中华消化杂志
Chinese Journal of Digestion 중화소화잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0254-1432
- 国内刊号： 31-1367/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血清促炎细胞因子水平与急性胰腺炎严重程度的相关性研究
目的 探究血清促炎细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及高迁移率族蛋白B-1(HMGB1)水平在早期评估急性胰腺炎(AP)患者严重程度及预后的价值.方法 以33例重症急性胰腺炎(SAP)和38例轻症急性胰腺炎(MAP)患者为研究对象,另以51名健康体检者作为对照组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-6、TNF-α及HMGB1水平,分析三者与患者Ranson评分、APACHEⅡ评分、Bahhazar CT评分、血清生化指标及预后的关系.结果 SAP组、MAP组、健康对照组血清IL-6水平分别为(553.72±175.76)pg/ml、(265.73±179.95)pg/ml和(16.43±3.32)pg/ml,三组间差异均有统计学意义(P均＜0.01).SAP组、MAP组、健康对照组血清TNF-α水平三组间差异均无统计学意义(P均＞0.05).SAP组、MAP组、健康对照组血清HMGB1水平分别为(11.48±6.94)μg/L、(6.13±5.80)μg/和(1.82±0.64)/μg/L,三组间HMGB1值差异均有统计学意义(P均＜0.05).患者血清HMGB1水平与IL-6,TNF-α的相关系数分别为0.896和0.724(P＜0.01).血清IL-6水平与Ranson评分、APACHE Ⅱ评分、Balthazar CT 评分均呈正相关;血清TNF-α水平与APACHEⅡ评分呈正相关;血清HMGB1水平与Ranson评分、Balthazar CT评分呈正相关.三者血清水平均与肌酐值呈正相关.病程中出现局部和(或)全身并发症者血清IL-6水平显著高于无并发症者.结论 血清IL-6、TNF-α、HMGB1水平与胰腺炎病情的严重程度显著相关,三者参与AP时急性肾功能不全的发生,血清IL-6水平升高与并发症发生显著相关.
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胆道梗阻对胆囊动力及Cajal间质细胞形态的影响
目的 探讨胆道梗阻诱发急性非结石性胆囊炎(AAC)对胆囊Cajal间质细胞超微结构的影响,并初步探究胆囊平滑肌收缩障碍的可能机制.方法 健康成年豚鼠60只,胆总管结扎(BDL)方法构建豚鼠AAC模型.平均分为5组,即假手术对照组(Sham)、BDLl2h(BDL-12)、24h (BDL-24)、48h(BDL-48)以及72h(BDL-72)组.到实验时间后收集胆囊标本,HE染色后光学显微镜观察各组胆囊病理改变.每只胆囊取3条肌条(8 mm×3 mm),固定于恒温浴槽,分别给予不同浓度的八肽胆囊收缩素(CCK-8,1010 mmol/L、109 mmol/L、10-8 mmol/L、107 mmol/L和10-6mmol/L)、乙酰胆碱(Ach,108 mmol/L、107 mmol/L、106 mmol/L、105 mmol/L和10-4 mmol/L)以及KCI(60 mmmol/L),利用张力换能器记录胆囊平滑肌肌条的收缩活动.采用透射电镜检测Sham 组、BDL-12组和BDL-72组豚鼠胆囊Cajal问质细胞的形态学改变.结果 Sham组和BDL-12组未见明显炎性反应;与Sham组相比,BDL-48组及BDL-72组胆囊组织病理学评分差异有统计学意义(P＜0.05).加入CCK-8、Ach和KCI后,各组胆囊平滑肌收缩振幅均增加,且呈浓度依赖性;与Sham组相比,各组效应值均有下降,有统计学意义(P＜0.05).与Sham组相比,BDL-12组胆囊Cajal间质细胞形态发生改变,BDL-72组改变更为明显.结论 胆道梗阻可以诱发AAC.在AAC 早期胆囊炎症尚未发生时便可能有胆囊平滑肌的收缩障碍存在,而胆囊Cajal间质细胞可能是收缩障碍的一个重要中间环节.
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微小核糖核酸-25在胃癌患者血清中的异常表达及其临床意义
目的 探讨微小核糖核酸-25(miRNA-25)在胃癌患者血清中的异常表达及其临床意义.方法 选择第四军医大学西京医院手术及随访资料完整的胃癌(86例)、胃腺瘤(70例)患者和健康对照者(80名)为研究对象,提取血清总RNA,在建立了稳定、敏感的血清miRNA-25绝对定量检测方法(qRT-PCR)的基础上,检测胃癌、胃腺瘤患者和健康对照者血清中miRNA-25表达水平.分析胃癌、胃腺瘤和健康对照者血清中的miRNA-25表达差异及血清miRNA-25表达水平与胃癌临床病理参数的关系.结果 胃癌患者血清中miRNA-25的表达水平(135.6 fmol/μg总RNA)显著高于胃腺瘤(67.7 fmol//μg总RNA)和健康对照者(62.2 fmol/μg总RNA,P＜0.01),同时miRNA-25的受试者工作特征曲线显示,血清miRNA-25对胃癌诊断具有良好的特异度和敏感度(曲线下面积=0.827);有淋巴结转移者[(148.3±10.2)fmol/μg总RNA]和临床病理分期Ⅲ/Ⅳ期[(146.7±9.5)fmol/μg总RNA]胃癌患者血清miRNA-25的表达分别明显高于无淋巴结转移者[(120.3±10.1)fmol/μg总RNA]和Ⅰ/Ⅱ期胃癌患者[(119.4±12.2)fmol/μg总RNA](P＜0.05);相关性研究结果表明,血清miRNA-25高表达胃癌患者的生存期与血清miRNA-25低表达胃癌患者无明显差异(P＞0.05).结论 血清miRNA-25的检测可能有助于胃癌的诊断和预后预测.
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黑斑息肉综合征患者临床特点调查分析
黑斑息肉综合征,又称为Peutz-Jeghers综合征(Peutz-Jeghers syndrome,PJS),是以口唇黏膜及四肢末梢皮肤色素沉着、胃肠道多发息肉为临床特征的常染色体显性遗传病.我们回顾性分析了1994年至2009年国内报告的155例PJS病例.现将调查分析结果汇报如下.
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芳香烃受体及其核转位蛋白在胃癌及其多阶段癌前病变中的表达及意义
胃癌的发生与环境因素有关.现代工业社会中存在诸多环境有毒化学物质污染,如多环芳烃、卤代芳烃、杂环胺类、氮亚硝基化合物等.研究发现介导这类化学物质毒性的重要转录因子为芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR).AhR与肺癌、肝癌、乳腺癌、泌尿系统肿瘤的发生和转移相关[1-3].本研究检测和分析AhR与AhR核转位蛋白(Ah receptor nuclear translocator,ARNT)在胃癌及其多阶段癌前病变组织中的表达及相关性,探索环境和宿主因素相互作用下的胃癌致病机制.
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糖尿病胃轻瘫患者胰高糖素样肽-1及其受体表达与胃排空的关系
糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)指糖尿病患者在无机械梗阻情况下并发的胃动力障碍或胃排空延迟,典型临床表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐、早饱、食欲不振.胰高糖素样肽-1(glucagon like peptide-1,GLP-1)是一种新的肠促胰岛素,具有促进胰岛素合成及分泌、抑制胰高糖素分泌、延缓胃排空、抑制胃酸分泌等生物学作用[1].本研究探讨2型糖尿病胃轻瘫患者血浆GLP-1水平、胃组织GLP-1受体表达与胃排空的关系、GLP-1及其受体在糖尿病胃轻瘫发病中的作用.
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套扎治疗重度食管静脉曲张出血与肝功能Child-Pugh分级的关系研究
内镜下食管静脉曲张套扎术(endoscopic variceal ligation,EVL)是急诊有效终止食管静脉曲张破裂出血的方法,可以反复治疗,提高患者生存率.山东省临沂市人民医院收集肝硬化食管静脉曲张住院患者84例,就EVL 治疗重度食管静脉曲张破裂出血(EVB)疗效与肝功能Child-Pugh分级的关系进行分析,现报道如下.
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克罗恩病与原发性肠道淋巴瘤的临床特点分析
克罗恩病(Crohn's disease,CD)是一组反复发作的慢性肠道炎症性疾病[1],诊断难度较大,漏诊率和误诊率都较高[2],常与原发性肠道淋巴瘤(primary intestinal lymphoma,PIL)相混而被误诊[3].对于未手术患者,内镜活检取材有限、甚至取材困难(如小肠病灶),大部分情况下难以为临床诊断提供足够的病理学信息.
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内镜逆行胰胆管造影对慢性胰腺炎的治疗价值
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是指由各种原因所致的胰腺组织和功能持续件损害,表现为腹痛反复发作,内、外分泌功能不全,后期伴胰管结石、假性囊肿形成.传统治疗方法主要为内科药物治疗及外科手术治疗,但部分患者疗效不佳.近年来随着内镜逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)技术的发展,其已可部分替代外科手术治疗.
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葡萄糖调节蛋白94和78在结肠癌中的表达及临床意义
葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP 78)和葡萄糖调节蛋白94(glucose regulated protein 94,GRP 94)分别是热休克蛋白(HSP)70和HSP90家族成员,是细胞为了适应内质网应激状态所产生的一组应激蛋白,在低氧、酸中毒、葡萄糖缺乏及感染等应激条件下表达增加,可在维持细胞稳态方面发挥多种功能.作为内质网分子伴侣,参与内质网蛋白的转运、蛋白质量控制、内质网相关蛋白降解、内质网应激调节及内质网钙绑定等活动[1].
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原发性小肠淋巴管扩张症
原发性小肠淋巴管扩张症(primary intestinal lymphangiectasis,PIL)是一种以肠腔内黏膜下淋巴系统扩张,淋巴液向肠腔渗漏为特征的罕见疾病[1],属于蛋白丢失性肠病的一种.临床上以低蛋白血症、腹泻、低淋巴细胞血症为主要表现[2],其中低蛋白血症是其具特征性的表现.
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溃疡性结肠炎并颅内静脉窦血栓三例并文献分析
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是消化科常见的炎症性肠病,其肠外表现不容忽视.近年UC患者并发血栓栓塞性疾病日益受到重视,而UC并发颅内静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)国内文献罕见.
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美克尔憩室内翻致成人肠套叠一例
患者女,27岁,因阵发性右下腹痛2个月,加重1 d入院.患者2月余前无明显诱因出现阵发性右下腹绞痛,外院多次查血常规、腹部B超、肠镜均无明显异常,胃镜示慢性浅表性胃窦炎,予抑酸、抗感染、解痉等治疗后稍有好转,但仍反复发作.
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以肠梗阻为首发表现的空泡蝶鞍
患者女,63岁,因"恶心、呕吐20 d"于2010年3月29日入院.患者入院前20余天出现左上侧胸壁疱疹并疼痛,当地医院诊断为"带状疱疹",予对症治疗(具体不详),随后出现恶心呕吐,呕吐物为胃容物,以进食后明显,非喷射性.20 d来进食极少,解大便1次,无发热、腹痛、头痛、视力减退,在当地对症治疗未见好转,当地检查头颅CT,平扫未见异常;头颅MRI:双侧侧脑室旁缺血性改变;胃镜提示:浅表糜烂性胃炎,反流性食管炎;腹部B超:肝胆胰脾未见异常.至我院门诊查腹部立卧位平片:考虑低位小肠不完全肠梗阻.
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成纤维样细胞和小电导钙激活钾通道3在调节胃肠平滑肌活动中的作用
功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders,FGID)和胃肠动力性疾病(disorder of gastrointestinal motility,DGIM)是临床常见病多发病,胃肠器质性疾病以及一些全身疾病如糖尿病、尿毒症等,亦可伴有胃肠运动异常.胃肠运动的调节异常是其病理生理基础.近年来发现的成纤维样细胞(fibroblast-like cell,FLC)、小电导钙激活钾通道(small conductance Ca2+ -activated K+claannels,SK)3亚型在调节胃肠平滑肌活动中有一定作用,为胃肠动力异常的研究提供新的思考.
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内镜下逆行胰胆管造影术术后胆道感染的危险因素分析及防治
内镜下逆行胰胆管造影术(enoloscopic retrograole cholangiopancreatography,ERCP)自1968年应用于临床,经过30多年的发展,目前已经成为胆胰疾病影像诊断的重要依据及胆胰疾病的重要治疗措施.但无论是诊断性还是治疗性ERCP均为微创或有创性技术,存在一定的并发症(如急性胰腺炎、胆道感染、出血、穿孔等),部分严重并发症甚至危及患者生命.国外报道ERCP术后胆道感染的发生率为0.5%～8.0%,一过性菌血症发生率为27%[1];国内报道为0.35%～20.4%[2 3].
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心理应激在功能性胃肠病发病中的潜在机制
功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorder,FGID)是指一组缺乏生化和结构改变的消化系统症状群,在严重或难治性的FGID患者中,精神心理障碍共病的发生率高达42%～61%[1].50%的肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者有精神创伤史,其中 36%被诊断为创伤后应激综合征(posttraumatic stress disorder,PTSD).
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功能性胃肠病的新认识与新实践
功能性胃肠病(functional gastrointestinal disorders,FGID)指一组表现为慢性或反复发作性的胃肠道综合征,临床表现主要是胃肠道的相关症状,通过目前的各种检查方法未发现器质性病理改变,多伴有精神因素的背景.尽管FGID的病因及病理生理机制仍未明确,但经过数十年持续的研究,对FGID的认识正逐步深入,近年也有些新的认识,并在临床中进行了多方面的实践.
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电压门控钙通道在三硝基苯磺酸诱导的炎症性内脏高敏中作用机制的研究
目的 研究炎症性内脏高敏大鼠背根神经节(DRG)基因表达的变化及电压门控钙离子通道(VGCC)在炎症性内脏高敏感性中的作用.方法 雄性清洁级SD大鼠180只,体重200～300 g,三硝基苯磺酸(TNBS)模型组(n=90)缓慢注入2.0%TNBS,剂量为100 mg/kg;正常对照组(n=90)仅灌注等量0.9%氯化钠溶液.造模后第4天,大鼠的cDNA表达谱基因芯片检测大鼠1.6S2节段DRG基因表达谱变化.通过实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹检测进行验证.胞内钙检测及全细胞膜片钳记录分析胞内钙及电压门控钙电流变化.另取SD大鼠54只,均分为6组,分别予以TNBS造模及脊髓鞘内给予特异性钙通道阻滞剂,观察大鼠内脏敏感性的变化.腹部撤离反射(AWR)检测大鼠内脏敏感性.结果 TNBS模型组L6～s2节段DRG172个基因的表达出现显著变化,包括离子通道、膜受体及胞内第二信使等.其中,L-型钙通道(Cav 1.2)和R-型钙通道(Cav2.3)显著上调,RT-PCR及Western印迹检测结果均验证了芯片结果.胞内钙检测显示,TNBS模型组结肠特异感觉神经元的静息胞内钙含量与正常对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);而胞内钙瞬变量较正常对照组显著增加(P＜0.05).全细胞膜片钳记录显示TNBS模型组结肠初级感觉神经元L-型和R-型钙电流较正常对照组明显增加(P＜0.05).脊髓鞘内给予尼莫地平和SNX-482后可显著降低炎症性内脏高敏大鼠的内脏敏感性(P＜0.05).结论 Cav1.2和Cav2.3表达的上调在炎症性内脏高敏中起了非常重要的作用,很可能是炎症性内脏高敏治疗的潜在靶点.
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先天抑郁大鼠内脏敏感性研究
目的 比较先天抑郁Fawn-Hooded(FH/Wjd)大鼠与Sprague-Dawley(SD)大鼠的内脏敏感性,探讨FH/Wjd大鼠作为精神障碍与肠易激综合征共病模型的可行性.方法 采用强迫游泳实验(FST)和糖水实验(SPT)验证FH/Wjd大鼠的抑郁特性.通过腹壁回撤反射(AWR)评估大鼠对不同压力结直肠扩张(CRD)的敏感性.免疫组织化学法检测大鼠结肠5-HT表达水平及结肠、大脑前额叶下边缘皮质(IL)、前边缘皮质(PrL)、前喙扣带回皮质(rACC)区域的c-fos表达水平.结果 FST中FH/Wjd大鼠水中静止时间显著长于SD大鼠(t＝8.931,P＝0.000).SPT中FH/Wjd大鼠糖水饮用量占总饮水量的比例显著低于SD大鼠(t＝4.155,P＝0.001).FH/Wjd大鼠在各CRD压力梯度(20、40、60、80 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)下的AWR评分均显著高于SD大鼠(t值分别＝-2.697、-3.464、-6.822、-3.976,P值分别＝0.022、0.006、0.000、0.003).FH/Wjd大鼠对照组结肠5-HT表达水平高于SD大鼠对照组(t=-11.371,P=0.000).FH/Wjd大鼠扩张组和SD大鼠扩张组结肠5-HT表达水平均较各自的对照组上升,且FH/Wjd大鼠表达水平高于SD大鼠(t＝-3.364,P＝0.007).FH/Wjd大鼠对照组和SD大鼠对照组结肠、前额叶各脑区c-fos表达水平差异无统计学意义(结肠:t＝-0.129、P＝0.900;IL:t＝-1.316、P＝0.218;PrL:t＝1.241、P＝0.243;rACC:t＝2.151、P＝0.057).FH/Wjd大鼠扩张组和SD大鼠扩张组结肠与前额叶脑区c-fos 表达水平均较各自的对照组显著上升,且FH/Wjd大鼠表达水平高于SD大鼠(结肠:t＝-5.864、P＝0.000;IL:t＝-2.530、P＝0.030;PrL:t＝-7.039,P＝0.000;rACC:t＝-6.489、P＝0.000).结论 先天抑郁FH/Wjd大鼠存在内脏高敏感性,其肠道高表达5-HT及结肠和大脑IL、PrL、rACC 区域对内脏伤害性刺激的高反应性.有可能作为精神障碍和肠易激综合征共病的动物模型.
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拮抗或激活促肾上腺皮质激素释放因子受体对肠易激综合征大鼠内脏敏感性及结肠动力的影响
目的 探讨促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)及其受体对肠易激综合征大鼠内脏敏感性及结肠动力的影响.方法 SD大鼠60只,随机平均分入空白组(不做处理)、模型组(特殊气味条件刺激和肢体束缚直肠刺激非条件刺激轮替致敏)、干预对照组(造模前侧脑室注射0.9%NaC1)、干预一组(造模前侧脑室注射CRF-R1拮抗剂)和干预二组(造模前侧腑室注射CRF-R2激动剂).采用腹部收缩反射(AWR)评分标准评估各组大鼠肠道敏感性,记录各组大鼠结肠快、慢波波动率、大振幅、收缩波数及振幅指数等电生理活动改变.采用SPSS16.0统计软件分析,计量资料采用方差分析,等级资料采用秩和检验.结果 以AWR=3分时所需的直肠注水量作为评价指标,模型组大鼠[(0.90±0.11)ml]较空白组[(1.23±0.07)ml]内脏敏感性增高(F＝82.586,P＜0.01);结肠电生理活动增强,造模成功.干预对照组直肠注水量为(0.81±0.11)ml,与模型组[(0.90±0.11)ml]差异无统计学意义(F＝3.734,P＞0.05),干预一组[(1.28±0.07)ml,F＝161.878,P＜0.01]和干预二组[(1.22±0.05)ml,F＝121.564,P＜0.01]较干预对照组内脏敏感性降低.干预对照组大鼠结肠快、慢波波动率、大振幅、收缩波数及振幅指数等电生理活动与模型组无明显差异(P均＞0.05);干预一组和干预二组大鼠结肠电生理活动均较干预对照组明显减弱(均P＜0.05).结论 CRF在IBS发病中起重要作用,抑制CRF-R1或激活CRF-R2可降低1BS大鼠内脏敏感性并抑制结肠运动.
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慢性便秘伴发肛门直肠疼痛的全国多中心分层调查研究
目的 调查慢性便秘患者伴发肛门直肠疼痛情况.方法 采用全国多中心分层问卷调查,纳入慢性便秘患者后就便秘症状、肛门直肠疼痛程度、频率及持续时间等进行面对面问卷调查.慢性便秘与肛门直肠疼痛的判断均参考罗马Ⅲ诊断标准.结果 共凋查921例慢性便秘患者,有效问卷909份,其中男性258例、女性651例,平均年龄(48.9±18.7)岁.15.1%(137/909)的慢性便秘患者近6个月有肛门直肠疼痛,其中慢性肛门直肠疼痛(CP)26例(2.9%)、痉挛性肛门直肠疼痛(PF)111例(12.2%).CP和PF常发及频发者分别占88.5%(23/26)和73.9%(82/111).PF患者的疼痛程度较CP患者轻.三级医院CP检出率明显高于一级医院(3.6%比0.6%,P＝0.04).PF在不同级别医院中的检出率差异无统计学意义(P＝0.09).疼痛症状的出现与便秘的肛门直肠症状、睡眠情况、精神状态有关.结论 慢性便秘患者常伴肛门直肠疼痛,女性多见,应引起临床医师的广泛关注,有必要进一步研究普通人群中肛门直肠疼痛的患病率及其症状产生机制.
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急性逆行胃电刺激对肥胖患者胃容受性、胃排空和胃肠激素释放的影响
目的 观察急性逆行胃电刺激(RGES)对肥胖患者胃容受性、胃排空和胃肠激素释放的影响.方法 选取肥胖患者16例.第1天经胃镜放置胃黏膜电极,第2天进行液体餐负荷试验、标准固体餐胃排空试验,每次试验开始前30min及试验过程中给予RGES.标准固体餐胃排空试验前后检测血清瘦素、生长激素释放肽、抵抗素和肽YY.第3天给予假性刺激,通过自身对照比较急性RGES对相关指标的影响.结果 16例患者体重指数为(32.90±2.99)kg/m2.急性RGES明显减少患者达到饱感所进液体餐量[分别为(460±148)ml和(630±219)ml,t=-7.200,P＜0.01]和大耐受程度进餐量[分别为(699±215)ml和(926±295)ml,t=-5.390,P＜0.01],对标准固体餐胃半排空时间、1h及2h标准固体餐存留率的影响分别为(109±26)min和(103±31)min,t=1.009,P=0.329;(63.37±9.75)%和(59.73±12.87)%,t=1.834,P=0.087;(42.22±13.97)%和(38.33±16.87)%,t=1.780,P=0.095.急性RGES后胃肠激素水平/刺激前水平和假性胃电刺激后水平/刺激前水平分别为瘦素(1.03±0.34和1.08±0.38,t=-0.386,P=0.705)、生长激素释放肽(0.99±0.11和0.98±0.12,t=0.413,P=0.685)、抵抗素(1.11±0.25和0.99±0.24,t=1.753,P=0.100)、肽YY(1.56±0.71和1.33±0.61,t=1.402,P=0.181).结论 急性RGES通过降低胃容受性显著减少肥胖患者的进食液体餐量,一定程度上减缓胃排空,但对相关胃肠激素释放无显著影响.
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脑源性神经营养因子在肠易激综合征患者腹痛中的作用
目的 探讨肠易激综合征(IBS)患者肠黏膜脑源性神经营养因子(BDNF)的表达水平改变及其与腹痛症状的相关性.观察IBS患者肠黏膜神经纤维密度和神经纤维超微结构的异常.方法 实验组选取2008年9月至2010年1月来本院消化科就诊且符合罗马Ⅲ诊断标准的IBS患者,根据其临床特点分为腹泻型IBS(D-IBS)和便秘型IBS(C-IBS)两个亚型.对照组选择来我院行结肠镜检查发现有结肠息肉者.所有受试者根据就诊前两周的腹部症状填写腹痛和(或)腹部不适自评量表,并行结肠镜检查,在直肠乙状结肠交界处取肠黏膜活检标本4块,2块用于蛋白质提取并检测BDNF的表达水平;1块用于石蜡切片的PGP 9.5免疫组织化学染色;1块用于透射电镜观察肠黏膜神经纤维超微结构改变.结果 本研究共入选IBS患者40例,其中D-IBS患者2l例,C-IBS 患者19例;对照组21例.IBS患者的腹痛程度评分和频率评分为(2.3±0.8)分和(2.1±0.7)分,均显著高于对照组[(0.4±0.7)分和(0.3±0.5)分,P值均＜0.01].与对照组相比,IBS患者肠黏膜BDNF蛋白表达水平明显升高(P=0.003),且肠黏膜BDNF含量与患者腹痛和(或)腹部不适程度评分和频率评分均有良好的相关性(r值分别＝0.57和0.46,P值均＜0.01).免疫组织化学染色显示,IBS患者肠黏膜神经纤维分布密度明显高于对照组(P＜0.01),且IBS患者肠黏膜神经纤维存在超微结构的改变.结论 IBS患者腹痛症状的发生可能与肠黏膜BDNF表达增加有关.同时IBS 患者肠黏膜神经纤维存在超微结构破坏,可引起肠黏膜BDNF含量升高,并导致IBS患者肠黏膜神经纤维密度增加.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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