中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1432
- 国内刊号： 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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河南省2010年至2015年食管腺癌、Siewert Ⅰ型食管胃交界部腺癌和Barrett食管的发病和预后
目的 探讨食管癌高发区河南省食管腺癌、Siewert Ⅰ型食管胃交界部腺癌(AEG)和Barrett食管的发病和预后情况.方法 收集2010年1月至2015年1月的152例食管腺癌、70例Siewert Ⅰ型AEG和149例Barrett食管患者的病历资料,回顾性分析其临床病理特征和治疗方式.对食管腺癌和SiewertⅠ型AEG患者行电话随访,Barrett食管患者行电话和内镜随访,随访时间截至2016年1月1日,共12～72个月.采用卡方检验、t检验和单因素方差分析比较各病理特征的组间差异,线性回归方法分析检出率随时间的变化趋势,Kaplan-Meier法进行生存分析.结果 食管腺癌5年检出率分别为0.7‰、0.9‰、0.8‰、1.1‰、1.1‰,呈上升趋势(F=10.714,P＜0.05);食管腺癌/食管鳞状细胞癌的构成比逐年依次为2.9％、3.2％、3.1％、3.4％、3.8％,呈上升趋势(F=17.647,P＜0.05).食管腺癌患者1、3、5年总体生存率分别为57.7％、30.6％、15.3％.152例食管腺癌患者中,51例行手术治疗,101例未行手术治疗,患者的中位生存时间为14个月,手术组和非手术组的中位生存时间分别为60个月和10个月.按治疗方法分层的生存曲线提示,手术联合化学治疗组、单纯手术组、单纯(放射)化学治疗组、未行任何治疗组3年累积生存率分别为82.3％、50.0％、11.2％、0;手术联合化学治疗组分别与单纯手术组、单纯(放射)化学治疗组、未行任何治疗组3年累积生存率比较,差异均有统计学意义(x2=1.099、2.236、11.431,P均＜0.01).Siewert Ⅰ型AEG 5年检出率分别为0.2‰、0.3‰、0.4‰、0.4‰、0.7‰,呈上升趋势(F=19.105,P＜0.05).Siewert Ⅰ型AEG患者1、3、5年总体生存率分别为59.8％、30.5％、15.3％.70例Siewert Ⅰ型AEG患者中,行手术治疗16例,未行手术治疗54例,患者的中位生存时间为16个月,手术组和非手术组的中位生存时间分别为50个月和13个月.手术组1、3、5年累积生存率为87.5％、62.6％、43.0％,非手术组1、3、5年累积生存率为50.2％、19.6％、0,两组差异有统计学意义(x2=12.289,P＜0.05).Barrett食管5年检出率依次为0.6‰、0.5‰、0.9‰、0.9‰、1.1‰,呈上升趋势(F=13.364,P＜0.05).149例Barrett食管患者中,24例伴有特异性肠化生,6例伴有异型增生,随访期间均未发展为腺癌.结论 食管癌高发区河南省5年来食管腺癌、Siewert Ⅰ型AEG和Barrett食管的检出率均呈上升趋势.尽管食管腺癌和Siewert Ⅰ型AEG的发病率不高,但预后差、生存率低,非手术组预后明显差于手术组.Barrett食管伴特异性肠化生和异型增生相对少见,发展为腺癌的概率较低.
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不同亚型功能性消化不良患者的社会心理特征比较
目的 分析不同亚型功能性消化不良(FD)患者社会心理特征的差异.方法 纳入2011年8月至2015年7月就诊的210例符合罗马Ⅲ标准的FD患者,分成单纯餐后不适综合征(PDS)组(69例)、单纯上腹痛综合征(EPS)组(74例)和PDS重叠EPS组(67例),采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、生活事件量表(LES)和艾森克人格问卷(EPQ)进行评估分析.统计学方法采用卡方检验和小显著性差异法.结果 PDS重叠EPS组抑郁和焦虑发生率均为100.0％(67/67),高于单纯PDS组的84.1％(58/69)和91.3％ (63/69),差异均有统计学意义(x2—11.62、16.34,P均＜0.01);也高于单纯EPS组的78.4％ (58/74)和90.5％(67/74),差异均有统计学意义(x2 =6.10、6.67,P均＜0.05).PDS重叠EPS组的躯体焦虑评分和精神焦虑评分分别为(16.34±3.70)和(14.18±2.99)分,高于单纯PDS组的(11.26±3.42)和(10.70±2.94)分,也高于单纯EPS组的(12.30±4.29)和(10.36±2.63)分,差异均有统计学意义(t=8.33、5.97,6.85、8.06,P均＜0.01).3组生活事件发生频率居于前两位的都是睡眠习惯改变[67.6％ (142/210)]和严重疾病外伤[26.7％o(56/210)].单纯PDS组睡眠习惯改变发生率为53.6％(37/69),低于单纯EPS组的77.0％ (57/74)和PDS重叠EPS组的71.6％(48/67),差异均有统计学意义(x2=8.68、4.71,P均＜0.05).单纯PDS组、单纯EPS组和PDS重叠EPS组的P量表评分均以正常居多,E和L量表评分均以偏低居多;单纯PDS组的N量表评分以偏低居多,单纯EPS组和PDS重叠EPS组以正常居多.结论 PDS重叠EPS患者抑郁和焦虑的发生率高.PDS重叠EPS和单纯EPS患者的躯体焦虑比精神焦虑更明显,都有较多的睡眠事件;单纯PDS患者以情绪反应慢多见.
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反流性食管炎大鼠食管内脏高敏感与酸离子敏感通道1表达的关系
目的 探讨反流性食管炎(RE)大鼠内脏传入神经的敏感性和酸离子敏感通道1(ASIC1)叮能在其中发挥的作用.方法 选取雄性Sprague Dawley大鼠60只,建立动物模型.将60只大鼠分为开腹对照组20只和RE组40只.对两组大鼠行常规食管病理活组织检查,通过1,1’-二(十八烷基)-3.3.3’.3’四甲基吲哚羰基花青高氯酸盐示踪法定位食管特异性DRG神经元并进行全细胞膜片钳检测.用蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR检测食管黏膜和脊髓胸椎第3～5节段(T3～T5) DRG中ASIC1的蛋白质表达和mRNA含量.统计学分析采用两独立样本t检验.结果 RE组大鼠体质量低于开腹对照组[(179.41±16.38)g比(290.75±22.20) g],差异有统计学意义(t=17.090,P＜0.01).RE组大鼠食管基底细胞增生,乳头延长,血管扩张、充血,炎性细胞浸润.全细胞膜片钳检测结果显示,RE组食管特异性DRG神经元静息膜电位较开腹对照组去极化显著[-(46.20±1.92) mV比-(51.60±1.52) mV],差异有统计学意义(t=4.930,P＜0.01);RE组阈电流低于开腹对照组[(18.00±13.04) pA比(80.00±12.25) pA],差异有统计学意义(t=7.750,P＜0.01).2倍、3倍阈电流刺激下,RE组动作电位发放频率增加[分别为(5.80±1.48)个比(3.00±1.58)个,(10.60±2.30)个比(5.20±1.92)个],差异均有统计学意义(t=2.890、4.030,P均＜0.01).蛋白质印迹法结果显示,RE组大鼠食管黏膜ASIC1表达低于开腹对照组(0.614±0.120比0.976±0.283),差异有统计学意义(t=2.885,P＜0.05);RE组和开腹对照组大鼠DRG中ASIC1表达(0.804±0.182比1.032±0.316)比较差异无统计学意义(t=1.528,P＞0.05).实时荧光定量PCR结果显示,RE组大鼠食管黏膜ASIC1mRNA含量低于开腹对照组(0.694±0.118比1.036±0.137),差异有统计学意义(t=4.642,P＜0.01);RE组大鼠DRG中ASIC1 mRNA含量与开腹对照组(1.002±0.074比0.985±0.120)相比差异无统计学意义(t=0.294,P＞0.05).结论 RE组大鼠食管内脏传入神经敏感性增高,ASIC1可能对食管内脏痛觉过敏的形成具有负性调节作用.
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丹参多酚酸调节NOD样受体家族包含pyrin结构域蛋白3炎性小体活性治疗小鼠结肠炎的机制
目的 通过小鼠结肠炎模型研究丹参多酚酸在治疗肠黏膜炎性反应中的作用.方法 将60只C57BL/6J小鼠分成急性对照组、急性模型组、急性药物干预组、慢性对照组、慢性模型组、慢性药物干预组,每组10只.采用右旋葡聚糖硫酸钠造模,药物干预组小鼠在造模同时予丹参多酚酸盐腹腔注射.检测小鼠结肠组织中NOD样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(caspase-1)的表达水平,检测小鼠血清中的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛的吸光度(A)值.统计学方法采用Kruskal Wallis单因子方差分析、单因素方差分析、SNK法和小显著性差异法.结果 急性对照组、急性模型组、急性药物干预组、慢性对照组、慢性模型组和慢性药物干预组NLRP3蛋白质表达水平分别为9 965.20(196.81)、16 703.38(291.21)、13 423.74(209.28)、10 112.01(183.55)、16 247.90(505.44)和12 674.95(229.32),急性和慢性药物干预组分别低于急性和慢性模型组,差异均有统计学意义(均x2=15.158,P＜0.01);ASC蛋白质表达水平分别为9 744.09±546.58、16 555.44±407.80、12 568.21±586.49、10 066.32±435.63、14 911.73±384.51和13 751.37±322.30,caspase-1蛋白质表达水平分别为5 300.40±843.14、15 478.98±174.09、10 587.46±821.60、5 517.28±876.16、13 164.01±416.47和8 856.27±545.01,急性和慢性药物干预组分别低于急性和慢性模型组,差异均有统计学意义(F=260.56、329.36,240.38、236.26,P均＜0.01);超氧化物歧化酶分别为(282.08±28.24)、(221.87±5.81)、(231.45±1.84)、(267.08±43.63)、(237.09士34.09)和(257.78±4.68) U/mL,急性模型组和急性药物干预组之间差异无统计学意义(P＞0.05),慢性药物干预组高于慢性模型组,差异有统计学意义(t=-2.65,P=0.021);丙二醛分别为(1.31士0.40)、(6.95±1.57)、(2.98±1.41)、(1.21±0.16)、(9.38±3.73)和(3.74±0.81) nmol/L,急性和慢性药物干预组分别低于急性和慢性模型组,差异均有统计学意义(t=4.88、4.02,P均＜o.01).结论 丹参多酚酸可能通过减轻机体氧化应激反应调节NLRP3炎性小体活性,从而发挥缓解肠道炎性反应的作用.
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应用高分辨地形图技术对人胃电活动的初步研究
目的 研究正常人胃电活动的时间和空间特征.方法 选择2016年1月1日至2月29日需行腹腔镜手术的非胃部病变患者,应用高分辨地形图(HRM)技术,在其手术前采集麻醉状态下的空腹胃电慢波信号,计算慢波参数,绘制胃电时间活化地图和速度矢量图等,得到胃不同部位的胃电活动时空特征.两组比较采用两独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析.结果 正常胃电起搏区位于胃体中上段近大弯侧,胃体电活动沿胃长轴向胃窦传播,贲门和胃底部均未记录到慢波信号.胃各部位慢波频率一致,平均值为(2.61±0.11)周期/min.与胃体相比,胃电起搏区慢波波幅高[(4.19±0.73) mV比(1.67±0.89) mV]、波速快[(7.24±1.37) mm/s比(4.94±0.20) mm/s],差异均有统计学意义(t=18.89、4.95,P均＜0.01).胃窦慢波波幅亦高于胃体[(3.21±0.49) mV比(1.67±0.89) mV],波速也较胃体快[(6.44±0.82) mm/s比(4.94±0.20) mm/s],差异均有统计学意义(t=4.85、4.95,P均＜0.05);胃窦慢波波幅较胃电起搏区低[(3.21±0.49) mV比(4.19±0.73) mV],差异有统计学意义(t=-3.67,P＜0.05),而波速比较[(6.44士0.82)mm/s比(7.24±1.37) mm/s]差异无统计学意义(P＞0.05).结论 正常人胃电起搏区位于胃体中上段靠近大弯侧,产生慢波并主导全胃电节律.胃各个部位的慢波波幅和波速具有梯度性.HRM技术作为一种成熟、可靠的研究方法,可用于观察胃电活动的时空特征,为胃电异常的研究提供可能性.
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胃黏膜低级别上皮内瘤变内镜黏膜下剥离术后病理出现升级的危险因素
目的 探讨病理活组织检查提示胃黏膜低级别上皮内瘤变(LGIN)在内镜黏膜下剥离术(ESD)后病理出现升级的危险因素.方法 回顾性分析2010年1月至2016年12月ESD术前病理活组织检查诊断为胃黏膜LGIN患者的完整病例资料,采用单因素方差分析和多因素Logistic回归分析ESD术后病理出现升级的危险因素.结果 共纳入326例ESD术前病理活组织检查诊断为胃黏膜LGIN的患者,其中244例(74.85％)术后病理仍提示LGIN,82例(25.15％)术后病理出现升级,其中升级至高级别上皮内瘤变(HGIN) 61例(18.71％),早癌21例(6.44％).单因素和多因素分析结果均提示,病变范围≥2.0 cm、病变呈凹陷型、病变黏膜表面发红、病变表面黏膜溃疡,以及病变表面自发性出血均是ESD术后病理出现升级的危险因素(F=5.37、6.44、4.56、7.56、7.78,P均＜0.01),OR值(95％CI)分别为4.086(2.035～10.786)、7.435(2.845～19.862)、3.205(1.535～8.541)、8.668(3.365～21.457)、7.056(2.732～18.355),患者年龄、性别、病变部位均不是其危险因素.结论 胃黏膜LGIN在ESD术后出现病理升级的情况较为常见,应警惕具有高危因素的LGIN病变,针对这些病例临床处理应更积极.
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T细胞免疫球蛋白和黏蛋白3基因多态性与溃疡性结肠炎的关系
目的 探讨浙江籍汉族人群中T细胞免疫球蛋白和黏蛋白(Tim)-3基因多态性与UC的关系.方法 收集391例UC患者和573名健康体格检查者.采用改良多重高温连接酶检测反应技术检测Tim-3(rs1036199和rs10515746)2个单核苷酸多态性(SNP).采用卡方检验或Fisher确切概率法分析Tim-3基因多态性分布差异及其对患者疾病部位和疾病严重程度的影响,运用Haploview 4.2软件进行连锁不平衡和单倍型分析.结果 UC组中rs10515746的基因型CA+ AA和突变等位基因A频率均低于健康对照组[1.79％(7/391)比4.19％(24/573),0.90％(7/782)比2.18％(25/1 146)],差异均有统计学意义(x2=4.295、4.712,P=0.038、0.030);UC组和健康对照组rs1036199的基因型CA+CC和突变等位基因C的频率[1.79％(7/391)比3.49％(20/573),0.90％(7/782)比1.74％(20/1 146)]比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).轻中度UC患者中rs10515746的基因型CA+AA和突变等位基因A的频率均高于重度UC患者[2.87％(7/244)比0,1.43％(7/488)比0],差异均有统计学意义(Fisher确切概率法,P=0.048、0.049).连锁不平衡分析显示,rs1036199和rs10515746彼此紧密连锁(D'=0.92,r2=0.72).UC患者中,由这2个SNP的突变等位基因C和A构建的单倍型CA的频率低于健康对照组[0.64％(5/782)比1.74％(20/1 146)],差异有统计学意义(x2=4.441,P=0.035).结论 Tim-3 rs10515746基因突变不仅可能降低UC发病风险,还可能减轻患者疾病严重程度.由rs1036199和rs10515746的突变等位基因构建的单倍型CA也可能降低UC发病风险.
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突变阻滞扩增系统快速检测胃黏膜中幽门螺杆菌对克拉霉素耐药性的可行性
目的 评价突变阻滞扩增系统(ARMS)联合实时荧光PCR技术快速检测胃黏膜中H.pylori对克拉霉素耐药性的可行性.方法 150份体外H.pylori培养阳性胃黏膜样本来自2013年1月至8月根除H.pylori治疗失败的H.pylori阳性患者.采用基于ARMS的实时荧光PCR检测这些样本中H.pytori相关耐药基因的突变类型,并测序验证其准确性.采用药物敏感试验(E-试验法)确定H.pylori菌株对克拉霉素的耐药性.统计学分析采用卡方检验.结果 149份胃黏膜样本(已排除1例未检测到野生型或突变型的样本)中,2份基于ARMS的实时荧光PCR检测结果与测序结果不相符,符合率为98.7％ (147/149).149份进行药物敏感试验的H.pylori培养阳性菌株中,104份(69.8％)对克拉霉素耐药.101份采用药物敏感试验与基于ARMS的实时荧光PCR均检测出克拉霉素耐药,符合率为97.1％(101/104).药物敏感试验和基于ARMS的实时荧光PCR检测克拉霉素的耐药率分别为69.8％(104/149)和67.8％(101/149),差异无统计学意义(x2=0.141,P=0.932).结论 采用ARMS联合实时荧光PCR技术快速检测胃黏膜中H.pylori对克拉霉素的耐药性具有较强的可行性,其与测序方法和药物敏感试验有较高的符合率.
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原发性消化系统淋巴上皮瘤样癌五例临床病理分析
淋巴上皮瘤样癌(lymphoepithelioma-like carcinoma,LELC)是一类发生于鼻咽部以外的形态学类似鼻咽癌(曾称为鼻咽部淋巴上皮癌)的低分化或未分化癌,其形态学特征为未分化的癌组织伴大量淋巴细胞浸润[1].LELC常见于涎腺、胸腺等,也可发生于肺、肾、宫颈、肝、皮肤等部位,发生于消化系统的LELC很少见,目前国内仅少数文献报道,且多为个案报道[2-3].本研究收集5例消化系统LELC患者的病理资料并结合文献复习,以期提高对本病临床病理特征的认识.
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微波消融联合化学疗法和放射疗法治疗局部晚期胰腺癌34例的临床研究
胰腺癌起病隐匿,发展迅速,预后差,为高度恶性肿瘤,居恶性肿瘤死因的第4位,消化系统恶性肿瘤的第2位[1-3].我国胰腺癌的发病率逐年上升,手术切除是局限性胰腺癌的有效治疗手段,然而局限性胰腺癌常无典型的临床表现,一旦患者因不适就诊时,多已进入局部晚期,其手术根治率显著下降.因此,如何提高胰腺癌患者的临床疗效,延长患者的生存期,具有十分重要的意义.目前对局部晚期不能手术切除的胰腺癌更无令人满意的治疗方法,而以吉西他滨为基础的同步化学治疗和放射治疗是可选择的有效方法[4],然而从中获益有限.
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Yes相关蛋白/含PDZ结合基序的转录共激活因子对胰腺癌细胞吉西他滨耐药性的影响
胰腺癌的发病率呈逐年增多趋势,已成为癌症致死的第4位病因,预计将在2030年上升为癌症致死第2位病因[1-3].胰腺癌的5年生存率＜5％,约40％的患者在确诊时已经发生局部或远处转移,失去根治性手术的机会[4].化学治疗在一定程度上能够提高胰腺癌患者的生存率[5],如吉西他滨,但是胰腺癌的耐药性使其治疗并未达到预期效果[6].因此,迫切需要深入对胰腺癌耐药性进行研究,增强胰腺癌细胞对吉西他滨的敏感性,提高疗效.
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表现为多发息肉的胃神经内分泌肿瘤一例
患者女,46岁,因“间断腹胀、呕吐5个月”于2016年8月17日入院.体格检查未见明显阳性体征.胃镜检查示胃底和胃体有大小为o.3～0.7 cm的多发黏膜隆起,表面光滑,色同周围(图1).病理检查结果示,送检组织内见增生的细胞团,浸润黏膜肌层,待除外肿瘤(图2).免疫组织化学检查结果显示,细胞角蛋白(cytokeratin,CK)(+),CK7(-),CK20(-).绒毛蛋白(+),抗嗜铬素A抗体(+),抗神经突触抗体(+),CD56(+),Ki-67(+)＜2％,CEA(-),E-钙黏附素(+),CD45(-).
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基于脑-肠-微生态轴的肠易激综合征防治策略的研究进展
IBS是一种常见的功能性肠道疾病,全球患病率为1.1％～35.5％,以腹痛、腹胀、排便习惯改变和粪便性状异常为主要临床表现,无胃肠道结构改变和生物化学指标异常,其分为肠易激综合征便秘型(irritable bowel syndrome with constipation,IBS-C)、肠易激综合征腹泻型(irritable bowel syndrome with diarrhea,IBS-D)和肠易激综合征混合型(mixed irritable bowel syndrome,IBS-M)[1].近年来,越来越多的证据表明脑-肠-微生态轴(brain-gut-microbiota axis)在IBS的发病过程中具有重要作用[2-3].现对基于脑-肠-微生态轴的IBS防治策略的研究进展进行综述.
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肝纤维化的逆转及临床诊断研究进展
肝纤维化是慢性肝损伤后的一种损伤修复反应.在各种致病因素的作用下,肝脏发生损伤及炎性反应,肝内纤维生成与降解失衡,致使过多的细胞外基质尤其是胶原蛋白在肝内沉积,导致纤维化.活化的星状细胞是产生细胞外基质的主要来源.肝纤维化如不加干涉可进一步发展为肝硬化,并终导致肝功能衰竭、肝癌的发生.大量的动物模型和临床试验证明,肝纤维化甚至肝硬化是可以被逆转的,相关细胞分子机制近年来也得到了不断更新,同时大量临床试验证实人体中纤维化的逆转与临床预后相关,但目前尚无有效的非侵入性诊断指标以评估纤维化程度.
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膳食对肠道菌群结构、代谢和功能影响的研究进展
肠道菌群参与机体食物消化、营养代谢吸收、药物代谢、能量供应、必需维生素的生成、免疫调节、胃肠道稳态的维持等重要生理过程[1].肠道菌群失调与IBS、IBD、结肠癌、肥胖、糖尿病等疾病的发生均有一定相关性[2].膳食是胃肠道与外界直接的联系,越来越多的研究表明,膳食会影响肠道微生物的基因及其组成,不同代谢底物的优势菌群差异明显,从而影响肠道菌群的结构和功能.
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抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体治疗炎症性肠病的专家共识(2017)
IBD是一组病因尚不十分明确的慢性非特异性肠道炎性疾病,包括UC和CD.治疗IBD的抗TNF-α单克隆抗体包括人鼠嵌合体IgG1单克隆抗体英夫利西单克隆抗体(infliximab,IFX)、全人源化单克隆抗体阿达木单克隆抗体(adalimumab,ADA)和聚乙二醇人源化单克隆抗体的抗原结合片段(fragment of antigen binding,Fab)赛妥珠单克隆抗体(certolizumab pegol,CZP).目前,仅IFX于2007年经我国国家食品药品监督管理局(State Food and Drug Administration,SFDA)正式批准应用于CD治疗,ADA尚处于SFDA申请审批阶段.
关键词： -
合并黏膜固有层出血的肠壁囊样积气
肠壁囊样积气(pneumatosis cystoides intestinalis,PCI)又称结肠气囊肿,是胃肠道黏膜下或浆膜下出现气性囊.PCI可累及从食管至直肠的全部或部分,但主要发病于小肠和结肠,亦可发生于肠系膜、大网膜、肝胃韧带和其他部位.PCI主要症状为便血和腹痛,病因不明,较为罕见.现对1例腹痛患者多次结肠镜检查、病理学检测、小肠CT检查、超声肠镜检查等资料进行分析讨论,排除其他感染等疑似诊断,后考虑诊断为合并黏膜固有层出血的PCI,具体诊治情况如下.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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