中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.72
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1432
- 国内刊号: 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中国幽门螺杆菌vacA基因的等位变异
目的明确中国幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)全长vacA基因的等位变异及其与西方主要菌株基因序列的差异。方法从5例胃病患者胃黏膜活检组织中分离培养22个单个Hp克隆,以Western blot确定vacA表型特点,以体外细胞毒性试验确定其活性。然后选择5株有代表性的克隆进行基因组DNA抽提、PCR扩增及vacA基因全序列测定、分析。结果 5株中4株vacA表达阳性。只有1株(5060d)可在体外诱导HeLa细胞产生显著空泡变性。5株vacA基因有相同的信号序列(sla)及相似的编码相对分子质量为37×103和跨膜输出段(outermembrane exporter,OME)的基因序列。4株vacA基因的中间区(编码相对分子质量为58×103蛋白)表现为m2型等位基因,1株为m1型。同型中国Hp vacA基因相似率为97.6%~99.2%,高于西方同型相似率(92.1%)。结论中国人Hp vacA基因与西方菌株相比存在显著的等位变异,形成相对独立的一个亚簇。m2型菌株比m1型菌株常见。细胞毒活性与vacA基因中间区类型有关,而与信号序列无关。
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胆汁及血清中促成核泡相蛋白的检测及临床应用
目的检测胆汁及血清中促成核泡相蛋白并进行初步临床研究。方法应用酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测胆汁及血清中的胆汁泡蛋白含量,在胆囊结石患者及对照组中进行比较研究。结果胆囊胆固醇结石患者胆汁及血清中的33 500胆汁泡蛋白A值分别为1.717±0.376和1.556±0.710,而对照组分别为0.235±0.205和0.522±0.362(P<0.01)。结论胆囊胆固醇结石患者胆汁及血清中33 500胆汁泡蛋白含量高于非结石患者,具有较广阔的临床应用研究价值。
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幽门螺杆菌的根除与萎缩性胃炎形成和逆转的动物实验研究
目的明确根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)对萎缩性胃炎的形成和逆转的影响。方法 110只2级C57BL/6小鼠随机分为实验组(60只)和对照组(50只)。实验组动物感染Hp后又随机分为A、B两组,并分别于感染后6个月和12个月根除Hp。采用悉尼系统、免疫组化及流式细胞术比较根除前后鼠腺胃黏膜组织学和细胞动力学。结果 (1)接受根除治疗的动物Hp检查均为阴性。根除Hp可明显改善A、B两组动物腺胃的慢性活动性炎症。A组动物在各时间点均未观察到萎缩的形成,B组动物于感染Hp后12个月腺胃出现萎缩性改变,根除Hp后3个月、6个月萎缩未有明显减轻。(2)根除Hp可明显改善腺胃黏膜细胞动力学,根除后6个月时S期细胞百分比(S%)、增殖指数(PI)和胃黏膜上皮细胞Brdu标记指数(LI)与同期对照组动物比较差异无显著性(P值均>0.05)。结论本研究表明,早期根除Hp可预防萎缩性胃炎的形成,对已形成的萎缩性胃炎无逆转作用,但可防止病变进一步发展。
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幽门螺杆菌感染对十二指肠溃疡和功能性消化不良患者胃G细胞功能的影响
目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染及溃疡灶对胃窦部G细胞功能的影响。方法活动性十二指肠溃疡(DU)77例根据Hp情况分为:A组:Hp根除组51例,男37例,女14例,年龄为(35.2±12.6)岁;B组:Hp持续阳性12例,男9例,女3例,年龄为(34.5±10.3)岁;C组:Hp阴性14例,男9例,女5例,年龄为(37.5±11.8)岁。D组为Hp根除的功能性消化不良(FD)25例,男15例,女10例,年龄为(38.1±12.6)岁。治疗前后检查内镜,取胃窦黏膜观察G细胞数量(ABC法免疫组化)、胃泌素基因表达(32P-dATP掺入RT-PCR),血浆胃泌素采用RIA测定。结果各组G细胞数量比较,差异无显著性(P>0.05)。治疗前各DU组(A、B、C组)胃泌素基因表达水平高于FD组(D组)(P<0.01)、Hp阳性DU组(A、B组)与Hp阴性DU组(C组)相似(P>0.05)。治疗后各DU组(A、B、C组)胃泌素基因表达、血浆胃泌素水平有下降趋势,但差异无显著性(P>0.05),而FD组水平均低于根除前(P<0.05)。治疗前FD组胃泌素水平与DU组相似(P>0.05),Hp根除后胃泌素水平低于各DU组(P<0.001)。血浆胃泌素水平与胃泌素基因表达水平正相关(P<0.05)。结论 Hp感染不影响胃G细胞数量,但可促进胃泌素基因表达和胃泌素释放,Hp根除后胃泌素水平降低;溃疡灶可使胃泌素过度释放。
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肝星形细胞表达CYPⅡB2与肝纤维化关系的实验研究
目的探索CYPⅡB2在正常与肝纤维化大鼠肝组织中的表达,评价螺内脂的治疗作用。方法取雄性Wistar大鼠160只,随机分为4组,每组40只。模型组:CCl4油0.25 ml/100 mg皮下注射,每周3次;螺内脂组:CCl4油注射的同时予以螺内脂20 mg·kg·d-1灌胃,1次/d;马洛替酯组:CCl4油注射的同时予以马洛替酯50 mg·kg-1·d-1灌胃,1次/d;对照组:橄榄油皮下注射。光镜及电镜下动态观察组织学改变,图像分析仪测量胶原面积。RT-PCR和原位杂交检测CYPⅡB2的表达。结果原位杂交及RT-PCR显示CYPⅡB2表达定位于星形细胞胞浆,在纤维化形成时表达增强。第4、6周,螺内脂组肝纤维化分级、胶原面积低于模型组(P<0.05)。第8、10周,螺内脂组与模型组相比差异无显著性(P>0.05)。结论 CYPⅡB2在纤维化肝脏的星形细胞中表达增强。螺内脂对早中期肝纤维化具有一定的治疗作用。
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肝癌乙型肝炎病毒X抗原相关基因的克隆
目的观察HepG2细胞因乙型肝炎病毒X抗原(HBx)转染导致的基因表达差异。方法①用逆转录病毒感染的方法建立表达乙型肝炎病毒X抗原(HepG2X)及氯霉素乙酰转移酶(HepG2Cat)的细胞模型。②用抑制差减杂交的方法做HepG2X和对照细胞(HepG2Cat)的cDNA文库差示筛选。③用32P随机引物标记法标记探针做Northern Blot杂交及地高辛缺口翻译标记法做原位分子杂交以筛选基因探针。结果经cDNA文库差减杂交及抑制性PCR扩增共得到10个cDNA探针,其中8个被HBx所启动,2个因HBx而表达下降。经检测,这些基因在HepG2X和对照细胞中的表达均有差异。在被HBx所抑制的2个差示表达基因中,1个与人的蛋白翻译起始因子同源,同时发现,此基因在正常组织中表达较强,而在肿瘤组织中表达被抑制。结论 HBx能够改变宿主细胞的基因表达,并且这些基因变化可能和肝癌发生有关。
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胃癌、癌旁组织中抑癌基因和凋亡调节基因表达及其内在关系
目的研究胃癌、癌旁组织中抑癌基因p53、p16和关键性凋亡调节基因bcl-2蛋白的表达及其内在的关系,进一步探讨胃癌发病可能的分子机制。方法术中取30例胃癌患者的癌组织,癌旁组织各2块,石蜡包埋,切片分别作HE染色病理检查及免疫组织化学检查p53、p16、bcl-2基因蛋白表达。结果 p53、p16和bcl-2表达与胃癌分期、分化程度及有无淋巴结转移均无显著关系(P>0.05),但bcl-2与胃癌类型显著相关(P<0.05);p53基因在胃癌中阳性表达率显著高于中、重度异型增生(P<0.05);p16在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌(P<0.01)、不完全型肠化和异型增生(P<0.05);bcl-2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、不完全型肠化相比差异均无显著性(P>0.05),异型增生、胃癌组织中bcl-2的阳性表达率均显著高于慢性胃炎(P<0.001);p53与p16、p16与bcl-2表达之间均无显著相关性(P>0.05),而p53与bcl-2表达之间存在显著相关性(P<0.05)。结论 p53基因过度表达是胃癌发展过程中较晚期事件,主要与胃癌进展有关;在胃癌发生的早期即存在较明显的p16基因表达低下与bcl-2基因过度表达且后者与肠型胃癌发生的关系似乎更为密切。在胃癌发生发展过程中p53、p16及bcl-2基因发挥着既独立又协同的作用。
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胃黏膜对阿司匹林适应性的实验研究
目的探讨胃黏膜对阿司匹林的适应性及其发生机制。方法连续数天经胃管给大鼠灌人酸化阿司匹林(acidified aspirin,ASA),计算胃黏膜损伤面积和损伤深度。用RIA法检测胃黏膜组织内EGF的含量。为观察-氧化氮(NO)在胃黏膜对ASA适应性中的作用,在应用ASA前30 min经大鼠尾静脉分别注入L-精氨酸(Arg)、L-NAME及L-Arg+L-NAME,观察胃黏膜损伤面积及深度。结果初次应用ASA,大鼠胃黏膜损伤面积为(50.4±6.2)mm2,随着ASA继续应用,损伤面积逐渐减轻,P<0.01。胃黏膜组织内EGF含量逐渐增加,P<0.01。应用L-Arg、L-NAME及L-Arg+L-NAME后,大鼠胃黏膜对ASA的适应性依然存在,但L-NAME组损伤面积重于L-Arg组,P<0.01。结论大鼠胃黏膜对阿司匹林具有适应性,其完全适应时间为4 d。其适应的可能机制之一是胃黏膜组织内EGF含量增加。NO在胃黏膜对阿司匹林的适应性中起一定作用,抑制其合成后,适应性减小但未完全消失。
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生长激素对实验性急性坏死性胰腺炎肠道细菌移居的影响
目的探讨生长激素(growth hormone, GH)对急性坏死性胰腺炎( acute necrotizing pancreatitis, ANP)肠道细菌移居的影响。方法采用胆胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液诱导大鼠ANP模型。137只大鼠随机分成3组:假手术组(n=41)、ANP+NS组(n=48)和ANP+GH组(n=48)。GH治疗组大鼠皮下注射0.75 U/kg体重基因重组GH。观察血清淀粉酶、脂肪酶活性;血浆内毒素水平;脏器细菌培养;胰腺和肠黏膜病理学变化及大鼠存活率。结果与ANP+NS组相比,GH显著降低血清淀粉酶、脂肪酶活性;减轻胰腺组织和肠黏膜炎症细胞浸润、水肿;降低血浆内毒素水平和脏器细菌培养阳性率;提高ANP大鼠存活率。结论 ANP大鼠存在肠道细菌移居;GH可减轻胰腺及肠道病理损伤、阻止肠道细菌移居,从而改善ANP大鼠预后。
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肿瘤坏死因子-α诱导肝细胞凋亡在暴发性肝衰竭中的作用
目的研究肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)诱导肝细胞凋亡在暴发性肝衰竭中的作用机制。方法分别注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS) 和 TNF-α于 D-氨基半乳糖(D-galac-tosamine, GalN)致敏的BALB/c小鼠,造成暴发性肝衰竭模型,用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口原位末端标记(in site end labeling, ISEL)技术、电镜及抽提肝组织DNA琼脂糖凝胶电泳检测DNA Ladder观察肝细胞凋亡,同时探索肝细胞凋亡和肝细胞坏死间的关系。结果 GalN/LPS和GalN/TNF-α组小鼠均发生肝细胞凋亡、坏死,终因肝功能衰竭死亡。3.5 h~6 h肝细胞以凋亡为主,6 h以后则以坏死为主,直到小鼠死亡时肝细胞凋亡仍持续存在。预先使用抗TNF-α抗体可阻断GalN/LPS介导的肝细胞凋亡、坏死和小鼠死亡。结论 TNF-α是内毒素血症中造成肝细胞凋亡的终末介质,肝细胞凋亡存在于整个病程中,而坏死则在病程后期出现,凋亡的肝细胞可能引发了肝细胞坏死。
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西沙必利对慢性功能性便秘患者结肠转运时间的作用
目的了解国人结肠转运时间的正常值,并探讨西沙必利对慢性功能性便秘患者的结肠转运时间(CTT)的作用。方法通过连续3 d各服一粒含不透X线标志物的胶囊后于第4、第7天拍摄腹部平片的简化方法,测定25例正常人及25例慢性功能性便秘患者的全结肠及节段结肠转运时间。对全结肠转运时间延长的便秘患者,给予西沙必利10 mg每日3次口服治疗,疗程4周。在后1周复查CTT,比较服药前后CTT的变化。结果全结肠转运时间的正常值上限为56 h,25例便秘患者中15例的全结肠转运时间延长,经西沙必利治疗后平均全结肠转运时间由103.07 h缩短至66.80 h(P<0.01),各节段结肠转运时间亦显著缩短。结论简化的CTT检查技术简单易行,结果可靠。西沙必利能显著缩短慢性功能性便秘患者的全结肠及各节段结肠转运时间,可常规用于慢性功能性便秘患者。
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胃液紫外光吸收光谱对胃癌诊断价值的初步探讨
目的探讨胃液高效液相紫外光吸收光谱诊断胃癌的价值。方法以高效液相方法分析了144例胃内良恶性病变患者的胃液并以紫外光检测器检测,其中进展期胃癌37例,萎缩性胃炎30例,消化性溃疡30例,慢性浅表性胃炎47例。结果进展期胃癌与胃内良性病变患者胃液的高效液相紫外光吸收光谱明显不同,胃癌患者峰位数明显多于胃内良性病变患者,这表明进展期胃癌与胃内良性病变患者胃液的成分明显存在差异。经单因素方差分析,胃液高效液相紫外光吸收光谱有18个峰,对胃癌具有诊断价值(P<0.05)。以CART方法建立胃癌佳判别模型,诊断进展期胃癌先验概率的敏感度为91.9%,特异度为90.7%;后验概率的敏感度为89.2%,特异度为90.7%。结论高效液相光谱法用于胃癌诊断具有广阔前景。
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胃间质肉瘤误诊一例
患者男,62岁,住院号83968,反复中上腹痛24年余,于1999年7月26日因中上腹不适,解柏油样便入院。曾有十二指肠球部溃疡,胃窦炎。入院体检:轻度贫血貌,余无阳性体征。血压:16/12kPa(1 kPa=7.5 mm Hg)。化验:血红蛋白110 g/L,RBC 3.5×10 12/L,WBC 4×109/L;肝肾功能及血脂均正常。胃镜诊断:(1)胃体上部后壁黏膜下肿瘤;
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Lemmel综合征并复发性胰腺炎一例
患者男,61岁,因"上腹持续性疼痛2 d伴呕吐2次"于1997年1月16日首次以"急性胰腺炎"住院。上腹疼痛无明显诱因发作,呈持续性疼痛,无腰背部放射,呕吐含胆汁的胃内容物,无呕咖啡色液,无发热,无巩膜和皮肤黄染,我院急诊科检测血尿淀粉酶分别为763和1 563(Somogyi单位),外周血白细胞:11.2×109/L,。患者近半年常有中上腹隐痛,从未正规诊治。入院后查体:心肺(-),中上腹有明显压痛,轻度反跳痛,腹水征(-)。血清AST、ALT和γ-GT分别为150 U/L、406 U/L和416 U/L;总胆红素稍高(为47.8μmol/L),间接胆红素正常;除抗-HBs和抗-HBc阳性外,余甲肝、丙肝和戊肝抗体均为阴性;腹部B超提示:胆囊炎,胆囊萎缩,肝胰脾和双肾均未见异常。
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自身免疫性溶血性贫血伴肠道T细胞淋巴瘤一例
患者女,45岁。1996年6月因"自身免疫性溶血性贫血(AIHA)"入院,当时Coomb's试验间接阳性,蔗糖、Ham's试验均阴性。长期服用强的松期间病情稳定。停用强的松后又出现溶血,服用后症状控制并以20 mg/d维持。1997年9月起出现持续高热40℃达40 d,伴咳嗽,白细胞数正常,有轻中度贫血,仅激素能退热。体检:中度贫血貌;浅表淋巴结不肿大;右下腹可触及索条状包块,有轻压痛。核素全身淋巴显像正常;B型超声示肝脾轻度肿大,小肠实性占位,腹腔探及多个肿大淋巴结;钡餐造影示回肠末端狭窄段长约14cm,有黏膜破坏,边缘有毛刺,蠕动差,近端回肠有扩张。剖腹探查见回肠末端增厚,距回盲部62 cm处肠管有"节段性炎症",有2个溃疡,周围黏连,肠系膜淋巴结肿大,有液化坏死灶。术后高热不退,呈恶液质状态。术后第8天,外周血三系急剧下降,出现肝肾功能衰竭。自动出院,10 d后死亡。
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胃副神经节瘤误诊一例
患者男,35岁,汉族,农民,入院1周前在田间劳动时突感上腹不适,继之排柏油样便2次,每次50~100g。无发热、反酸、嗳气,精神、食欲好,大小便正常。既往无高血压、心脏病、胃病史。查体:发育正常,营养良好,心肺无异常,除上腹正中轻压痛外无阳性体征。化验:血红蛋白137 g/L,WBC 5.4×109/L,中性0.58,淋巴0.42.Plat 231×109/L,大便潜血阴性。血沉4 mm/h。肝肾功能电解质正常。心电图、胸片、B型超声肝胆胰脾双肾腹腔正常,胃镜检查示胃小弯侧有一0.8 cm×0.9 cm肿块。检查发现胃体小弯侧后壁有3处圆形肿物,行毕I式胃大部切除,大体标本示胃体小弯侧后壁的3处肿物,表面光滑,大小0.8~1.0 cm,其中一处有直径3 mm黏膜缺损,边缘清楚,胃周围淋巴结不肿大,术后恢复良好。行化疗1疗程(FAX方案),病灶组织送301医院作病理切片及免疫组化检查,诊断为胃良性副神经节瘤。
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术前区域性动脉化疗对胃癌细胞凋亡的影响
细胞坏死和细胞凋亡是肿瘤死亡的两个基本途径,细胞凋亡是肿瘤细胞在基因调控下的生理性死亡过程,各种抗肿瘤药物均能诱导肿瘤细胞凋亡,化疗所产生的许多副作用和肿块缩小可能都是由于肿瘤细胞凋亡增多而致[1]。 为观察术前选择性动脉插管化疗(又称介入化疗)抑制和杀灭胃癌细胞作用与细胞凋亡之间关系,我们采用脱氧核苷酸末端标记法(TUNEL法)对110例胃癌患者术前介入化疗和未化疗的术后病理切片进行肿瘤细胞凋亡的检测,同时对比观察病理组织学改变,以期阐明术前介入化疗抑制和杀灭胃癌细胞的机制。
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大肠息肉的细胞脱氧核糖核酸的含量研究
我院于1998年1月至1999年6月,从575例全结肠镜检查中选取127例内镜活检组织,作细胞DNA含量测定,旨在探讨不同类型的大肠息肉的DNA含量及其与大肠癌的关系。现分析报道如下。材料与方法 一、对象 本组病例均来自我院内镜室常规检查的门诊和住院患者,从575例全结肠镜检查中选出127例,分别为正常黏膜36例,大肠息肉78例,大肠癌13例。
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血浆基质金属蛋白酶9测定及其在胃癌中表达的研究
基质金属蛋白酶9 ( matrix metalloproteinase 9, MMP-9,亦称Ⅳ型胶原酶)可降解Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原纤维、明胶、蛋白糖胺等多种底物。目前认为其在肿瘤浸润、转移过程中起重要作用。肿瘤细胞发生浸润、转移首先是突破周围基底膜,含MMP-9肿瘤细胞能够降解富含Ⅳ型胶原的基底膜,使基底膜的完整性受到破坏,为肿瘤细胞的扩散创造条件。Zucker和Torii等[1,2]发现外周血中的MMP-9与胃癌、大肠癌和乳腺癌等TNM分期密切相关,测定外周血MMP-9可用于上述癌肿的预后评估。本文采用抗MMP-9 MoAb建立了MMP-9血浆酶免疫测定法,以探讨MMP-9的临床价值,现报道如下。
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缺血性肠炎的纤维结肠镜和选择性血管造影检查
缺血性肠炎(ischemics enterocolitis)早期确诊困难。我科自1996~1998年收治缺血性肠炎8例,采用纤维结肠镜和部分病人加作选择性血管造影而得到确诊,经治疗获得良好效果。现报道如下。材料和方法 全组8例中男5例,女3例,年龄为52~74岁,中位年龄63岁。有高血压、冠心病史者5例(其中1例有心室下壁梗塞史),慢性房颤1例,2例心电图示有左前分支传导阻滞。8例病人均有突发性左腹疼痛伴暗红色粘液血便或便血,多数病人(6/8)伴有发热。均于入院后2 d内行纤维结肠镜检查,其中4例有长期心血管病史者择期加作肠系膜下动脉造影。
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放化疗诱导入直肠癌细胞凋亡及相关基因表达的研究
本文采用离体培养的人直肠癌细胞系为研究对象,比较了5-Fu-CDDP(顺铂)联合应用、单一5-Fu或CDDP、单一X射线以及5-Fu-CDDP-X射线联合诱导人直肠癌细胞凋亡水平的差异及其相关基因表达,以期为临床制定合理的直肠癌综合治疗方案提供理论依据。材料与方法 一、肿瘤细胞系的培养 HR 8348细胞系源自人直肠低分化腺癌。细胞培养采用DMEM培养基,加10%的胎牛血清,按常规方法培养。
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静脉输注氨基酸对胆囊排空的作用
长期全肠外营养(total parenteral nutrition,TPN)损害了胆囊的收缩排空功能,出现胆汁瘀滞、胆泥和胆石形成,如能改善胆囊排空功能,则这些并发症可加以预防。本研究在于探索静脉输注氨基酸(IVAA)对人体胆囊的收缩作用及其可能的机制。资料和方法一、研究对象和分组选择非肝胆系疾病住院病人50例,男23人,女27人,年龄27~79岁,随机分为5组,每组10例,分别一次快速输注0.9%生理盐水、6.9%氨基酸混合液(15-HBC)和10.36%复合氨基酸(18-F)进行实验研究。A组为对照组,E组为行TPN 7 d以上病例,其中5例为胃癌根治术后(R2),用药情况同B组。胆囊排空功能用胆囊排空分数(emptying frac-tion,EF)值表示,各组用药情况、检查方法和EF峰值见表1。
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十二指肠溃疡患者24小时胃内pH节律特点
胃酸是造成胃十二指肠黏膜损害的主要因素,在消化性溃疡,尤其是十二指肠溃疡(DU)的发生中起重要作用,它可直接或通过激活胃蛋白酶原引起胃肠黏膜的损伤。已知DU患者常有胃酸分泌的异常如基础胃酸分泌量和大分泌量的增高等。近来我们应用胃腔内微电极,动态监测DU患者胃内pH值的变化,以进一步了解该类患者胃酸分泌的生理变化和昼夜节律特点。
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促肝细胞生长素对慢性乙型肝炎血清AFP的影响
促肝细胞生长素(HGF)系治疗肝细胞损伤的生化制剂。临床资料证明,HGF能降低重型肝炎的病死率[1],并对病情较重的慢性肝炎也具有较好疗效[2]。本文对48例慢性乙型肝炎患者应用HGF治疗和血清甲胎蛋白(AFP)变化及其意义进行研究,现报告如下。材料与方法 -、病例选择 80例均系我院住院的慢性乙型肝炎患者,全部病例均符合1995年全国病毒性肝炎防治方案诊断标准,随机组合。治疗组48例,男女比例为37:11,平均41岁,其中26例经肝活检证实,23例为肝硬化;对照组32例,男女比例为20:12,平均44岁,其中5例经肝活检证实,10例为肝硬化。
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参芪健胃冲剂治疗慢性萎缩性胃炎560例疗效分析
目前对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者无特殊治疗方法[1],我院从1990年以来共对560例CAG用参芪健胃冲剂治疗,取得良好疗效,现报道如下。材料与方法 一、病例选择 560例CAG均由我院胃镜室胃镜下取材,经江苏省医学院江滨医院病理科确诊。其中:男352例,女208例,年龄为41~50岁56例,51~60岁291例,61~70岁192例,71岁以上21例。 二、给药方法 以上病例均采用镇江第三制药厂生产的参芪健胃冲剂,每次15 g/包,3次/d,饭前0.5 h服。Hp阳性加用庆大霉素、甲硝唑或阿莫西林。腹胀明显加多潘立酮10 mg,3次/d,服药期间禁烟酒及冷辣刺激性食物,疗程:轻中度2个月为1疗程,重度3个月为1疗程。停药1个月后,胃镜取材(不提供原病理检查号)复送江滨医院病理科检查,分类统计。
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胃肠道平滑肌肿瘤核仁组成区嗜银蛋白的研究
本文应用胶银染色法检测胃肠道平滑肌肿瘤( gastroin-testinal smooth muscle tumors, GISMT)中核仁组成区嗜银蛋白 (argyrophilic nucleolar organizer regions proteins, AgNORs)的表达情况,旨在探讨其临床病理及预后价值。材料与方法一、临床病理资料 从本院1977~1996年4月间手术切除的GISMT标本中,选择诊断明确、病历完整者86例。其中男49例,女37例。年龄为1~77岁。肿瘤发生于食管11例,胃30例,小肠27例,结直肠18例。以核分裂数≥1个/10高倍视野即为恶性的标准区分平滑肌瘤和平滑肌肉瘤。平滑肌肉瘤分级参考Patrick等[1]的标准。其中平滑肌瘤25例;平滑肌肉瘤Ⅰ级26例、Ⅱ级20例及Ⅲ级15例。按蔡建辉等[2]的大体病理分组:恶性生长方式组40例;良性生长方式组46例。肿瘤直径为0.3~5.9 cm组38例;6~10 cm组25例;>10 cm组23例。肿瘤中心有坏死组41例;无坏死组45例。另取8例正常胃肠道平滑肌组织作为正常对照。
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克拉霉素三联疗法治疗幽门螺杆菌阳性十二指肠溃疡
根除幽门螺杆菌(Hp)感染以治愈溃疡病,预防复发已成共识。近,欧美及亚太地区专家共识报告均推荐克拉霉素、质子泵抑制剂及抗生素的三联7 d疗法,并对抗生素的种类和剂量作筛选,提出两个规范组方[1]。为此广州地区6家医院对这两个组方进行前瞻、多中心临床研究。材料和方法一、病例和分组从1998年12月到1999年4月,到协作组6家医院就诊,内镜确诊为Hp阳性十二指肠溃疡的门诊病人,年龄为18~80岁,性别不限,溃疡长径>3 mm,数目1个,无并发症,无严重伴随疾病,无长期用药史者。75例随机分入A、B两组,两组具可比性。
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肝硬化患者血浆降钙素基因相关肽及肿瘤坏死因子-α水平的变化
降钙素基因相关肽(CGRP)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与肝脏损伤或慢性肝病的关系近年有所报道[1-3]。本文研究肝硬化患者血浆CGRP及TNF-α水平的变化,探索它们在肝硬化及门脉高压并发症发生中的作用。材料和方法 一、研究对象 61例肝硬化组(LC)患者,男40例,女21例,年龄为41~62岁,平均47岁。对照组(HC)为本院献血员,共24例,男15例,女9例,年龄为22~35岁,平均30岁。两组均无原发性心、肺、肾疾病及高血压病。二、检测方法肝硬化患者卧床休息,受检前未使用利尿剂。对照组无特殊处理。受检者禁食12 h,早晨采集静脉血,检测肝功能、CGRP及TNF-α。CGRP及TNF-α放免试剂盒由北京东亚免疫技术研究所提供,操作方法按说明书。
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开展多学科合作推动激光诱发荧光技术在内镜检查中的研究与应用
内镜检查技术的进步揭开了消化系统疾病诊断、治疗的新篇章。迄今,内镜几乎达到了"无孔不入"的程度。过去无法窥视的胃、肠、胰、胆病变,现今已历历在目。一些过去必须开腹的手术,现今已逐渐被内镜的微创手术所取代。就其诊断技术而言,内镜检查不但可以确定病变部位,还可取活检,从病理和病因上认识疾病。然而,内镜活检碰到的问题是:肉眼看上去像恶性病变,但活检结果不能证实,常需要再次取材;肉眼不易辨别性质的病灶,不得不多取活检,避免肿瘤的漏诊,给患者及医生带来不必要的痛苦和麻烦。近年发展起来的激光诱发荧光(LIF)技术有望解决这一难题。
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中华消化杂志第五届编委会第一次全体会议会议纪要
中华医学会中华消化杂志第五届编委会第一次全体委员会议于2000年1月15日~16日在江苏省南京市召开。本届新当选编委45位中的41位及编辑部全体成员参加了会议。中华医学会杂志社总编辑助理游苏宁编审代表中华医学会杂志社到会祝贺。中华医学会上海分会副秘书长杨益教授参加了会议。老一辈消化病专家、第六届全国消化病学分会名誉主任委员潘国宗教授应邀出席了会议。
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全国慢性胃炎研讨会共识意见
2000年5月1~2日,中华医学会消化病学分会邀请国内60位消化病专家和10位病理学专家在江西井冈山举行慢性胃炎研讨会。这是继1982年在重庆召开的首次全国慢性胃炎研讨会后的第2次会议。此间,国际上曾举行过若干次胃炎研讨会,达成了一些重要共识,主要的有悉尼系统(1990年)和新悉尼系统(1996年);幽门螺杆菌(Hp)的新发现,已改变了胃炎的病因认识。研讨会事先分成临床胃镜组、病理组和幽门螺杆菌组进行准备,专家们充分吸取国际上有关胃炎的共识精神,并结合我国的实际情况,写成讨论稿。会议期间,在分组讨论的基础上再举行全体会议。在慢性胃炎的多数问题上意见基本一致,但也存在一些分歧。
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世纪之交的中国消化病学
我国在解放前基本上没有消化专业学科。建国后消化病专业的发展经历了建国初期到文化大革命前的创建期、文化大革命时的低潮期及1978年以后到现在的发展期等三个阶段。从1978年到现在,逐步建立起较完整的科研成果评审制度。回顾我国在这段历史空间消化病学的发展,成绩巨大。现择其重大进展及学术成果,简述于下。 一、胃肠激素和消化生理 自1902年Bayliss和Starling发现了第一个胃肠激素促胰液素之后,消化生理进入了一个神经和体液调节研究的新阶段。1930年北平协和医学院生理系主任林可胜等自小肠黏膜中提取出能抑制胃酸分泌和胃运动的物质,称之为"肠抑胃素"(enterogastrone),被世界公认为一项经典性工作,此后历经50余年,肠抑胃素的内涵和成分才终于得到阐明。1965年,北京医科大学王志均等利用自行设计的狗胃肠四通瘘证实,在胃液分泌的神经反射期中,胃泌素参与的作用,远比迷走神经的直接作用强。
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