中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1432
- 国内刊号： 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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5-羟色胺及其受体在大鼠重症急性胰腺炎肠动力障碍中的表达
目的 探讨5-羟色胺及其受体(5-HT1AR)在重症急性胰腺炎(SAP)肠动力障碍大鼠模型中的表达.方法 将48只成年SD大鼠均分为假手术组和SAP组[向胆胰管内注入3.5％牛磺胆酸钠(1 mL/kg)制备SAP模型],每组24只.于造模后1、3、6、12 h每组各处死6只大鼠并立即心脏取血,利用全自动生物化学分析仪检测血清淀粉酶和脂肪酶水平,ELISA法测定血清5-羟色胺和IL-6含量.另取造模后6h两组大鼠距屈氏韧带10 cm空肠、末端回肠和乙状结肠组织,采用Western免疫印迹法检测肠黏膜中5-HT1AR蛋白表达情况.同时用免疫组织化学法分别检测两组大鼠造模后1、3、6、12h空肠、末端回肠和乙状结肠黏膜中5-HT1AR阳性细胞的表达并计算其面积.统计学处理采用t检验.结果 SAP组大鼠血清淀粉酶、脂肪酶、5-羟色胺和IL-6水平在造模后3、6、12 h[淀粉酶分别为(12 708±321)、(24 507±532)、(18 097±424) U/L,脂肪酶分别为(69±4)、(357±99)、(264±87) U/L,5-羟色胺分别为(1145±74)、(1577±79)、(1216±86) ng/mL,IL-6分别为(67±7)、(112±11)、(83±8)pg/mL]均明显高于假手术组,差异均有统计学意义(t=89.51、108.46、98.68、10.39、7.82、6.24、12.30、23.05、12.55、10.94、15.70、13.76,P均＜0.01).与假手术组相比,SAP组造模后6 h 5-HT1AR蛋白表达水平和造模后3、6、12 h 5-HT1AR阳性细胞面积在空肠[分别为(1.58±0.35)×104、(1.43±0.34)×104、(1.49±0.32)×104 μm2]、末端回肠[分别为(1.49±0.31)×104、(1.36±0.35)×104、(1.33±0.27)×104 μm2]、乙状结肠[分别为(1.53±0.29)×104、(1.43±0.33)×104、(1.56±0.37)×104 μm2]均明显下降,差异均有统计学意义(t=10.72、9.92、10.83、10.07、11.09、11.39、10.67、12.22、9.34,P均＜0.01).结论 大鼠SAP肠动力障碍时,可反射性地引起5-羟色胺分泌增加,其受体5-HT1AR表达降低,两者不能有效结合可能是SAP继发肠动力障碍的重要原因之一.
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血清嗜铬素A在胃肠胰神经内分泌肿瘤临床诊断和疗效评价中的应用
目的 探讨血清嗜铬素A对胃肠胰神经内分泌肿瘤(GEP-NEN)诊断和疗效评价的价值.方法 纳入2011年1月至2012年12月确诊为GEP-NEN的87例患者,包括50例有病灶者和37例术后无病灶者,同时将84名健康体检者作为健康对照组,采用ELISA法测定所有受试者的血清嗜铬素A水平.统计学方法采用非参数检验、ROC曲线和单因素Cox回归分析.结果 有病灶组患者血清嗜铬素A水平中位数为97 μg/L,高于术后无病灶组的42 μg/L(Z=3.451,P=0.001)和健康对照组的47 μg/L (Z=3.149,P=0.002).以95 μg/L作为健康者或无病灶患者与有病灶患者的诊断临界点,其检测敏感度为54.0％,特异度为90.1％.有远处转移患者血清嗜铬素A水平中位数为231 μg/L,高于无远处转移患者的46 μg/L(Z=3.340,P=0.001).治疗后血清嗜铬素A较基线水平下降≥20％的12例患者,其肿瘤完全缓解、部分缓解或稳定；血清嗜铬素A较基线水平升高≥20％的5例患者,其肿瘤出现进展.单因素Cox回归分析显示,GEP-NEN患者血清嗜铬素A水平与预后无关(r=1.000,P=0.252).结论 神经内分泌肿瘤标志物嗜铬素A对于GEP-NEN有较高的诊断价值,可作为临床诊断GEP-NEN和疗效评价的重要标志物.
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66例直肠神经内分泌肿瘤肠镜下特征和病理特征分析
目的 分析直肠神经内分泌肿瘤(NEN)的肠镜下特征和病理特征.方法 收集2005年1月至2012年5月66例直肠NEN患者的肠镜资料和病理资料,按照世界卫生组织胃肠胰腺NEN病理分类分级标准对其进行分类和分级,采用卡方检验和Fisher确切概率法分析神经内分泌瘤(NET)和神经内分泌癌(NEC)转移的相关因素.结果 66例直肠NEN分布于距肛门3～15 cm处.54例大径≤1 cm,肠镜下多表现为黏膜下半球形息肉状隆起；9例大径＞1～2 cm,其中5例表现为黏膜下局限性增厚或广基息肉状隆起；3例大径＞2 cm,表现为菜花状或隆起型肿物致管腔环形狭窄.61例为NET(G1级),3例为NEC(G3级),2例混合性腺神经内分泌癌由NEC和腺癌两种成分组成.NET和NEC转移与患者性别无关(x2=0.158,P＞0.05),与年龄无关(Fisher确切概率法,P＞0.05),与肿瘤大径有关(Fisher确切概率法,P＜0.05).结论 NEN是一组肠镜下特征和病理特征各异的肿瘤,NET和NEC转移似与患者性别和年龄无关,似与肿瘤大径有关.
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血管活性肠肽与胃腺癌炎性细胞中NKG2D分子、衔接体蛋白质10、细胞外信号调节激酶表达的相关性研究
目的 观察NKG2D和相关信号分子衔接体蛋白质10(DAP10)、ERK在胃腺癌和癌旁组织炎性细胞内的表达情况,以及血管活性肠肽(VIP)对健康志愿者NK细胞中NKG2D、DAP10、ERK表达的影响.初步分析VIP对炎性细胞,尤其是NK细胞中NKG2D及其相关信号分子的作用.方法 通过免疫组织化学方法检测36对胃腺癌组织和癌旁正常组织炎性细胞中NKG2D分子、DAP10、ERK表达情况.使用补体裂解法原代分离、纯化30名健康志愿者外周血NK细胞,通过免疫细胞化学和RT-PCR方法检测VIP干预前后NK细胞中NKG2D分子、DAP10、ERK表达情况.两组间计量资料比较用t检验.计数资料采用秩转换的非参数检验(Kruskal-Wallis H检验).结果 胃腺癌炎性细胞中NKG2D分子、DAP10和ERK的蛋白表达强度显著低于癌旁正常组织(H=30.640、24.910、20.320,P均＜0.01).且NKG2D分子、DAP10和ERK在低分化(H=4.049、11.830、8.118)、Ⅲ至Ⅳ期(H=4.275、11.560、7.686),NKG2D分子和ERK在有淋巴结转移(H=6.513、6.064)的胃腺癌中蛋白表达更低(P均＜0.05),但与患者性别、年龄、病变部位无明显的相关性(P均＞0.05).VIP作用后的NK细胞中NKG2D分子、DAP10、ERK的表达降低(蛋白:H=12.438、4.798、13.745,mRNA:F=337.640、638.579、1055.015,P均＜0.05).结论 胃癌组织可能通过分泌VIP下调NK细胞中NKG2D、DAP10、ERK的表达,参与胃癌的免疫逃逸.
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微小RNA-375对胃癌细胞的功能研究
目的 探讨微小RNA(miRNA)-375对胃癌细胞的功能研究,并讨论其可能的作用机制.方法 将miRNA-375的真核表达载体稳定转染入人胃癌细胞株HGC-27,筛选并建立高表达miRNA-375的胃癌细胞(PC3.1-375)组.另设空白质粒转染组(PC3.1组)和空白对照组.通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法和流式细胞检测法检测3组细胞的增殖能力和凋亡率.Western印迹法检测3组细胞中星形胶质细胞上调基因-1(AEG-1)蛋白表达.建立胃癌裸鼠皮下种植瘤模型,种植30 d后处死裸鼠取瘤测量.免疫组织化学法检测移植瘤组织内AEG-1的蛋白表达.统计学方法采用t检验和方差分析.结果 PC3.1 375组细胞的miRNA-375的表达量较空白对照组和PC3.1组明显上升(t=2.82、2.01,P均＜0.05),同时增殖能力显著降低,实验第3天时差异大(t3d=3.56、2.79,P均＜0.05),凋亡率显著升高(t=2.05、2.96,P均＜0.05).Western印迹结果示,AEG-1蛋白在PC3.1-375组中的表达较空白对照组和PC3.1组下降(t=3.78、2.26,P均＜0.05).至实验终点时,空白对照组裸鼠皮下种植瘤的体积和质量分别为(3.12±0.77) cm3和(3.86±0.56)g,PC3.1组为(3.76±0.65) cm3和(4.01±0.52)g,均显著大于PC3.1 375组的(0.72±0.21) cm3和(0.85±0.15)g(体积:t=5.67、6.92,质量:t=4.56、5.01,P均＜0.05).AEG-1蛋白在PC3.1-375组种植瘤中的表达较空白对照和PC3.1组明显下调(F=35.000,P＜0.05).结论 miRNA-375可有效抑制胃癌细胞HGC-27的增殖,促进细胞凋亡,miRNA-375在胃癌中是一种抑瘤因子.AEG-1可能是miRNA-375作用的靶基因.
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食管间叶源性肿瘤的胃镜、超声内镜、免疫组织化学和临床病理特征
目的 探讨食管间叶源性肿瘤(EMT)的临床病理、胃镜、超声内镜和免疫组织化学特征.方法 收集经由胃镜下活组织检查、内镜下治疗或外科手术获取组织并经病理和免疫组织化学法确诊的98例EMT患者的临床资料,对其临床病理、胃镜、超声内镜和免疫组织化学特征进行回顾性分析,并与其他食管黏膜下肿瘤相鉴别.结果 98例EMT中平滑肌瘤77例,食管胃肠道间质瘤(GIST) 15例(其中高危1例),脂肪瘤4例,平滑肌母细胞瘤1例,神经鞘瘤1例.GIST组年龄高于平滑肌瘤组,这两组都以男性较多.吞咽梗阻是EMT常见的症状,呕血黑便少见,有别于胃肠道间叶源性肿瘤.胃镜下EMT多表现为凸入腔内的黏膜下病变,仅1例食管GIST向腔外生长.超声内镜下GIST、平滑肌瘤和神经鞘瘤表现为来源于固有肌层或黏膜肌层的低回声团块.脂肪瘤表现为来自黏膜下层的高回声团块.GIST、平滑肌瘤和神经鞘瘤病理主要表现为梭形细胞,部分GIST为上皮样细胞.CD117和CD34在GIST中有较高的表达率,SMA和Desmin在平滑肌瘤中有较高的表达率,神经鞘瘤仅S-100阳性,其他黏膜下肿瘤如食管囊肿、食管结核、食管癌肉瘤和部分食管鳞状细胞癌易被误诊为食管EMT.结论 食管平滑肌瘤是常见的EMT,其次为GIST.超声内镜对EMT诊断有意义,但不能精确地辨别GIST平滑肌瘤和神经鞘瘤,确诊还需免疫组织化学检测.
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Krüppel样因子4蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达和意义
目的 检测Krüppel样因子4(KLF4)蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达,初步探讨其与临床病理特征和患者预后间的关系.方法 采用免疫组织化学法,在98例临床、病理、随访资料皆完整的胸段食管鳞状细胞癌患者术后石蜡切片中检测癌组织和正常食管黏膜组织KLF4蛋白的表达情况.采用Western印迹法,在20例食管鳞状细胞癌患者的新鲜手术组织标本中检测癌组织和正常食管黏膜组织KLF4蛋白的表达水平.分析KLF4蛋白表达与临床病理特征和患者预后的关系.计量资料行t检验,KLF4蛋白表达与临床病理特征的关系行卡方检验,生存分析行Kaplan-Meier曲线法检验,生存率比较行Log-rank检验.结果 KLF4蛋白在正常食管黏膜组织和食管鳞状细胞癌组织中的阳性表达率分别为82.7％ (81/98)和43.9％(43/98),差异有统计学意义(x2=31.701,P＜0.01).20份新鲜食管鳞状细胞癌组织和正常食管黏膜组织中KLF4蛋白的表达水平分别为0.576±0.050和0.684±0.095,差异有统计学意义(t=4.932,P＜0.01).食管鳞状细胞癌患者KLF4蛋白的表达情况与肿瘤淋巴结转移和TNM分期有关(x2=10.871和6.482,P=0.001和0.039),与性别、年龄、部位、肿瘤大径、分化程度、浸润深度无关(x2=0.214、3.442、5.748、0.891、0.013、1.479,P=0.644、0.064、0.056、0.345、0.911、0.477).98例患者中KLF4蛋白阳性和阴性表达者的5年生存率分别为48.8％和25.5％,中位生存时间分别为55和26个月,差异均有统计学意义(x2=5.747和4.493,P=0.017和0.034).结论 KLF4可能作为一种抑癌基因对食管鳞状细胞癌发生、发展、转移起到重要的作用,有可能成为反映食管鳞状细胞癌病情严重程度和判断患者预后的生物学指标.
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重度功能性便秘的临床特点和相关因素分析
目的 分析重度功能性便秘(FC)患者的临床特点和影响因素,探讨重度FC患者结肠动力和肛门直肠功能与便秘严重程度的相关性.方法 选择2010年3月至2012年3月符合罗马Ⅲ标准的FC患者,进行问卷调查、胃肠传输试验(GITT)、肛门直肠测压(ARM)和排粪造影检查.计量资料采用t检验或秩和检验,率的比较采用卡方检验.结果 242例FC患者中,男69例,女173例,重度FC患者179例(74.0％).重度FC患者的BMI为(21.52±2.55) kg/m2,高于非重度FC患者的(20.72±2.46) kg/m2,差异有统计学意义(t=2.148,P=0.033).女性重度FC患者自然分娩率为80.2％(89/111),显著高于女性非重度FC患者的63.6％(21/33),差异有统计学意义(x2=3.860,P=0.049).重度与非重度FC患者在GITT、ARM、排粪造影上差异均无统计学意义(P均＞0.05).GITT异常患者每周排便次数为1.0(0.5,2.0),少于GITT正常患者的1.5(0.9,2.9),差异有统计学意义(Z=-2.612,P=0.009).结论 重度FC与BMI、自然分娩相关,肛门直肠功能与便秘严重程度无明确相关性,结肠传输时间与排便次数相关.
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采用8 mm内径支架经颈静脉肝内门腔静脉分流对门静脉血流动力学的影响
经颈静脉肝内门腔静脉分流(transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)用于治疗食管胃底静脉曲张破裂出血(esophagus and gastric varices bleeding,EGVB)等肝硬化门静脉高压相关并发症[1-2].TIPS专用覆膜支架(Viatorr支架)的应用有效减少了术后支架狭窄和堵塞的发生率[1-2].TIPS联合胃食管曲张静脉栓塞(stomach esophagus varices embolization,SEVE)可降低术后再出血率[1,3].但TIPS后门静脉血流动力学改变易诱发或加重肝性脑病,这种血流动力学的改变程度与其分流道内径密切相关.因此,为降低肝性脑病发生率,TIPS分流支架的内径由初的12 mm降至8 mm[2,4].现本研究观察采用8 mm内径覆膜支架TIPS联合SEVE治疗对肝硬化并发EGVB患者门静脉血流动力学的影响和预后.
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超声内镜引导下细针穿刺对胰腺占位病变的诊断价值和影响因素
超声内镜引导下细针穿刺(endoscopic ultrasoundguided fine needle aspiration,EUS-FNA)可紧贴胃壁和十二指肠壁近距离检查胰腺,对胰腺微小占位病变的诊断效率较高.在超声实时监测下获取病灶组织,是胰腺占位病变获病理诊断的首选方法.本研究分析62例胰腺EUS-FNA病例,探讨EUS-FNA的诊断价值和影响因素,旨在为临床应用提供参考和经验.
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促红细胞生成素肝细胞激酶受体相互作用蛋白基因与胃癌结直肠癌淋巴管生成初探
淋巴管生成是肿瘤淋巴结转移途径的学说已越来越引起人们的重视.促红细胞生成素肝细胞激酶受体相互作用蛋白基因(erythropoietin producing hepatocyte kinases receptor interacting protein,EphrinB2)是酪氨酸蛋白激酶受体家族成员,有研究显示其在淋巴管的生成中有重要作用[1].目前关于EphrinB2与胃肠道肿瘤中的淋巴管生成关系研究的报道较少,本研究拟检测胃癌和结直肠癌中EphrinB2,以及抗M2A癌胚抗原的单克隆抗体(D2-40)标记的淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)的表达,探讨其与淋巴管生成等肿瘤生物学行为的关系.
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溃疡性结肠炎患者小肠黏膜通透性改变及其机制研究
UC的主要病变部位在结肠,但研究表明,UC患者存在小肠黏膜屏障功能障碍,小肠黏膜通透性增高[1].小肠黏膜屏障功能障碍在UC发生、发展和转归中具有重要影响[2].高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)法检测乳果糖、甘露醇排出比值(lactulose/mannitol,L/M)评估肠黏膜通透性,是一种无创诊断肠黏膜屏障功能的方法,其诊断敏感度和特异度均较高,可用于CD的肠黏膜通透性检测[3].研究表明,UC患者肠黏膜上皮细胞肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)表达增高,且与疾病活动指数呈正相关[4].本研究采用HPLC检测60例UC患者和10名对照者的肠黏膜通透性,分析UC患者肠黏膜通透性的改变及其与MLCK活性的关联.
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自噬相关免疫相关性三磷酸鸟苷基因多态性与克罗恩病的相关性
CD是炎症性肠病的一种,主要表现为慢性反复发作的胃肠道黏膜非特异性炎性反应,其发病机制目前尚不明确.近年来研究发现有多个遗传易感基因和单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与CD有关,由于多种遗传易感基因编码的蛋白与免疫有关,目前多认为CD是一种自身免疫性疾病.自噬相关免疫相关性三磷酸鸟苷基因(immunity-related GTPase family M,IRGM)编码三磷酸鸟苷结合蛋白,在细胞内病原体引发的机体免疫反应中起重要作用.本课题组前期研究发现IRGM基因第2号外显子上有4个位点(rs9637876、rs9637870、rs72553867、rs10065172)存在SNP,但国内有关这4个位点的SNP与CD的相关性尚不清楚,故本研究旨在探讨IRGM基因这4个位点的SNP与CD的相关性.
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小剂量莫沙必利对氯吡格雷所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用和机制
抗血小板药物氯吡格雷目前被广泛用于急性冠状动脉综合征和接受经皮冠状动脉介入治疗者,但其所致胃肠道损伤的发生率渐增.目前临床常联用PPI以预防氯吡格雷所致消化道损伤,但联用PPI可增加急性冠状动脉综合征患者的死亡和再住院风险.莫沙必利对胃黏膜有保护作用,但具体机制尚不明确[1].本研究在动物实验中观察莫沙必利对氯吡格雷所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用,并探讨其可能的机制.
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遗传性出血性毛细血管扩张症一例
患者男,47岁,反复呕血、黑便9年,自发性鼻出血5年,再发1个月.2003年进食硬食后呕鲜血,量约1000 mL,呕血前无剧烈呕吐.外院诊断肝硬化失代偿期、食管胃底静脉曲张破裂出血,行脾切除+贲门周围血管离断术后未再呕血.2009年7月后患者反复出现黑便,接受多次硬化剂治疗.反复自发性鼻出血5年,2～3个月1次,出血量少,可自行停止.体格检查见左颈部、前胸、背部有4处毛细血管扩张,余异常情况未及.尿常规、粪常规、凝血功能、胸部X线片、肿瘤标志物、HAV、HCV、丁型肝炎病毒检查均未及异常.
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腹腔镜诊断浆膜型嗜酸细胞性胃肠炎一例
患者男,72岁,腹胀且进食后加重2个月.患者有嗳气、反酸、厌食,无明显呕吐、腹痛和腹泻.入院体格检查:浅表淋巴结无肿大,腹部膨隆,右下腹深压痛,腹水征阳性.实验室检查:Hb 120.6 g/L,WBC 7.61×109/L,中性粒细胞0.61,PLT 184×109/L,多次复查嗜酸粒细胞均显著升高,为1.47×109/L～1.73×109/L.Alb 23.7 g/L,尿酸492 μmol/L,CA125升高(168 U/mL).抗核抗体、双链DNA、抗可溶性抗原、抗中性粒细胞胞质抗体、抗心磷脂抗体均阴性.血化学疗法相关基因FIPL1/PDGF检测阴性.粪常规潜血试验阴性,未见虫卵,寄生虫集卵试验阴性、抗体阴性.
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不明原因肠系膜上动脉门静脉瘘一例
患者男,31岁,发现HBV感染1 4年,未行抗病毒治疗.6年前反复呕血、黑便,曾诊断肝硬化、脾大、食管胃底静脉曲张.外院行脾切除+门-奇静脉断流术.3年前患者再次出现呕血、黑便,每3～6个月复发1次,曾3次行胃镜下食管静脉曲张套扎治疗,仍反复出血.入院时体格检查:体温36.5℃,脉搏82次/min,呼吸19次/min,血压110/75 mm Hg(1 mm Hg-0.133 kPa).慢性病容,面部毛细血管扩张,可见肝掌,无蜘蛛痣.左上腹见手术瘢痕,腹软,无压痛及反跳痛,肝脏肋下未触及,未及腹块,移动性浊音阴性,双下肢无水肿.HBsAg、抗-HBe、抗HBc阳性,HBV DNA＜1.00×103拷贝/mL,肝功能正常.腹部CT和血管三维重建:肝硬化、门静脉高压、食管下段静脉曲张,奇静脉侧支循环开放,肠系膜上静脉血栓形成.肠系膜上动脉-静脉瘘,脾脏缺如(图1).动脉造影见肠系膜上动静脉瘘形成(图2),门静脉早显,胃冠状静脉迂曲增粗.超选择插管至该动静脉瘘供血动脉分支,置入微弹簧钢圈,栓塞治疗后再次造影确认栓塞完全(图2).随访1年,患者未再发生呕血、黑便.
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十二指肠黏膜相关淋巴组织淋巴瘤伴上消化道大出血一例
患者男,69岁,因黑便伴上腹痛5d入院.患者于入院前5d无明显诱因出现糊状黑便,量约800 mL,含血凝块,共4次,伴上腹部隐痛并晕厥1次,无呕血.当地医院予抑酸、输血和输液治疗.入院前1d再次出现黑便,量约1000 mL,急诊收住天津医科大学总医院.患者1年前发现2型糖尿病,3个月前出现脑梗死,未服用阿司匹林.体格检查:体温36℃,血压93/55 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).意识清,反应迟钝,贫血貌,全身浅表淋巴结未及肿大.巩膜无黄染,结膜苍白.心肺无异常.腹软,无压痛、反跳痛,未及包块,肝脾肋下未及.腹水征阴性,肠鸣音正常.四肢水肿.实验室检查:血RBC 1.95×1012/L,Hb 60 g/L,中性粒细胞0.803,PLT 128×109/L.
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肠道共生菌与结直肠癌发生发展的关系
结直肠癌是一种多因素、多阶段的疾病,其发生发展中的分子事件包括抑癌基因的失活和癌基因家族的激活."二次打击学说"认为,宿主因素在肿瘤发生易感性中发挥重要作用,环境因素的二次打击导致细胞失控性增殖[1].近来越来越多的研究认为,宿主肠道共生菌在结直肠癌的发生发展过程中发挥重要作用[2].
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次级胆汁酸与结直肠癌发生的机制研究进展
次级胆汁酸主要包括脱氧胆酸和石胆酸,与结直肠癌的发生关系密切,尤其是脱氧胆酸,被认为是致癌和促癌因子.结直肠癌的发生是一个多基因、多步骤和多途径的过程,涉及染色体不稳定、基因突变、错配修饰基因失活、多个细胞信号转导通路异常等.高脂饮食和胆囊疾病均可增加肠腔内次级胆汁酸含量,尤其能使脱氧胆酸水平升高,与结直肠癌发生关系密切,目前次级胆汁酸与结直肠癌的作用机制研究进展主要包括以下几个方面.
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儿童克罗恩病生长障碍的产生和不同药物治疗对其的影响
CD是一种病因不明的慢性非特异性肉芽肿性炎性反应.近年儿童中CD的发病率呈明显上升趋势.CD患儿存在生长障碍,其评估指标包括身高、体质量、身体组成(去脂体质量和脂肪质量)、骨龄、骨密度等,常用方法为Z评分,即患儿实际身高或体质量与同龄同性别一般儿童身高或体质量期望值的偏差.CD患儿的治疗包括肠内营养、氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂和生物治疗等,治疗的目标是诱导和维持缓解,促进黏膜愈合,恢复生长,减少复发和并发症的发生.现就CD患儿生长障碍的产生和不同治疗对其的影响作一综述.
关键词： -
重视罕见消化疾病的防治研究
2008年2月29日,欧洲罕见病患者倡议和组织了第一届国际罕见病日活动.这是每4年才出现1次的日期,寓意为"罕见".嗣后,在各国的一致拥护下,将每年2月的后一天定为国际罕见病日.罕见病即为发病率极低的疾病,又称"孤儿病";治疗罕见病的药物,称为"孤儿药".根据WHO的定义,罕见病是指患病人数占总人口数的0.65‰～1.00‰之间的疾病或病变.由于同一种疾病在世界各地有不同的发病率,有些疾病发病率的不断变化及各国文化和经济的差异,导致各国罕见病定义略有不同.2010年5月在上海达成了中国罕见病定义的共识,即患病率为＜1/500 000或新生儿发病率＜1/10 000[1]的疾病.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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