中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1432
- 国内刊号： 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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巨噬细胞加帽蛋白对结直肠癌生物学特性的作用
目的 了解巨噬细胞加帽蛋白(CapG)在结直肠癌组织中的表达,探讨其对结直肠癌细胞增殖、迁移能力的影响.方法 收集2015年9月10日至2016年3月2日行结直肠癌手术治疗的84例患者的临床资料和组织标本,其中结直肠癌组织标本84份,结直肠癌旁正常组织(对照)19份.采用免疫组织化学法检测结直肠癌组织和癌旁正常组织中CapG的表达情况.将结直肠癌HCT116细胞分为阴性对照组和小干扰RNA组,分别转染阴性对照序列和靶向CapG的序列.采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测干扰效果.采用MTT法、细胞划痕实验和Transwell细胞迁移实验检测干扰CapG后对细胞增殖和迁移的影响.统计学分析分别采用t检验、Wilcoxon秩和检验和Kruskal-Wallis H检验.结果 CapG在结直肠癌组织的阳性表达率为95％(80/84),高于癌旁正常组织(5/19),差异有统计学意义(U=-6.123,P=0.023).CapG在结直肠癌患者不同发生部位、有无淋巴结转移、不同分化程度和不同临床分期中的表达差异均有统计学意义(H=10.683,U=2.668,H=12.182,U=-3.247;P均＜0.05).阴性对照组和小干扰RNA组的HCT116细胞增殖速度差异均无统计学意义(P均＞0.05).小干扰RNA组HCT116细胞株的划痕愈合率为(27.40±1.58)％,低于阴性对照组的(64.40±1.25)％,差异有统计学意义(t=31.790,P＜0.01).小干扰RNA组HCT116细胞株的穿膜细胞数为57.0±2.0,少于阴性对照组的110.0±6.7,差异有统计学意义(t=13.290,P＜0.01).结论 结直肠癌组织中CapG表达增高,其高表达可能与结直肠癌的转移密切相关.
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胰岛素样生长因子结合蛋白7基因对胃癌细胞周期和体内外增殖的影响
目的 利用过表达和干扰技术,观察胰岛素样生长因子结合蛋白7 (IGFBP7)对胃癌细胞增殖和细胞周期,以及对细胞周期素D1和细胞周期素依赖性激酶4(CDK4)表达的影响,构建裸鼠移植瘤模型,观察IGFBP7对胃癌瘤体生长的影响.方法 采用小干扰核糖核酸(siRNA)干扰胃癌细胞株MKN-28中IGFBP7表达,并建立空白对照组和阴性对照组.采用pcDNA3.1-IGFBP7质粒转染SGC-7901细胞,使之过表达IGFBP7并建立相应的空白对照组和空载体组.培养48 h,采用MTT实验和克隆形成实验检测IGFBP7干扰和过表达后胃癌细胞体外增殖情况;流式细胞术检测IGFBP7对细胞周期的影响,蛋白质印迹法检测各组细胞中细胞周期素D1和CDK4.分别用过表达IGFBP7的SGC-7901稳定转染细胞及未转染SGC7901细胞建立裸鼠移植瘤模型,观察20 d内IGFBP7对胃癌移植瘤体生长的影响.采用单因素方差分析、LSD法和独立样本t检验比较组间差异.结果 MTT实验和克隆形成实验发现,与空白和阴性对照组比较,干扰IGFBP7的表达能促进MKN-28细胞的增殖(3.013±0.322、2.903±0.210比4.502±0.356,F=18.31,P=0.002 8),细胞克隆形成增多,G1期细胞减少[(57.29±1.30)％、(52.27±0.90)％比(36.81±0.83)％,F=321.57,P＜0.01];与空白对照组和空载体组比较,增加IGFBP7的表达能抑制SGC-7901细胞的增殖(3.142±0.320、3.214±0.226比1.813±0.165,F=22.35,P=0.001 7),细胞克隆形成减少,使细胞周期处于G1期细胞增多[(49.34±1.20)％、(47.42±0.71)％比(57.73±0.73)％,F=109.230,P＜0.01)].蛋白质印迹法发现干扰IGFBP7能够增加细胞周期素D1和CDK4的表达,过表达IGFBP7的作用相反(P均＜0.01).裸鼠移植瘤模型实验发现过表达IGFBP7组的裸鼠种植瘤的体积与质量均小于对照组[(773.50±113.45) mm3比(1 038.75±101.31)mm3,(786±50) mg比(1 145±85) mg,t=7.799、16.280,P均＜0.01].结论 IGFBP7能够影响胃癌细胞的增殖及细胞周期,并影响细胞周期素D1和CDK4的表达,可抑制裸鼠移植瘤的生长.
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改变认知因素对功能性消化不良患者生命质量的影响
目的 探讨疾病认知干预对功能性消化不良(FD)患者生命质量的影响.方法 采用疾病认知简易问卷(B-IPQ)、尼平消化不良指数(NDI)对2013年5月至2015年2月入选的412例FD患者疾病认知、生命质量分别进行评价,并给予相应的认知干预.随访1年后,患者提供其自觉症状的改善程度及当前治疗情况,分析随访前后疾病认知的变化及其对生命质量的影响.采用t检验、卡方检验、Spearman相关分析及线性回归进行统计学分析.结果 随访过程中有53例(12.9％)FD患者失访,24例(5.8％)拒绝随访,终共335例(81.3％)FD患者完成了平均1年的随访研究.疾病认知改善的患者有185例(55.2％),认知无改善者150例(44.8％).疾病认知改善与无改善患者选择中药、未服药者比例[分别为6.5％(12/185)比18.7％(28/150),53.5％(99/185)比30.7％(46/150)]差异均有统计学意义(x2=10.558、16.695,P均＜0.01).疾病认知改善与无改善患者自觉消化不良症状改善、无变化和恶化发生率[分别为62.2％(115/185)比40.7％(61/150),12.4％(23/185)比30.0％(45/150),4.3％(8/185)比14.0％(21/150)]差异均有统计学意义(x2=14.500、14.735、8.622,P均＜0.01).疾病认知改善与无改善者的NDI得分分别为(31.6±9.8)分和(45.9±12.8)分,差异有统计学意义(t=4.862,P＜0.01).随访前的横向线性回归分析显示,疾病影响、疾病定性、关注、情绪反应是NDI的横向影响因素(β=0.329、0.183、0.191、0.236,P均＜0.05).随访后的纵向线性回归分析显示,疾病影响、疾病定性、个人控制、关注、情绪反应、疾病理解是NDI的决定性影响因素(β=0.248、o.212、-0.125、0.298、0.263、-0.146,P均＜0.05).结论 认识并改变FD患者对疾病的不良认知可能有助于提高其生命质量.
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胆红素诱导人骨髓间充质干细胞凋亡的研究
目的 研究胆红素对人骨髓间充质干细胞(BMMSC)的作用,以期为临床选择适合采用BMMSC治疗的肝功能衰竭患者提供依据.方法 将0、10、20、30、40和50μmol/L的胆红素分别作用于体外培养的人BMMSC.运用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测胆红素作用后BMMSC的增殖情况.采用流式细胞仪与膜联蛋白Ⅴ和碘化丙啶双标技术观察细胞凋亡率.采用蛋白质印迹法检测细胞凋亡相关基因B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)家族致凋亡蛋白和游离胱天蛋白酶-3的蛋白质表达.应用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1法)检测胆红素作用后BMMSC线粒体的膜电位变化.统计学方法分别采用t检验、Spearman相关检验.结果 高浓度(30、40和50 μmol/L)胆红素作用后的BMMSC增殖趋势比低浓度(10、20 μmol/L)胆红素作用后有所减弱,但同一时间点不同胆红素浓度组的吸光度(A)值两两比较比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).0、10、20、30、40和50 μmol/L胆红素作用后24 h,凋亡细胞分别占(3.20±1.20)％、(16.80±2.70)％、(19.20±4.20)％、(22.60±2.80)％、(28.40±5.20)％和(34.20±3.50)％,细胞凋亡数量与胆红素浓度之间呈正相关(r=0.682,P=0.032).随着胆红素浓度的升高,Bad、Bax、Bim、BID、Bak、Bik和游离胱天蛋白酶-3的蛋白质表达量也升高.线粒体膜电位检测结果提示,随着胆红素浓度的升高,细胞从红色荧光转变为绿色荧光,提示线粒体膜电位下降.结论 胆红素可通过线粒体依赖的Bcl-2凋亡蛋白和胱天蛋白酶-3信号通路诱导BMMSC凋亡,其水平可能作为肝功能衰竭患者进行BMMSC治疗的指标之一.
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根除幽门螺杆菌联合叶酸口服3个月治疗慢性萎缩性胃炎的长期随访研究
目的 对接受H.pylori根除联合叶酸口服3个月治疗的慢性萎缩性胃炎患者进行长期随访,观察胃黏膜病变转归.方法 选取2009年12月1日至2010年12月30日就诊的慢性萎缩性胃炎门诊患者,将其分为H.pylori阳性组和H.pylori阴性组.H.pylori阳性组予标准三联根除治疗后再服用叶酸,H.pylori阴性组仅予叶酸治疗,疗程均为3个月.分别于治疗后1、3、5年进行H.pylori检测和胃镜检查.根据随访结果,重新分为H.pylori阴性组、H.pylori成功根除组和H.pylori再感染组.采用t检验和Logistic回归模型等统计学方法进行分析.结果 共纳入160例慢性萎缩性胃炎患者,H.pylori阳性组90例,H.pylori阴性组70例.随访结束共139例纳入研究,其中H.pylori阴性组47例,H.pylori成功根除组63例,H.pylori再感染组29例.H.pylori阴性组患者治疗后1、3、5年慢性萎缩性胃炎病变评分[分别为(1.40±1.25)、(1.54±0.61)、(1.63±0.94)分]较治疗前(2.63±1.21)分均明显降低,差异均有统计学意义(t=4.073、3.669、4.433,P均＜0.01).H.pylori成功根除组患者治疗后1、3、5年慢性萎缩性胃炎病变评分[分别为(1.57±1.12)、(1.65±1.51)、(1.73±0.91)分]较治疗前(2.35±0.70)分亦均明显降低,差异均有统计学意义(t=4.827、4.843、5.973,P均＜0.01).H.pylori阴性组和H.pylori成功根除组治疗后1、3、5年慢性萎缩性胃炎病变评分[分别为(1.40±1.25)分比(1.57±1.12)分,(1.54±0.61)分比(1.65±1.51)分,(1.63±0.94)分比(1.73±0.91)分]差异均无统计学意义(P均＞0.05).H.pylori根除失败(OR=5.600,P=0.002)和H.pylori再感染(OR=4.750,P=0.001)均是导致慢性萎缩性胃炎进展的危险因素,性别(女性,OR=0.371)、吸烟(OR=3.357)和饮酒(OR=3.368)均是导致H.pylori再感染的危险因素(P均＜0.05).结论 H.pylori根除联合叶酸治疗能够减轻慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜炎性反应,改善胃萎缩和肠化生.
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趋化因子配体12、趋化因子受体7在肠型胃癌中的表达与淋巴结和肝脏转移的关系
目的 探讨趋化因子配体(CXCL) 12/趋化因子受体7(CXCR7)生物学轴在肠型胃癌中的表达与临床病理特征和淋巴结、肝脏转移的关系.方法 选取肠型胃癌及其配对癌旁组织60份,肠型胃癌转移淋巴结30份,肠型胃癌肝转移组织20份作为研究对象.采用免疫组织化学SP法检测胃癌及其癌旁组织、转移淋巴结和肝转移组织中CXCL12和CXCR7的表达.分析CXCL12、CXCR7在肠型胃癌中的表达与临床病理特征的关系,以及其与淋巴结、肝脏转移的关系.进一步分析CXCL12+CXCR7+、CXCL12+ CXCR7-或CXCL12 CXCR7+、CXCL12-CXCR7-胃癌组织与肿瘤大小、浸润深度、临床分期的关系,以及与淋巴结、肝脏转移的关系.统计学采用McNemar检验、卡方检验、Spearman 等级相关分析.结果 CXCR7在肠型胃癌中表达,并与CXCL12呈正相关关系(Kappa=0.321,P=0.010).CXCR7在肠型胃癌中的表达,与淋巴结转移、肝转移、肿瘤大小、浸润深度、临床分期有关(x2=5.879、7.547、5.701、7.699、4.434,P均＜O.05).淋巴结转移、肝转移组织中CXCL12+ CXCR7+细胞表达更多(r=0.586,P＜0.01;r=0.275,P=0.033);肿瘤大径≥5 cm、浸润深度为T3+T4、临床分期为Ⅲ+Ⅳ期的肠型胃癌CXCL12+ CXCR7+的表达更强.结论 CXCL12/CXCR7可能作为生物学轴促进肠型胃癌生长浸润,促进其淋巴结和肝脏转移.
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内镜诊断胃幽门螺杆菌感染的临床研究
研究发现,根除H.pylori能够降低早期胃癌内镜下切除术后异时性胃癌的发生风险[1].因此,胃内H.pylori感染状态判断对于胃癌高危患者至关重要.随着胃镜筛查的普及,H.pylori感染相关特征性内镜下表现逐渐受到关注.本研究根据11个内镜征象[2-4],对因上腹不适接受胃镜检查患者进行H.pylori感染状态内镜诊断,现汇报如下.
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Fas表达缺失和人类白细胞抗原E表达促使早期结直肠癌细胞免疫逃逸的研究
结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤,在国内外均有较高的发病率[1-2].近年来,对结直肠癌发病机制的不断探索,使其免疫治疗具有广阔的应用前景.虽然机体免疫系统能对肿瘤细胞产生免疫应答,并消除肿瘤,但是仍有一定比例的原发性肿瘤在宿主体内生长,并易于转移和复发,即肿瘤的免疫逃逸.结直肠癌细胞的免疫逃逸机制可能分为结直肠癌细胞免疫原性低下(主要表现为经典HLA Ⅰ类分子表达缺失或下调和Fas表达缺失),效应细胞功能异常(主要表现为肿瘤浸润调节T细胞中趋化因子受体CC受体5(CC chemokine receptor5,CCR5)的高表达,以及结直肠癌细胞表达免疫抑制因子(主要表现为Fas配体的高表达和非经典HLAⅠ类分子HLA-E的高表达)3大类[3-7].迄今为止,国内外尚鲜见探究并阐述早期结直肠癌细胞免疫逃逸机制的相关报道.本研究拟分析正常结直肠上皮细胞在恶变过程中的免疫逃逸相关分子的表达演变进程,并探究早期结直肠癌细胞的免疫逃逸机制.
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抗蛋白酶3型抗中性粒细胞胞质抗体在溃疡性结肠炎中的临床价值
抗中性粒细胞胞质抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibody,ANCA)包括核周型ANCA和胞质型ANCA,所对应的经典抗体分别是抗髓过氧化物酶型(anti-myeloperoxidase,MPO)-ANCA和抗蛋白酶3型(anti-proteinase 3,PR3)-ANCA,两者分别是光学显微镜下多血管炎和肉芽肿性多血管炎的标志性抗体[1].核周型ANCA有助于UC和CD的鉴别诊断[1-2].近年来,国外研究发现PR3-ANCA存在于UC患者中,也有助于UC和CD的鉴别,且PR3-ANCA阳性患者的病变范围更广[1,3].目前,国内关于PR3-ANCA在UC中临床价值的研究尚少[4].本研究通过回顾性分析,拟探讨PR3-ANCA在我国UC患者中的临床意义.
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对英夫利西单克隆抗体原发性失应答的克罗恩病相关危险因素分析
CD是一种病因尚未十分明确的慢性非特异性肠道炎性反应性疾病,近年来其发病率有上升趋势.英夫利西单克隆抗体(infliximab,IFX)是一种生物制剂,研究证实其可用于治疗多数中重度、活动性CD,疗效确切[1].但仍有部分CD患者对IFX治疗无反应,称为原发性失应答[2].目前IFX原发性失应答的机制尚未明确.本研究分析IFX原发性失应答可能的危险因素,为临床CD的治疗和IFX的使用提供参考依据.
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经皮冠状动脉介入术后药物相关上消化道出血974例的危险因素分析
经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)也称为冠状动脉血管成形术,是一种心脏冠状动脉狭窄的非手术治疗方法,1977年由Gruentzig首次应用,目前已成为冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease)血运重建的重要手段.阿司匹林与氯吡格雷双联抗血小板(以下简称双抗)治疗是预防PCI术后患者血栓事件发生的金标准[1].同时,阿司匹林与氯吡格雷均是引起上消化道出血(upper gastrointestinal bleeding)的高危因素[2].作为PCI术后严重的并发症之一,上消化道出血危及患者的生命.本研究拟通过观察PCI术后患者的一般情况、用药情况、代谢分型和各项血生物化学指标,分析PCI术后上消化道出血的危险因素.
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阑尾口周围黏膜炎在溃疡性结肠炎中的临床意义
UC是一类病因不明的慢性非特异性炎性反应疾病,属自身免疫病的一种,该疾病在西方国家较常见,近些年我国UC的发病率也在不断上升.UC的病变多呈连续性、弥漫性分布,多数好发于直肠、乙状结肠,可向近端结肠发展,甚至可累及全结肠.内镜研究发现,除结肠远端炎性改变外,少部分患者阑尾口周围黏膜也可见炎性病变,这种跳跃式分布初被认为是CD的表现,然而经病理结果证实是UC的一种特殊表型[1-3].有研究认为阑尾组织中含大量的免疫细胞,切除阑尾可使UC的发生率显著降低[4].本研究拟探讨阑尾口周围黏膜跳跃式病变对UC病情严重程度和预后的影响.
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溃疡性结肠炎妊娠期合并坏疽性脓皮病一例
患者女,31岁,因反复黏液血便4年余,伴发双下肢脓疱、溃疡1个月,于2014年10月23日入院.人院时孕24周4d,该患者4年前因黏液血便行肠镜和病理检查(图1和2),确诊为UC(初发型,广泛结肠型,活动期中度).予柳氮磺吡啶肠溶片(上海信谊嘉华药业有限公司,0.25 g/片)4 g/d诱导缓解,并以3 g/d的剂量维持治疗,治疗后2年粪便正常,无腹痛、里急后重等,自行停药,停药后2年内疾病处于缓解期.
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直肠多发炎性息肉样病变非内镜下治疗短期治愈一例
患者女,17岁,因反复恶心、上腹痛2年,再发加重1个月于2012年3月22日人院.患者人院前2年经常在进食后发生上腹胀痛、恶心,有时呕吐胃内容物,晨起后也常感腹痛、恶心、口干、口苦,粪便干结,3～6 d排便1次,且常需借助开塞露和通便茶;入院前1个月腹痛、恶心较前频繁并加重,且畏食.家族史无特殊.体格检查:心肺无异常,腹软,剑突下及左下腹压痛,余无异常.血常规各项指标均正常,粪便常规和尿常规均未见异常,肝功能、肾功能、血糖、血脂、血电解质均正常.
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肠道菌群与非酒精性脂肪肝研究进展
非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是代谢综合征在肝脏的主要表现形式,其发病是由个体遗传背景和饮食环境因素共同作用导致的.NAFLD包括单纯性肝脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)、疾病进展导致相应的肝纤维化、肝硬化和一些严重威胁生命的并发症、肝细胞癌等.动物实验表明,NAFLD的发生与很多因素有关,其中肠道菌群是导致NAFLD发病和病程进展的潜在因素.目前,对于肠道菌群调控NAFLD的机制说法不一,菌群成分如何改变和占主导地位的菌种尚不十分清楚.本文旨在阐述NAFLD的发病机制,分析肠道菌群与NAFLD的因果关系,寻求潜在有效的新型治疗方案.
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中国结直肠癌预防共识意见(2016年,上海)
不论是遗传性(约占5％)还是散发性结直肠癌(或称大肠癌,colorectal cancer),环境因素均是影响其发生和进展的重要因素.因为散发性结直肠癌发生的途径大致分为腺瘤(adenoma)→腺癌途径(含锯齿状腺瘤引起的锯齿状途径)、炎→癌途径和De Novo途径3种,故结直肠癌的主要癌前疾病是腺瘤(占全部结直肠癌癌前疾病的85％～90％,甚至更高)和UC等IBD.尽管结直肠可发生间质瘤和神经内分泌肿瘤等,但临床上通常将结直肠癌和腺瘤统称为结直肠肿瘤.多数结直肠癌确诊时已届中晚期,疗效不佳,故结直肠癌的早期发现和尽早预防至关重要.有鉴于此,应重视结直肠癌的预防.
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中华医学会第16次全国消化系病学术大会纪要
2016年9月22日至24日,中华医学会第16次全国消化系病学术会议(Congress of Gastroenterology China,CGC)在苏州国际博览中心胜利召开.本次大会由中华医学会、中华医学会消化病学分会主办,江苏省医学会承办.注册代表4 724名,现场直播网络收视13 533人次,共计18 000余人次参加了本次会议的学术交流与学习,我国消化病学术会议听众首次超过万人,是我国消化学界规模大、学术水平一流的一次学术盛会.世界胃肠病学组织(World Gastroenterology Organization,WGO)、世界消化内镜组织(Word Endoscopy Organization,WEO)、亚太消化病学会(Asia Pacific Association of Gastroenterology,APAGE)、亚太消化疾病周联盟(Asian Pacific Digestive Week Federation,APDWF)、美国消化内镜学会(American Society for Gastrointestinal Endoscopy,ASGE)、欧洲消化疾病联盟(United European Gastroenterology Federation,UEGF)、韩国消化内镜学会、中国台湾消化学会、中国香港消化学会等组织和学协会的主席到会祝贺并做主题演讲.在9月23日举行的大会开幕式上,大会主席杨云生教授宣布奏国歌和大会开幕,中华医学会副秘书长杜治琴和江苏省医学会副会长兼秘书长刘彦群到会祝贺并致辞.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1994 | 02 |
