中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 1.72
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0254-1432
- 国内刊号: 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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激发CD40信号对胃癌细胞株生长增殖及基因表达谱的影响
目的 探讨激发CD40信号对胃癌细胞生长、增殖的影响以及胃癌细胞株AGS基因表达谱的变化.方法 四甲基偶氮唑盐(MTT)微量酶反应比色法检测不同浓度可溶性CD40配体(sCD40L)作用后胃癌细胞株AGS的存活率,以选择佳干预浓度.流式细胞术检测sCD40L佳干预浓度作用后胃癌细胞株AGS细胞周期和凋亡的变化.以sCD40L佳干预浓度与胃癌细胞株AGS共育48 h,基因表达谱芯片Affymetrix U133A 2.0检测胃癌细胞株AGS基因表达谱变化.结果 sCD40L的佳干预浓度为2 μg/ml;与胃癌细胞株AGS共育48 h后,sCD40L可使AGS细胞株生长抑制,细胞周期阻滞在G1期.激发CD40信号前、后,胃癌细胞株AGS差异表达基因414个,其中上调基因209个,下调基因205个.表达水平显著改变的基因共45个(P<0.01),其中表达上调基因38个,下调基因7个.结论 sCD40L对高表达CD40的胃癌细胞有明显的生长抑制作用.AGS细胞差异基因功能涉及代谢、凋亡及信号转导等,且可能主要活化p38丝裂原活化蛋白激酶和应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶信号通路,提示CD40信号对CD40阳性表达胃癌细胞的生物学行为可能具有重要的调节作用.
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黄连素对大鼠结肠上皮隐窝细胞基底膜钾通道的影响
目的 研究黄连素对结肠上皮隐窝细胞基底膜钙依赖钾通道[IK(Ca)]和环磷酸腺苷(cAMP)依赖钾通道[IK(cAMP)]的影响,探讨其治疗分泌性腹泻的机制.方法 用乙二胺四乙酸(EDTA)溶液分离结肠上皮隐窝细胞,运用EPC 10膜片钳放大器测量全细胞模式下50、100、500 μmol/L黄连素对结肠上皮细胞基底膜IK(Ca和IK(cAMP)的影响,并设PSS对照组.结果 50、100、500 μmol/L黄连素可抑制大鼠结肠上皮隐窝细胞基底膜IK(Ca)和IK(cAMP)(P值均<0.05),当阶跃刺激为+80 mV时,其IK(Ca)分别为对照组的(71.43±3.61)%、(54.56±5.13)%、(38.66±3.85)%(P<0.05);其IK(cAMP)分别为对照组的(78.55±5.72)%、(60.42±6.33)%、(43.78±6.47)%(P<0.05).结论 黄连素能抑制大鼠结肠上皮细胞基底膜IK(Ca)和IK(cAMP)的开放,这可能是其治疗分泌性腹泻的机制之一.
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甘草酸对胰腺星状细胞细胞外基质代谢调节作用的研究
目的 观察甘草酸对胰腺星状细胞(PSC)合成分泌Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶(MMP)及其抑制物(TIMP)的影响,探讨其抗胰腺纤维化的作用机制.方法 采用组织块培养法分离培养活化的PSC,培养基中添加0、1、2.5、5和10 mg/ml不同剂量的甘草酸,培养24 h后分别留取上清和细胞.采用放射免疫法测定上清中Ⅰ型胶原含量;明胶酶谱和反式明胶酶谱测定浓缩上清中MMP-2、MMP-9和TIMP-1、TIMP-2的表达;RT-PCR测定MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和Ⅰ型胶原mRNA的表达.结果 甘草酸可明显抑制PSC中Ⅰ型胶原含量,以5 mg/ml时抑制明显[从(52±10)ng/ml降至(35±8)ng/ml].明胶酶谱和RT-PCR显示,PSC有MMP-2、MMP-9和TIMP-2基因和蛋白表达,而TIMP-1仅有基因表达.甘草酸可抑制MMP-2和MMP-9蛋白表达,而MMP-9基因表达未受明显抑制;甘草酸对TIMP-1和TIMP-2基因表达无明显作用,对TIMP-2蛋白的表达仅在10 mg/ml浓度时有部分抑制.结论 甘草酸可能通过抑制Ⅰ型胶原合成、减少MMP-2和MMP-9表达等途径抑制PSC中细胞外基质的代谢.
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Smad7和尿激酶型纤溶酶原激活剂基因共表达对大鼠肝纤维化的治疗作用
目的 观察Smad7和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)基因共表达对CCl4诱导大鼠肝纤维化的治疗作用.方法 40只SD大鼠皮下注射CCl4建立肝纤维化模型.将动物分为模型组、AdSmad7/uPA组(尾静脉注射AdSmad7/uPA)、AdSmad7组(尾静脉注射AdSmad7)和Ad GFP组[尾静脉注射仅表达绿色萤光蛋白(GFP)的腺病毒载体],每组10只,另取10只大鼠作为正常对照组.采用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和层粘连蛋白(LN)水平;碱水解法检测肝组织羟脯氨酸含量;免疫组化法检测肝组织Smad7和uPA表达;天狼星红染色法检测肝纤维化程度.结果 注射3 d后,AdSmad7/uPA组肝组织Smad7和uPA表达量均显著增加,血清ALT、AST、PCⅢ、LN和羟脯氨酸水平较AdGFP和AdSmad7组明显下降(P值均<0.05).AdSmad7/uPA组的肝纤维化面积为(5.96±2.72)%,明显低于AdGFP组的(13.32±2.47)%和AdSmad7组的(8.73±2.30)%(P值均<0.05).结论 Smad7和uPA双基因共表达可协同阻断CCl4诱导大鼠肝纤维化进程.
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针刺足三里调控胃肠动力机制的实验研究
目的 探讨针刺足三里调控家兔胃肠动力的机制.方法 选择健康成年实验用家兔30只,分为对照组、针刺足三里穴组及针刺非穴位组.在针刺前后多点(针刺前及针刺后15、30、45、60 min)采血测定胃动素含量,并在针刺1 h后处死动物,取胃和空肠组织进行胆碱酯酶染色、一氧化氮合酶染色并电镜观察神经末梢囊泡.结果 针刺足三里穴后家兔血浆胃动素含量增多,并在针刺后45 min达高峰.胃及近端空肠平滑肌组织内的胆碱酯酶活性在针刺足三里穴组明显增高,与对照组比较差异有统计学意义[胃:(15 571±2876)像素点比(9081±801)像素点,近端空肠:(18 588±4909)像素点比(11 703±2050)像素点,P<0.01].一氧化氮合酶活性在针刺足三里穴组明显降低,与正常组比较差异有统计学意义(胃:1.38±0.74比4.71±1.06,近端空肠:2.10±0.94比4.81±1.08,P<0.01).针刺足三里穴后,胃肠道平滑肌组织神经末梢内含乙酰胆碱递质的无颗粒囊泡数目明显减少,与正常对照组比较差异有统计学意义(胃:31.12±9.99比57.45±9.18,近端空肠:21.89±4.35比56.70±9.35,P<0.05).结论 胃动素、胆碱能神经及非肾上腺素能非胆碱能神经参与了针刺足三里穴对胃肠道运动的调节机制.
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超声内镜引导125I粒子组织间植入治疗晚期胰腺癌的疗效及粒子移位分析
目的 分析胰腺癌超声内镜(EUS)引导下125I粒子种植术治疗晚期胰腺癌的肿瘤变化及粒子移位,并评价其治疗效果.方法 对17例不能手术切除的中晚期胰腺癌患者行EUS引导下放射性125I粒子内照射治疗.所有患者治疗前均参照治疗设计系统估算期望植入粒子数量.治疗后每月复查,观察治疗前、后肿瘤变化及粒子移位、脱落等情况.结果 17例患者均经EUS植入125I粒子成功.治疗前肿瘤大长径平均值为5.4 cm(3.7~9.0 cm),平均植入粒子数量为27颗,平均每次植入粒子中位数为14(7~24)颗,平均植入2次.平均单颗粒子的放射性活度为(0.689±0.016)mCi.治疗后平均随访4.8个月(2~14个月).治疗后3个月评估疗效,部分缓解5例(29.4%),疾病稳定7例(41.2%),进展恶化5例(29.4%).治疗后腹部平片示5例(29.4%)出现粒子丢失移位.1例脾区移位,1例肝脏移位,3例肠腔移位.治疗后粒子丢失4例.1例出现脾脏及左膈下囊肿.结论 EUS引导下125I粒子内照射治疗晚期胰腺癌,可使粒子照射区域内病灶明显萎缩.但需注意放射性粒子对周围脏器的损害及粒子脱落移位等并发症的发生.
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核糖核酸干扰下调骨桥蛋白表达对胃癌细胞生物学行为的影响
目的 探讨骨桥蛋白(OPN)下调对胃癌细胞株MKN28和SGC7901生物学行为的影响.方法 参考相关文献,设计并合成OPN的小干扰RNA(siRNA),通过荧光标记测定2株细胞的转染效率.Western印迹法检测OPN蛋白下调情况.实时定量聚合酶链反应(R-PCR)检测siRNA对OPN mRNA的下调率及随时间的变化.流式细胞仪检测转染前、后细胞周期和凋亡变化.四甲基偶氮唑蓝(MTT)法连续7 d检测OPN干扰时肿瘤细胞增殖的变化,并采用混合模型进行统计分析.Transwell实验检测转染前、后细胞的运动侵袭能力并行t检验进行分析.结果 2株细胞中OPN siRNA的转染效率均在90%以上.干扰后2株细胞中OPN蛋白表达均下调.SGC7901细胞在siRNA转染后72 h OPN mRNA表达下降低,达47%;MKN28细胞在siRNA转染后48 h OPN mRNA表达下降低,达40%.OPN被干扰后,SGC7901和MKN28细胞的增殖能力明显减弱(混合模型分析与未干扰组比较,P<0.01). OPN被干扰后MKN28和SGC7901细胞周期受到影响,其中SGC7901分裂期细胞比例由18.78%降至17.02%,MKN28分裂期细胞比例则由4.96%降至0.39%.2株细胞都未发现下调OPN后诱发细胞凋亡.OPN下调后2株肿瘤细胞的运动侵袭能力均下降,穿过人工基底膜的细胞数明显减少(SGC7901:t=5.172,P<0.01;MKN28:t=11.365,P<0.01).结论 siRNA能下调MKN28和SGC7901中OPN表达,OPN可能与MKN28和SGC7901细胞的增殖和运动侵袭相关.
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急性胰腺炎假性动脉瘤的CT诊断和栓塞治疗
目的 评价急性胰腺炎伴假性动脉瘤的CT诊断和经导管栓塞治疗的价值.方法 对18例急性胰腺炎伴假性动脉瘤患者进行腹部动脉造影和经导管栓塞治疗,回顾性分析其CT、血管造影和临床资料,观察假性动脉瘤的部位及止血效果.结果 18例患者CT平扫显示腹腔局限或弥漫性高密度积液,增强扫描显示假性动脉瘤,破裂处可见造影剂外溢.血管造影显示假性动脉瘤22个,其中20个有活动性出血征象,均采用弹簧圈成功栓塞,18个假性动脉瘤一次成功止血.结论 CT检查可发现急性胰腺炎伴假性动脉瘤,经导管栓塞治疗是有效和安全的方法.
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骨桥蛋白与胃癌预后的关系
目的 研究骨桥蛋白(OPN)在胃癌组织中的表达,探讨OPN与胃癌预后转归间的关系.方法 收集1998年1月至2000年8月华东医院普外科115例胃癌手术标本,采用免疫组化法检测OPN在胃癌中的表达.随访生存患者至少5年,长随访94个月.采用生命表法、Kaplan-Meier法和Log-rank检验评价OPN与胃癌患者生存时间的关系,并用Cox风险模型进行多因素分析.结果 115例胃癌患者中79例OPN免疫组化染色阳性(68.70%).随访5年后,OPN阴性组存活55.6%,平均生存时间(60.92±6.23)个月;OPN阳性组存活49.4%,平均生存时间(51.93±4.49)个月,差异无统计学意义(P>0.05).在48例无淋巴结转移患者中,OPN阴性组与阳性组的生存时间差异无统计学意义(P>0.05).多因素分析显示,生存时间与患者性别(P=0.032)和临床病理分期(P<0.01)有关,与OPN表达无关.结论 OPN阳性虽提示胃癌淋巴结转移,但不能作为判断胃癌患者临床转归的依据.
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早期胃癌的内镜特点分析
早期胃癌(EGC)指不论病变大小、淋巴结有无转移,局限于黏膜层和黏膜下层的胃癌,其5年生存率达90%左右,而晚期胃癌在20%以下.发现和诊断EGC是胃镜检查的主要目的,现总结我院近3年来发现的55例EGC的内镜特点,报告如下.
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布-加综合征64例临床分析
布-加综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)是由肝静脉(hepatic veins,HV)或下腔静脉(inferior vena cava,IVC)阻塞性病变引起的以IVC、肝后性门静脉高压为特点的临床综合征[1].BCS的定义可分为广义和狭义两种,狭义的BCS是指单纯HV狭窄,主要表现为门静脉高压;而各种原因导致的HV和(或)HV开口及以上水平各种类型的IVC阻塞称为广义BCS[2].
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胰腺癌组织中p16基因启动子区5'CpG岛甲基化及其表达研究
在胰腺癌多步骤、多阶段发生过程中有多种肿瘤相关基因参与.p16基因是其中一个重要的抑癌基因,参与细胞周期的调控,控制细胞的生长和分化.大量研究表明,多种肿瘤细胞中p16基因通过突变、缺失、高甲基化等方式失活,造成p16蛋白功能丧失,从而导致肿瘤细胞恶性生长.
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加味左金丸对大鼠早期萎缩性胃炎的疗效观察
已知萎缩性胃炎是胃癌的癌前病变之一,因此对于萎缩性胃炎的早期干预或治疗显得十分重要.研究表明,幽门螺杆菌(Hp)阳性的萎缩性胃炎患者根除Hp有利于减少胃癌发生,可使胃体部萎缩进展缓慢,但对胃窦部萎缩的作用仍存有争议[1 3];而对Hp阴性者尚无确切的治疗方法.
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拉萨地区幽门螺杆菌感染情况调查
幽门螺杆菌(Hp)是引起慢性胃炎、消化性溃疡的重要因素,与胃癌、胃淋巴瘤、消化不良的发生亦有密切关系.由于拉萨地处高原地区,当地居民饮食习惯与内地有所区别.本研究旨在探讨拉萨地区Hp感染情况,为临床预防、治疗提供依据.
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粘着斑激酶相关非激酶质粒转染抑制肝星状细胞周期进程及机制研究
粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)磷酸化后,对多种类型细胞的生物学行为具有重要影响,如促进增殖,正性调控细胞周期,增强粘附、迁移,控制凋亡等[1,2].粘着斑激酶相关非激酶(FAK-related non-kinase,FRNK)是FAK的内源性抑制剂[3].本研究应用体外细胞培养技术,以纤维连接蛋白(fibronectin,FN)刺激肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖,在脂质体介导下瞬时转染FRNK质粒,探讨选择性阻断FAK磷酸化对HSC增殖周期及细胞周期相关蛋白的影响.
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内镜下胃癌早期诊断的临床研究
胃癌在我国属高发恶性肿瘤,且早期诊断率较低,内镜诊断率低于10%.目前胃镜检查已在基层普遍开展,如何确定胃癌早期表现及规律,有效提高内镜下早期癌检出率,是内镜临床工作者需重视的研究课题.本文通过对24例早期胃癌内镜资料进行分析,探讨其内镜特征及提高早期诊断率的方法.
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溃疡性结肠炎患者肠黏膜内过氧化物酶体增殖物激活受体γ和环氧合酶-2的表达及意义
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的病因和发病机制目前尚不清楚,可能是由多种因素(如遗传、环境,尤其是肠道菌群)之间相互作用,在遗传易感宿主通过异常的黏膜免疫反应引起肠道炎性反应.过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptor,PPAR)-γ属于核受体超家族成员,其在脂代谢、糖代谢、细胞增殖分化等方面发挥重要作用.
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人类核酸外切酶1基因单核苷酸多态性与大肠癌易感性的研究
大肠癌(colorectal cancer,CRC)是常见的恶性肿瘤之一,是多因素作用、多基因参与、多阶段发展的疾病,遗传因素在肿瘤的发生、发展中起重要作用[1].单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)是反映个体肿瘤遗传易感差异的一个重要方面,对认识肿瘤发生机制有重要意义.
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腹腔镜手术探查治疗粘连性肠梗阻32例分析
粘连性肠梗阻是外科常见疾病,常由腹部手术、创伤、炎性反应、出血等所致.梗阻的解剖因素不会因非手术治疗而消失,即使暂时缓解,也常反复发作且不断加重.因此,探索粘连性肠梗阻的外科手术方法仍具有重要临床意义.我院自1999年1月至2006年12月应用腹腔镜技术治疗粘连性肠梗阻32例,现总结如下.
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急性乙醇性胃黏膜损伤中三磷酸腺苷合成酶6和8亚基的表达
乙醇是导致胃黏膜损伤的一个常见因素,它可通过多种机制损伤胃黏膜,氧自由基(oxygen free radical,OFR)对胃黏膜的氧化应激作用是其中的一个重要方面.线粒体是细胞内易受乙醇作用而损伤的细胞器,其中线粒体DNA(mitochondrial,mtDNA)又是细胞内乙醇相关氧化应激的主要目标.
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异常腺窝病灶与结肠肿瘤发生关系及途径的初步研究
异常腺窝病灶(ACF)是镜下可见早的大肠癌前病变,人们将其作为结、直肠癌的早期诊断观察指标之一,并用于评价化合物和食品的抗癌和致癌作用以及相应的作用机制.虽然ACF在形态、基因改变及生物学特征上与肿瘤有很多相似之处,但这些病变的发生途径目前少见报道.本研究旨在通过实体镜下观察二甲基肼(DMH)诱导的Wistar鼠大肠癌模型中ACF发生情况,探讨ACF与肿瘤的发生关系.
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酪氨酸激酶受体在小鼠胆总管的表达
先期实验发现,在小鼠胆囊中有酪氨酸激酶受体表达,证实有Cajal间质细胞(ICC)的存在[1].杨焕星等[2]也发现,ckit的过度表达与胆管细胞癌的发生有关.因此我们推测小鼠胆总管中可能存在ICC.
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无水乙醇治疗肠系膜囊肿一例
患者男,78岁,因腹痛、腹胀1周,肛门停止排便、排气3 d入院.体检:生命体征正常,腹部膨隆,未见胃肠形及蠕动波,右中上腹扪及一包块,质中,边界不清,中、上腹压痛阳性,无反跳痛及肌紧张,肠鸣音减弱.立位腹部X线平片未见异常.
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胃肠型白塞病一例
患者男,27岁,因口腔溃疡反复发作18个月、肛周溃疡16个月、腹痛11个月、呕吐20 d入院.外院诊断为白塞病,应用糖皮质激素治疗18 d,口腔、肛周溃疡明显好转.
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创伤性膈疝一例
患者男,40岁,上腹胀痛伴呕血4 d入院.患者4 d前无明显诱因出现上腹胀痛不适,呕吐暗红色血液及咖啡色胃内容物.外院诊断为胃扭转,行内镜下复位术未获缓解,并呕吐暗红色液体800 ml.患者4年前胸腹部曾遭锉刀刺伤,行急诊创口引流、止血抗炎治疗后痊愈出院.胸片示左侧膈面上抬,胃泡增大且位于胸腔内(图1).
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门静脉高压症断流术后门静脉系统致死性血栓一例
患者男,32岁.2004年诊断为乙型肝炎、肝硬化门静脉高压症(CPHT)、脾脏巨大伴功能亢进.2006年行脾脏切除加贲门周围血管离断术.术后口服肠溶阿司匹林(100 mg/d)1个月后自行停药.术后4个月无明显诱因出现持续性上腹痛且逐渐加重,伴明显腹胀、恶心、呕吐,大便次数增多,呈黏液状.体检:患者痛苦貌,上腹正中压痛明显,轻度肌紧张,有反跳痛,肠鸣音减弱.
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胸髓神经鞘瘤致腹痛一例
患者女,42岁,因反复左上腹痛1年,加重10 d入院.患者1年前无明显诱因出现左上腹阵发性疼痛,夜间加重,无放射痛,平卧及侧卧时明显,平卧后30 min即出现腹痛,故患者长期保持半卧位或端坐卧位.腹痛时偶有左下肢麻木、乏力.无呕血、黑便,无发热、消瘦及腹胀.体检:全腹平软,无压痛、反跳痛,未触及包块,四肢、躯体无运动及感觉障碍,脊柱无压痛、叩痛.
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胆汁酸改善胰岛素抵抗和非酒精性脂肪性肝病的研究进展
肝细胞内多余三酰甘油堆积和胰岛素抵抗是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的基本特征,也是始终贯穿疾病进展的重要机制.胆汁酸除了对食物性脂类吸收和胆固醇代谢平衡具有重要作用外,也是糖代谢和脂代谢平衡中的重要信号分子.胆汁酸是G蛋白耦联受体(GPCR)TGR5以及细胞核受体法尼酯衍生物X受体(FXR)的配体.活化的FXR调节胆汁酸的合成和肠肝循环,参与下调肝脂肪酸、三酰甘油的生物合成和极低密度脂蛋白(VLDL)的产生.TGR5信号通路能增加人骨骼肌餐后的能量消耗,预防肥胖症发生.现通过讨论胆汁酸与糖脂代谢之间的联系,对其治疗胰岛素抵抗及NAFLD的药理学意义作一综述.
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未定型结肠炎
未定型结肠炎(indeterminate colitis,IC)初指炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)手术切除标本中难以辨别溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)还是克罗恩病(Crohn's disease,CD)的病例[1].随着内镜技术的发展,IC的概念逐渐延伸至内镜、病理和外科手术中.与此同时,许多IC患者在病程发展过程中演进为UC或CD.
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急性药物性肝损伤诊治建议(草案)
药物肝毒性是临床用药过程中需要重视和监测的问题.在已上市应用的化学性或生物性药物中,有1100种以上具有潜在的肝毒性,很多药物的赋形剂、中草药以及保健药亦有导致肝损伤的可能.其中,急性肝损伤是药物性肝病常见的发病形式,约占报道病例数的90%以上,少数患者可发生威胁生命的暴发性或重症肝功能衰竭,是药物肝毒性临床监测和防治的重点[1],也是临床医师执业过程中可能遇到的职业风险问题.
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中药胃黏膜保护的研究进展
一、中药胃黏膜保护研究概况近年来国内开展了大量中药胃黏膜保护机制研究,涉及胃黏膜保护屏障的多个层次,研究药物的选择也丰富多样.其中,中药胃黏膜保护作用研究所选用的单味中药以补益药和活血化瘀药为多,补益药如黄芪、甘草、党参、白术、干地黄等;活血化瘀药如丹参、川芎、大黄、五灵脂等.中药有效成分研究有虎杖苷、苦参碱、葛根素、积雪草提取物(三萜皂甙)等.中药复方保护机制的研究报道更为多见.
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胃黏膜保护剂与急性胃黏膜病变
一、急性胃黏膜病变的概念和发生机制急性胃黏膜病变(acute gastric mucosal lesion,AGML)又称应激性溃疡,是指机体在各类严重创伤、危重疾病、严重心理应激或各类损害胃黏膜的药物(如阿司匹林、乙醇等)作用下所引起的上消化道急性糜烂、溃疡,主要表现为上消化道出血,少数可并发穿孔.
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黏膜保护剂与消化性溃疡
消化性溃疡(PU)的治疗以质子泵阻滞剂为主,联合应用黏膜保护剂可提高溃疡愈合的质量.一、溃疡愈合过程无论何种实验性胃溃疡模型(外科切除、热烧灼、冷冻、激光或乙酸),其溃疡愈合在形态发生、演化和分期上均很相似,愈合曲线由早期延迟时相、快速愈合时相、晚期延迟时相和重构时相构成.当黏膜坏死结束和坏死组织脱落时,早期延迟时相开始.
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非甾体类抗炎药胃肠黏膜损伤的机制及预防
全球约有50种非甾体类抗炎药(NSAID)使用于多种疾病的抗炎、镇痛、退热及抗血栓治疗.由此导致的胃黏膜损伤很常见,死亡率较高,医疗资源消耗甚大.
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胃黏膜保护剂与慢性胃炎
慢性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎性反应.根据内镜及病理组织学改变,通常将慢性胃炎分为非萎缩性(浅表性)胃炎及萎缩性胃炎.前者是指胃黏膜层仅有淋巴细胞和浆细胞为主的浸润性改变,而无腺体萎缩;后者指胃黏膜腺体萎缩并常伴化生性改变(肠化或假幽门腺化生).胃黏膜损伤和修复过程的演变,使慢性胃炎的病理组织变化多端,可表现为炎性反应、萎缩和化生,甚至异型增生.
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胃黏膜保护剂的药理作用和应用评价
一、胃黏膜保护剂的概念和分类胃黏膜损伤因子包括内源性因子如高浓度胃酸、胃蛋白酶、幽门螺杆菌(Hp)、十二指肠液和外源性因子如非甾体类抗炎药(NSAID)、乙醇等.胃黏膜具有下列防御和修复机制,包括黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、黏膜下血流量、细胞更新、前列腺素(prostaglandins,PG)和生长因子等.
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第三次全国幽门螺杆菌共识会议
"第三次全国幽门螺杆菌感染共识意见会议"于2007年8月10-12日在江西庐山召开,消化学会与幽门螺杆菌(Hp)学组的主要领导参加了会议,代表共60余人.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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