中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.72
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1432
- 国内刊号: 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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美国白人与中国人原发性结直肠癌病理特点对照
目的比较研究美国白人与中国患者原发性结直肠癌(CRC)的病理学特征.方法回顾性分析1990~2000年美国克里夫兰佛罗里达1临床中心结直肠外科690例和中国第一军医大学南方医院普外科870例连续完整的CRC患者资料.结果美国白人与中国患者比较:36.3%比26.0%的肿瘤位于近侧(右侧)结肠(P<0.001),63.7%比74.0%位于远侧(左侧)结肠(P<0.001);中位年龄72比54岁(P<0.001);腺癌84.3%比85.3%,黏液腺癌13.6%比11.4%,印戒细胞癌1.5%比2.7%,腺鳞癌0.6%比0.6%(P>0.05);高分化癌16.7%比40.2%,中分化61.9%比48.5%,低分化21.4%比11.3%(P<0.001),近侧结肠癌中低分化比例在两种族患者中均较高;TNM分期,0期5.4%比1.3%(P<0.001),Ⅰ期34.8%比18.9%(P<0.001),Ⅱ期29.9%比33.2%(P>0.05),Ⅲ期20.3%比22.8%(P>0.05),Ⅳ期9.6%比17.0%(P<0.001).进展期癌更常见于近侧结肠和中国患者.结论美国白人易患近侧结肠癌,中国患者远侧结直肠癌更常见,进展期比例高,年龄明显小.低分化和进展期癌更常见于近侧结肠.
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慢性肝病与β2糖蛋白Ⅰ抗体及其他自身抗体的关系
目的研究β2糖蛋白Ⅰ(β2GP Ⅰ)抗体及抗双链DNA抗体(ds-DNA)、抗平滑肌抗体(SMA)、抗核糖核蛋白抗体(RNPA)与慢性肝病的相关性.方法选择明确诊断的慢性乙型肝炎和乙型肝炎后肝硬化患者为研究对象,采用ELISA法,以纯化的人β2GPⅠ为抗原,检测这些患者血清中β2GPⅠ抗体水平,同时检测ds-DNA、SMA、RNPA的血清水平.结果乙型肝炎后肝硬化患者血清中β2GPⅠ抗体水平与对照组相比明显升高(P<0.01),患者血清中β2GPⅠ抗体高于慢性乙型肝炎组(P<0.05);并且发现慢性乙型肝病患者β2GPⅠ抗体的阳性率高于其他自身抗体.结论乙型肝炎病毒(HBV)感染与β2GPⅠ抗体的产生可能相关,推测β2GPⅠ参与HBV感染的病理过程.
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功能性消化不良胃机械感觉过敏和降钙素基因相关肽的关系
目的探讨胃黏膜中降钙素基因相关肽(CGRP)在胃机械感觉过敏形成机制中的作用.方法15例健康志愿者和23例FD患者参与试验.电子恒压器测定所有受试者胃机械感觉阈值,根据阈值不同,将FD患者分为胃机械感觉正常组和胃机械感觉过敏组.利用RT-PCR半定量分析受试者胃黏膜中α-CGRP mRNA水平,比较各组间差异,探讨α-CGRP mRNA的含量与胃机械感觉阈值之间的相关性.结果用压力表示胃机械感觉阈值时,FD患者的初次感觉阈值、不适阈值、疼痛阈值和大耐受阈值均明显低于健康志愿者(P<0.01),而当用容积表示胃机械感觉阈值时,尽管FD患者的各种阈值均低于健康志愿者,但除初次感觉阈值外(P<0.05),其他阈值间的差异无显著性(P>0.05).根据初次感觉阈值,35%的FD存在胃机械感觉过敏,且其胃黏膜中α-CGRPmRNA的表达明显高于胃机械感觉正常的FD和健康志愿者(P<0.05),而胃机械感觉正常的FD和健康志愿者的α-CGRP mRNA表达没有差异(P>0.05).FD患者胃黏膜中α-CGRP mRNA的水平与其感觉阈值呈负相关.结论部分FD存在胃机械感觉过敏,胃机械感觉过敏的患者胃黏膜中α-CGRP mRNA表达异常增高,且其含量与胃机械感觉阈值呈负相关.
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结肠黏膜肥大细胞活化在肠易激综合征发病中的作用
目的探讨结肠黏膜肥大细胞活化在肠易激综合征(IBS)发病机制中的作用.方法采用c-Fos和类胰蛋白酶免疫组化双标方法,对应激和条件应激肠功能紊乱大鼠及符合罗马Ⅱ标准、连续就诊的发作期IBS患者56例进行直肠乙状结肠交界处黏膜肥大细胞活化程度研究,并与对照大鼠和健康对照组及2例无症状超过6个月的IBS患者相比较,观察应激和条件应激大鼠在应激前30 min腹腔注射(i.p.)肥大细胞稳定剂色甘酸二钠20 mg/kg对大鼠内脏敏感性的影响,通过Spearman等级相关分析评价IBS患者症状严重指数与肥大细胞活化分数的关系.结果与对照组相比,应激[(8.0±0.9)比(2.5±0 8)]和条件应激[(7.8±0.8)比(2.5±0.8)]大鼠结肠下段黏膜活化细胞明显增加,但肥大细胞总数无明显改变;色甘酸二钠显著降低应激大鼠[(7.2±1.2)比(3.8±0.8),P<0.01]和条件应激大鼠[(6.8±0.8)比(3.8±0.8),P<0.01]的内脏敏感性,对对照组大鼠却无影响.与20例正常对照组相比,IBS发作期患者直肠乙状结肠交界处黏膜肥大细胞数目和活化细胞分数显著增加[(85±12)比(15±6),P<0.01],肥大细胞活化分数与症状严重程度指数显著相关(r=0.862,P<0.01).结论肠道黏膜肥大细胞活化参与IBS内脏致敏形成,是IBS发病机制的重要环节.
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华支睾吸虫病的逆行胰胆管造影和乳头括约肌切开治疗
目的探讨内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)和乳头括约肌切开术(EST)对华支睾吸虫病诊断和治疗的价值.方法胆汁中找到华支睾吸虫成虫或虫卵的62例作为诊断观察组,其中47例伴梗阻性黄疸者行EST,为EST组;同期行ERCP检查的1 283例非华支睾吸虫病患者为诊断对照组;同期34例因单纯华支睾吸虫性梗阻性黄疸手术者为外科手术组.结果62例华支睾吸虫病患者全部有弥漫性肝内胆管末端囊性扩张,而非华支睾吸虫病患者无一出现此征象.EST组治疗后1~2周,胆总管平均直径和血清总胆红素、碱性磷酸酶、γ-GT均明显降低.EST和外科手术的治疗有效率及并发症发生率差异无显著性,但EST组需输血人数、平均住院日和平均费用却明显低于外科手术组.结论对临床怀疑华支睾吸虫病的患者,如果传统方法不能确诊,应行ERCP检查,其影像学特征是弥漫性肝内胆管末端囊性扩张,同时可抽吸胆汁检测华支睾吸虫成虫或虫卵,对出现梗阻性黄疸者,EST应作为首选的治疗手段.
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胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃肌电活动的影响
目的研究胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃电参数的影响.方法采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型;采用4导联胃肠电系统微机分析仪记录胃肠浆膜肌电活动;99mTc-植酸钠标记的半固体试餐,单光子计算机断层显像技术(SPECT)检测胃半排空时间(GEt1/2);采用适宜起搏参数从胃体、胃窦在腹部投影部位输入起搏信号驱动胃电节律.结果迷走神经干切断术后犬的GEt1/2为(79.42±1.91)min,较术前(56.35±2.99)min明显延迟(P<0.001),但行胃起搏治疗后GEt1/2为(64.94±1.75)min,较治疗前明显加快(P<0.001);胃起搏治疗前迷走神经干切断犬餐后的胃电频率为(0.081±0.007)Hz、胃电幅度为(2.32±0.35)mV、慢波的传播速度为(4.06±0.40)cm/s,均较正常对照犬显著降低[(0.090±0.006)Hz,(4.25±0.12)mV,(6.92±0.24)cm/s,(P<0.05)],治疗后其餐后胃电频率(0.092±0.005)Hz、胃电幅度(3.97±0.19)mV和慢波的传播速度(5.57±0.48)cm/s均明显高于治疗前(P<0.05).结论采用适宜起搏参数输入起搏信号可完全触发胃电慢波,改善胃电参数,纠正药物导致的异常胃电节律,加速胃排空,恢复或改变胃肠功能活动.
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多潘立酮及铝碳酸镁治疗胆汁反流性胃炎多中心临床观察
目的探讨多潘立酮对胆汁反流性胃炎的疗效及胃内24 h胆汁的影响.方法55例经胃内24 h胆汁监测证实的胆汁反流性胃炎患者随机分为3组.A组20例,予以多潘立酮10 mg,3次/d治疗4周;B组15例,予以铝碳酸镁1.0 g,3次/d治疗4周;C组20例,予以多潘立酮10 mg,3次/d及铝碳酸镁1.0 g,3次/d治疗4周.分别于治疗前及治疗4周后观察3组患者腹胀、上腹痛、恶心及呕吐症状变化,并于治疗后复查胃内24 h胆汁监测.结果治疗后3组患者症状均明显减轻(P<0.05),多潘立酮对患者腹胀、上腹痛、恶心及呕吐的总有效率分别为85.0%,66.7%,84.6%及87.5%;铝碳酸镁组分别为60.0%,80.0%,83.3%及100.0%;多潘立酮联合铝碳酸镁组分别为88.9%,82.4%,83.3%及100.0%.但各组间症状有效率的比较差异无显著性.3组患者治疗后胃内24 h胆汁反流总时间百分比均显著下降(P<0.05),但下降幅度各组间比较差异无显著性(P>0.05).结论多潘立酮可减少胃内胆汁反流,铝碳酸镁可结合胆酸,均为治疗胆汁反流性胃炎的有效药物.
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P物质对多器官功能衰竭时肠黏膜肥大细胞活性的调节
目的在多器官功能衰竭(MOF)时肠黏膜肥大细胞(IMMC)呈过度活化,P物质(SP)是广泛参与机体生理和病理调节的胃肠多肽.探讨SP在MOF时对IMMC活性的调节作用.方法酵母多糖腹腔注射法制作大鼠MOF模型,经尾静脉输入SP(剂量为20 nmol/kg体重和0.2nmol/kg体重),观察动物肠、肝、肾、肺等器官的病理改变及ALT、Cr、血氧分压(PO2)等指标变化,测定动物外周血和小肠组织组胺及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),透射电镜观察IMMC超微结构.结果与MOF对照组相比,SP组大鼠重要器官的炎症病变明显加重,ALT升高40%~50%、Cr升高45%~50%,PO2降低约40%(P<0.01).SP两剂量组间无显著差异(P>0.05).SP组MOF大鼠外周血组胺无明显变化(P>0.05),小肠组织组胺则降低约44%(P<0.01),SP两剂量组间小肠组织组胺无显著差异(P>0.05).SP组大鼠外周血TNF-α无明显变化(P>0.05),小肠组织TNF-α升高近50%(P<0.01),SP两剂量组间小肠组织组胺无显著差异(P>0.05).SP组大鼠IMMC胞质颗粒数量进一步减少,表现为颗粒包膜相互融合形成的空泡更大、更多,SP两剂量组间IMMC超微结构差异不明显.结论SP促进MOF时IMMC脱颗粒,降低其稳定性,分泌组胺和TNF-α,这可能是SP促进MOF发生发展的重要机制.
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牛磺酸对离体肝星状细胞增殖及凋亡的影响
目的观察牛磺酸对肝星状细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其作用的可能机制.方法用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,丫啶噔活体染色观察细胞凋亡形态,免疫细胞化学结合计算机图像分析系统检测c-jun、c-fos表达.结果在5~50 mmol/L浓度范围内,牛磺酸能剂量依赖性地抑制肝星状细胞增殖,可使G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,并能明显抑制c-jun、c-fos的表达(P<0.01).此外,牛磺酸尚可抑制血小板源生长因子BB对肝星状细胞的促增殖作用,而牛磺酸对肝星状细胞凋亡无诱导作用.结论牛磺酸可显著抑制肝星状细胞增殖,使肝星状细胞阻滞于G0~G1期;牛磺酸对肝星状细胞增殖的抑制作用与其抑制c-jun、c-fos的表达有关;牛磺酸不能诱导肝星状细胞凋亡.
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K-ras基因在胰腺疾病中突变的检测及其临床意义
目的探讨K-ras基因突变在胰腺疾病中的临床意义和在胰腺癌诊断中的价值.方法应用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)方法分别检测胰腺癌、癌旁组织、手术切缘正常组织、慢性胰腺炎石蜡包埋组织的K-ras突变并进行DNA测序确认.结果胰腺癌K-ras 12密码子突变率(79.2%)显著高于慢性胰腺炎(33.3%,P<0.01),且在切缘正常组织→癌周导管增生→癌周不典型增生→胰腺癌过程中,突变率有逐渐上升的趋势.突变方式以12密码子GGT→GAT、GTT、CGT为主且同一例患者突变方式一致.结论K-ras基因突变在胰腺癌发生中起作用,但K-ras基因突变作为胰腺癌诊断的分子标志缺乏特异性.
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萎缩性胃炎与非萎缩性胃炎胃黏膜基因表达谱的对照研究
目的萎缩性胃炎是癌前疾病之一,常为非萎缩性胃炎演变的后果.应用生物芯片技术观察萎缩性胃炎和非萎缩性胃炎胃黏膜组织基因表达谱的差异,探讨萎缩性胃炎发生的分子生物学机制.方法连续登记在门诊接受胃镜检查的萎缩性胃炎和非萎缩性胃炎患者227例,男143例,女84例,平均年龄48.6岁(16~72岁).胃镜检查时获取胃体和胃窦黏膜活检标本进行病理学检查,其余活检黏膜组织液氮冻存.根据病理学检查结果将冻存的组织标本分成萎缩性胃炎组和非萎缩性胃炎组,分别抽提两组组织的总RNA,逆转录制备荧光cDNA探针,用含有8 464条人类体细胞基因模板的表达谱cDNA芯片进行杂交实验.结果与非萎缩性胃炎相比,萎缩性胃炎的活检胃黏膜组织中165项基因的表达水平上调2倍以上,460项的表达水平下调50%以上.表达下调者占73.6%.结论基因表达谱生物芯片技术可以获得萎缩性胃炎胃黏膜组织基因在表达水平上改变情况的较全面的信息;萎缩性胃炎涉及多基因在表达水平上的改变.
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孤立性结核性胃溃疡误诊一例
患者男,17岁.因反复中上腹疼痛,伴反酸、暖气、食欲减退、消瘦、乏力1年,加重1周入院.1年内体重下降10kg.两次胃镜检查均提示:胃小弯溃疡.经抑酸、保护胃黏膜、抗幽门螺杆菌、对症等治疗后,中上腹疼痛有所减轻.
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胰管蛔虫致急性胰腺炎一例
患者女,31岁.因上腹疼痛14 h入院.患者入院前14h无明显诱因出现上腹部持续性疼痛,阵发性加剧,向腰背放射.无钻顶样痛及辗转不安,无发热.既往史:否认胆道蛔虫史.
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以腹痛为主的纵膈型肺癌一例
患者男,53岁.因上腹部疼痛半年,加重伴胸骨后疼痛3个月入院.患者半年前出现上腹部隐痛,在多家医院行胃镜,腹部B超、CT检查诊断为慢性胃炎,经制酸、解痉治疗无效.近3个月上腹部疼痛加剧,呈持续性钝痛,夜间为甚,俯卧位时略减轻,伴胸骨后疼痛向左胸背部放射.
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急性肠系膜血管血栓形成四例
例1女,73岁,因下腹痛伴腹胀、发热1周入院.腹痛呈持续性胀痛,不放射.原有肝硬化史11年,2年前行脾切除术及脾肾分流术.全腹有压痛、肌紧张和反跳痛,腹水征(+).白细胞15.3×109/L,肌酸激酶(CK)102 U/L,肝肾功能正常.B超发现盆腔积液66 mm.初步诊断为"肝硬化,自发性腹膜炎".
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乙状结肠直肠交界处自发性穿孔二例
例1男,72岁.排便时突发脐周及左下腹剧痛4 h急诊入院.既往有长期便秘史.体检:血压12/8kPaa(1kPa=7.5 mm Hg).急性痛苦面容.全腹压痛、反跳痛、肌紧张.
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先天性全结肠弥漫性血管畸形一例
患者女,13岁,便血十余年.出生后半年开始大便带血,时鲜时暗,量不多.就诊后以"溃疡性结肠炎"治疗,口服柳氮磺氨吡啶、灭滴灵,症状缓解.停药不久又出现便血,一直断间服药,症状反复发作至9岁.因贫血,当地医院肠镜发现全结肠血管病变.
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盲肠肌纤维母细胞瘤一例
患者女,29岁,主诉右下腹痛并发现包块2个月余.自诉于2个月前无明显诱因出现右下腹痛,伴发热,体温高39℃,乏力,无腹泻、便血及里急后重,无尿频、尿急或血尿.
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p53、c-erbB-2、视网膜母细胞瘤和增殖细胞核抗原在胃癌和肠化生组织中的表达
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人胃癌、大肠癌中CD44 v6表达的研究
关键词: 人胃癌 -
肝硬化门脉高压大鼠肝组织及内脏血管一氧化氮合酶蛋白与基因表达
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急慢性胰腺炎合并胃十二指肠损害103例分析
关键词: 慢性胰腺炎 -
cDNA微阵列研究肝纤维化相关基因
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腹腔镜与肝活检组织学检查诊断肝硬化的研究
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给药条件下表皮生长因子对萎缩性胃炎逆转作用研究
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酪酸菌对大鼠右旋葡聚糖硫酸钠结肠炎的治疗作用
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肝硬化患者幽门螺杆菌感染与血氨、肌钙蛋白T及血糖的关系
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胃内酸化减少十二指肠溃疡出血病人尿素呼气试验假阴性
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法呢醇X受体和肝X受体α与胆固醇/胆汁酸代谢
胆固醇是机体各种组织及细胞的必要组成物质,是各种甾体类激素的重要前体,与人体多个系统的正常生理功能及多种疾病(如胆石症、动脉硬化、脂肪肝等)的生理、病理机制密切相关.胆固醇在人体内主要通过胆汁酸来代谢,新近研究表明,一些孤受体如法呢醇X受体(FXR)、肝X受体α(LXRα)等在这一代谢过程中起重要作用.
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从脑-肠互动的高度认识肠易激综合征
肠易激综合征(IBS)的病因和发病机制目前尚未完全清楚.大量研究证明,胃肠动力与内脏感觉异常是IBS病理生理学的主要特征.亦已证明,IBS患者的精神心理异常,高于一般人.近年研究还发现,急性胃肠感染后IBS发病率显著增高.
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肠易激综合征动物模型研制现状及方向
1946年,Dolhart[1]首先提出"肠易激综合征"(irritablebowel syndrome,IBS)命名,这里,"肠"一词指出激惹可发生于肠道任何部位,"综合征"直接表明有多种症状,形象地指出IBS不是一种可通过确切的病理生理或均一的临床表现而确定的疾病,代表了长期以来许多不同的命名以及与其相关的许多解释和治疗,故沿用至今.
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埃索美拉唑--奥美拉唑的左旋异构体的药效及药代动力学
奥美拉唑,作为第一个质子泵抑制剂(PPI),在治疗酸相关性疾病方面已有十余年历史.与其后发展的其他PPI一样,奥美拉唑主要由细胞色素P450(CYP)中的一个多态性表达酶CYYPC19代谢.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 |
1994 | 02 |