中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.72
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1432
- 国内刊号: 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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天津市成年人慢性便秘调查及相关因素分析
目的对当前天津市成年人慢性便秘的患病情况及相关因素进行调查.方法9家医院按划分调查范围,采用整群分层随机抽样方法,于2002年8月~2003年3月对7220名年龄大于18岁人群进行调查,调查内容包括疾病相关因素等共118个项目,调查结果进行单因素及多因素Logistic回归分析.结果7220人中慢性便秘检出率为11.6%,其中女性发病率为13.4%,男性为9.7%,差异有显著性(P=0.000).发病率随年龄增长而增高,且与劳动强度、心理压力、性格、运动情况等相关.慢性便秘与反流性食管炎、功能性消化不良等亦有相关性.结论通过改变生活方式、增加饮水、多进食蔬菜等及减少压力、调整心理、养成良好的排便习惯,可预防和减少慢性便秘的发病率.
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细胞色素P450 2C19基因多态性对雷贝拉唑药动学和药效学的影响
目的研究中国汉族人细胞色素P450(CYP)2C19基因多态性及其对雷贝拉唑药动学和药效学的影响.方法在110例中国汉族健康志愿者中,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法确定CYP 2C19基因型,分为纯合子强代谢型、杂合子强代谢型和弱代谢型3种表现型.从中分层选择20例幽门螺杆菌感染阴性的受试者,口服雷贝拉唑20 mg/d×8 d.分别在服药后第1天(d1)和第8天(d8)应用高效液相色谱法测定雷贝拉唑血药浓度,采用24 h胃内pH监测仪分析雷贝拉唑的抑酸效果.结果CYP 2C19弱代谢型占11%.服用雷贝拉唑d1时的血药浓度-时间曲线下面积(AUC)在纯合子强代谢型、杂合子强代谢型和弱代谢型间的比率为1.0、1.3和1.8;给药d8时的AUC在这三种基因型间的比率为1.0、1.1和1.7.同时监测和分析24 h胃内pH>4的总时间、24 h pH>4的时间百分比、24 h胃内pH中位值和均值,这些参数在CYP 2C19三种基因型间均差异无显著性.服用雷贝拉唑d1和d8的24 h胃内pH监测的各参数比例(d1/d8)在85%~110%之间.结论中国汉族人中,CYP 2C19基因多态性对雷贝拉唑的药动学和药效学无明显影响.雷贝拉唑抑酸作用迅速.
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脑-肠互动指向性条件应激肠易激综合征动物模型的建立
目的建立在肠易激综合征(IBS)发病中符合心理和胃肠生理因素互动特征的动物模型.方法Ⅱ级成年雄性Wistar大鼠作为模型动物,以樟脑丸特殊气味为条件刺激,肢体束缚加结直肠伤害性扩张刺激(气囊内压力>60 mm Hg)为非条件刺激,建立脑-肠互动指向性条件应激肠功能紊乱模型.以c-Fos表达为标志,研究条件应激过程中的脑活化部位,并观测应激前30 min侧脑室注射促皮质释放因子拮抗剂CRF-9-41对内脏功能的影响.结果条件刺激和非条件刺激结合3次后,条件刺激即可稳定地诱发模型动物肠功能紊乱,持续达2 h以上.与对照组相比,条件刺激后2 h腹壁自发电活动增强[(5.50±0 55)次/5 min比(0.83±0.75)次/5 min,P<0.01];与对照组[(1.8±0.6)次/5 min]相比,条件应激组近端结肠峰电位增多[(5.7±1.5)次/5min,P<0.01].条件应激后1 h大脑皮层多个部位c-Fos表达显著升高,其中与对照组[(2.4 ± 1.1/HP)]相比,额前皮质在条件应激组[(30.6±11.5)/HP]和应激组[(35.6±13.5)/HP]表达显著增高(P<0.05).在条件应激前30 min侧脑室注射CRF-9-41 5μg,显著抑制条件应激诱发的内脏敏感性反应[(5.6±0.9)次/5min比(1.8±0.5)/次5 min,P<0.01].结论脑-肠互动指向性条件应激可稳定诱发符合IBS发病特征的内脏功能紊乱,该模型可用于脑-肠互动在IBS发病中的作用研究.
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环氧合酶-2抑制剂抗胃癌作用的实验观察及其抑制血管生成的研究
目的观察环氧合酶-2抑制剂在动物体内的抗胃癌生长作用并探讨其与胃癌血管生成的关系,研究其作用机制.方法建立人胃癌细胞SGC7901裸鼠种植瘤模型,随机分成三组,给予非甾体消炎药舒林酸和选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布干预;用免疫组化法检测细胞增殖(PCNA的表达)和微血管密度(VWF和CD34的表达),用TUNEL法检测凋亡.结果舒林酸和塞来昔布均显著抑制胃癌种植瘤的生长,两组肿瘤体积从第2周开始即显著小于对照组,对照组为(608.9±288.8)mm3,舒林酸组为(351.5±227.0)mm3,塞来昔布组为(108.3±105.4)mm3(P<0.01);细胞增殖指数对照组为17.5±8.3,舒林酸组为13.6±7.4,塞来昔布组为9.8±5.0,处理组明显低于对照组(P<0.05);三组凋亡指数分别为2.5±1.6、4.8±5.3和5.6±3.5,对照组低于处理组(P<0.05);微血管密度分别为5.6±3.0、2.8±2.2和2.5±2.3,处理组较对照组降低(P<0.01),但两处理组之间各项比较均未达显著差异.结论环氧合酶-2抑制剂在体内具有显著抗胃癌效应,并可能与抑制血管生成有关,环氧合酶-2抑制剂的抗癌机制可能为增加凋亡、抑制增殖及减少血管生成.
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替普瑞酮对门脉高压大鼠胃黏膜保护作用初探
目的观察预防性使用替普瑞酮对实验性门脉高压大鼠胃黏膜的保护作用.方法128只大鼠均分为正常对照组、正常干预组、单纯造模组和造模干预组,后2组腹腔注射硫代乙酰胺制作门脉高压大鼠模型.正常干预组和造模干预组同步给予口服替普瑞酮治疗.观察各组在8、12、16、20周末胃凝胶黏液层厚度和胃黏膜损伤指数.结果门脉高压大鼠胃凝胶层厚度明显下降,胃黏膜损伤指数增高.造模干预组治疗16周和20周后胃凝胶层厚度分别为(34.89±9.84)μm和(32 34±4 24)μm,明显高于单纯造模组[(20.24±8.27)μm和(15.52±5.92)μm,P<0.01];胃黏膜损伤指数分别为13.8±6.5和20.5±4.6,与单纯造模组(30.7±8.6和35.6±9.5)比较差异有显著性(P<0.01).结论替普瑞酮对门脉高压胃黏膜可能具有一定的保护作用.
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吲哚美辛诱导肝癌细胞凋亡及与环氧合酶-2和凋亡调控基因表达关系
目的探讨非甾体类抗炎药(MSAIDs)诱导肝癌细胞株SMMC7721细胞凋亡的作用及可能机制,为其应用于肝细胞癌的化学预防和治疗提供实验和理论依据.方法采用TUNEL法和免疫细胞化学方法研究了不同浓度吲哚美辛对肝癌细胞株SMMC7712的诱导凋亡作用,及其对环氧合酶(COX)-2和凋亡相关基因p53、p27kipl、C-myc蛋白和Fas抗原表达的影响.结果①对照组、100、200、400、600和800μmol/L吲哚美辛组肝癌细胞的细胞凋亡指数分别为(2.4±1.4)%、(4.2±1.5)%、(8.0±3.2)%、(14.3±5.1)%、(14.9±4.3)%和(19.0±6.1)%(P<0.0001).②对照组、100、200、400、600和800μmol/L吲哚美辛组COX-2的表达强度分别为强阳性、强阳性、强阳性、阳性、弱阳性和弱阳性.③对照组、100、200、400、600和800μmol/L吲哚美辛组p27kipl的阳性积分分别为0,3.7±1.4,12.3±2.4,26.3±4.5,44.4±5.1和60.6±7.8(P<0.0001);p53阳性积分分别为5.3±1.2,6.1±2.3,24.1±6.1,46.2±6.9,47.3±6.6和49.0±5.1(P<0.0001);C-myc的阳性积分分别为5.8±1.6,5.9±1.7,18.6±6.3,22.0±5.6,44.0±8.4,和44.3±6.1(P<0.0001);Fas阳性积分分别为21.7±6.0,24.2±5.5,25.7±5.9,24.3±5.4,23.1±6.6和22.3±4.3(P>0.05).结论吲哚美辛可诱导肝癌细胞凋亡,且与其抑制COX-2表达和上调肝癌细胞内p53、p27kipl、C-myc蛋白表达有关.
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甲基转移酶基因甲基化在结直肠肿瘤中的作用
目的探讨6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因启动子CpG岛高甲基化在结直肠肿瘤发生、发展中的作用.方法用甲基特异性PCR检测20例正常大肠黏膜、27例散发性结直肠腺瘤和62例散发性结直肠腺癌组织DNA中MGMT基因启动子的甲基化,同时用免疫组化方法检测MGMT蛋白的表达情况.结果正常大肠黏膜组织均未显示甲基化条带,分别有40 7%(11/27)的腺瘤组织和43.5%(27/62)的腺癌组织存在MGMT基因启动子CpG岛高甲基化.正常大肠黏膜胞核和胞质表达MGMT蛋白,22.2%(6/27)的腺瘤和45.2%(28/62)的腺癌MGMT蛋白表达缺失,其差异有显著性(P=0.041).6例MGMT表达缺失的腺瘤中5例存在甲基化(P=0.027),28例表达缺失的腺癌中24例存在甲基化(P<0.001).结论结直肠肿瘤中存在高频率MGMT基因启动子高甲基化和蛋白表达缺失,腺癌中蛋白表达缺失比腺瘤中更常见.MGMT蛋白表达缺失与MGMT基因启动子区域高甲基化有关.MGMT基因表型遗传性失活可能在结直肠肿瘤发生过程中起重要作用.
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Peutz-Jeghers综合征STK13基因突变分析
目的研究STK13基因在部分Peutz-Jeghers综合征(PJS)家系中的突变情况,判断它是否为中国人PJS新的致病基因,为基因诊断奠定基础.方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)和DNA测序的方法,选择10个无STK11基因突变的PJS家系,对STK13基因进行突变分析.结果所有7个外显子均未检测到致病突变.结论STK13基因不是中国人PJS患者新的致病基因.
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非甾体抗炎药对胃癌细胞凋亡的诱导及相关基因表达的调控
目的明确非甾体抗炎药(NSAID)对胃癌细胞凋亡的影响及凋亡相关基因表达的凋控.方法应用MTT比色法检测NSAID对胃癌细胞生长活力的影响;吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双染色、Annexin-V/PI双染色、共聚焦显微镜、流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR、Western-blot法检测凋亡相关基因bcl-2、bax表达水平的改变.结果吲哚美辛(Indo)和阿司匹林(Asp)对胃癌细胞株AGS均有生长抑制作用,且呈时间/浓度依赖性;在药物作用6~24 h生长抑制率改变为明显;NSAID使AGS细胞发生细胞凋亡的形态学改变,Indo 800μmol/L作用24 h凋亡率为9 34%±1.99%,48 h为38.97%±3.36%;Asp 8 mmol/L 48 h凋亡率为17.60%±3 30%,Indo的凋亡诱导作用更为明显;随着药物作用时间的延长,bcl-2 mRNA表达逐渐减弱,bax基因及蛋白表达逐渐增强,在药物作用6~24 h改变为明显,Bcl-2蛋白未检测到.结论NSAID可诱导胃癌细胞凋亡,为NSAID的抗肿瘤应用提供了理论依据;NSAID可能通过调控bcl 2、bax的基因及蛋白水平而诱导凋亡.
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幽门螺杆菌hpaA核酸疫苗的构建及免疫原性检测
目的构建含幽门螺杆菌(Hp)hpaA基因的核酸疫苗.方法抽提Hp标准菌株CCUG17874基因组DNA,应用聚合酶链式反应(PCR)技术从基因组DNA扩增hpaA基因,克隆入pUCmT载体,检测hpaA基因序列,经过一系列酶切、连接反应将其克隆入真核表达载体pIRES,转入大肠杆菌,筛选阳性克隆,通过PCR和酶切反应鉴定.通过脂质体法将构建好的重组载体pIRES-hpaA转染COS-7细胞,SDS-PAGE及Western印迹法检测pIRES-hpaA表达HpaA蛋白的免疫原性.结果成功扩增出长约750 bp的hpaA基因,测序结果表明扩增出的hpaA基因与Hp hpaA序列一致,PCR和酶切鉴定结果证实hpaA基因克隆入真核表达载体pIRES,成功构建了含hpaA基因的Hp核酸疫苗pIRES-hpaA,并经Western印迹法检测到特异性蛋白条带.结论构建了hpaA基因的Hp核酸疫苗,为进一步探索其免疫作用奠定了基础.
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环氧合酶-2和前列腺素E合酶与反流性食管炎关系研究
环氧合酶-2(COX-2)过度表达与前列腺素E2(PGE2)合成增多有关,而导致两者增加的机制尚不明确.
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三羟异黄酮诱导人肝癌细胞周期阻滞及凋亡的研究
三羟异黄酮是大豆等植物经加工、微生物发酵或体外酸水解而释放,可被肠道有效吸收的物质.
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培哚普利和氯沙坦对肝脏核因子-κB和肝内细胞凋亡的影响
众多研究表明,肝内肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活在肝纤维化形成过程中起着重要的作用.
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重症急性胰腺炎非手术治疗十年回顾
重症急性胰腺炎(SAP)是一个由多因素诱发,多个脏器受累的疾病,病情凶险,发展迅速,由于缺乏有效的特异性治疗方法,本病死亡率和并发症较高.
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血管新生、嵌合体血管与大肠癌预后的关系
肿瘤生长依赖血管新生,在肿瘤血管新生过程中,基质金属蛋白酶促进微血管基底膜降解,肿瘤细胞侵袭进入血管壁,形成嵌合体血管(mosaic vessel,MV),它可能与肿瘤形成和转移有关.
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肝性胸水34例回顾性分析
肝性胸水是肝硬化失代偿期的少见并发症,因其较少导致呼吸困难等典型临床表现,故易被忽视,且其治疗也相对较困难.现将我院收治的34例肝性胸水病例回顾分析如下.
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缬草波春诱导胃癌细胞凋亡与信号分子表达的关系
缬草波春是从缬草中提取的化合物,体外实验表明缬草波春对KrebⅡ腹水癌细胞、肝癌细胞、骨髓造血祖细胞和人T2淋巴细胞有抑制作用[1].
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胃电起搏对糖尿病胃轻瘫大鼠胃电节律异常和胃排空延迟的治疗作用
糖尿病胃轻瘫是糖尿病的常见并发症,部分患者对药物治疗无反应.胃电起搏是治疗胃动力障碍性疾病的新方法,本实验拟研究胃电起搏对糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空的影响.
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大肠癌病理分型、分期、浸润深度与转移的相关性分析
近年我国大肠癌呈上升趋势,而其转移程度与患者的预后密切相关,也是导致术后复发的重要原因.
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胃癌组织和血浆中缩醛磷脂等类脂水平的变化
类脂是构成细胞膜结构的重要成分,主要包括磷脂(PL)、糖脂和胆固醇(CE)等,在维持膜结构完整性、信息的跨膜传递和调节代谢等方面起十分重要的作用.
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不明原因持续肝功能异常患者肝组织和外周血单核细胞中乙型肝炎病毒DNA检测分析
近年来随着原位分子杂交方法的建立,使我们能够直观地检测到细胞和组织中的乙型肝炎病毒(HBV)DNA颗粒及其定位分布情况.
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奥曲肽预防逆行胰胆管造影术后高淀粉酶血症及急性胰腺炎的临床多中心观察
为明确奥曲肽(商品名善宁)能否达到预防逆行胰胆管造影术(ERCP)后高淀粉酶血症和急性胰腺炎的作用,进行了本研究.
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食管静脉曲张结扎与结扎加硬化治疗的对照研究
为比较内镜下食管静脉曲张结扎治疗(EVL)和EVL加续贯食管静脉硬化治疗(EVS)的疗效,选择2000年10月至2002年10月59例肝炎肝硬化食管静脉曲张患者随机分为EVL组和EVL+EVS组,进行对照研究,重点比较两组食管静脉曲张消失率、再出血率和死亡率.
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丹参对肝硬化门脉高压血流动力学影响的临床研究
食管曲张静脉破裂出血是肝硬化门脉高压症(PHT)常见而凶险的并发症,亟需探讨能有效预防食管静脉曲张出血的药物.
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原发性胆汁性肝硬化与人白细胞抗原相关性分析
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一类由自身免疫机制介导的、以肝内小胆管进行性非化脓性破坏性炎症为特征的慢性胆汁淤积性疾病,进一步可发展至肝纤维化与肝硬化.
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酒精性肝病合并桥脑中央髓鞘溶解症一例
患者男,45岁,因"长期饮酒,食欲下降,乏力少语1个月"于2003年12月1日以酒精性肝病收住入院.
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血管活性肠肽瘤一例
患者男,59岁,因反复腹泻10余年加重2年于1999年12月入院,10年前无明显诱因出现大便次数增多,每天解水样便4~5次,后增至10~20次,2年内体重下降约15 kg,伴乏力、纳差、脱水貌、双颊潮红、恶心、呕吐及腹痛,入院后血钾2.3 mmol/L,行胃镜、结肠镜、小肠钡剂灌肠及甲状腺功能检查均无明显异常.
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腹膜后纤维化二例
例1女,56岁.患者10年前从山上滚下,就诊于当地医院,诊断为肾挫裂伤.此后常感腰痛,呈持续性加重,5年前出现间歇性跛行,右下肢水肿.
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结肠镜发现卵巢畸胎瘤长入乙状结肠一例
患者女,70岁.因腹痛、腹泻伴恶心、呕吐2 d入院.患者因受凉后出现阵发性全腹绞痛,同时伴腹泻,大便先黄色稀糊样后转为稀水样,4~5次/d,量较多,有黏液便,无脓血,无里急后重感.
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NOD2/CARD15基因突变与克罗恩病的相关性研究进展
克罗恩病(CD)是炎症性肠病(IBD)的一种,其病因及发病机制仍不明确,大量证据表明是由遗传因素、环境因素、自身免疫紊乱三者相互作用的结果,其中遗传易感因素在CD发病机制中起重要作用.
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肝纤维化治疗策略探讨
肝纤维化是肝脏对慢性损伤的修复反应,是慢性肝病共有的病理改变,其特征是以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在肝内过多沉积.
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大肠癌组织发生的de novo学说
关于大肠癌的组织学起源医学界长期以来存有争议.根据大肠癌是否经过腺瘤阶段分为两大学派.
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胰腺病学杂志进入中国科技核心期刊
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 |
1994 | 02 |