性升高.结论:GbE 有改善2型糖尿病大鼠肝功能减退的作用.
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复尔康注射液诱导肝癌HepG2细胞凋亡的研究
目的:研究青蒿油制剂复尔康注射液对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响.方法: CCK8试剂盒(cell counting kit-8)检测复尔康注射液对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用;Hoechst33258荧光染色观察HepG2细胞凋亡的形态学改变;流式细胞仪AnnexinV/PI双染法检测HepG2细胞的凋亡率.结果:复尔康注射液可抑制HepG2细胞的增殖,IC50值为29.63 ± 1.22μg/ml;复尔康注射液0.3125～10μg/ml作用48h后,Hoechst33258荧光染色均可见HepG2细胞出现核浓缩、核碎裂等细胞凋亡形态学改变,且呈现出一定的剂量依赖性;AnnexinV/PI双染法检测显示,不同浓度的复尔康注射液均可诱导HepG2细胞凋亡,凋亡率分别为4.71% ± 0.71%、10.05% ± 0.67%、15.08% ± 1.16%、23.59% ± 1.65%、32.30% ± 1.87%、42.09% ±1.43%.结论:复尔康注射液可抑制HepG2细胞的增殖,诱导其凋亡.
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迷迭香酸抗炎作用研究
目的:研究迷迭香酸的抗炎作用.方法:采用鼠耳肿胀法、腹腔毛细血管通透性法等急性炎症模型、慢性肉芽肿模型及大鼠佐剂性关节炎模型观察迷迭香酸对急、慢性炎症和免疫性炎症的抗炎作用.结果:迷迭香酸能明显抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀、醋酸所致小鼠毛细血管通透性增高及大鼠棉球肉芽肿性炎症,对Freund's完全佐剂介导的大鼠佐剂性关节炎足肿胀的抑制作用强弱与剂量大小呈较好的量效关系.另外,迷迭香酸能降低炎症模型动物血清中炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、CRP的含量.结论:迷迭香酸有明显的抗炎和免疫抑制作用,降低炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、CRP的产生可能是迷迭香酸减轻炎症反应机制之一.
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杜仲叶醇提取物对小鼠免疫功能的影响
研究杜仲叶醇提取物(DZLE)对小鼠免疫功能的影响.方法:通过碳粒廓清,迟发型超敏反应(DTH),血清溶血素含量测定以及巨噬细胞吞噬功能试验,观察DZLE对小鼠免疫功能的影响.结果:DZLE能增强对CTX所致免疫低下小鼠模型的巨噬细胞吞噬能力,升高CTX所致免疫低下小鼠的血清溶血素含量.结论:DZLE对小鼠的免疫功能有增强作用.
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大豆苷元对压力负荷性大鼠肾脏保护作用研究
目的:研究大豆苷元(daidzein,DD)对压力负荷性实验大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法:采用腹主动脉缩窄法制备大鼠实验模型.ig治疗4WK后处死大鼠,分别检测大鼠血浆及肾脏组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、肾脏组织中肾素活性(RA)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、钙调神经磷酸酶(CaN)活性.结果:模型组大鼠血浆及肾组织AngⅡ含量明显增高,肾组织RA、MDA含量增高,CaN活性明显增高,肾组织 NO含量、SOD、GSH-Px活力显著降低.与模型组比较,DD能显著提高肾组织NO含量,明显抑制血浆及肾组织AngⅡ的产生,降低肾组织RA、MDA含量及CaN的活性,提高肾组织SOD活力、GSH-Px酶活性.结论:DD对腹主动脉缩窄所致实验性大鼠肾脏有保护作用,可能与其清除氧自由基、升高NO含量、降低CaN活性、抑制AngⅡ产生有关.
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蒙药地格达伊苏对胆囊炎家兔细胞因子的影响
目的:观察实验性细菌性胆囊炎家兔TNF-α、IL-6、ET等细胞因子的变化及地格达伊苏对这些因子的影响,以探讨地格达伊苏治疗胆囊炎的可能机制.方法:将大肠杆菌菌液注入胆囊制备家兔细菌性胆囊炎模型,采用放射免疫分析技术检测血清中TNF-α、IL-6、ET含量,观察给药30日药物对组织病理学及细胞因子变化的影响.结果:模型组TNF-α、IL-6、ET含量明显升高,蒙药组的TNF-α、IL-6、ET含量低于模型组.结论:在家兔细菌性胆囊炎发病过程中, TNF-α、IL-6、ET等炎性介质增高,提示这些因子参与了胆囊炎的发生发展过程;地格达伊苏可降低TNF-α、IL-6、ET等炎性介质而改善胆囊炎的炎症过程.
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人参二醇组皂甙促进缺血再灌注性血清致人肾小管细胞损伤后增殖作用研究
目的:研究人参二醇组皂甙(PDS)促进正常的和缺血再灌注血清致伤后的人肾小管细胞增殖的作用及机制.方法:两肾缺血后再灌注兔血清(缺血血清)与人肾小管细胞共培养96h,测定细胞株吸光度(A)值以判定其增殖活性;生化法测定培养液或肾小管细胞中MDA和NO含量以及SOD、LDH、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力.结果:10 mg/L的PDS组A值高于对照组(P<0.05);缺血血清组A值低于缺血血清加PDS组;缺血血清使培养液中MDA含量、细胞内NO含量和LDH活力升高,使细胞内的SOD、Na+-K+一ATP酶和Ca2+-ATP酶活力降低,而PDS则具有抑制缺血血清效应发挥的作用.结论:PDS可促进正常培养的和缺血血清处理后的人肾小管细胞增殖,减轻缺血血清致人肾小管细胞的损伤,其机制可能同增强SOD活力、减轻氧自由基和NO对细胞的损伤、增强ATP酶活性等作用有关.
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紫草有效成分的提取及其抗炎作用研究
目的:探讨用不同的方法提取紫草中的抗炎成分及其抗炎作用.方法:采用乙醇索氏提取法、乙醇渗漉法、乙醇浸泡法、氯仿超声法、乙酸乙酯索氏提取法、石油醚渗漉法、乙酸乙酯渗漉法、石油醚超声法及石油醚索氏提取法九种不同的提取方法,提取紫草中的有效成分,以左旋紫草素为标准品,通过双波长薄层扫描法定量,确定九种不同提取方法中紫草素含量;采用二甲苯致小鼠耳肿胀法,与水提法制备的水提物的抗炎作用相比较,探讨紫草的醇提物和水提物的抗炎作用.结果:九种提取方法中乙醇的提取率高(0.019%,醇提物),其次是氯仿(0.015%),乙酸乙酯次之(0.013%),石油醚效果差(0.006%);紫草提取物的抗炎作用与浓度呈正相关,醇提物的抗炎效果好于水提物的抗炎效果.结论:九种提取方法提取率由高到低依次为:乙醇索氏法>乙醇渗漉法>乙醇浸泡法>氯仿超声法>乙酸乙酯索氏法>石油醚渗漉法>乙酸乙酯渗漉法>石油醚超声法>石油醚索氏法;紫草中抗炎成分主要存在于醇提物中.
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云南白药含漱剂的药效学研究
目的:探讨云南白药含漱剂(HSJ)的抗炎、止血、促进牙龈组织微循环和口腔溃疡修复的药理作用.方法:通过角叉菜致大鼠足肿胀实验观察HSJ的抗炎作用;通过剪尾小鼠出血实验观察HSJ的止血作用;通过犬牙龈局部血流量的测定,观察HSJ对牙龈组织微循环的影响;通过对家兔口腔溃疡的影响观察HSJ对口腔溃疡愈合的促进作用.结果:HSJ有显著的抗炎、止血作用,可明显改善牙龈组织微循环、促进口腔溃疡修复.结论:云南白药含漱剂有显著的抗炎、止血、促进牙龈组织微循环和溃疡组织修复作用.
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麻仁软胶囊在诱导大鼠结肠上皮细胞阴离子分泌中的作用
目的:探讨麻仁胶囊对大鼠结肠上皮电解质转运的影响和机制.方法:在药物和特异性通道阻断剂的作用下,用短路电流(ISC)技术,体外测量跨结肠上皮电解质转运的变化;并且用ELISA方法测定火麻仁对结肠上皮细胞内cAMP浓度的影响.结果:在结肠上皮的浆膜面加入麻仁胶囊(0.1～25mg/ml),能产生一个剂量依赖性的短路电流,EC50为2.88±0.39mg/ml;将Cl-或HCO3-从浴液中替换掉以后,分别将火麻仁诱导的短路电流抑制了78.3 %(n=4,P<0.05)和28.3%(n=4,P<0.05),当两种阴离子同时被替换后,该电流减少了97. 8%(n=4,P<0.01);在结肠上皮的黏膜面用Na+通道阻断剂amiloride(100μ M)预处理后,不影响随后由该药产生的短路电流;而该短路电流能被黏膜面Cl-通道非选择性阻断剂DPC(1mM)完全阻断,但对DIDS(100 M)(Ca2+激活的Cl-通道阻断剂)不敏感;在结肠上皮的浆膜面加入Na+-K+-2Cl-共转运体(NKCC)阻断剂bumetanide(100 M)能完全抑制该药产生的短路电流;浆膜面K+通道阻断剂quindine(100 M)能部分抑制该药在结肠上皮产生的短路电流(n=4,P<0.01).胞内腺苷酸环化酶(AC)的抑制剂MDL-12330A(20 M)预处理结肠上皮30分钟后,显著抑制了该药诱导的短路电流增加;在ELISA测定结肠上皮胞内[cAMP]i的实验中,该药被证实能升高胞内[cAMP]i.结论:麻仁胶囊能呈剂量依赖性地刺激大鼠远端结肠上皮的阴离子分泌;通过升高胞内[cAMP]i激活黏膜面上的CFTR通道,并且共同作用位于基底膜面的NKCC和K通道,从而促进结肠上皮的水和电解质转运.
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五子衍宗丸对去势致骨质疏松大鼠骨形态计量学参数的影响
目的:研究五子衍宗丸对去势致骨质疏松大鼠形态计量学的影响,评价其抗骨质疏松作用.方法:雄性大鼠采用去势致大鼠骨质疏松模型,连续灌胃给药12周,各组动物于处死前16天和前3天分别腹腔注射盐酸四环素进行荧光标记,处死后取左侧胫骨,制作不脱钙骨切片和甲苯胺蓝染色切片,采用Leica Qwin图象分析系统进行骨组织形态参数计量.结果:去势模型组大鼠骨小梁体积百分比(TBV)明显降低,骨小梁吸收表面百分比(TRS)、骨小梁形成表面百分比(TFS)、活性生成表面百分比(AFS)、骨小梁矿化率(MAR)、骨小梁骨生成率(BFR)、类骨质平均宽度(OSW)、骨皮质矿化率(mAR)均升高;五子衍宗丸1.0g/kg、2.0g/kg、4.0g/kg组大鼠TBV较去势模型组大鼠升高,TRS、TFS、AFS、MAR、BFR、OSW、mAR降低.结论: 五子衍宗丸能改善骨形态计量学参数,对骨质疏松症具有一定的治疗作用.
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大川芎方对偏头痛模型大鼠行为学和硬脑膜炎症的影响
目的:观察大川芎方对偏头痛模型大鼠行为学和硬脑膜炎症的影响.方法:以硝酸甘油致大鼠实验性偏头痛模型,观察大鼠5h内挠头次数、硬脑膜单位面积炎细胞数目和5个视野(×200)中肥大细胞数目.结果:大川芎方能显著减少偏头痛模型大鼠 5 h 内挠头次数,显著减少偏头痛模型大鼠硬脑膜单位面积炎细胞数目,明显减少硬脑膜5个视野中肥大细胞数目.结论:大川芎方能够减少偏头痛模型大鼠行为学异常和硬脑膜炎症,提示大川芎方有一定治疗偏头痛作用.
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玉屏风散对小鼠变应性接触性皮炎及脾淋巴细胞增殖的影响
目的:观察玉屏风散不同提取部位对小鼠接触性皮炎及脾淋巴细胞增殖的影响.方法:用二硝基氟苯诱导小鼠变应性接触性皮炎,观察玉屏风散不同提取部位对其的干预作用;用MTT法检测玉屏风散不同提取部位对小鼠脾脏T、B淋巴细胞活化增殖活动的影响.结果:玉屏风散水提液和醇沉液能减轻小鼠耳廓的肿胀程度但对免疫器官无显著的抑制作用;水提液能显著促进静息脾细胞增殖,醇沉液、挥发油及全方各组的高剂量亦有促进作用;水提液能抑制ConA诱导的脾细胞增殖,全方亦有抑制作用;各部份对LPS诱导的脾细胞增殖未观察到明显的影响.结论:玉屏风散对小鼠接触性皮炎有改善作用,不同提取部位对脾细胞的活化增殖的影响随细胞状态的不同而有所差异.
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四君子汤对小鼠神经元表达蛋白质组的影响
目的: 研究四君子汤对小鼠神经元表达蛋白质组的影响.方法: 培养小鼠神经元7天,随机分为两组,中药组加入500mg/ml的四君子汤,对照组加入等量的培养基,药物作用20分钟,裂解细胞,提取全细胞蛋白.双向电泳(2-DE)分离,ImageMaster 2D Platinum软件进行差异表达蛋白质组分析,基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定蛋白质.结果 : 在四君子汤作用于小鼠神经元表达蛋白质组的2-DE图谱上共检出蛋白质斑点410个,其中258个为表达增强的蛋白质斑点;鉴定了与四君子汤作用相关的6种蛋白质,分别是真核翻译起始因子3亚基5、锌指蛋白148、釉丛蛋白作用蛋白11、肌浆网/肌内质网钙ATP酶 2、神经丝 M 蛋白和TRAF 家族成员相关的 NF- -B激动子,它们均属于磷酸化蛋白质.结论:四君子汤作用于小鼠神经元的表达蛋白质组与对照组比较存在明显的差异;四君子汤对小鼠神经元的作用极有可能是通过相应的细胞信号转导网络系统来实现的.
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厚朴酚脑保护作用研究进展
脑血管疾病是目前人类重要的死亡原因之一,并且是致残的首位因素,其中约有70%的为缺血性脑血管病.缺血性脑损伤是一个多因素、多机制、多环节的恶性级联反应过程,而兴奋性氨基酸的神经毒性、钙离子超载、自由基和/炎性因子损伤、以及神经细胞凋亡是这一损伤过程的中心环节.
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高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的生物学基础及中西医治疗
本文就高半胱氨酸血症的中西医病因、动物模型建立、导致动脉粥样硬化机制研究以及治疗的新进展进行综述,提出高同型半胱氨酸血症导致动脉粥样硬研究存在的问题并进行了展望.
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论循证医学思维模式下传统中医药疗效评价的偏倚
通过探讨诸多因素对传统中医药临床疗效评价的影响,指出一系列偏倚导致传统中医药临床疗效评价的科学性和真实性值得商榷,提倡运用循证医学思维,对中医药的临床疗效进行科学评价,让更多的中医药成果被世界医学所认可.
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浅议新版药品注册管理办法背景下中药新药研发立题的基本要求
对新版药品注册管理办法背景下中药新药研发立题的基本要求进行了分析,认为基本要求主要包括符合中医药理论,以临床需求为导向,关注资源、环保和可持续发展等三个方面,并分别进行了阐述和剖析,以期为相关工作提供参考.
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"性、味结合归经"层面研究中药药性
目的:提出在"性、味结合归经"层面研究中药药性的新思路. 方法:通过查阅中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据库和维普全文数据库,对中药药性(性、味、归经等)研究及相关文献进行分析归纳.结果: 目前国内对中药性、味或归经都作了较多的研究,着眼点或拘于单因素(四气、或五味、或归经)研究,或双因素(性-味、味-归经、归经-性)研究,较少将四气、五味、归经看作一个整体进行研究,迄今未取得突破性进展,研究思路及成果在指导中药临床应用或产品开发或进一步深入研究等方面实用价值小. 结论:为发挥中药药性研究的指导作用,提出在"性、味结合归经"层面开展系统研究,全面阐述中药药性理论的共性规律,构建现代中药药性理论体系"中药药性学",揭示中药药性理论的现代科学内涵,为中药新药的创制和提高中医药临床疗效提供理论依据.
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60Co照射制备小鼠白细胞减少症模型研究
目的:研究60Co照射致小鼠白细胞减少症模型的照射剂量与性别的影响.方法:昆明种小鼠以不同剂量60Co射线一次性全身照射,测定小鼠外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)和血小板(PLT)总数,观察照射剂量、性别及重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对小鼠外周血细胞的影响.结果: 在3.0～4.0Gy照射剂量下,昆明种小鼠WBC、PLT明显减少,减少程度与照射剂量呈正相关,RBC数在照射剂量不小于3.5Gy时明显减少;从变化率来看,雌雄小鼠的WBC和PLT在照射前后无明显差异,但雄鼠RBC减少程度明显大于雌鼠;G-CSF对雄性白细胞减少症小鼠的治疗作用较雌性小鼠更明显.结论: 建立60Co照射致昆明种小鼠白细胞减少症模型,照射剂量可根据实验目的设定为3.0Gy或3.5Gy,动物性别以雄性为宜,采血时间可选取照射后第3、7、10和14天.
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实验条件对复方地芬诺酯小鼠便秘模型的影响
目的: 研究复方地芬诺酯小鼠便秘模型的影响因素,控制试验稳定进行.方法: 采用经口灌胃给予复方地芬诺酯建立小鼠便秘模型,观察不同试验条件对模型小鼠排便情况的影响. 结果: 复方地芬诺酯的剂量、试验过程中动物的禁食等因素均对小鼠便秘模型有明显影响.结论: 采用5.0mg/kg 、 10mg/kg剂量的复方地芬诺酯造模可使动物的首粒排便时间延长,便粒和便量明显减少,在试验测试期间让动物饮水进食可使模型更加灵敏.
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制作哇巴因诱发豚鼠心律失常模型的体会
哇巴因诱发豚鼠心律失常为经典模型.笔者结合实验中发现的一些问题,就该模型的复制及实验操作提出一些个人的看法.
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抗抑郁中药复方药效学实验中给药时间与剂量的探讨
目的:探讨抗抑郁中药复方药效学实验中给药的时间与剂量.方法:采用小鼠悬尾实验方法观察不同给药时间及不同给药剂量的加味四逆散对悬尾小鼠不动时间的影响.结果:加味四逆散低、中、高剂量给药7天和14天均不能有效缩短悬尾小鼠的不动时间;给药21天时,低、中剂量组均能显著缩短悬尾小鼠的不动时间.结论:抗抑郁中药复方大多起效较慢,在复方药效学实验中可以通过适当延长给药时间,选择较低给药浓度进行药效的观察.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
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| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 03 04 05 06 |
