中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1432
- 国内刊号： 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胃癌相关转录因子16在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞生物学行为的影响
目的 探讨长链非编码核糖核酸(LncRNA)胃癌相关转录因子16(STCAT16)在胃癌组织中的表达,以及其对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响.方法 应用实时荧光定量PCR法检测STCAT16在32份胃癌和相应癌旁组织中的差异表达,将STCAT16过表达质粒和空载体质粒分别转染至低表达STCAT16的人胃癌细胞株AGS,应用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测转染0、24、48、72和96 h空载体组、未转染组和STCAT16模拟物组的细胞增殖能力,采用克隆形成实验检测各组细胞克隆能力,以Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测各组细胞迁移能力,后通过裸鼠成瘤实验进一步验证STCAT16对体内成瘤能力的影响.对数据进行t检验或单因素方差分析,重复测量数据组间比较采用重复测量方差分析.计数资料比较采用卡方检验或Fisher确切概率法. 结果 STCAT16在胃癌组织中低表达(0.87±0.19),在癌旁胃黏膜组织中高表达(2.32±0.37),差异有统计学意义(t=-20.859,P<0.05).STCAT16模拟物组STCAT16表达量高于空载体组(3.43±0.25比1.00±0.06),差异有统计学意义(t=-16.795,P<0.05).与空载体组、未转染组相比,转染后72 h和96 h,STCAT16模拟物组胃癌细胞增殖能力下降(分别为1.41±0.07、1.42±0.08、1.03±0.09和1.72±0.11、1.78±0.14、1.24±0.08),差异均有统计学意义(t=15.043、5.358、12.193、8.109,P均<0.05).克隆形成实验提示STCAT16模拟物组胃癌细胞克隆能力低于空载体组(97.3±9.1比185.0±20.1)和未转染组(97.3±9.1比138.0±11.1),差异均有统计学意义(t=11.634、4.417,P均<0.05).STCAT16模拟物组AGS细胞穿膜细胞数低于空载体组和未转染组(151.0±28.1比228.0±38.2和151.0±28.1比199.3±17.9),差异均有统计学意义(t=4.823、4.747,P均<0.05).与空载体组、未转染组相比,转染48 h和72 h后,STCAT16模拟物组划痕修复率降低[分别为(52.67±6.11)%、(53.33±5.51)%、(42.67±4.72)%和(90.67±2.51)%、(90.60±5.41)%、(69.67±1.52)%],差异均有统计学意义(t=5.773、5.955、21.000、5.881,P均<0.05).裸鼠皮下成瘤模型实验结果显示,与空载体组比较,STCAT16模拟物组在第1、2、3和4周肿瘤的体积明显减小[(0.42±0.10) cm3比(0.16±0.05) cm3,(0.66±0.13) cm3比(0.34±0.05) cm3,(1.25±0.22) cm3比(0.54±0.13) cm3,(2.54±0.46) cm3比(0.78±0.41) cm3],差异均有统计学意义(t=3.175、4.190、7.996、9.705,P均<0.05).结论 STCAT16在胃癌组织中低表达,上调其表达对胃癌细胞生长、迁移和侵袭,以及裸鼠皮下成瘤能力具有抑制作用.
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人微RNA150通过Ras-相互作用蛋白1调节胃癌侵袭和转移的作用机制
目的 探讨人miRNA对胃癌增殖、侵袭和转移的影响及其作用机制.方法 收集2015年1月至2016年6月手术切除的胃癌标本45份,实时荧光定量PCR法检测胃癌组织和癌旁组织的miRNA和Ras-相互作用蛋白1(RASIP1)mRNA表达水平,分析miRNA150与胃癌肿瘤生物学特征和RASIP1表达的相关性.体外培养胃癌SGC-7901细胞,并转染pcDNA3.1-miRNA150表达质粒,采用MTT法分析miRNA150过表达对SGC-7901细胞增殖的影响,Transwell实验分析miRNA150过表达对SGC-7901细胞侵袭和转移的影响.使用生物信息学软件和双荧光酶报告分析确定miRNA150的靶基因.实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法分析miRNA150过表达对SGC-7901细胞中RASIP1表达的影响.正态分布数据的比较采用t检验和单因素方差分析,偏态分布数据间比较采用Mann-Whitney秩和检验,相关性分析采用Spearman分析.结果 胃癌组织miRNA150的中位水平高于癌旁组织[3.85(0.26,7.92)比1.98(0.19,5.66)],差异有统计学意义(U=466.22,P<0.05).胃癌组织RASIP1 mRNA的中位表达水平为1.65(0.13,3.59),低于癌旁组织的2.96(0.59,6.08),差异有统计学意义(U=522.31,P<0.05).相关性分析显示,RASIP表达强度与miRNA150表达水平呈负相关(r=-0.589,P=0.008);RASIP1 mRNA表达水平与miRNA150表达水平呈负相关(r=-0.614,P=0.004).双荧光酶报告试验显示,RASIP1为miRNA150的靶基因.miRNA150表达水平与肿瘤的大小、TNM分期和淋巴结转移均有关(χ2=5.81、6.00、10.04,P均<0.05).MTT实验显示,培养SGC-7901细胞后24 h,与未转染的SGC-7901细胞相比,转染pcDNA3.1-miRNA150质粒的细胞吸光度(A)值较高(0.51±0.04比0.79±0.03),差异有统计学意义(t=4.745,P<0.05).Transwell实验显示,转染pcDNA3.1-miRNA150质粒的细胞侵袭和转移的数量更多.实时定量PCR显示,与未转染和转染空质粒的SGC-7901细胞相比, 转染pcDNA3.1-miRNA150质粒的SGC-7901细胞RASIP1 mRNA表达水平较低(分别为1.00±0.02、1.08±0.03、0.51±0.03),差异均有统计学意义(t=3.940、4.120,P均<0.05).结论 过高的miRNA150水平可能通过下调RASIP1的表达诱导胃癌发生侵袭和转移.miRNA150可能作为胃癌转移诊断和治疗的新靶点.
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G蛋白耦联受体49在胰腺癌组织中的表达及其临床意义
目的 探讨G蛋白耦联受体49(GPR49)在胰腺癌组织中表达的临床意义及其生物学作用.方法 采用组织芯片和免疫组织化学染色技术比较77例胰腺癌患者癌组织和癌旁组织中GPR49的表达,并分析其在不同病理分级和临床分期患者癌组织中的表达水平.以GPR49阳性胰腺癌细胞株CFPAC-1为细胞模型,GPR49的配体R-脊椎蛋白1进行体外刺激,采用细胞计数方法分析其对CFPAC-1细胞的促增殖作用,并采用流式细胞术分析R-脊椎蛋白1对CFPAC-1细胞表达细胞膜CD44水平的影响.将R-脊椎蛋白1孵育后的CFPAC-1细胞皮下接种于裸鼠,观察小鼠成瘤时间和肿瘤大小.统计学分析分别采用t检验和单因素方差分析. 结果 77份胰腺癌组织中普遍表达GPR49.胰腺癌组织中GPR49的免疫组织化学染色综合评分为(9.0±2.4)分,高于癌旁组织的(5.7±2.4)分,差异有统计学意义(t=8.995,P<0.01).GPR49的表达与患者肿瘤大小、病理分级、淋巴结转移、临床分期等无明显相关性(P均>0.05).体外实验表明,R-脊椎蛋白1可促进CFPAC-1细胞增殖,上调CFPAC-1表达CD44.体内实验表明,R-脊椎蛋白1刺激组小鼠在接种CFPAC-1细胞后30 d的肿瘤体积为(606.0±188.0) mm3,大于PBS刺激组的(364.2±83.7) mm3,差异有统计学意义(t=2.616,P=0.031). 结论 GPR49普遍表达于胰腺癌细胞,R-脊椎蛋白1/GPR49途径对胰腺癌细胞具有促增殖作用,提示其可能是干预胰腺癌生长的潜在靶点.
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经颈静脉肝内门体静脉分流术对49例非肝硬化肝外门静脉阻塞并发静脉曲张出血的疗效
肝外门静脉阻塞(extra-hepatic portal vein obstruction, EHPVO)以往曾被归类于非肝硬化门静脉血栓,直至近年才被广泛认识,其严重的并发症是静脉曲张出血[1-2].目前,尽管经颈静脉肝内门体静脉分流术(transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunt, TIPS)已成为肝硬化门静脉高压的推荐治疗方法[1-3],但是其用于治疗EHPVO并发静脉曲张出血仅见零星报道[3-6].另外,肝性脑病与支架功能障碍等TIPS并发症也使人们在应用TIPS时存有安全性的顾虑.本研究回顾性分析49例采用TIPS治疗EHPVO并发静脉曲张出血患者的临床资料,以期为临床治疗提供进一步的指导.
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结肠镜检查前预防性应用匹维溴铵的随机对照研究
结肠镜检查是诊断结直肠疾病直观和有效的检查方法[1].提高结直肠息肉的检出率对预防结直肠癌至关重要[2].但是实际临床工作中,常因肠道痉挛导致结肠镜操作时间和难度增加,使息肉检出率降低,甚至有些操作不能顺利完成.研究发现,结肠镜检查中有2.4%因疼痛不能完成检查,20.7%因恐惧而拒绝再次检查[3].本研究拟通过随机对照研究结肠镜检查前预防性应用匹维溴铵,包括单用、联合,以及不同时段用药,对结肠镜检查完成率、进镜时间、患者腹痛情况和息肉检出率的影响,为匹维溴铵在结肠镜检查者的适当应用提供依据.
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超声内镜检查在食管血管瘤内镜黏膜下剥离术中的指导价值
食管血管瘤是来源于间叶组织的一类良性肿瘤,临床上较为罕见[1].患者常缺乏典型临床症状,存在潜在破裂出血的风险.传统治疗方法以定期随访、外科手术、内镜下套扎和硬化剂注射为主.随着超声内镜(endoscopic ultrasound)的广泛应用,肿瘤与管壁层次的关系、瘤体影像和回声特点得以清晰显现,可协助诊断血管瘤并指导治疗方法的选择[2].在治疗方面,内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)提高了黏膜下肿瘤的完整切除率[3],但用于食管血管瘤的治疗目前鲜有报道.本研究旨在探讨超声内镜和ESD在食管血管瘤临床诊断与治疗中的应用价值.
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腹水可溶性髓系细胞触发受体-1在诊断肝硬化后细菌性腹膜炎的价值
自发性细菌性腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis,SBP)是肝硬化后的严重并发症之一,其发生率为10%~30%[1].随着医学技术的发展和抗生素的使用,肝硬化后细菌性腹膜炎的病死率逐年下降,然而对于未及时治疗的患者,1年后的病死率仍然高达40%~50%[2].早期准确的诊断能够帮助医务人员采取及时有效的治疗,从而显著改善肝硬化后细菌性腹膜炎的预后.目前,肝硬化后SBP的诊断主要依赖于患者的临床表现、辅助检查中的腹水WBC计数和腹水细菌培养,但是大部分肝硬化患者免疫力低下,早期不会出现腹痛、肌紧张、全身中毒症状等典型腹膜炎表现,腹水WBC计数敏感度较低,且受到检验者主观因素的影响,腹水细菌培养则受限于较低的阳性率和较长的培养时间[2],肝硬化后并发SBP尚缺乏快速准确的诊断指标.可溶性髓系细胞触发受体-1(soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1,sTREM-1)属于免疫球蛋白超家族成员之一[3],在急性细菌感染时各类免疫细胞亚群均能快速大量表达,人体试验和动物研究均证实,监测外周血血清中sTREM-1水平能够早期诊断脓毒血症[4-6].本研究拟通过检测分析113例肝硬化腹水患者的sTREM-1水平,探讨其在早期诊断肝硬化后并发SBP的价值.
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胃黏膜平坦型病变194例的胃镜下诊断和病理分析
在普通胃镜下,通常对胃黏膜明显隆起或凹陷的病变较易识别,而胃黏膜平坦型病变在普通白光下仅表现为浅表隆起、凹陷或黏膜色泽改变,是胃黏膜病变中较易漏诊的特殊类型.本研究对194例胃黏膜平坦型病变患者的胃镜检查结果和病理资料进行分析,以期加强对胃黏膜平坦型病变的认识,提高早期胃癌和癌前病变的发现率和诊断率.
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经内镜鼻胆管引流预防胆总管结石经内镜逆行性胰胆管造影术后胰腺炎和高淀粉酶血症的疗效
经内镜逆行性胰胆管造影术(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)可以通过显示胰胆管来诊断胆总管结石、胆管良恶性梗阻、胰腺占位等胰胆系统疾病.高淀粉酶血症和急性胰腺炎是ERCP术后常见的并发症,发生率为1%~40%,多数在5%左右[1].虽然ERCP术后胰腺炎多为轻度,但仍有10%的患者会出现重度急性胰腺炎,危及生命.
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以十二指肠球部溃疡为表现的淋巴瘤四例
例1 患者女,56岁,因反复上腹部不适3年余于2014年5月就诊于浙江大学医学院附属第一医院.患者3年余前出现上腹部不适,进食后明显,有上腹部隐痛伴吞咽困难,疲劳、易乏,偶有恶心、呕吐,未予重视,并未就诊.2个月前患者自感上腹部不适和吞咽困难较前加重,遂就诊于当地医院,查胃镜提示十二指肠球部巨大溃疡,胃窦部病理活组织检查提示考虑炎性反应.予制酸、护胃治疗后,患者症状未见明显缓解,为求进一步治疗转诊于浙江大学医学院属第一医院.胃镜检查提示十二指肠球部巨大溃疡(图1).
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恶性萎缩性丘疹病伴消化道出血一例
患者男,72岁,因腹泻、食欲不振5 d,呕吐伴黑便1 d于2015年10月23日入院.患者入院前5 d在饮用奶制品后出现腹泻,为稀水样便,4~6次/d,无黏液和脓血,伴食欲不振,间断有恶心,无呕吐,进食后恶心症状加重.入院前1 d患者出现黑便,量约100 mL,呕吐1次,呕吐物为咖啡样物,含胃内容物,量约200 mL,无心慌、出汗.
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肠道菌群与溃疡性结肠炎癌变的研究进展
UC是一种病因不明的结直肠慢性炎性反应,是IBD的一种类型.近年来,随着人们生活习惯和饮食结构的改变,UC在我国的发病率呈快速上升趋势.随着UC的病程越来越长,UC的癌变,日益引起临床重视.溃疡性结肠炎相关性结肠癌(ulcerative colitis related colorectal cancer,UCRCC)虽然仅占所有结肠癌的1%~2%,但约15%的UC患者死于UCRCC[1].UCRCC的发病机制目前尚未明确,肠道菌群在其中发挥的重要作用日益引起重视.现介绍肠道菌群在UC癌变发生中的重要作用,以及益生菌抑制UC癌变的研究进展.
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滤泡辅助性T细胞和滤泡调节性T细胞与炎症性肠病关系的研究进展
IBD是一类以异常的炎性反应为特点的肠道疾病,其病因和发病机制目前尚不明确,可能由于肠道微生物感染或者理化因素(如某些食物、药物)的刺激,再加上个体遗传易感性等多种因素,引起肠黏膜免疫反应的过度活化,导致IBD的发生和发展[1].IBD主要包括UC和CD.UC和CD的主要区别在于,UC的发病部位主要在结肠和直肠,而CD可以影响整个消化道[2].研究发现,淋巴生发中心有两类新型的Th:滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cell,Tfh)和滤泡调节性T细胞(follicular regulatorry T cell,Tfr),均定位于淋巴滤泡中分化与增殖[3].这两类细胞在IBD的研究中受到广泛的关注.
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临床实践中对肠易激综合征与炎症性肠病的正确认识
IBS是一种以反复发作的腹痛或腹部不适伴排便习惯和(或)粪便性状改变为主要临床特征的慢性肠道疾病,是神经、免疫、内分泌、精神心理相关的疾病,属于功能性肠病.IBD包括UC和CD,是一种病因尚未明确的慢性非特异性炎性肠道疾病,主要与自身免疫失调有关,环境和基因异质性参与其发病,属于器质性肠道病变.一般而言,IBS和IBD属于不同的两种疾病.近年来一些研究显示,部分IBS患者肠道黏膜存在低度炎性反应,且这种炎性反应在IBS的发病过程中可能发挥重要作用[1];另一方面,处于前驱期或缓解期的IBD患者亦可表现出类似IBS的症状[2],进而可能造成该类IBD与IBS相互混淆.该类IBD表现出IBS样症状,而IBS存在肠道黏膜低度炎性反应的现象,使IBS与IBD之间的界限变得模糊,故有学者以此提出针对IBD和IBS的新型生物-心理-社会医学模式[3].为了在临床实践中更好地认识IBS和IBD,现从两者的临床诊断、治疗和预后3个方面进行阐述.
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影像学表现类似淋巴瘤的空肠腺癌
小肠约占消化道总长度的3/4.由于小肠面积分布范围较广,其肿瘤发病隐匿,且临床早期缺乏典型的症状和体征,并缺少有效的检查手段,所以在临床中易被忽略,导致误诊、误治.现回顾性分析上海交通大学医学院附属瑞金医院收治的1例影像学表现类似淋巴瘤的空肠腺癌患者的病历资料,并探讨其诊断和治疗情况.
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胰腺神经内分泌肿瘤影像学诊断进展
胰腺神经内分泌肿瘤(pancreatic neuroendocrine neoplasm,PNEN)是主要发生于胰腺和小肠上部的神经内分泌肿瘤(neuroendocrine neoplasm,NEN).WHO根据肿瘤的分化和分级,于2010年更新了胃肠胰神经内分泌肿瘤(gastro-entro-pancreatic neuroendocrine neoplasm, GEP-NEN)的分类系统.
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肠结核的影像学诊断进展
肠结核(intestinal tuberculosis)是由结核分枝杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染,以回盲部多见[1].发展中国家如印度、中国等均是结核病的高发区,而肠结核又是常见的肺外结核病[2],近几年结核的发病率呈逐渐增高趋势.目前,计算机断层扫描小肠造影 (computer tomography enterography,CTE)已成为小肠疾病的首要检查方法[3].传统的X线小肠造影检查作为CTE的补充,可动态观察小肠蠕动,能较好显示黏膜病变.磁共振小肠造影(magnetic resonance enterography,MRE)与CTE原理相同,同时MRI检查的无创、无辐射、软组织对比分辨率高、多层面成像、造影剂安全等优点,有助于小肠MRE检查的普及,特别是可作为儿童小肠检查的首选[4].
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胰腺癌合并胰腺炎的影像学诊断进展
胰腺癌占所有胰腺恶性肿瘤的85%~95%,预后很差,是癌症相关死亡的第4大原因.胰腺癌预后不良的主要原因之一是早期诊断困难.胰腺癌常见的症状(腹痛、体质量减轻、厌食和虚弱等)是非特异性的,对于早期无症状的胰腺癌患者,缺乏有效的筛查工具.虽然胰腺癌合并胰腺炎在临床工作中偶然见到,但早已被认识和报道.胰腺癌并发胰腺炎通常临床表现为非特异性和相互重叠,导致诊断延迟和治疗延误.对于在胰腺炎背景中的胰腺癌,初始诊断困难不仅是因为缺乏明确的临床表现和实验室检查结果,而且同时也与影像学征象重叠和手术探查困难等有关.现从胰腺癌合并胰腺炎的病理生理角度出发,阐述胰腺癌合并胰腺炎时的影像学检查方法的进展.
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自身免疫性胰腺炎影像学表现和特征
1961年法国学者Sarles首次报道一种特殊类型的胰腺炎——慢性硬化性胰腺炎,其临床表现为轻微腹痛、梗阻性黄疸和高免疫球蛋白血症.自1995年日本学者Yoshida首次提出自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)概念以来,人们对AIP认知有了很大进步.尽管目前其病因不明,但逐渐公认AIP是一种独特类型的胰腺炎,可能与自身免疫有关.AIP作为慢性胰腺炎的特殊类型,有文献报道在东方人群中,其发病率约为0.82/100万,占慢性胰腺炎患者的2.5%;在北美地区,术前诊断为胰腺导管腺癌(pancreatic duct adenocarcinoma,PDAC),而术后组织病理确诊AIP者达5%~6%[1].
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自身免疫性胰腺炎的计算机断层扫描诊断
目的 探讨自身免疫性胰腺炎(AIP)的CT影像学表现特征.方法 回顾性分析33例经病理组织学和(或)激素治疗证实的AIP患者的CT资料,观察胰腺形态、病灶密度、强化方式、胆管与胰管改变、胰腺周围结构表现、邻近脏器有无受累等.统计学方法采用t检验.结果 33例AIP患者中,胰腺弥漫性肿胀23例(70%),局灶性肿胀8例(24%),2例(6%)胰腺正常.CT平扫病变多为等密度或略低密度.增强后,33例病变部位动脉期的平均CT值为(75.7±17.0) Hu,低于门静脉期的(90.7±12.0) Hu,差异有统计学意义(t=3.378,P=0.002),表现为门静脉期渐进性强化.33例患者中,6例(18%)主胰管显示,16例(48%)胆总管胰腺段狭窄引起肝内外胆管不同程度的扩张;14例(42%)病变周围出现增厚的包膜样结构,表现为"胶囊征";7例(21%)累及胰腺外器官,其中3例累及肾脏.7例AIP患者经激素治疗后复查CT,均有不同程度的好转.结论 AIP的CT表现主要为胰腺弥漫性或局灶性肿胀且呈门静脉期渐进性强化,胰周出现包膜样结构,胆总管胰腺段狭窄,对诊断和鉴别诊断具有重要意义.
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计算机断层扫描和磁共振成像对胰腺神经内分泌肿瘤的术前诊断
目的 评价CT和MRI在胰腺神经内分泌肿瘤(PNEN)诊断中的价值,探讨影响PNEN术前影像诊断的因素.方法 收集2016年1月至11月行手术治疗或活组织检查的PNEN病例,分析PNEN患者的CT和MRI影像资料,并测量病灶和周围胰腺组织的CT值或信号强度值,计算病灶对比噪声比(CNR).比较CT与MRI的定位敏感度和定性准确率,以及MRI不同序列定位诊断敏感度.对比分析无功能性肿瘤和功能性肿瘤的定性诊断准确率,以及增强CT动脉期与门静脉期病灶CNR.敏感度、准确率、构成比的比较采用非参数分析,定量指标比较采用独立样本t检验和单因素方差分析.结果 共选取54例PNEN患者,其中2例分别有2个病灶,共56个病灶.有44例(46个病灶)同时进行了CT和MRI检查,CT定位诊断敏感度为97.8%(45/46),定性诊断准确率为87.0%(40/46);MRI定位诊断敏感度为97.8%(45/46),定性诊断准确率为89.1%(41/46).CT与MRI病灶定位诊断敏感度和定性诊断准确率差异均无统计学意义(P均>0.05).CT动脉期病灶CNR大于门静脉期(4.7±3.8比3.4±2.5),差异有统计学意义(t=2.949,P<0.05).MRI T1加权成像脂肪抑制(T1WI-FS)序列病灶检出率为90.0%(45/50),MRI T2加权成像脂肪抑制(T2WI-FS)序列病灶检出率为88.0%(44/50),扩散加权成像病灶检出率为86.0%(43/50),动态增强T1WI-FS病灶检出率为91.7%(44/48),以上MRI各序列检测效能比较差异无统计学意义(Q=2.526,P=0.510).无功能性肿瘤大径大于功能性肿瘤,差异有统计学意义(t=3.479,P<0.05). 无功能性肿瘤术前CT和MRI总体确诊率(至少有1项检查确诊)为70.8%(17/24),低于功能性肿瘤的100.0%(31/31),差异有统计学意义(χ2=10.360,P=0.002).结论 CT和MRI在PNEN定位检测中均具有较高的敏感性,并可互相补充;CT动脉期病灶显示较门静脉期更明显,MRI各序列可互相补充.CT和MRI在PNEN术前定性诊断中的作用相当,无功能性PNEN的CT和(或)MRI表现不典型,诊断较功能性肿瘤困难.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1994 | 02 |
