中国实验方剂学杂志
Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae 중국실험방제학잡지
- 主管单位： 国家中医药管理局
- 主办单位： 中国中医科学院中药研究所 中华中医药学会
- 影响因子： 1.62
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1005-9903
- 国内刊号： 11-3495/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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金振口服液对LPS致急性肺损伤模型小鼠NF-κB,MAPK信号通路的影响
目的:探讨金振口服液(JZKFY)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)模型小鼠的影响及其分子水平作用机制.方法:小鼠随机分为正常组、模型组、醋酸地塞米松组、金振口服液高、中、低(4.4,2.2,1.1 g·kg-1)剂量组,各给药组给予相应剂量药物,正常组和模型组灌胃同等剂量的生理盐水,1次/d,连续7d后,模型组及药物组小鼠腹腔注射LPS(10 mg·kg-1)复制急性肺损伤小鼠模型,正常组腹腔注射同等剂量的生理盐水.6h后采集小鼠肺组织,测定左肺湿/干质量比(W/D);酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素(IL)-1β;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肺组织中p65,IκBα,ERK1/2,p38蛋白及其磷酸化蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组小鼠W/D显著升高(P＜0.01),肺组织中TNF-α,IL-1β水平显著升高(P＜0.01),p65,IκBα,ERK1/2,p38蛋白磷酸化水平显著上调(P＜0.01).与模型组比较,金振口服液低、高剂量及地塞米松组W/D显著降低(P ＜0.05,P＜0.01);金振口服液各剂量组及地塞米松组肺组织中TNF-α,IL-1β水平显著降低;金振口服液各剂量组及地塞米松组p65,IκBα,p38蛋白磷酸化水平显著下调(P＜0.05,P＜0.01),金振口服液高剂量、地塞米松组ERK1/2蛋白磷酸化水平显著下调(P＜0.05,P＜0.01).结论:金振口服液能够有效改善LPS诱导的ALI肺组织间质性水肿及降低致炎细胞因子的含量,其作用机制与抑制p65,IκBo,ERK1/2,p38多个靶蛋白磷酸化,从而阻断核转录因子-κB(NF-κB),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)炎症通路的信号传导密切相关.
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强心康颗粒对慢性心衰大鼠心肌细胞病理形态学腺苷酸转位酶,PGC-1αmRNA表达的影响
目的:通过观察强心康颗粒对心衰大鼠心肌细胞病理形态学及心肌线粒体腺苷酸转位酶(ANT),过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)mRNA表达的影响来探讨其治疗心衰的机制.方法:选择健康雄性SD大鼠,应用腹腔注射阿霉素(3 mg·kg-1),造成心衰大鼠模型,然后分为正常组,模型组,芪苈强心组(芪苈强心胶囊,0.65 g·kg-1),曲美他嗪组(10.8 mg·kg-1)及强心康高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg-1),造模之后进行心功能的检测,验证模型是否成立,服药4周后,苏木素-伊红(HE)及电镜扫描观察心肌细胞病理形态学变化,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)观察7组大鼠心肌细胞病理形态学及心肌ANT,PGC-1α mRNA表达的变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠心率明显减慢,左心室大上升和下降速率均降低,左心室收缩压显著降低,左室终末舒张压明显增加,收缩压、舒张压、平均血压显著降低(P＜0.01),表明心衰模型成立;模型组大鼠心肌细胞病变较明显,模型组大鼠心肌细胞病变改善明显,ANT,PGC-1α mRNA含量显著减少(P＜0.01).与模型组比较,盐酸曲美他嗪组、芪苈强心组、强心康高、中剂量组的均能显著增加ANT,PGC-1αmRNA含量(P＜0.01);强心康低剂量组能明显增加ANT,PGC-1α mRNA含量,与模型组比较有统计学差异(P＜0.05).结论:强心康颗粒可通过改善心肌细胞结构,增加ANT,PGC-1α mRNA含量来纠正心功能.
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灯盏细辛和赤芍配伍组方对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对NF-κB通路的影响
目的:探讨灯盏细辛和赤芍配伍组方(辛芍)对大鼠中动脉阻断(M CAO)局灶脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:随机将SPF级SD大鼠分为假手术组、模型组、尼莫地平组(12.6 mg·kg-1)和辛芍组(12.5 g·kg-1).给药组连续灌胃给药3d,然后选用改良Zea Longa方法建立大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型,术后再连续给药7d.采用Zea Longa5分制法对各组大鼠进行神经行为学判别;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死面积;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;并用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测p65和IκBα的磷酸化水平.结果:与假手术组比较,模型组出现明显神经功能缺失体征(P＜0.01),脑梗死面积明显增加(P＜0.01),说明大鼠局灶脑缺血再灌注损伤模型构建成功.与模型组比较,辛芍组方能明显改善脑缺血再灌注损伤模型大鼠的神经行为功能(P＜0.05),明显降低脑梗死面积比(P＜0.05),显著降低IL-6,IL-1β和TNF-α的水平(P＜0.01),并显著降低p65和IκBα的磷酸化水平(P＜0.01).结论:辛芍具有减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其作用机制可能与抑制核转录因子-κB(NF-κB)通路激活相关.
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心肌尔康对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的作用
目的:研究心肌尔康(XJEK)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的作用,并探讨相关的作用机制.方法:体外培养HUVECs细胞,随机分为7组,分别为空白组,AngⅡ(1×10-5 mol· L-1)组,AngⅡ(1×10-5 mol·L-1)+心肌尔康不同质量浓度组(0.1,0.2,0.4,0.8,1.6 g·L-1),噻唑蓝(MTT)比色法检测HUVECs的活性;Griess法测定一氧化氮(NO)含量;流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)的水平;钙成像仪测定细胞胞浆内游离钙离子(Ca2-)浓度;比色法及TBA法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平.结果:与空白组比较,AngⅡ组内皮细胞活力,NO释放,eNOS蛋白表达及SOD活力明显降低,MDA,ROS含量和内皮细胞胞浆内Ca2浓度明显升高(P＜0.05,P＜0.01);与AngⅡ组比较,心肌尔康可剂量依赖性提高内皮细胞活力,促进NO释放、增加eNOS蛋白的表达;升高SOD活力,抑制MDA,ROS含量和内皮细胞胞浆内Ca2浓度的升高,各指标差异均具有显著性(P ＜0.05,P＜0.01).结论:心肌尔康对AngⅡ诱导的内皮损伤具有明显的保护作用,其可能机制为抑制细胞内Ca2超载和降低氧化应激水平.
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黄芩素对中波紫外线诱导角质形成细胞凋亡及相关细胞因子表达的影响
目的:研究黄芩素对中波紫外线(UVB)诱导角质形成细胞凋亡及相关细胞因子表达的影响.方法:体外培养人皮肤角质形成细胞(HaCaT),取对数生长期的细胞,随机分为空白组、模型组和黄芩素组,并用30 mJ·cm-2的UVB照射模型组和黄芩素组,建立光老化模型.噻唑蓝(MTT)比色法筛选黄芩素的有效安全浓度,并测定黄芩素对光老化HaCaT细胞增殖率的影响;活性氧自由基(ROS)试剂盒测定各组细胞中ROS含量;Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒测定各组细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各组细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),半胱氨酸天冬氨酸-3(Caspase-3)及Caspase-9蛋白表达水平.结果:筛选出1×10-,1×10-6,1×10-5mol·L-1黄芩素为佳有效安全浓度.与空白组比较,模型组ROS含量和细胞凋亡率显著升高(P＜0.01),BcL-2蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),Caspase-3及Caspase-9蛋白表达水平显著升高(P＜0.01).与模型组比较,1×10-7,1 ×10-6,1 ×10-5mol·L-1黄芩素组ROS含量和细胞凋亡率显著降低(P ＜0.05,P＜0.01),Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P ＜0.05,P＜0.01),Caspase-3及Caspase-9蛋白表达水平显著下降(P ＜0.05,P＜0.01).结论:黄芩素可以通过降低细胞ROS含量和凋亡率,调控Bcl-2家族中抗凋亡因子Bcl-2蛋白的表达,降低凋亡相关细胞因子Caspase-3和Caspase-9的表达水平,抑制UVB诱导的细胞凋亡.
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冬病夏治方穴位贴敷对哮喘豚鼠气道炎症及肠道菌群的影响
目的:探究冬病夏治方穴位贴敷给药对哮喘豚鼠的治疗作用及其对肠道菌群的影响.方法:将75只豚鼠随机分成空白组、哮喘模型组、阳性(地塞米松磷酸钠)组、穴位给药组、非穴位给药组(n=15),采用卵蛋白注射及雾化吸入的方法建立豚鼠哮喘模型,通过肺组织病理苏木素-伊红(HE),马松(Masson)染色观察冬病夏治方对豚鼠哮喘的治疗效果.提取豚鼠粪便总基因组DNA,对16 S rRNA V4可变区基因进行PCR扩增及Illumina HiSeq测序,将基因序列相似度高于97％的序列进行聚类归并,并进行生物信息学分析.结果:与哮喘模型组比较,各给药组豚鼠肺组织炎症细胞减少,支气管收缩、气道上皮增生症状改善明显,恢复良好,胶原纤维沉积均有不同程度减少,且地塞米松磷酸钠组与穴位给药组的减少程度明显,穴位给药组的治疗效果优于非穴位给药组.通过操作分类单元(OTU)及其丰度分析发现,冬病夏治方穴位贴敷给药后豚鼠的肠道菌群多样性升高,普氏菌属显著增多,拟杆菌门减少,变形菌增多;哮喘模型组厚壁菌数目较空白组及各给药组减少.结论:冬病夏治方穴位贴敷能有效治疗哮喘,改善哮喘症状,调控哮喘豚鼠肠道菌群的构成.提示该方可能通过调控肠道菌群从而影响机体免疫,达到治疗哮喘的效果,为研究哮喘的治疗机制提供一定的理论基础.
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黄芩苷对扩张型心肌病大鼠心室重构、心室肌细胞凋亡及β1-AR/PKA/CaMKⅡ信号通路的影响
目的:探讨黄芩苷对阿霉素(ADR)诱导扩张型心肌病大鼠心室重构、心室肌细胞凋亡及β1肾上腺素受体(β1-AR)/蛋白激酶A(PKA)/钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路的影响.方法:雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常组、模型组、黄芩苷低、中、高剂量组及卡维地洛组;模型组给予ADR 2 mg·kg-腹腔注射,黄芩苷组及卡维地洛组在模型组基础上分别给予黄芩苷(25,50,100 mg· kg-1·d-1),卡维地洛10 mg·kg-1·d-1灌胃,正常组给予等体积0.9％ NaCl腹腔注射,1次/周,共3次;7周末各组大鼠行心脏超声检测心室变化及心功能指标;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP),人基裂解素(human stromelysin-2,ST2)含量;采用原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察各组大鼠心室肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心室肌组织中β1-AR,PKA及CaMKⅡ表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠出现心室重构明显及心功能减弱(P＜0.05),血清NT-proBNP,ST2含量增多(P＜0.05),心室肌细胞凋亡数量增加(P＜0.05),心室肌组织中β1-AR,PKA及CaMKⅡ表达增多;与模型组比较,黄芩苷及卡维地洛组大鼠心室重构及心功能改善(P＜0.05),血清NT-proBNP,ST2含量降低(P＜0.05),心室肌凋亡数量减少(P＜0.05),心室肌组织中β1-AR,PKA及CaMKⅡ表达减少(P＜0.05).结论:黄芩苷可有效改善ADR诱导的扩张型心肌病大鼠心室重构,减少心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制心室肌细胞β-AR/PKA/CaMKⅡ信号通路表达有关.
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益肾养阴合剂通过CXCR4/STAT3信号通路对MRL/lpr小鼠肾脏发挥保护作用
目的:研究益肾养阴合剂对系统性红斑狼疮小鼠肾脏的保护作用并探讨其作用机制.方法:MRL/lpr疾病模式小鼠饲养发病后,益肾养阴合剂灌胃给药(17.25 g·kg-1),同时阳性药组用醋酸泼尼松灌胃给药(0.65 mg·kg-1),正常C57背景小鼠和实验MRL/lpr小鼠组灌胃同体积生理盐水,每天2次,连续给药28 d,每7d收集尿液,检测尿蛋白变化情况;第29天取材肾脏组织,免疫荧光染色检测免疫球蛋白G(IgG)沉积情况;Raybiotech抗体芯片检测308个细胞因子变化情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)验证部分变化因子(小鼠肾脏组织与患者血清水平);蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Janus激酶2/信号转导和转录活化蛋白3(JAK2/STAT3)信号的磷酸化水平、基质细胞衍生因子1/趋化因子受体4(SDF1/CXCR4)信号轴、辅助性T细胞17(Th17)分泌因子白细胞介素-17(IL-17)的表达情况.结果:与MRL/lpr组比较,在中药和激素给药组,随着给药时间延长,尿蛋白含量逐渐降低,在第4周变化为明显(P＜0.05),在给药28 d后,益肾养阴合剂组与醋酸泼尼松组的肾脏IgG沉积均有减轻(P＜0.05).经Raybiotech抗体芯片筛查后发现,与C57正常小鼠,MRL/lpr疾病小鼠的肾脏SDF1,CXCR4蛋白信号表达有显著增强(P＜0.01);与MRL/lpr疾病小鼠比较,益肾养阴合剂组的小鼠肾脏SDF1,CXCR4蛋白信号表达显著降低(P＜0.01),经大样本量ELISA实验验证后,SDF1/CXCR4蛋白的抗体芯片结果可靠,进一步经Western blot实验检测发现,与正常C57小鼠比较,MRL/lpr小鼠肾脏组织中JAK2/STAT3信号通路被激活,其磷酸化蛋白表达增高(P＜0.05),SDF1,CXCR4,IL-17蛋白表达明显升高(P＜0.05);与模型小鼠比较,给予中药和激素灌胃处理28 d后JAK2,STAT3的磷酸化水平明显降低(P＜0.05),SDF1,CXCR4蛋白表达下降(P＜0.05),IL-17的表达也有明显的减少(P＜0.05).结论:益肾养阴合剂可降低MRL/lpr模型小鼠的尿蛋白水平,其可通过抑制JAK2/STAT3与SDF1/CXCR4信号通路的激活,降低辅助性T细胞17的活性,减少IL-17的分泌,起到肾脏保护作用.
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三七总皂苷联用阿司匹林对后者抗血小板凝集作用的影响
目的:对比与三七总皂苷联用前后阿司匹林的抗血小板凝集作用,探讨三七总皂苷对阿司匹林药效的影响.方法:将24只大鼠随机分为4组,分别为正常组,三七总皂苷组(NTS,31.25 mg·kg-1),阿司匹林组(ASA,20.83 mg·kg-1),三七总皂苷与阿司匹林联用组(NTS,31.25 mg·kg-1+ASA,20.83 mg·kg-1).除正常组外,其余各组分别灌胃给药相应浓度药液.于第5,30,60,120,240,480 min时取血,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)测定血清中血栓素A2(TXA2),环氧化酶-1(COX-1),环氧化酶-2(COX-2)水平.结果:ASA组COX-1及COX-2含量与正常组无显著性差异.NTS组在5～240 min内COX-1含量显著低于正常组(P＜0.01),在30,60,120,480 min COX-2含量显著低于正常组(P＜0.01).ASA与NTS联用组在5～ 60 min内COX-1含量显著低于正常组及ASA组(P＜0.05),在5～ 240 min内COX-2含量显著低于正常组和ASA组(P＜0.01).各实验组大鼠血清中TXA2含量在5～ 240 min内均显著低于正常组(P＜0.01),其中联用组在第30,60,240 min明显低于阿司匹林组(P ＜0.05,P＜0.01).联用组对TXA2的抑制作用在60 min时达到峰值.结论:三七总皂苷与阿司匹林联用后抗血小板凝集作用优于阿司匹林或三七总皂苷单用组.二者对TXA2的抑制为相加作用,其中三七总皂苷可抑制COX-1,COX-2的表达,可能是增强阿司匹林抗血小板凝集作用的途径之一.
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PBNA-413对心肌缺血/再灌注损伤大鼠凋亡相关蛋白及基因表达的影响
目的:探讨拳参正丁醇提取物-413(Bistortae Rhizoma n-butyl alcohol extract,PBNA-413)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)细胞凋亡的影响.方法:将30只SD雄性大鼠随机分为5组,假手术组,MI/R模型组,PBNA-413低剂量组(0.1 mg·kg-1),PBNA-413中剂量组(0.3 mg·kg-1),PBNA-413高剂量组(1.0 mg-kg-1).采用结扎左冠状动脉前降支40 min,恢复血流60 min,复制MI/R模型,记录肢体Ⅱ导联心电图.采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心肌组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Caspase-9 mRNA及蛋白表达.结果:大鼠心肌缺血后,模型组大鼠心电图ST段及T波较假手术组明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),PBNA-413处理后ST段及T波降低(P＜0.01),以中剂量和高剂量的效果好.与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织Bax,Caspase-3及Caspase-9蛋白表达升高(P＜0.05,P＜0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P＜0.01);与模型组比较,PBNA-413中剂量组Bax及Caspase-3和Caspase-9蛋白表达降低(P ＜0.05,P＜0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P＜0.01).除Caspase-9外,Bax,Bcl-2和Caspase-3的基因水平出现与蛋白类似变化.结论:PBNA-413可能通过抑制细胞凋亡从而有效保护MI/R心肌.
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紫薇不同部位药材质量控制方法
目的:建立紫薇不同部位药材(花、叶、皮)薄层色谱鉴别方法,并建立紫薇不同部位药材中鞣花酸含量含量测定方法,测定不同批次紫薇不同部位药材中水分、灰分和浸出物,对紫薇不同部位药材进行有效的质量控制.方法:采用薄层色谱对紫薇不同部位药材进行鉴别,展开系统为丙酮-石油醚-甲酸(3∶5∶0.2),分别于365,254 nm紫外光或日光下检视;建立HPLC-DAD测定紫薇不同部位药材中鞣花酸的含量,Ultimate(R)AQ-C18色谱柱(4.6 mm ×250 mm,5μm),流动相乙腈-0.2％磷酸水(15:85),流速1 mL· min-,检测波长254 nm,柱温40℃;进样量5～ 10 μL;依据2015年版《中国药典》四部通则测定了紫薇不同部位药材中的醇溶性浸出物、灰分和水分.结果:紫薇不同部位药材的薄层色谱鉴别主斑点分离较好.鞣花酸在0.276 8～55.36 mg·L-1呈良好的线性关系(r=0.999 8),紫薇花、叶和皮中鞣花酸的平均加样回收率分别为99.64％,99.73％,99.40％,不同批次和产地的紫薇样品中鞣花酸含量存在一定差异,紫薇花中鞣花酸含量较叶和皮高.紫薇花、叶、皮中醇溶性浸出物平均质量分数分别为18.61％,18.67％,3.78％,总灰分平均质量分数分别为6.50％,7.47％,5.62％,水分平均质量分数分别为10.51％,11.41％和14.22％.结论:该方法简便、准确、可靠,可以为更有效地控制紫薇药材质量提供依据.
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蠲痹汤加减联合双氯芬酸钠治疗腰椎间盘突出症肾虚寒湿证的疗效观察
目的:观察蠲痹汤加减联合双氯芬酸钠治疗腰椎间盘突出症(LDH)肾虚寒湿证的疗效及安全性.方法:将228例LDH肾虚寒湿证患者按1:1:1比例随机分为中药组、西药组和联合组,每组76例.分别给予蠲痹汤加减,双氯芬酸钠,蠲痹汤加减联合双氯芬酸钠治疗,疗程均为8周.观察各组治疗前后Oswestry腰功能障碍指数问卷评分量表(ODI),中医辨证LDH肾虚寒湿证积分量表(中医证候),改良日本骨科学会腰痛评分法(M-JOA)的积分;检测治疗前后各组血清肿瘤坏死因子-α (TNF-α),白细胞介素-1(IL-1),白细胞介素-6(IL-6)和C-反应蛋白(CRP)的含量;比较各组有效率、复发率和不良反应发生率.结果:治疗后联合组总有效率97.2％,高于中药组的82.4％和西药组的80.3％ (P ＜0.05);中药组和西药组相比,无明显差异;联合组ODI,中医证候,M-JOA积分,血清TNF-α,IL-1,IL-6和CRP的含量较中药组和西药组改善更为明显(P＜0.05);复发率比较,联合组(1.7％)＜中药组(9.3％)＜西药组(22.6％)(P＜0.05).不良反应发生率比较,中药组(2.7％)＜联合组(9.5％)＜西药组(24.6％)(P＜0.05).结论:蠲痹汤加减治疗LDH肾虚寒湿证的疗效与西药双氯芬酸钠无明显差异,说明其具有有效性,且不良反应和复发率较双氯芬酸钠低;蠲痹汤加减联合双氯芬酸钠治疗LDH肾虚寒湿证具有协同增效的作用,疗效优于单用蠲痹汤加减和双氯芬酸钠.
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丹参注射液联合神经节苷脂治疗ASIA分级C,D级脊髓损伤患者康复期疗效及机制
目的:探讨丹参注射液联合神经节苷脂治疗美国脊髓损伤学会(ASIA)分级C,D级脊髓损伤(SCI)患者康复期的临床疗效,挖掘其作用机制.方法:将98例脊髓损伤患者随机分为丹参注射液组(30例)、神经节苷脂组(31例)及联合组(37例),神经节苷脂组在康复训练基础上,给予静脉滴注神经节苷脂治疗60 mg,1次/d,丹参注射液组在康复训练基础上给予静脉滴注丹参注射液治疗10 mL,1次/d,联合组在神经节苷脂治疗基础上给予丹参注射液治疗,连续治疗20 d,停药10 d.比较两组患者的治疗总有效率和不良反应发生率,同时比较治疗前后3组患者各炎症因子水平和运动、痛觉及触觉等神经功能康复指标评分;采用酶联免疫法(ELISA)检测各组患者治疗前后血清中血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-8(IL-8),白细胞介素-1β(IL-1β),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),维生素E(VE),脑源性神经生长因子(BDNF)及星形胶质原性钙结合蛋白S-100β(S-100β)含量.结果:联合组疗效佳,总有效率为83.78％,高于丹参注射液组(78.57％)及神经节苷脂组(80.65％);联合组患者运动、痛觉及触觉的ASIA评分均明显高于丹参注射液组及神经节苷脂组(P＜0.05),且联合组肌力恢复正常时间、住院时间及可下地行走时间均明显低于其他两组(P＜0.05);所有人组患者治疗后血清TNF-α,IL-8,IL-1β及S-100β含量均低于本组治疗前,BDNF含量高于本组治疗前,其中联合组变化趋势明显(P＜0.05);丹参注射液组及联合组患者治疗后血清SOD,VE含量升高,MDA含量降低(P＜0.05).结论:丹参注射液与神经节苷脂联合应用有助于ASIA分级C,D级SCI患者恢复,预防脊髓继发性损害,其作用机制可能与抗炎、抗氧化有关.
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真武汤合保元汤对2型心肾综合征阳气亏虚证兼血瘀证心肾功能的影响
目的:探讨真武汤合保元汤加味治疗2型心肾综合征(CRS)的临床疗效及血清一氧化氮(NO),内皮素-1(ET-1),白细胞介素-1(IL-1),IL-6和肿瘤坏死因子-α(TN F-α)的影响.方法:将134例患者采用SPSS软件生成的区组,随机按数字表法分为对照组和观察组各67例.对照组服用厄贝沙坦片,0.15 g/次,1次/d;美托洛尔片,1.25 mg/次,2次/d;螺内酯片,20 mg/次,1次/d;氢氯噻嗪片25 mg/次,1次/d,地高辛片,0.125 ～0.25 mg·d-1,必要时服用.观察组在对照组治疗的基础上给予真武汤合保元汤加味;两组疗程均为连续治疗3个月.记录治疗前后心功能指标心室射血分数(LVEF),每搏输出量(SV),N末端B型利钠肽原(NT-proBNP),6 min步行试验(6 MWT),和肾功能指标血肌酐(Scr),尿素氮(BUN),血胱抑素C(CysC),尿微量白蛋白(mALB),尿肾损伤分子-1(Kim-1),并计算肾小球滤过率(eGFR)和尿微量白蛋白/肌酐(UACR),进行治疗前后Lee氏心衰评分和中医证候评分.检测治疗前后NO,ET-1,IL-6,IL-1和TNF-α水平.结果:经Ridit分析,观察组患者临床综合疗效优于对照组(P＜0.05);观察组NYHA分级评分和NT-proBNP水平均低于对照组(P＜0.01),6 MWT远于对照组(P＜0.01),LVEF和SV均高于对照组(P＜0.05);观察组Scr,BUN,CysC,mALB,Kim-1和UACR水平均低于对照组(P＜0.01);观察组eGFR较治疗前升高,并高于对照组(P＜0.01);观察组患者Lee氏心衰评分和中医证候评分均低于对照组(P＜0.01);观察组患者血清ET-1,hs-CRP,IL-1,IL-6和TNF-α水平均低于对照组,NO水平高于对照组(P＜0.01).结论:在西医常规治疗的基础上,配合服用真武汤合保元汤加味治疗2型CRS患者,能改善患者的心肾功能,减轻临床症状,改善内皮功能障碍和慢性炎症状态,提高临床综合治疗效果.
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八珍汤加减联合艾灸对中晚期宫颈癌放化疗患者耐受力、止痛效果和生活质量的影响
目的:探讨加减八珍汤联合艾灸对中晚期宫颈癌放化疗患者耐受力、止痛效果和生活质量的影响.方法:选择2014年2月-2017年4月在河北北方学院附属第二医院就诊的106例中晚期宫颈癌患者,将其按随机数字表分成观察组与对照组,各53例.所有患者均行放化疗治疗,观察组在放化疗基础上联合给予加减八珍汤及艾灸治疗,在完成1个疗程治疗后对两组患者进行短期疗效评估,并于治疗前后比较两组患者的细胞免疫指标、营养指标、疼痛视觉模拟评分(VAS)及卡氏评分(KPS),统计两组不良反应发生情况.结果:观察组总有效率为86.79％,相对于对照组的60.38％明显上升(P＜0.05).观察组治疗后CD3+,CD4+,CD4 +/CD8+,NK细胞均较治疗前明显升高(P＜0.05),但对照组无明显变化;且与对照组同期相比,观察组治疗后以上指标均明显升高(P＜0.05).观察组治疗后血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白水平较治疗前明显上升(P＜0.05),对照组则明显下降(P＜0.05);观察组治疗后各项血清营养指标均明显优于对照组(P＜0.05).两组治疗1周开始疼痛VAS评分均开始上升,但观察组治疗1,2,4周疼痛VAS评分均明显低于对照组同期(P＜0.05).观察组KPS总有效率为84.91％,较对照组的50.94％明显提高(P＜0.05).观察组白细胞减少、恶心呕吐发生率分别为35.85％,18.87％,较对照组的56.60％,52.83％相比均明显降低(P＜0.05).结论:加减八珍汤联合艾灸治疗可明显提高中晚期宫颈癌放化疗疗效,增强细胞免疫功能,减轻疼痛程度,提高放化疗耐受性,改善患者的生活质量.
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加味杞菊地黄汤辨治妊娠期高血压-子痫前期对妊娠结局的影响
目的:观察加味杞菊地黄汤辨治妊娠期高血压-子痫前期(阴虚肝旺证)对母婴结局的影响及对细胞毒性因子-血管内皮功能的影响.方法:将160例患者采用SAS软件生成,随机按数字表法分为对照组和观察组各80例.对照组采用25％硫酸镁注射液10 mL+5％葡萄糖100 mL,静脉滴注,连续使用7d至病情稳定;口服盐酸拉贝洛尔片,100 mg/次,3次/d.观察组在对照组治疗的基础上采用内服加味杞菊地黄汤,1剂/d.两组疗程均为连续观察至妊娠终止前1d.记录孕妇妊娠结局,并计算自然流产、妊娠期高血压心脏病、胎盘早剥、羊水过少、产后出血及死亡等7种不良妊娠结局累积发生率;记录死胎死产、胎儿窘迫及低出生体质量、新生儿窒息及新生儿死亡等胎儿不良结局的累积发生率;进行治疗前后血压水平和阴虚肝旺证评估;检测治疗前后白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),血清胱抑素C(CysC),神经肽Y(NPY),血清内皮素-1(ET-1),一氧化氮(NO),同型半胱氨酸(Hcy),血管性血友病因子(vWF)水平.结果:对照组孕妇不良妊娠结局累积发生率30.77％,高于观察组的13.16％(x2 =6.940,P＜0.01);观察组早产率15.79％,低于对照组的25.64％,但组间比较差异无统计学意义,观察组足月分娩率78.95％,高于对照组的62.82％(x2 =4.841,P＜0.05);对照组胎儿不良结局的累积发生率为32.05％,高于观察组的17.11％(x2=4.626,P＜0.05);治疗后观察组收缩压(SBP)和舒张压(DBP)水平均低于对照组,阴虚肝旺证评分低于对照组(P＜0.01);治疗后观察组患者IL-6,TNF-α,CysC,NPY,ET-1,vWF和Hcy水平均低于对照组(P＜0.01),NO水平高于对照组(P＜0.01);观察组临床综合疗效总有效率为94.74％,高于对照组的83.33％(x2=5.097,P＜0.05).结论:在西医常规治疗的基础上,服用加味杞菊地黄汤辨证,且进一步控制了患者的血压,减轻了临床症状,降低了母婴不良结局,提高了综合治疗效果,并能改善血管内皮功能,减轻细胞毒性因子的损伤.
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巴戟天低聚糖类成分研究进展
巴戟天药用历史悠久,具有广泛的药用价值,为临床常用中药之一.现代研究表明低聚糖类成分是巴戟天中的主要药效物质,具有抗痴呆、抗抑郁、抗氧化应激、提高学习记忆能力、增强免疫力及性功能等作用,上述药理作用均具有较高的开发利用价值.通过查阅大量文献资料,发现巴戟天的许多临床疗效均与其低聚糖类成分的药理作用有关,这些药理作用也科学地诠释了中药巴戟天补肾、主骨、益脑的传统功效.因此,国内外学者对巴戟天低聚糖类成分做了大量的实验研究工作,尤其是巴戟天低聚糖对神经系统保护作用方面的研究,相关研究结果显示其抗痴呆、抗抑郁、提高学习记忆等活性显著,具有开发成治疗神经退行性疾病药物的潜力.笔者通过检索中国知网,万方,PubMed,Science Direct,Springer等数据库,对近20年关于巴戟天低聚糖类化学成分的提取纯化工艺、成分检测方法、药理作用及机制等方面的研究,进行了整理和总结,分析其研究和开发前景,系统地综述了巴戟天低聚糖类成分的研究进展,以期为巴戟天低聚糖的深入研究和开发利用提供理论参考.
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清热解毒类中药抗炎机制研究进展
临床治疗中抗炎药物是仅次于抗感染药物的第二大类药物,其中包括甾体类抗炎药物(SAID)与非甾体类抗炎药物(NSAID).但是由于许多合成药物有较强的毒副反应,人们愈来愈重视从天然药物中开发抗炎药物.中医药基于整体辨证思维模式,具有功效独特、副作用相对较小等优势,已经吸引了来自世界各地有志于解决炎症的科研及临床工作者们的目光.清热解毒类中药抗炎疗效确切.文章通过查阅国内外相关研究文献,综述了近10年来清热解毒类中药及其活性成分有关抗炎方面的研究进展,概括其抗炎机制.清热解毒类中药的抗炎机制可分为8个方面,即对血管活性胺类介质的影响、对花生四烯酸代谢产物的影响、对炎症细胞因子的影响、对炎症信号通路核转录因子-κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)等的影响、对一氧化氮(NO)和趋化因子的影响、消除自由基、调节下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴功能等.通过综述、分析,针对目前的研究现状提出可能存在的问题,以期对清热解毒类中药抗炎活性成分的筛选以及进一步的临床应用有所裨益.
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枸杞多糖的神经保护作用机制研究进展
枸杞多糖是从茄科枸杞属植物宁夏枸杞的果实中提取分离得到的多糖类化合物,是枸杞中的主要有效成分之一,具有增强免疫、抗氧化、抗衰老、抗肿瘤、保护视网膜、保护肝脏、保护神经系统、降血糖降血脂等多种药理作用.目前,枸杞多糖在临床上广泛用于多种疾病的治疗,包括肿瘤及免疫类疾病,高血压高血脂,急性肝损伤,脑缺血及脑中风等.尤其对于阿尔茨海默症,脑缺血等神经系统疾病的治疗具有显著的临床疗效,使枸杞多糖在中枢神经系统方面的应用受到越来越多的重视.近年来,有关枸杞多糖保护神经系统的研究成果不断涌现,为了推进枸杞多糖在防治中枢神经系统疾病方面的作用机制研究,本文结合国内外新报道,对近年来枸杞多糖发挥神经保护作用的途径进行系统总结和陈述,主要包括改善神经退行性病变、视神经保护、抑制氧化应激、抑制细胞凋亡、抑制炎症反应、降低谷氨酸毒性作用、抑制神经细胞非正常分化等几个方面.虽然枸杞多糖保护神经系统的作用机制主要涉及以上几种途径,但对于枸杞多糖神经保护作用机制的某些部分研究不够深入,枸杞多糖的神经保护作用机制仍然非常复杂,需从现代分子生物学和基因分析技术入手,为枸杞多糖对神经系统保护作用的深入研究提供依据和思路.
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基于UPLC-Q-TOF/MS分析痰热清注射液在大鼠体内的入血成分
目的:采用UPLC-Q-TOF/MS对大鼠血液中痰热清注射液成分进行定性鉴别分析,为该制剂的临床应用提供参考.方法:采用Agilent Eclipse Plus C18色谱柱进行色谱分离,流动相0.1％甲酸水溶液-乙腈梯度洗脱.在正、负离子模式下使用电喷雾离子源(ESI)模式获取数据,数据采集范围m/z 100 ～1 100,通过同对照品对比、质谱分析、检索文献等方法进行物质鉴别.结果:共鉴别分析出27种入血成分,获得其中5种主要指标成分绿原酸、黄芩苷、咖啡酸、熊去氧胆酸与鹅去氧胆酸的主要代谢产物及代谢途径.咖啡酸、绿原酸可生成多种I相和Ⅱ相消除产物,代谢途径多样;而熊去氧胆酸、鹅去氧胆酸与黄芩苷则主要以Ⅱ相消除为主.结论:痰热清注射液中仅有部分次要成分不会被吸收入血.建立的UPLC-Q-TOF/MS可对痰热清注射剂入血成分进行快速有效的定性鉴别,并可确定主要成分的代谢状态.
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黄芩ITS2条形码数据库构建及其种子的DNA条形码鉴定方法建立
目的:通过构建黄芩核糖体DNA内转录间隔区2(ITS2)条形码数据库,建立黄芩种子DNA条形码鉴定新方法,保障黄芩种子基原准确.方法:收集黄芩对照药材、基原植物、生药材、公共数据库及其常见代用品的ITS2序列,构建黄芩DNA条形码数据库;收集62份市售黄芩种子样品,每份种子获取3～4条ITS2序列,基于BLAST方法、遗传距离法和邻接(NJ)系统发育树法进行物种鉴定.结果:共获得101条黄芩及其代用品的ITS2序列.黄芩的种内序列变异小于种间序列变异,黄芩、甘肃黄芩和粘毛黄芩在NJ系统发育树上分别聚为独立的支,可相互区分.共获得195条黄芩种子的ITS2序列,DNA条形码鉴定结果表明193条为黄芩序列,2条为真菌序列.结论:黄芩ITS2条形码数据库稳定可靠,可满足黄芩种子DNA条形码鉴定的需求.DNA条形码技术可用于黄芩种子的物种鉴定.
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华重楼皂苷类化学成分与生态因子的相关性
目的:明确华重楼皂苷类成分与生态因子的相关性.方法:利用HPLC测定了不同华重楼样品中重楼皂苷的含量;利用数字高程模型和ArcGIS软件提取生态因子数据(年平均气温,海拔,相对湿度,年日照时数,年降水量,7月高气温,7月平均气温,1月低气温和1月平均气温);应用主成分分析方法确定了偏诺皂苷-3-O-β-D-glu(1 →3)[α-L-rha(1→2)]-β-D-glu(PGGR),重楼皂苷Ⅶ,H,I和V是华重楼的主要有效成分;采用回归分析法分析了这些生态因子与重楼药材皂苷类化学成分之间的相关性和变量投影重要性,应用SPSS 22.0偏小二乘回归方法建立了回归方程.结果:青川、洪雅、巴中的重楼皂苷I,Ⅱ,Ⅵ,Ⅶ的总量达到了2015年版《中国药典》重楼项下0.6％的低限量标准,认为这几个产地华重楼品质较优;生态因子中日照时数,7月高气温,7月平均温度与重楼皂苷Ⅶ和PGGR呈负相关关系,1月低气温和1月平均气温与重楼皂苷Ⅶ和PGGR呈正相关关系.日照时数,7月高气温,7月平均气温与重楼皂苷H,I和V呈正相关关系,海拔高度,相对湿度,年均降水量,1月平均气温与重楼皂苷H,I和V呈负相关关系.结论:明确了华重楼化学成分与气象因子之间的相关性,为培育质优、高产的华重楼提供理论基础,同时为华重楼的规范化生产提供理论支持.
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甘肃不同产地及不同生长年限红芪和黄芪中4种异黄酮类成分的含量对比
目的:建立甘肃红芪和黄芪药材中4种异黄酮类成分含量测定的方法,比较甘肃不同产地一年生、二年生红芪和黄芪中4种异黄酮类成分含量.方法:以毛蕊异黄酮苷、芒柄花苷、毛蕊异黄酮、芒柄花素为对照品,采用HPLC法,AgilentEclipse-C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),乙腈-0.1％磷酸水梯度洗脱,在254 nm处检测.结果:毛蕊异黄酮苷在2.25～0.005 625 μg(r =0.999 7),芒柄花苷在2.22～0.111 μg(r=0.9994),毛蕊异黄酮在0.112～0.001 12μg(r =0.999 9),芒柄花素在1.68～0.001 68 μg(r =0.999 8)与峰面积呈良好的线性关系.红芪和黄芪的平均加样回收率均在95％ ～105％,RSD均＜3％(n=6).结论:该研究建立的红芪和黄芪中4种异黄酮类成分含量测定方法简便、准确、重复性好,可用于甘肃地区红芪和黄芪中4种异黄酮类成分含量测定及其对比研究.从4种异黄酮类成分含量分析,一年生、二年生红芪质量相当,一年生黄芪优于二年生,且黄芪质量优于红芪.红芪佳产区为武都,黄芪佳产区为宕昌.甘肃地区红芪芒柄花素含量高于黄芪,黄芪毛蕊异黄酮苷、毛蕊异黄酮、芒柄花苷含量高于红芪.在开发和利用甘肃红芪和黄芪时,应根据二者异黄酮含量各自优势有所选择,二者不适合替代使用.
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试论气络病变治疗十法
气络承载元、宗、卫气,脏腑经络之气,是络气升降出入的网络通路,以气络学说的核心理论“承制调平”为指导,将“络以通为用”治疗原则与气络时空特点及病机特征相结合,提出“通、补、升、降、固、开、温、清、化、和”气络病变治疗十法.络气郁滞者流气畅络以通络气,络气虚滞者补中兼通以畅络气,络气虚而下陷者治以升气举陷,络气逆而乖乱者治以降气和逆,元气虚而外脱阳气虚而致亡阳者治以敛气固脱回阳救逆,神昏窍闭者治以醒神开窍,温阳化气以散寒、温阳化气以利水,清气以泻火、解毒以通络,或见痰湿内蕴、血瘀阻络、络息成积者治以化湿祛痰、化瘀通络、散结通络,贵在络以通为用,使气络恢复运行络气、温煦充养、防御卫护、自稳调控等正常功能.调既是治疗总则又包涵气络病变的具体治法,如调和营卫、调和气血、调和脏腑、调和阴阳等,均为临床之常用.
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基于大鼠离体外翻肠囊模型考察杜仲提取物在正常和自发性高血压状态下的肠吸收特性差异
目的:研究杜仲提取物在正常大鼠和自发性高血压大鼠的肠吸收特性差异.方法:采用大鼠外翻肠囊模型,收集10.0 g·L-1杜仲提取物给药后不同时间点的肠囊液,通过UPLC-MS/MS检测肠吸收液样品中京尼平苷酸、原儿茶酸、新绿原酸、绿原酸、隐绿原酸、松脂醇二葡萄糖苷、松脂醇单葡萄糖苷7个成分的含量,计算累积吸收量和吸收速率常数,比较正常大鼠和自发性高血压大鼠肠吸收液中杜仲提取物各指标成分的吸收情况.结果:杜仲提取物中7种成分的肠吸收均为线性吸收(R2均＞0.99),主要吸收部位在小肠,正常状态下以十二指肠的吸收好.原儿茶酸和松脂醇二葡萄糖苷在高血压状态下的空肠有更好吸收,提示病理状态可能会改变药物吸收的特定部位.7个指标成分在SHR模型的肠吸收与正常大鼠相比均表现出了不同程度的差异.京尼平苷酸在自发性高血压大鼠各肠段的吸收弱于正常大鼠,但以松脂醇二葡萄糖苷为代表的其他成分都没有表现出一致的吸收趋势.结论:自发性高血压会影响杜仲提取物的肠吸收,从肠黏膜通透性降低和吸收部位后移的角度无法完全解释这些差异,可能还与肠道中存在的酶和转运蛋白等相关,具体作用机制有待进一步的深入研究.
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蒿甲醚口服微乳原位凝胶的制备与评价
目的:优选蒿甲醚口服微乳原位凝胶的处方,并对其性质进行评价.方法:以流动性和凝胶性为指标筛选水相,通过溶解度、相溶性、制剂稳定性和黏附性的考察确定处方组分,采用伪三元相图筛选微乳原位凝胶区域,优选蒿甲醚微乳原位凝胶的优处方,并对其形态,粒径,Zeta电位,黏度,稳定性,凝胶性以及体内胃滞留时间进行评价.结果:蒿甲醚微乳原位凝胶的优处方为蒿甲醚-三乙酸甘油酯-聚氧乙烯蓖麻油-二乙二醇单乙基醚-(0.3％结冷胶-0.1％低黏度海藻酸钠)(0.5∶4.5∶5∶5∶85),药物浓度约5 g·L-1,透射电镜下观察乳滴呈球形,平均粒径20.90 nm,多分散指数(PDI)0.172,Zeta电位-19.5 mV,黏度15.32 mPa·s,在室温条件下稳定.大鼠口服蒿甲醚微乳原位凝胶后,微乳原位凝胶在胃中快速发生相变形成凝胶,6h后依然能在大鼠的胃中观察到凝胶并检测出蒿甲醚.结论:蒿甲醚微乳原位凝胶改善了蒿甲醚的溶解度,在胃部凝胶性能良好,能有效延长蒿甲醚的胃滞留时间,且黏度适宜,适合口服给药.
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扶正化瘀方对原代大鼠肝细胞中CYP450的影响
目的:采用原代大鼠肝细胞(PRH)研究扶正化瘀方(FZHY)对大鼠细胞色素P450酶(CYP450)的影响.方法:采用两步灌流法分离大鼠原代肝细胞,形成肝板结构后加入FZHY共培养24 h,换成含有4种CYP450同工酶(CYP1A2,CYP2C9,CYP2D6,CYP3A4)对应的特异性探针药物(非那西丁、甲苯磺丁脲、氢溴酸右美沙芬、睾酮)的培养基,培养2h后吸取上清液,利用UPLC-MS/MS对探针药物的代谢产物进行检测,考察FZHY对探针药物代谢产物生成量的影响,评价FZHY对PRH中CYP450代谢活力的影响.结果:PRH中CYP1A2,CYP2C9,CYP2D6与CYP3A4具有良好的代谢活力.4种探针药物在0 ～ 500μmol·L-1内对PRH没有毒性,在0.5～500 μg·L-1时,FZHY对PRH没有毒性.FZHY在5μg·L-1时对PRH具有轻微的保护作用,并能使甲苯磺丁脲的代谢活化值——米氏常数(Km)降低20.8％;氢溴酸右美沙芬的Km降低39.2％;非那西丁的Km降低17.4％;并使睾酮的Km显著降低.结论:FZHY能抑制原代大鼠肝细胞中CYP1 A2,CYP2C9,CYP2D6和CYP3A4的代谢活性.
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PLGA-克班宁纳米粒的制备、表征及体外释药规律分析
目的:制备并表征聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)-克班宁纳米粒(PLGA-Cre-NPs),考察其体外释放特性,为克班宁的体内作用时间延长、毒性降低提供参考.方法:以PLGA为载体,采用乳化溶剂扩散法制备PLGA-Cre-NPs.以包封率、粒径、多分散指数(PDI)为评价指标,通过星点设计-效应面法优选PLGA-Cre-NPs的制备工艺.利用膜透析法考察PLGA-Cre-NPs的体外释药规律.结果:PLGA-Cre-NPs的佳制备工艺为有机相与水相体积比(3:10),丙酮-无水乙醇(8:2),PLGA投入量90 mg.PLGA-Cre-NPs的包封率(84.69±2.54)％,粒径(155.3±14.2) nm,PDI =0.095±0.018,扫描电镜显示其呈规则球形结构.PLGA-Cre-NPs体外释放包括速释和缓释2个阶段,0～24 h符合Weibull方程,24～ 168 h符合Higuchi方程;半衰期18.06 h,168 h时累计释放率达78.77％.结论:优选的工艺条件稳定可行.制得的PLGA-Cre-NPs包封率较高、粒径均匀,有望制备成缓释制剂.
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三叶青名实考辨
三叶青是我国特有珍贵草药,在南方地区特别是长江流域一直广为传用.传统认为三叶青具清热解毒、活血止痛、祛风化痰功效,现代研究认为其具抗肿瘤、抗病毒、调节免疫等确切药理作用.三叶青始载于清代吴其濬的植物学专著《植物名实图考》,但未明确其植物基原.《中国药典》至今未收录该药.近代学者鲜有对其进行系统考证,因而其植物基原为何物、何时得以明确、资源分布如何等一系列关键问题均未有定论.为此,该文通过查阅相关文献,梳理了三叶青的历史沿革,确定其植物基原,为葡萄科崖爬藤属崖爬藤亚属圆脐组植物三叶崖爬藤Tetrastigma hemsleyanum.文章全面叙述了三叶青同物异名、同名异物的现状,尝试分析了2种可能成因,并概括性归纳出三叶青资源自然分布情况,在我国长江以南所有省份及长江流经的大部分省份均有自然分布,但长江以北各地少见或未见.建议尽快将三叶青纳入相关行政管理范畴,并建议《中国药典》以三叶青名收录,明确葡萄科崖爬藤属三叶崖爬藤为其唯一植物基原.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2017 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2015 | 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
