中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1432
- 国内刊号： 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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叉头框蛋白3基因多态性与胃癌易感性的关系
目的 探讨叉头框蛋白3(Fox P3)基因多态性与中国汉族人群胃癌遗传易感性的关系.方法 纳入2014年1月至2016年12月确诊的312例胃癌患者与年龄和性别相匹配的548例对照者,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)分析 Fox P3基因rs3761548和rs2232365两个位点的多态性,OR及95% CI用于比较不同基因型与胃癌易感性和胃癌患者临床病理特征的关系.结果 胃癌组和对照组位点rs3761548的基因型AA、AC、CC频率分别为22.8%(71/312)、44.2%(138/312)、33.0%(103/312)和14.8%(81/548)、48.5%(266/548)、36.7%(201/548),基因型AA可增加胃癌的发病风险(OR=1.711,95% CI 1.150~2.545,P=0.008);胃癌组和对照组A和C的等位基因频率分别为44.9%(280/624)、55.1%(344/624)和39.1%(428/1096)、60.9%(668/1096),A等位基因可增加胃癌的发病风险(OR= 1.270,95% CI 1.041 ~1.550,P= 0.018).胃癌组和对照组位点rs2232365的基因型AA、AG、GG频率分别为19.2%(60/312)、46.5%(145/312)、34.3%(107/312)和14.1%(77/548)、48.7%(267/548)、37.2%(204/548),在隐性模型(AA比AG+GG)中AA基因型可显著增加胃癌易感性的风险(OR=1.456,95% CI 1.005~2.110,P=0.046).位点 rs3761548的A等位基因与胃壁浸润深度(χ2 =12.710,P=0.001)和 H.p ylori感染有关(χ2 =5.613,P=0.018)有关;A等位基因可增加淋巴结转移的风险(χ2 =4.878,P=0.027).结论 Fox P3基因多态性与中国汉族人群胃癌的易感性有关,有可能成为胃癌不良预后的分子指标.
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超声内镜联合64排双源计算机断层扫描检查对胃癌局部临床分期和腹膜转移的预测价值
目的 分析超声内镜联合64排双源计算机断层扫描(DSCT)检查对胃癌患者局部临床分期和腹膜转移的预测价值.方法 纳入2011年7月至2017年5月经胃镜病理检查诊断为胃癌的365例患者,行超声内镜和DSCT检查,并以术后病理诊断为金标准,评估超声内镜、DSCT检查与联合检查判断胃癌原发肿瘤、区域淋巴结和腹膜转移的准确性,计算其准确度、敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、一致性(Kappa值)和AUC值.结果 263例患者纳入肿瘤浸润深度、区域淋巴结临床分期研究,289例患者纳入腹膜转移临床预测研究.超声内镜检查对肿瘤浸润深度临床分期的准确度为75.29%,对区域淋巴结分期的敏感度、特异度、Kappa值和AUC值分别为86.26%、81.81%、0.681和0.840.DSCT检查对区域淋巴结分期的敏感度、特异度、Kappa值和 AUC 值分别为74.81%、87.12%、0.620和0.813.超声内镜检查对预测腹膜转移的敏感度、特异度、Kappa值和AUC值分别为38.24%、97.25%、0.432和0.668,DSCT检查对预测腹膜转移的敏感度、特异度、Kappa值和 AUC值分别为41.18%、100.00%、0.553和0.706.超声内镜和DSCT联合检查对肿瘤浸润深度临床分期的准确度和 K ap p a值分别为75.29% 和0.639;对区域淋巴结临床分期的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、Kappa值和AUC值分别为93.13%、87.88%、88.41%、92.80%、0.810和0.905,对腹膜转移临床预测的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、Kappa值和AUC值分别为58.82%、97.25%、74.07%、94.66%、0.616和0.774.结论 超声内镜联合DSCT检查对胃癌肿瘤浸润深度、区域淋巴结临床分期有较大价值,对腹膜转移临床预测有一定价值,优于单项检查.联合检查能提高肿瘤浸润深度、区域淋巴结临床分期和腹膜转移临床预测的准确性,两种检查方法互为补充.
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超声检查与计算机断层扫描肠道成像对克罗恩病诊断价值的对比
目的 通过与计算机断层扫描肠道成像(CT E)对比,探讨超声检查诊断CD病变部位及并发症的应用价值.方法 纳入2015年5月至2016年9月确诊为CD的患者,所有患者均行超声检查和CTE,比较其影像学特征.统计学分析采用卡方检验.结果 73例CD患者中,1例超声检查和CTE均阴性.73例患者的病变部位共有139处,其中14例为吻合口复发;回肠型17例,结肠型9例,回结肠型32例.超声检查和CT E诊断CD小肠病变的敏感度分别为98.0% 和100.0%,诊断CD结肠病变的敏感度分别为97.6% 和100.0%.超声检查诊断回肠型、结肠型、回结肠型CD的敏感度分别为100.0%、100.0%、93.8%,CT E诊断回肠型、结肠型、回结肠型CD的敏感度均为100.0%.超声检查诊断空肠、回肠、升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠病变的敏感度分别为100.0%、98.0%、100.0%、90.9%、88.2%、72.7%.超声检查和CT E对肠瘘的敏感度分别为95.7% 和93.6%,对腹腔脓肿的敏感度分别为100.0% 和100.0%,差异均无统计学意义(P均>0.05);超声检查发现肠腔狭窄18处,与CT E所显示数量及部位一致,敏感度为100.0%.结论 超声检查可清晰显示病变的部位、范围和肠瘘等肠外并发症,与CTE的诊断一致性较好,有较高的临床应用价值.
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不同胃食管交界部类型患者的症状及食管动力特征
目的 研究经食管高分辨率测压(HREM)诊断的Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型胃食管交界部(EGJ)患者的症状、食管动力特征和GERD的发病情况.方法 回顾性分析2012年1月6日至12月27日因反流症状连续接受 HREM 检查的171例患者的临床资料.根据芝加哥标准3.0将患者分为 Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型EGJ,比较3型患者的年龄、BM I、GERD相关症状、食管动力参数和GERD发生情况.统计学方法采用卡方检验、t检验和方差分析,用Spearman相关性分析研究EGJ类型与其他变量的相关性.结果 171例患者中,Ⅰ型EGJ136例(79.5%),Ⅱ型22例(12.9%),Ⅲ型13例(7.6%).Ⅱ型EGJ患者年龄大于Ⅰ型EGJ患者[(56.5 ± 2.3)岁比(48.6 ± 1.0)岁],差异有统计学意义(t=2.992,P=0.003),但与Ⅲ型患者的(51.2 ± 3.8)岁比较差异无统计学意义(P>0.05).Ⅲ型EGJ患者BM I高于Ⅰ型和Ⅱ型患者[(26.0 ± 1.3)kg/m2比(21.9 ± 0.3)kg/m2和(23.5 ± 0.6)kg/m2],差异均有统计学意义(t=4.082、2.108,P均<0.05).Ⅱ型和Ⅲ型 EGJ患者食管下括约肌(LES)静息压均低于Ⅰ型 EGJ患者[(10.6 ± 1.5)和(3.4 ± 0.7)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(17.1 ± 0.7)mmHg],Ⅲ型EGJ患者LES静息压低于Ⅱ型EGJ患者[(3.4 ± 0.7)mmHg比(10.6 ± 1.5)mmHg],差异均有统计学意义(t= -3.882、-6.411、-2.769,P均<0.01).Ⅲ型EGJ患者LES上11 cm蠕动波幅和远端收缩积分(DCI)均低于Ⅰ型EGJ患者[(32.2 ± 5.4)mmHg比(48.5 ± 2.5)mmHg和(392.0 ± 94.1)mmHg·s·cm比(805.1 ± 61.4)mmHg·s·cm],差异均有统计学意义(t= -2.580、-2.041,P均<0.05).Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型EGJ的GERD发病率分别为68.4%(93/136)、77.3%(17/22)和10/13,差异无统计学意义(χ2 =1.021, P=0.600).EGJ类型与年龄和BMI均呈正相关(r=0.214、0.290,P均<0.01),EGJ类型与LES静息压、LES上7 cm和11 cm蠕动波幅,以及DCI均呈负相关(r= -0.474、-0.182、-0.333、-0.191, P均<0.05).结论 老年、过重和肥胖是LES、膈脚分离的危险因素.依据临床症状无法预测EGJ类型.Ⅱ型和Ⅲ型EGJ患者均表现出食管动力减弱,但Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型EGJ患者GERD发病率均较高,临床上都应予以重视.
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上消化道异位胰腺92例的临床病理及免疫组织化学分子标记特征
目的 分析异位胰腺的临床、病理特点和相关免疫组织化学分子标志物的表达情况,进一步认识这一病种,避免过度治疗.方法 收集2009年3月24日至2016年11月10日经上消化道内镜黏膜下剥离术(ESD)术后确诊的92例异位胰腺患者.将其组织切片进行病理 Heinrich分型,并进行细胞角蛋白19(CK19)、胰岛素、胰酶、CD56、Ki-67、p53、CD133这7种分子标志物的免疫组织化学染色.采用方差分析和非参数 Kruskal-Wallis检验进行相关性分析.结果 根据 Heinrich分型标准,Ⅰ型异位胰腺占27.2%(25/92),Ⅱ型占63.0%(58/92),Ⅲ型占9.8%(9/92),无Ⅳ型患者.纳入的异位胰腺主要位于胃,占91.3%(84/92).胰腺导管细胞上皮标志物CK19、胰腺内分泌功能标志物胰岛素、胰腺外分泌功能标志物胰酶在异位胰腺中均普遍表达.胰腺上皮细胞神经内分泌标志物CD56阳性表达率为66.3%(61/92).脐样凹陷为异位胰腺的特征性内镜下表现,但有该典型表现的患者仅29例(31.5%).Ki-67平均增殖指数为(2.08 ± 1.41)%,突变型 p53在92例异位胰腺中均阴性表达.胰腺癌干细胞标志物CD133平均染色面积为(2.53 ± 2.43)%.92例患者平均随访时间为(43.6 ± 27.5)个月.ESD术后均无复发,无恶变,均存活.结论 异位胰腺具备正常胰腺结构和生理功能.异位胰腺组织内细胞增殖指数低,不存在突变型 p53的表达,同时CD133表达量也较低.异位胰腺为良性的先天畸形病变,该类疾病建议长期随访,避免过度治疗.
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非酒精性脂肪性肝硬化的临床特征及预后相关危险因素分析
目的 探讨非酒精性脂肪性肝硬化(NASLC)的临床特征及预后相关危险因素.方法2006年1月1日至2013年12月31日首次住院的12489例肝硬化队列中,NASLC 174例,以306例乙型肝炎肝硬化患者为对照,每3个月随访1次.收集患者性别、年龄、身高、体质量、血压、高血压病史、糖尿病史、肿瘤家族史、血糖、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、白细胞、血小板、凝血酶原活动度、总胆红素、白蛋白、胆碱酯酶、尿素氮、肌酐、甲胎蛋白、腹部超声检查、腹部CT检查和胃镜检查等临床数据,计算BM I和Child-Pugh评分.比较两组间腹水、肝性脑病、肝肾综合征、食管胃静脉曲张破裂出血、肝功能衰竭、肝癌发生率和病死率.运用卡方检验和 t检验进行统计学分析,logistic回归分析NASLC患者发生肝癌的危险因素.结果 NASLC组女性构成比高于乙型肝炎肝硬化组[56.0%(47/84)比28.7%(49/171)],差异有统计学意义(χ2 =17.653,P<0.01).NASLC组BMI、收缩压、舒张压、空腹血糖、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、凝血酶原活动度、白蛋白、胆碱酯酶,以及高血压、糖尿病、代谢综合征例数均高于乙型肝炎肝硬化组(t=6.267、4.091、5.773、2.914、1.877、2.044、2.326、1.935、2.023,χ2 =7.241、9.399、81.367;P均<0.05);高密度脂蛋白胆固醇、总胆红素、肌酐水平均低于乙型肝炎肝硬化组(t=6.127、8.487、3.261,P均<0.05).NASLC组肝性脑病、肝肾综合征和肝功能衰竭的3年累积发生率分别为8.3%(7/84)、1.2%(1/84)、0,均分别低于乙型肝炎肝硬化组的22.2%(38/171)、9.9%(17/171)、5.8%(10/171),差异均有统计学意义(χ2 =5.751、3.862、3.927,P均<0.05);NASLC组肝癌的3年累积发生率为8.3%(7/84).NASLC组3年累积病死率低于乙型肝炎肝硬化组[2.4%(2/84)比13.5%(23/171)],差异有统计学意义(χ2 =3.884,P=0.049).logistic回归分析发现,BM I(OR=1.469,95% CI 1.093~2.176,P= 0.016)和糖尿病(OR= 1.734,95% CI 1.269~2.388,P=0.012)是NASLC患者发生肝癌的独立危险因素.结论 NASLC以女性为主,肝脏储备功能较好,BMI、糖尿病是NASLC患者发生肝癌的危险因素.
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利用瞬时弹性成像技术对肝脏、脾脏硬度的测定及其与肝硬化食管静脉曲张程度的关系
在慢性肝脏疾病诊断领域,瞬时弹性成像技术(fibro scan,FS)是近几年出现的有极大应用前景的无创技术之一.使用FS进行肝脏硬度测定(liver stiffness measurement,LSM)的方法已经被应用于评估肝脏疾病的严重程度及预后[1].然而,目前并没有充分的临床证据证明 LSM 能准确预测肝硬化食管静脉曲张(esophageal varices,EV)的存在和分度[2].门静脉高压和 EV 是肝硬化患者的重要并发症,EV出血可危及患者生命,病死率为10% ~20%.新指南推荐肝硬化患者都应该接受内镜筛查以确定是否存在EV[3].胃镜检查是EV诊断的金标准,但也有局限性,其不仅增加了内镜筛查的负担,而且重复检查也要求患者有较高的依从性.研究表明,可利用脾脏硬度测定(spleen stiffness measurement,SSM)评估肝硬化患者的门静脉压力和静脉曲张[4-5].相关研究也发现,使用 FS或声辐射力脉冲成像(acoustic radiation force impulse,ARFI)测定脾脏硬度均与门静脉高压及 EV 联系密切[4-5].本研究旨在利用 FS 对LSM和SSM评估肝脏硬度和脾脏硬度与肝硬化患者EV程度的关系,以期为肝硬化EV无创诊断提供依据.
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肿瘤坏死因子超家族成员15基因多态性与克罗恩病的关系
肿瘤坏死因子超家族成员15(tumor necrosis factor superfamily 15,TNFSF15)与死亡受体3结合后,激活 NF-κB,促进多种免疫细胞增殖、活化.人类 T N FS F15基因定位于9q32,含多种单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP),其中rs3810936位于第4外显子,该位点C→T突变为同义突变[1].rs4263839和 rs4979462均位于第1内含子,前者发生G→A突变会导致外周血和肠组织中 TNFSF15 mRNA表达下调;后者发生C→T突变会上调TNFSF15 mRNA的表达[2].本研究拟在浙江省汉族人群中探讨 T N FS F15(rs3810936、rs4263839、rs4979462)基因多态性与CD易感性的关系,为进一步诠释CD遗传免疫学发病机制提供线索.
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免疫球蛋白G4相关性肝病四例
例1 患者女,56岁,因纳差2年、恶心10 d于2015年2月14日入院.患者于入院前2年无明显诱因出现纳差,未予正规诊治.入院前10 d出现恶心症状,无呕吐、腹痛、腹泻,无皮肤瘙痒,无解白陶土样便等,为明确诊断就诊.其祖母患类风湿性关节炎,否认饮酒史、特殊药物治疗史,以及肝炎、结核病史.入院体格检查:巩膜黄染,全身浅表淋巴结未触及肿大.
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肝硬化急性肾损伤的诊断与管理进展
急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是进展期肝硬化患者的常见并发症,约占所有肝硬化住院患者的19%[1].肝硬化患者AKI可由不同病因所致,不同病因所致的AKI治疗方案也不同.AKI的病因主要分为结构性肾脏疾病(急性肾小管坏死、肾小球肾炎)、间质性肾炎和与血流动力学变化(尤其是进展性肝硬化)相关的功能性肾衰竭[2].在临床实践中,准确判断AKI的病因以制定合理的治疗方案较为困难.目前,相关诊断标准和治疗指南的制定为临床医师细化了肝硬化AKI的诊断及治疗方案,现分析近年肝硬化 AKI病因、诊断、管理、防治等方面的新进展,以期为临床医师诊治肝硬化AKI提供新思路.
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超声内镜相关经自然腔道内镜手术的临床应用进展
自20世纪90年代后期经自然腔道内镜手术(natural orifice transluminal endoscopic surgery,NOTES)概念提出至今,NOTES对微创治疗领域的发展产生了革命性影响.近年来,随着内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection, ESD)和超声内镜(endoscopic ultrasound)技术的发展,新的NOTES技术不断涌现[1]:ESD相关 NOTES以经口内镜下肌切开术(peroral endoscopic myotomy,POEM)、经口内镜下幽门肌切开术(peroral endoscopic pyloromyotomy,POP)、内镜经黏膜下隧道肿瘤切除术(submucosal tunneling endoscopic resection,STER)、内镜下全层切除术(endoscopic full-thickness resection,EFTR)等为主要代表,超声内镜相关NOTES主要包括超声内镜引导下感染性胰腺坏死引流清创术、胰腺假性囊肿引流术、胆胰管引流术、胆囊引流取石术、胃肠吻合术等.超声内镜具有引导手术入路、降低出血等并发症的优势,其相关 NOTES在新的 NOTES技术中占据重要地位.现就超声内镜相关 NOTES的临床应用进展作一综述.
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中国早期胃癌筛查流程专家共识意见(草案,2017年,上海)
胃癌是常见的消化道肿瘤之一,严重威胁人类的生命健康.近几十年来,随着人们生活条件的改善、良好饮食习惯的形成、H.pylori的根除等因素,胃癌发病率总体有所下降,但是其发病率在全球仍高居男性肿瘤第4位,病死率位居第3位,男性发病率是女性的2倍[1-2].
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自身免疫性胰腺炎合并胰腺实质囊性变
自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是一种特殊类型的胰腺慢性炎,以弥漫性胰腺肿大、渗出、纤维化伴组织IgG4阳性细胞浸润为特征,可累及全身多个器官,对糖皮质激素治疗反应良好.AIP起病缺乏特异性,常以梗阻性黄疸为临床表现,血清IgG4水平及CT影像学表现对AIP的诊断十分重要.因AIP起病和影像学表现与胆胰系统肿瘤十分类似,若对AIP认识不足,可能使患者遭受不必要的手术治疗.现回顾2013年5月上海瑞金医院收治的1例AIP伴胰腺多发囊性改变病例,并探讨其诊治过程.
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肝脏与脾脏的生理联系及其在肝病中的相互作用
脾脏与肝脏分居人体腹腔的左右两侧,脾静脉与肠系膜上静脉汇合形成门静脉进入肝脏.由于门静脉的解剖联系,肝硬化门静脉高压时常伴脾肿大和脾功能亢进.而同时,肝脾在机体的造血、滤血等生理过程中具有相同的功能,与之相关的全身性改变也常同时影响肝脾,如疟疾、白血病等.近些年一系列重要研究逐渐阐明肝脏和脾脏在造血、铁代谢调节等方面共同生理功能的机制,还发现脾脏作为重要的免疫器官参与了肝病的发生、发展.
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炎症性肠病与肝病
病,UC和CD是其主要疾病类型.以往该病在我国少见,近10余年,IBD在我国已从罕IBD是一组病因未明、非特异性免疫介导、难以自限的慢性复发性肠道疾见病转为常见病,我国临床医师对IBD的诊治能力也在快速进步.30% 的IBD患者有肝功能异常[1],其伴随肝病的情况在临床常见,但尚未引起多数医师的关注.
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肝胃疾病整合诊治思考
肝脏和胃是人体消化系统的重要脏器,二者在解剖上存在天然联系.肝脏和胃共同起源于胚胎前肠,肝脏左叶和胃的前壁毗邻,共同构成小网膜囊的一部分.肝脏与胃血脉相连,肝脏部分血供来源于胃左动脉,胃的部分血供来自肝总动脉或肝固有动脉;胃静脉汇入门静脉.肝脏通过胆胰十二指肠与胃腔道相通.
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"肝心"对话:肝病与心脏病之间的相互影响
肝硬化存在以心输出量增加和外周阻力降低为特点的全身高动力循环状态.肝硬化可导致循环血容量的重新分布,有效循环血容量、动脉血压降低,容量和压力负荷的改变激活交感神经系统,进一步加剧高动力循环状态和心肌张力.肝硬化可造成心脏收缩功能、舒张功能和心肌细胞电生理学的异常,即肝硬化心肌病(cirrhotic cardiomyopathy).另外,心力衰竭也可引起淤血性肝病,长期淤血将进一步导致心源性肝硬化.肝功能指标,如胆红素、GG T、白蛋白等,也是预测心力衰竭患者死亡的重要指标.现从整合医学角度探讨肝病与心脏病之间的相互影响.
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肠肝对话:新篇章
自1998年马歇尔(Marshall)提出"肠-肝轴"以来,其在多种肝脏和肠道疾病的发病机制和治疗中的重要作用已得到证实[1].既往研究发现,多种肝脏疾病病程中伴随肠道微生态的改变,但对其认识仍存在一定的局限性,例如缺少大样本的临床对照研究,仅描述了肠道微生态在门水平上的差异,未对菌群进行更深入的分类.并且依旧缺少针对改善肝脏疾病的肠道微生态新制剂的研究.目前,该领域的研究进展很快,一些新的发现提示临床医师研究"肠肝对话"不仅要关注肠道微生态,而且要关注肠道微生态的代谢产物对肝脏疾病的影响,以及肠道免疫对肝脏免疫的影响等,从而更全面地深刻认识"肠肝对话",为肝脏疾病的诊治提供新的思路.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 |
| 1994 | 02 |
