中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1432
- 国内刊号： 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
肝细胞癌中 CD 90抗原的表达及与上皮间质转化的关系
目的：探讨肝细胞癌中干细胞相关蛋白CD90的表达和临床病理学特征的关系，分析CD90蛋白和上皮间质转化相关蛋白上皮钙黏素（E‐cad）、神经钙黏素（N‐cad）表达的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测53份原发性肝细胞癌组织中CD90、E‐cad、N‐cad的表达，并以10份肝良性病变周围肝组织作对照。应用流式细胞技术检测M HCC97‐L和HCCLM‐3两个肝癌细胞系CD90阳性细胞中E‐cad、N‐cad蛋白的表达情况。计数资料采用卡方检验，Spearman等级相关分析比较。计量资料采用独立样本 t检验进行比较。结果对照肝组织中无CD90表达，肝细胞癌组织中CD90蛋白阳性率为34％（18／53），两组差异有统计学意义（χ2＝4．755， P＜0．05）。肝细胞癌组织中CD90蛋白表达和门静脉癌栓呈正相关（ r＝0．378， P＜0．05），与组织分化和包膜浸润呈负相关（ r＝－0．398、－0．519，P均＜0．05）。肝细胞癌组织中CD90蛋白表达与E‐cad表达呈负相关（ r＝－0．341，P＜0．05），与N‐cad表达呈正相关（r＝0．441，P＜0．05）。HCCLM‐3细胞系中CD90阳性细胞的E‐cad蛋白表达低于MHCC97‐L细胞系[（2．56±0．29）％和（4．31±0．18）％，t＝8．757，P＜0．05]，而 N‐cad蛋白表达高于M HCC97‐L细胞系[（8．10±1．45）％和（5．51±0．44）％，t＝－9．667，P＜0．05]。结论肝细胞癌干细胞相关蛋白CD90的表达与肿瘤发生上皮间质转化存在相关性，两者相互作用促进肿瘤侵袭转移，可能是肝细胞癌治疗的一个新靶点。
-
肥胖与胃食管反流病关系的研究
目的：探讨肥胖与GERD患者在食管压力测定、24 h pH监测、胃镜检查结果之间的关系。方法选取GERD（DeMeester积分＞14．72）患者196例，根据BMI分为正常体质量组（18．5 kg／m2＜BM I＜24 kg／m2）、超重组（24 kg／m2≤BM I＜28 kg／m2）和肥胖组（BM I≥28 kg／m2）。进行高分辨率食管测压、24 h pH监测，计算DeMeester积分；同期行胃镜检查，食管炎分级采用洛杉矶标准。正态分布的计量资料采用方差分析比较，非正态分布的计量资料用 M（P25，P75）表示，采用秩和检验比较。计数资料采用卡方检验比较。结果肥胖组与正常体质量组、超重组比较，腹段 L ES更短[1．90（0．85，2．45）cm比2．85（2．23，3．20）cm、2．50（1．98，3．00）cm]，差异有统计学意义（Z＝19．913，P＜0．01）。但3组在LES压、LES长度、食管远端平均波幅方面差异均无统计学意义（P均＞0．05）。肥胖组在低位p H≤4所占总检测时间百分比[15．42（10．31，21．49）％]、低位卧位p H≤4所占百分比[14．21（5．75，34．98）％]、低位立位pH≤4所占百分比[14．25（8．19，18．13）％]、低位pH≤4的总次数[106．50（67．00，145．75）次]、长反流时间[28．10（10．90，47．93） min]均高于正常体质量组[9．74（5．35，15．96）％、7．31（3．25，11．80）％、8．45（5．43，17．48）％、72．50（53．00，100．50）次、15．80（9．90，21．28） min]和超重组[11．36（6．74，15．87）％、7．74（2．36，15．05）％、11．27（3．37，14．73）％、85．50（58．75，117．75）次、21．40（11．50，39．90） min]，差异均有统计学意义（Z＝7．054、11．181、6．429、6．452、8．246，P均＜0．05）；肥胖组中反流性食管炎、食管裂孔疝的发生率[均为56．67％（17／30）]高于正常体质量组的36．46％（35／96）和30．21％（29／96），高于超重组的30．00％（21／70）和27．14％（19／70），差异均有统计学意义（χ2＝6．439、9．000，P均＜0．05），但3组中以哮喘为食管外表现者中反流性食管炎的发生率，以及严重程度差异无统计学意义（P＞0．05），3组间Barrett食管的发生率差异无统计学意义（P＞0．05）。结论肥胖组G E RD患者与正常体质量组、超重组比较腹段L ES长度更短，且随着BM I的增加，食管酸暴露也增加，反流性食管炎与食管裂孔疝的发生率也相应增加。
-
系统性红斑狼疮合并急性胰腺炎16例的临床特点和预后分析
目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）合并急性胰腺炎（AP）患者的临床特点和预后。方法收集1999年1月至2013年12月就诊的2526例SLE患者中合并AP的16例患者的病历资料。采用回顾性分析方法，分类整理并记录患者的临床特征，包括一般资料、既往史、临床表现、实验室检查结果、影像学检查结果、治疗、转归。非正态分布的计量资料行秩和检验，计数资料行Fisher确切概率法检验。结果 SLE合并A P的发生率为0．63％（16／2526），其中轻症急性胰腺炎（M A P ）10例，重症急性胰腺炎（SAP）6例。所有患者均予禁食、胃肠减压、营养支持、抑酸、抗炎、糖皮质激素、生长抑素等治疗。痊愈6例，好转7例；死亡3例，其中2例为SLE合并SAP患者，1例为SLE合并MAP患者。SLE合并SAP患者与SLE合并MAP患者相比，更多合并狼疮性肾病（6／6比5／10，Fisher确切概率法）、血液系统损伤（6／6比5／10，Fisher确切概率法）、肝损伤（5／6比0／10，Fisher确切概率法），受累器官较多（中位数为7个比3个， Z＝－3．225），SLE 疾病活动指数评分较高（中位数为13．5分比6．5分， Z＝－2．876），差异均有统计学意义（P均＜0．05）。SLE合并AP死亡患者与SLE合并 AP痊愈或好转患者相比，较多合并狼疮性脑病（2／3比1／13，Fisher确切概率法），受累器官较多（中位数为7个比5个， Z＝－2．276），SLE疾病活动指数评分较高（中位数为21分比12分， Z＝－2．195），差异均有统计学意义（P均＜0．05）。结论 SLE合并SAP患者多见合并狼疮性肾病、血液系统损伤、肝损伤、SLE活动、多器官受累。SLE合并AP预后不佳患者多见SLE活动、多器官受累、合并狼疮性脑病。
-
受体结合丝氨酸／苏氨酸激酶3在溃疡性结肠炎中的表达及意义
目的：探讨受体结合丝氨酸／苏氨酸激酶3（RIP3）参与的程序性细胞坏死在UC中的作用。方法收集85例确诊为UC患者的结肠黏膜组织，根据Mayo评分及 Truelove标准分别确定UC患者的疾病和病理学分级，免疫组织化学法检测结肠组织中 RIP3、T N F‐α的表达。以 IFN‐γ诱导HT‐29细胞炎性反应模型，实时荧光定量PCR检测RIP3 mRNA与IL‐1βmRNA的表达。将20名健康者作为对照。组间比较应用单因素方差分析，相关性分析采用 Pearson相关性检验。结果85例 UC患者中轻度27例、中度30例、重度28例，病理学分级Ⅰ级26例、Ⅱ级31例、Ⅲ级28例。M ayo评分与病理学评分呈正相关（r＝0．997，P＜0．05）。UC组结肠黏膜RIP3和TNF‐α表达随着病理学分级逐渐增高，Ⅰ级至Ⅲ级RIP3分别为1．81±0．98、2．77±1．26和4．86±2．77，差异有统计学意义（ F＝26．10， P＜0．05）；Ⅰ级至Ⅲ级T N F‐α分别为1．35±0．69、2．61±1．41和4．43±2．17，差异有统计学意义（ F＝31．80，P＜0．05）。IL‐1βmRNA的表达在IFN‐γ组、IFN‐γ＋z‐VAD组和IFN‐γ＋z‐VAD＋ TNF‐α组分别为0．68±0．27、1．47±0．12和1．86±0．16，差异有统计学意义（F＝38．45，P＜0．05）。RIP3 mRNA的表达在IFN‐γ组、IFN‐γ＋z‐VAD组和IFN‐γ＋z‐VAD＋ TNF‐α组分别为0．46±0．13、1．21±0．29和2．06±0．20，差异有统计学意义（F＝55．15，P＜0．05）。结论 UC存在TNF‐α／RIP3信号通路的上调， RIP3介导的程序性细胞坏死可以促进结肠上皮细胞死亡，从而加剧结肠炎性反应，RIP3参与的程序性细胞坏死可能是导致UC的一个重要机制。
-
经颈静脉肝内门体静脉分流术联合食管胃底曲张静脉栓塞术治疗门静脉高压胃底静脉曲张伴胃肾分流18例的疗效
目的：评价经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）联合食管胃底曲张静脉栓塞术（SEVE）治疗门静脉高压胃底静脉曲张伴胃肾分流道直径≥5 mm患者的临床疗效和安全性。方法收集2013年10月至2014年12月的18例采用TIPS联合SEVE治疗门静脉高压胃底静脉曲张出血患者的病历资料。观察术前与术后的门静脉压力差、术前与术后的Child‐Pugh评分、术后24 h止血情况、支架通畅情况、肝性脑病发生情况、再出血情况、肝功能衰竭发生情况、死亡情况，以及肝功能、血小板减少的转归情况。计量资料比较行 t检验或方差分析。结果18例患者的平均门静脉压由术前的（34．23±6．35） cmH2O（1 cmH2O＝0．098 kPa）降至术后的（25．69±6．89） cmH2O ，差异有统计学意义（t＝7．572，P＜0．01），术前与术后门静脉压差为（8．54±4．79） cmH2O。18例患者中，无肝功能衰竭发生。10例急诊手术患者中，24 h内9例成功止血。所有患者均未发生相关手术操作并发症。18例患者在随访过程中，2例经胃镜证实有曲张静脉破裂出血，为再出血，1例出现支架狭窄堵塞，3例出现不同程度的肝性脑病，1例死亡。患者不同随访时间的Child‐Pugh评分、血氨、白蛋白、总胆红素、白细胞计数、血小板计数与术前相比，差异均无统计学意义（P均＞0．05）。结论 TIPS联合SEVE治疗胃底静脉曲张伴胃肾分流道直径≥5 mm患者，能有效控制出血，未发生异位栓塞。
-
男性肝硬化患者乳腺发育症与血清性激素及肝功能的相关性
目的：探讨男性肝硬化患者乳腺发育症的发病机制与血清性激素水平及肝功能相关指标的关系。方法收集2013年3月至2014年3月有乳腺发育的男性肝硬化患者46例为乳腺发育组，同期无乳腺发育的男性肝硬化患者70例作为无乳腺发育组。行双侧乳腺多普勒超声观察患者乳腺发育情况、测量乳腺发育大值（厚度）。检测血清中性激素，包括黄体生成素（L H ）、卵泡刺激素（FS H ）、催乳素、雌二醇、孕酮、睾酮；肝功能，包括ALT、AST、TBil、白蛋白；凝血功能，包括PT、PLT水平；计算Child‐Pugh评分分值。采用 t检验比较乳腺发育组与无乳腺发育组的上述指标差异。采用卡方检验比较乳腺发育组与无乳腺发育组间饮酒率的差异。将乳腺发育组和无乳腺发育组分别按照肝功能Child‐Pugh评分进一步分为A级、B级、C级3个亚组，并将乳腺发育组患者按病因（肝炎肝硬化、酒精性肝硬化和肝炎合并酒精性肝硬化）分为3个亚组，采用单因素方差分析比较各亚组间实验室检查结果的总体差异，LSD法进一步比较两组间差异。结果男性肝硬化患者乳腺发育组患者46例，乳腺厚度平均为（7．56±2．84） mm。乳腺发育组TBil、白蛋白、PT、Child‐Pugh C级患者的Child‐Pugh评分分值与无乳腺发育组相比，差异均有统计学意义[分别为（96．72±75．86）μmol ／L比（60．57±54．00）μmol ／L、（29．12±4．90） g／L比（33．86±6．86） g／L、（19．06±4．76）s比（15．54±2．57）s、（11．54±0．91）分比（10．33±0．57）分，t＝2．79、－4．33、4．58、2．22，P均＜0．05]。乳腺发育组饮酒比例[74％（34／46）]增加，与无乳腺发育组[53％（37／70）]相比，差异有统计学意义（χ2＝5．183，P＜0．05）。乳腺发育组患者的雌二醇水平与无乳腺发育组患者差异无统计学意义（ P＞0．05），催乳素、雌二醇睾酮比值（E2／T ）[（404．49±297．26） m U／L、68．74±46．37]高于无乳腺发育组[（279．77±111．57） m U／L、13．60±11．55]，睾酮[（7．15±5．74） nmol／L]低于无乳腺发育组[（15．46±8．53） nmol／L]，差异均有统计学意义（t＝2．72、7．90、－6．27，P均＜0．05）。在乳腺发育组患者中，酒精性肝硬化患者乳腺较肝炎肝硬化患者明显增厚[（9．25±3．59） mm比（6．67±2．48） mm]，孕酮水平较肝炎肝硬化患者降低[（0．61±0．51） nmol／L比（1．49±1．47） nmol／L]，差异均有统计学意义（F＝3．634、2．674，P均＜0．05）。随着肝功能损伤程度的加重，乳腺发育组雌二醇水平依次增高，但与无乳腺发育组比较差异均无统计学意义（P均＞0．05）；乳腺发育组睾酮水平依次降低，Child‐Pugh B、C级[（8．20±7．58）、（4．18±3．76） nmol／L]与无乳腺发育组Child‐Pugh A级[（17．64±9．04） nmol／L]相比，差异有统计学意义（F＝9．37，P＜0．05）；E2／T均依次增高，乳腺发育组Child‐Pugh C级（105．49±94．42）与无乳腺发育组Child‐Pugh A级（11．38±9．60）相比，差异有统计学意义（ F＝12．57，P＜0．05）。结论男性肝硬化乳腺发育患者血清中存在不同程度的性激素紊乱，以催乳素、睾酮、E2／T为著。睾酮、E2／T水平与肝功能受损程度有关。酒精性肝硬化乳腺发育的严重程度较肝炎肝硬化明显。
-
胃癌患者45例外周血肿瘤干细胞样循环肿瘤细胞的检测
目的：研究胃癌患者外周血中CD44（胃癌干细胞标志物）阳性的循环肿瘤细胞（CTC）的表达及其意义。方法纳入2010年3月至2012年12月的45例胃癌患者和20名健康体检者。采集所有纳入对象的外周血，应用密度梯度离心法和双重免疫荧光法（细胞角蛋白19／CD44）检测C T C和CD44阳性的C T C。统计学分析采用卡方检验和 t检验。结果健康对照者外周血中未检出C T C。45例胃癌患者外周血中，27例（60％）检出C T C ，其中19例为CD44阳性。两组C T C阳性率差异有统计学意义（χ2＝10．986， P＜0．05）。27例C T C阳性的患者中，近端胃癌19例，其中16例为CD44阳性；16例出现淋巴结转移，其中14例为CD44阳性；13例出现远处转移，其中12例为CD44阳性；14例出现复发，其中13例为CD44阳性；CD44阳性的C T C与胃癌患者的肿瘤部位、淋巴结转移、远处转移和复发有关（χ2＝5．891、5．527、5．787、7．052，P均＜0．05）。13例复发的CD44阳性CTC患者，其复发时间为（10．54±5．55）个月，短于1例CD44阴性CTC患者的19个月，差异有统计学意义（ t＝－3．654，P＝0．004）。结论表达肿瘤干细胞标志物的CTC与胃癌的复发转移相关，检测这部分亚群的CTC可能更有临床意义。
-
肠易激综合征50例的粪便相关菌群研究
IBS是一种常见的功能性胃肠道疾病，虽然不会导致严重的后果，但是其临床症状会严重影响患者的生命质量，还会增加患者的精神负担。目前肠道菌群成为 IBS研究的热点，人体正常肠道内有500多种细菌，它们在保持肠道微生态平衡中起重要作用［1］。本研究拟采用16S rDNA法对IBS患者粪便中的6种菌属进行定量分析，观察不同亚型IBS患者与健康对照者肠道目标菌群的差异。
-
光动力治疗晚期不可切除结直肠癌15例的近期疗效分析
光动力治疗是一种临床较常用的治疗肿瘤的方法，对于某些手术无法切除的肿瘤或术后复发的空腔脏器肿瘤具有较大优势，尤其对于晚期不可切除的结直肠癌，光动力治疗具有创伤小、安全性高、无痛苦等优点。目前，治疗肿瘤的方法主要是化学治疗、放射治疗和手术治疗。这些方法用于治疗肿瘤早期疗效较好，而对于晚期或手术后复发患者的疗效较差，手术后的复发率可达40％～60％［1‐2］。光动力治疗已被用于喉癌、乳腺癌、食管癌、胃癌、结直肠癌、中央性肺癌和妇科肿瘤等［3］。光动力治疗可以改善症状，减少痛苦，提高患者的生命质量，延长生命。现将广州复大肿瘤医院2013年1月至2014年5月采用光动力治疗结直肠癌的15例患者的效果报道如下。
-
伴有腹腔淋巴结肿大的原发性胆汁性肝硬化67例临床特征分析
原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis ，PBC）是一种肝脏慢性进行性自身免疫性疾病，其发病机制目前尚不完全明确。临床观察到PBC患者可伴发全身自身免疫性疾病。部分对熊去氧胆酸（urodeoxycholic acid ，UDCA）应答不佳的PBC患者其病死率明显升高［1］。因此，早期诊断与治疗对于PBC患者有重要意义。慢性肝病特别是在PBC患者中，可以见到腹腔淋巴结肿大（lymphadenectasis ，LA）。免疫性肝病患者早期可见肝肠韧带内淋巴结增生，可能与机体免疫损伤相关［2］，而对其与临床特征，发病机制意义的研究尚鲜见报道。
-
乳果糖联合枯草杆菌二联活菌治疗脑卒中便秘患者82例的疗效观察
便秘为消化科临床常见病，在老年脑卒中患者中尤为常见，并发率高达90％［1］，且便秘可影响脑卒中患者的致残率和病死率［2］。因此，快速有效地解决脑卒中后便秘问题非常重要。本研究对自2011年3月至2014年3月的82例脑卒中后便秘的门诊、住院患者进行不同治疗方案比较，主要观察乳果糖联合枯草杆菌二联活菌治疗脑卒中后便秘的临床疗效。
-
Notch3在肝癌组织中的表达及其临床意义
Notch信号通路广泛存在于无脊椎动物和脊椎动物，进化上高度保守，对维持细胞的生长、分化起重要作用。研究发现，其通过 Notch1／Jagged1通路促进肝细胞癌的生长及侵袭、转移［1‐3］。但是作为 Notch信号通路主要受体之一的N o tch3与肝癌的关系，国内外研究较少。本研究利用实时PCR法及免疫组织化学法检测了 Notch3在人肝癌中的表达，并分析了其与肝癌临床病理学参数的相关性和其对预后的影响，以期为进一步研究Notch信号通路在肝癌发生中的作用提供新的实验依据。
-
窄带成像技术对胃癌高危人群的早期胃癌及肠上皮化生诊断的准确性
中国是胃癌高发国家，且近年来不断有升高趋势。胃癌若能早期发现并及时进行治疗，能减少患者家庭的生命财产损失，减轻社会负担。然而临床上早期胃癌的检出率依然偏低，主要原因在于传统白光内镜下早期胃癌表现不典型。放大内镜（magnifying endoscopy ，ME）结合窄带成像（narrow band imaging ，NBI）技术作为新型的内镜成像技术，与传统的白光内镜相比，对胃黏膜表面及微血管形态有更高的分辨率［1］。然而，对于在中国胃癌高危人群中使用M E‐NBI对早期胃癌和肠上皮化生（intestinal metaplasia ，IM ）等癌前病变进行早期诊断的临床研究较少。因此，本研究拟评估ME‐NBI在胃癌高危人群中检出胃癌的准确性。
-
直肠黏液腺癌35例磁共振成像的诊断特征及其评估价值
瘤体细胞外黏液成分＞50％的直肠腺癌为直肠黏液腺癌，占直肠癌的5％～10％，预后较差［1］。本研究根据术后组织病理学结果，对比术前M RI测量的肿瘤累及肠管范围，以期提高M RI对直肠黏液腺癌诊断和评估的认识。
-
熊去氧胆酸联合免疫抑制剂治疗自身免疫性肝炎的疗效分析
自身免疫性肝炎（autoimmune hepatitis ，AIH）是由异常自身免疫反应介导的肝实质炎性反应性病变，其标准治疗药物为糖皮质激素和硫唑嘌呤［1］。然而，这些免疫抑制药物均存在不同程度的不良反应，而且仍有部分AIH患者经标准治疗后不能获得缓解。因此，积极探索新的 AIH治疗方案非常必要。熊去氧胆酸（ursodeoxycholic acid ，UDCA ）是目前公认的治疗原发性胆汁性肝硬化和重叠综合征的首选药物，研究显示其亦可有效或辅助治疗AIH。本研究通过回顾性分析AIH患者应用免疫抑制剂或UDCA联合免疫抑制剂治疗的临床资料，旨在分析 U DC A 联合免疫抑制剂治疗AIH的疗效，为临床提供参考。
-
酒精性肝病伴重度低钠血症补钠后诱发渗透性神经脱髓鞘综合征一例
患者男，49岁，因头晕、行走不稳6 d ，伴胡言乱语，并出现幻觉于2014年7月入院。既往有高血压病、高脂血症5年，不规律服用降压药物；饮酒史20余年，每日饮白酒＞500 m L ；每日吸烟20支。入院体格检查：体温37．0℃，脉搏80次／min ，呼吸20次／min ，血压115／70 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa）。神情淡漠，双眼巩膜略黄染，可见扑翼样震颤，计算能力下降，未见肝掌，胸前区见散在蜘蛛痣，腹平软，肝脾肋下未及。腹部超声、CT 均示脂肪肝，头颅CT 未见异常。血WBC计数10．39×109／L ，Hb 123 g／L ，PLT计数143×109／L ，血糖5．0 mmol／L ，白蛋白38．4 g／L ，AST 246 U／L ， GGT 1318 U／L ，ALT 103 U／L ，ALP 161 U／L ，TBil 47μmol／L ， DBil 32μmol／L ，血清钠110 mmol／L ，血清钾2．86 mmol／L ，血氨26μmol／L ，HBsAg阴性，抗‐HBs阳性，抗‐HBe阴性， HBeAg阴性，抗‐HBc阴性。拟诊酒精性肝病，低钠血症，低钾血症。予补钠、补钾等治疗。1 d后查血清钠120 mmol／L ，血清钾3．16 mmol／L ，3 d后查血清钠127 mmol／L。5 d后患者突然失语，饮水呛咳，不能行走，尿失禁。体格检查：运动性失语。颈强直（－），克氏征（－）。两侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，眼球运动无受限。两侧鼻唇沟对称，伸舌居中，四肢肌张力增高，右侧为著。右上肢远端肌力5级，近端4级，左上肢肌力4级，下肢肌力5级。共济运动不配合。两侧腱反射（＋＋＋）。双侧深浅感觉对称存在。上肢肌力下降，两侧腱反射亢进，两侧病理征（＋），两侧踝阵挛（＋）。头颅M RI平扫未见异常。11 d后复查头颅M RI提示，基底节层面两侧纹状体、丘脑、尾状核 T2WI高信号、T1WI低信号、T2FLAIR高信号、DWI高信号，边界清楚。脑干中央区片状T2WI高信号、T1WI低信号、T2FLAIR高信号、DWI高信号，边界清楚，见图1。考虑桥脑中央及两侧基底节区、丘脑髓鞘溶解症，转神经内科，诊断为渗透性神经脱髓鞘综合征。予糖皮质激素、维生素B等治疗，入院第22天时出现喉梗阻，行气管切开＋气管插管，并予甲泼尼龙1g，丙种球蛋白20g冲击治疗，神经节苷酯营养神经及抗感染等治疗。入院后36 d气管拔管，45 d后出院，鼻饲状态，神志清，构音障碍，吞咽困难，四肢消瘦明显，肌张力减低，双上肢肌力1级，双下肢肌力4级，双侧巴宾斯基征阳性。出院后4个月随访，患者能行走，说话含糊，无吞咽困难，双手震颤，不能持物。
-
节段型深层囊性结肠炎合并胃肠道间质瘤一例
患者男，58岁，因排便次数增多3年于2014年5月21日入院。患者15年前体检发现胆结石，无症状，未治疗。患者父亲因胆囊癌去世10年，11年前弟弟因升结肠癌行手术治疗，治愈。2014年5月20日于山西省肿瘤医院门诊结肠镜检查示回盲瓣呈唇样，舒缩正常，阑尾窝存在。升结肠、结肠肝曲、横结肠上段散在多发大径1．0～3．0cm广基半球形及分叶样隆起，表面光整，触之囊实性（图1）。内镜超声示病变位于肠壁固有肌层，低回声尚均，边界清。结肠脾曲、降结肠、乙状结肠和直肠肠腔通畅，黏膜光整，未见明显占位性病变。疑诊为间质瘤。入院后体格检查，血常规、肝肾功能、凝血功能，心电图、胸部X线片、肺功能均正常。CEA为4．46μg／L ，CA72‐4为21．18 U／mL ，CA50为68 U／mL。细胞免疫功能基本正常。腹部多普勒超声示胆囊结石；双肾多发囊肿征象；胰头内钙化灶。腹部CT 未见明显异常。胃镜提示胃底可见大径约0．5 cm黏膜隆起，表面光整（图2A ），超声探头示肿物位于固有肌层，大小约0．6cm×0．4cm，呈低密度，边界清，触之有滚动感，余未见明显异常（图2B ）。内镜诊断为胃底胃肠道间质瘤可能。因胃底及结肠内均为黏膜下肿物，且结肠为多发，结肠镜下无法全部完整切除，经多学科协作团队讨论后于2014年5月30日在全身麻醉下行内镜胃黏膜下肿物切除＋结肠黏膜下肿物活组织检查术。手术过程顺利，术后病理示送检胃黏膜下为梭形细胞肿瘤。结合免疫组织化学CD34（＋），CD117（＋），S100（－），平滑肌肌动蛋白（－），Dog‐1（＋），Ki67（＋），符合胃肠道间质瘤（图2C）。瘤体直径约0．4 cm ，核分裂象＜5／50高倍视野；送检结肠肝曲为组织息肉状，黏膜下层纤维组织增生伴少量炎性细胞浸润，灶性小血管丰富伴多量炎性细胞，呈肉芽肿样，部分区域疏松水肿伴小囊肿形成，考虑炎性纤维性息肉可能；免疫组织化学示CD34（部分＋），CD117（－），S100（－），平滑肌肌动蛋白（部分＋），Dog‐1（－），Ki67（约2％＋）。患者胃黏膜下肿物明确诊断为胃肠道间质瘤（低度恶性），但结肠多发黏膜下肿物诊断仍不明确，经多学科团队讨论，建议手术切除病变部位，整体送病理检查或观察1个月后复查结肠镜。患者及家属考虑后要求行手术治疗。术前为定位于2014年6月16日再次行结肠镜检查，示升结肠、结肠肝曲、横结肠近端散在广基半球形及分叶样隆起，多数大径1．0～2．0cm，表面光整，触之囊实性，较前明显缩小，局部黏膜发白；乙状结肠可见大径约0．3 cm的广基半球形黏膜隆起，表面光整，内镜下以高频电刀切除；结肠脾曲、降结肠和直肠未见明显占位性病变（图3）。
-
双支架限制性分流术治疗经颈静脉肝内门体静脉分流术后顽固性肝性脑病二例
例1患者男，45岁，因呕血、黑便于2009年3月在当地医院诊断为“乙型肝炎后肝硬化失代偿、食管胃静脉曲张破裂出血”。随后2年内患者反复发作呕血、黑便。2011年5月患者于外院行“脾切除术＋贲门区选择性双重断流术”，1个月后患者再发呕血、黑便。2011年7月于南京大学医学院附属鼓楼医院行经颈静脉肝内门体静脉分流术（transjugular intrahepatic portosystemic shunt ，TIPS），术中植入直径10 mm覆膜金属支架1枚。2013年6月定期复查时发现支架近端狭窄，未做进一步处理，仍定期复查。2014年2月患者再发呕血、黑便，入院检查提示食管胃静脉曲张破裂出血、支架近端完全闭塞，行T IPS再通术。术中在原支架内再次置入直径10 mm裸金属支架1枚，造影见支架内血流通畅（图1），支架置入前后直接门静脉压分别为29．5 mmHg （1 mmHg＝0．133 kPa）和17．0 mmHg。患者于术后第5天顺利出院。出院后1周，患者出现性格改变，嗜睡，不能认识家人，大小便失禁。体格检查示定向力、计算力减退，扑翼样震颤阳性，血氨为89μmol／L ，给予口服乳果糖，静脉滴注支链氨基酸及L‐鸟氨酸‐L天冬氨酸，白醋灌肠等治疗，上述症状改善后出院。患者出院后仍间断出现睡眠时间倒错、神智淡漠等，后逐渐加重，出现昏睡、呼之不应，血氨为220μmol／L ，给予上述针对肝性脑病的处理后患者仍嗜睡，不能认识家人，遂于2014年4月18日经颈内静脉置入直径7 m m球囊至T IPS支架内，患者意识逐渐恢复正常，4 d后拔出球囊。自球囊拔出后患者再次出现肝性脑病症状，经近1个月积极的内科保守治疗，患者亦未能完全康复，遂于5月20日行双支架限制性分流术。在颈内静脉穿刺成功后，将 Rups‐100外鞘管在导丝的引导下送入 T IPS分流支架内，沿导丝在前次的T IPS支架内置入6 mm ×40 mm裸金属支架1枚，并用Rups‐100外鞘管阻止支架移位，然后在裸金属支架内置入10 m m ×80 m m覆膜金属支架，使裸金属支架固定在覆膜支架外以限制其完全张开，再用直径为6 mm的球囊扩张支架，使两支架完全贴合，防止裸金属支架移位。术毕造影，见支架上段血流明显变细，并可见门静脉右支显影（图2），限制性分流支架置入前后门静脉压分别为14．0 mmHg 和19．0 mmHg。术后患者肝性脑病相关症状逐渐改善，并于术后2周完全康复出院，随访至截稿，患者未再发作肝性脑病。
-
误诊为脾功能亢进的再生障碍性贫血合并门静脉海绵样变性一例
患者男，73岁。因间断乏力、腹胀3年，加重伴头晕3个月于2014年8月入院。患者于3年前出现乏力、腹胀，C T示门静脉海绵样变性、脾大、腹水，血常规示全血细胞减少，骨髓穿刺检查结果不详，当地医院诊断为门静脉高压症。因患者Hb明显减少，给予间断输血等治疗，症状好转。此后上述症状反复出现，多次输血。3个月前入院治疗，实验室检查：WBC 1．88×109／L ，RBC 1．97×1012／L ，Hb 64 g／L ，PLT 47×109／L ；白蛋白32 g／L ，胆碱酯酶3703 U／L ，余未见明显异常。腹部CT 平扫＋三期增强检查：少量腹水，脾脏增大；门静脉海绵样变性，伴广泛侧支循环开放，并与左肾静脉沟通。骨髓涂片示：骨髓增生尚活跃，粒、红两系大致正常，红细胞内、外铁正常；巨核细胞成熟不良，不除外脾功能亢进（图1）。血液科会诊考虑骨髓改变由脾功能亢进所致可能性大，因患者影像学无肝硬化改变，临床诊断为门静脉海绵样变性，脾功能亢进。介入科会诊后行脾动脉栓塞术。手术顺利。但患者术后仍有乏力等症状，同时出现头晕，活动后加重，门诊复查Hb较术前未见增高，为明确诊断及治疗再次入院。既往有高血压、肺源性心脏病、糖尿病病史3年。入院体格检查：精神状态欠佳，意识清楚，贫血貌，睑结膜苍白，血压90／50 mmHg （1 mmHg＝0．133 kPa），肺部可闻及细小水泡音；腹平软，无明显压痛、反跳痛及肌紧张，脾肋下2 cm ，移动性浊音阴性，双下肢轻度水肿。WBC计数4．10×109／L ， ；RBC计数1．47×1012／L ，Hb 47 g／L ，PLT计数84×109／L ；白蛋白32．2 g／L，胆碱酯酶4059U／L ；网织红细胞百分比0．59％，网织红细胞绝对值0．0100×1012／L ，未成熟网织红细胞百分比17．90％，低荧光网织红细胞百分比82．10％；中荧光网织红细胞百分比15．20％，高荧光网织红细胞百分比2．70％；促红细胞生成素＞792．00 mU／mL ；HBV、HCV等病原学检查阴性；自身免疫相关检查无异常。腹部多普勒超声示：门静脉海绵样变性，脾大；脾下部实质回声不均匀，符合脾栓塞治疗改变。全腹部CT平扫＋增强提示符合脾栓塞术后改变；胰腺区迂曲条状低密度影，迂曲扩张静脉伴栓子形成。左肾静脉充盈缺损，考虑栓子形成；门静脉海绵样变性（图2）。骨髓穿刺结果示：骨髓增生尚活跃，部分小粒造血面积减低，粒、红、巨细胞可见病态（图3）。骨髓检查示：红系比例减低。染色体检查：找到12个分裂象，8个细胞为正常核型，4个细胞核型为45，X ，－Y。因患者部分小粒造血面积减低，考虑患者门静脉海绵样变性同时合并骨髓造血异常，转入血液肿瘤科。复查 WBC计数2．39×109／L ，RBC计数1．20×1012／L ， Hb 38 g／L ，PLT计数72×109／L。骨髓涂片示：①有核细胞增生减低，脂肪易见；②粒细胞系占62％，以成熟粒细胞为主，少数中晚幼粒细胞颗粒减少，占粒系3％；③红细胞系比例减低，占7％，部分有核红细胞类巨变，占红系6％，成熟红细胞大小不等；④淋巴细胞比例、形态正常；⑤全片找到巨核细胞3个，均为颗粒巨核，可见双圆核巨核及亚巨核，血小板散在可见；⑥未见骨髓小粒，未见异常细胞；⑦单核细胞比例增高占10％，可见异型淋巴细胞占8％，成熟红细胞大小不等，血小板散在可见；⑧铁染色示，红细胞外铁＋＋，内铁占7／10。诊断：骨髓增生减低，粒、红、巨核三系可见轻度病态改变（图4）。
-
Cronkhite-Canada综合征合并甲状腺功能减退一例
患者男，77岁，籍贯温州。因纳差、皮肤色素沉着、指甲萎缩，伴消瘦、乏力、腹泻半年于2012年9月入院。体格检查：头发稀疏，指（趾）甲萎缩，四肢指端色素沉着、皮肤发黑，皮肤巩膜无黄染，浅表淋巴结未扪及，心肺无异常，腹部无压痛、反跳痛，两下肢无水肿。甲状腺超声提示：甲状腺回声改变，考虑为桥本甲状腺炎。胃镜检查示：胃黏膜充血水肿，广泛息肉样增生（图1），病理提示黏膜慢性炎（图2）。结肠镜检查示：结直肠黏膜散在颗粒息肉样增生，周围黏膜充血水肿（图3）。病变部位活组织检查病理符合炎性息肉（图4）。血、尿常规和生物化学检查均正常，粪隐血试验阳性。甲状腺功能：三碘甲状腺原氨酸总量1．03 nmol／L ，游离甲状腺素6．3 pmol／L ，促甲状腺素21．79 mU／L ，甲状腺过氧化物酶抗体561．4 U／m L。结合患者病史及检查结果，诊断为Cronkhite‐Canada综合征；甲状腺功能减退，桥本甲状腺炎。先后予美沙拉秦、左甲状腺素钠、醋酸泼尼龙和营养支持治疗。1个月后患者纳差症状好转，2个月后皮肤色素沉着、脱发、腹泻等明显缓解，糖皮质激素逐渐减量并长期维持治疗。患者目前一般情况可，随访有贫血，白蛋白偏低，偶有腹胀、腹泻等不适。
-
狂犬病疫苗诱导的急性药物性肝损伤一例
患者女，72岁，因黄疸、乏力23 d于2014年9月11日入院。患者入院前1个月因被猫抓伤，先后在某医院注射狂犬病疫苗1 mL 和破伤风抗毒素（tetanus antitoxin ，TAT ）1500 IU ，注射前T A T皮肤敏感试验阴性，此后分别按照3、7、14 d的疗程注射狂犬病疫苗，每次1 m L。在第7天注射狂犬病疫苗后，患者出现纳差，皮肤、黏膜黄染，尿色橙黄，症状逐渐加重。第14天注射时患者自觉乏力，食欲不振，进食量明显减少，伴上腹部不适，黄疸加重，尿黄，似茶水样，无发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。肝功能检查：ALT 为1018 U／L ，AST 为1460 U／L ，ALP为162 U／L ，GGT 为65 U／L ，TBil为353μmol／L ，DBil为172μmol／L ，均明显升高。门诊采用甘草酸二铵和还原型谷胱甘肽钠护肝治疗1周，患者自觉乏力较前减轻，复查肝功能：A L T为251 U／L ， AST为601 U／L ，ALP为155 U／L ，GGT为60 U／L ，TBil为353μmol／L ，DBil为273μmol／L ，但黄疸症状加重，故收入顺德区第一人民医院附属杏坛医院治疗。患者否认肝炎、血吸虫病史，无烟酒嗜好。入院时体格检查：体温、呼吸、脉搏、血压均正常。营养中等，自动体位，神清合作。全身皮肤及巩膜重度黄染，全身浅表淋巴结未触及肿大。心肺检查无异常。腹平软，未触及包块，剑突下轻压痛，肝脾肋缘下未触及，M urphy征阴性，肝区叩击痛明显，腹部移动性浊音阴性。双下肢无水肿。中枢神经系统检查无异常发现。凝血功能检查：PT 为14．4 s ，凝血酶原时间比率（prothrombin time ratio ，PTR）为1．21，INR为1．22，纤维蛋白原（fibrinogen ， FBG）为1．196 g／L ，活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time ， APTT ）为42．9 s。尿常规：尿胆原＋＋，胆红素＋＋＋。肿瘤标志物：AFP为45．56μg／L ， CA19‐9为384．59 kU／L。 HBsAg、抗‐HCV、梅毒螺旋体抗体、抗‐HIV和抗HAV‐IgM均阴性，自身免疫性肝炎相关自身抗体也均阴性。腹部超声检查符合急性肝炎声像图改变。入院诊断：黄疸原因待查，药物性肝炎？病毒性肝炎？胆石症？予复方甘草酸苷注射液、谷胱甘肽注射液、腺苷蛋氨酸注射液保肝退黄治疗，患者病情较前稳定，进食量增加，但仍感乏力，黄疸持续不退。治疗后1周复查示：ALT为65 U／L ， AST为207 U／L ，Alb为27．9 g／L ，TBil为356．2μmol／L ， DBil为284．0μmol／L ，ALP为83 U／L ，GGT 为46 U／L ；PT为13．9 s ，PTR为1．17，INR为1．18，FBG 为1．553 g／L ， APTT为43．0 s ，凝血酶时间为24．5 s；AFP为22．64μg／L ， CA19‐9为170．7 kU／L。患者的黄疸仍持续不退，提示肝功能严重减退，遂加用熊去氧胆酸、清肝利胆口服液退黄治疗。患者病情稳定好转，皮肤、巩膜黄染明显减轻，2周后复查：ALT 为14 U／L ，AST 为34 U／L ，Alb为35．5 g／L ，TBil为20．8μmol／L ，DBil为12．1μmol／L ，ALP为109 U／L ，GGT为80 U／L ；AFP为14．35μg／L ，CA19‐9为31．7 kU／L ，基本接近正常，临床痊愈出院。
-
粪便微生物移植在消化系统疾病治疗中的应用
肠道微生物群是人体的重要“器官”之一，参与机体的免疫调节和多个代谢途径，并形成肠黏膜屏障，抑制病原体的定植。随着对肠道微生物了解的日益加深，肠道微生物群紊乱已被证明与多种胃肠道内外疾病相关，这使肠道微生态成为近年来研究的热点之一。粪便微生物移植（fecal microbiota transplantation ，FM T ）将健康人体的肠道微生物群移植到患者胃肠道内，从而恢复其肠道微生态平衡，治疗肠道微生物群紊乱相关性疾病。
-
干细胞移植治疗难治性克罗恩病的进展
CD在北美和欧洲的发病率高达50／10万～200／10万，亚洲地区虽然发病率相对低，但是近年来却呈持续增长趋势［1］。难治性CD定义为经免疫抑制剂和 TNF‐α抑制剂治疗后克罗恩病活动指数（Crohn′s disease activity index ， CDAI）仍在250～400［2］，如何治疗难治性CD已成为我国消化病学者必须面对的一个挑战。
-
肠道菌群通过影响调节性T细胞参与炎症性肠病发病的研究进展
IBD是一类主要累及消化系统的自身免疫性疾病，包括CD和UC。IBD病因尚未明确，诊断及治疗相对复杂，患者肠道的炎性反应反复发作，生命质量低下。近30年来，发展中国家的IBD发病率不断上升，提示环境因素的改变与发病显著相关，其中饮食习惯西方化、抗生素的广泛应用更是IBD的重要危险因素。这些因素能够造成肠道菌群改变，从而影响肠道内环境的稳定。目前，人们对肠道菌群的认识有较为深入的了解，发现其不仅能够营养肠道细胞，形成防御屏障，还能影响人体代谢，协助免疫系统成熟，诱导肠道免疫耐受形成，因此肠道菌群失调与IBD关系密切。调节性T细胞（regulatory T cell ，Treg）是肠道菌群的作用靶点之一，也是免疫调节的重要组成部分。近年来，肠道菌群对 T reg的影响已成为IBD研究的新热点。
-
复方阿嗪米特肠溶片治疗胃肠道术后消化不良240例的多中心临床研究
目的：研究复方阿嗪米特肠溶片治疗胃肠道患者手术术后消化不良的有效性和安全性。方法采用多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照的方法，纳入2011年1月至2013年1月上海12家医院的240例胃肠道手术后消化不良患者，分为给药组120例和安慰剂组120例，并分别服用复方阿嗪米特肠溶片和安慰剂。口服复方阿嗪米特肠溶片100 m g／次或匹配的安慰剂，3次／d ，连续服用4周。治疗前和治疗第1、2、3、4周评估两组患者消化不良症状（腹胀、食欲不振、早饱、嗳气、恶心、腹痛或腹部不适）积分和总积分。治疗第4周比较两组消化不良症状改善有效率并进行安全性评估。治疗前和治疗第4周比较两组患者的生命质量评分。计量资料比较采用 t检验，计数资料比较采用采用卡方检验，等级资料比较采用秩和检验。结果在治疗后1周，给药组患者腹胀、早饱、嗳气、腹痛或腹部不适症状积分与总积分（4．61±0．98、2．87±0．64、3．03±0．58、3．13±0．79、18．32±3．44）均较安慰剂组（8．83±1．28、4．28±0．61、4．87±1．07、5．46±0．87、29．63±5．50）显著降低，差异均有统计学意义（ t＝28．524、17．400、16．453、21．619、18．983，P均＜0．01），但食欲不振和恶心症状积分差异无统计学意义（ P＞0．05）；在治疗后2、3和4周，给药组腹胀、食欲不振、早饱、暖气、恶心腹痛或腹部不适各项消化不良症状积分与总积分（治疗后2周为2．57±1．28、1．87±1．17、1．55±1．27、1．55±1．08、1．09±0．82、1．98±1．02、10．53±4．54，治疗后3周为1．42±0．60、1．11±0．45、0．94±0．37、0．94±0．41、0．79±0．31、1．42±0．55、6．52±2．41，治疗后4周为1．13±0．51、0．46±0．12、0．58±0．13、0．38±0．16、0．30±0．07、0．81±0．33、3．65±1．06）均较安慰剂组（治疗后2周为8．50±2．61、3．78±2．01、4．08±2．14、4．73±2．64、2．27±2．13、4．91±2．24、28．25±8．86，治疗后3周为7．92±2．51、3．68±1．76、4．08±1．86、4．71±1．77、2．14±0．83、5．01±1．31、27．54±8．09，治疗后4周为7．63±2．37、3．67±1．63、3．92±2．08、4．66±2．95、2．14±1．65、4．67±2．34、26．68±7．45）显著降低，差异均有统计学意义（t均＝0．000，P均＜0．01）。治疗后4周，给药组患者症状总积分改善的总有效率为86．21％（100／116），显著优于安慰剂组的39．16％（47／120），差异有统计学意义（Z＝9．464，P＜0．01）。在治疗后4周，给药组患者生命质量总分较安慰剂组显著降低，分别为12．24±4．30和22．13±6．18，差异有统计学意义（ t＝14．225， P＜0．01）。两组患者治疗期间均未出现不良事件。结论复方阿嗪米特肠溶片可有效改善胃肠道手术后的消化不良症状，提高患者生命质量，安全性好。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1994 | 02 |
