检测结直肠癌患者血清中结肠癌特异性抗原-3和结肠癌特异性抗原-4的意义

结直肠癌是世界第三大常见的癌症，在癌症病死率中排名第4位［1］。我国结直肠癌在消化道肿瘤中发病仅次于胃癌，位居第2位［2］。结直肠癌多由腺瘤演变而来，一般需要5至10年或更长时间，癌前病变伴有获得性基因的突变，抑癌基因、致癌基因和其他基因突变可以进展到浸润性癌［3-4］。目前，结肠镜是诊断结直肠癌准确的检查方法，但是其检查费用较高，且有可能发生并发症［5］。因此，对于结直肠癌的早期诊断和筛查，急需一种非侵入性、高敏感度、高特异度的标志物。本研究探讨血清结肠癌特异性抗原（colon cancer specific-antigen，CCSA）-3和 CCSA-4对结直肠癌的诊断意义。

肿瘤相关巨噬细胞计数、基质金属蛋白酶-2及 Ki-67的表达与结直肠癌预后的关系

结直肠癌是消化系统常见的恶性肿瘤之一，其病死率仅次于肺癌和乳腺癌［1］。近年来，肿瘤相关巨噬细胞（tumor associated macrophage，TAM）成为研究热点，但在结直肠癌中研究鲜有报道。已有研究证实，恶性肿瘤中基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2，MMP-2）及细胞增殖相关蛋白 Ki-67表达含量越高，细胞浸润转移、增殖能力越强，预后越差［2-3］。本研究通过检测 TAM 计数、MMP-2和 Ki-67在结直肠癌中的表达，拟探讨这些指标对结直肠癌侵袭转移增殖及预后的影响。

多烯磷脂酰胆碱联合甘草酸二铵治疗非酒精性脂肪性肝病疗效观察

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease， NAFLD）指除外过量饮酒和其他损肝因素导致的肝细胞内脂肪沉积，其发病与胰岛素抵抗、遗传易感密切相关，是近年来肝脏损害的主要原因，而且与动脉粥样硬化性疾病相关［1］。NAFLD 疾病谱包含非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis，NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌。NAFLD 早期无典型症状，多因常规体格检查发现。早期治疗可以减缓肝脏损害的程度和纤维化的进程，减少糖尿病、代谢综合征、心脑血管病的发生。本研究采用多烯磷脂酰胆碱联合甘草酸二铵联合治疗 NAFLD 患者，检测其血清 ALT、AST、GGT 的变化，比较肝脏超声影像变化，拟探讨有效治疗 NAFLD 的方法。

天冬酰胺内肽酶在胃癌中的表达及其对患者预后的影响

天冬酰胺内肽酶（asparaginyl endopeptidase，AEP）基因定位于人染色体14q32．1，编码由433个氨基酸残基组成的多肽链，其结构相当保守［1］。AEP 在结肠、乳腺、前列腺等多种实体瘤中高表达，包括肿瘤新生血管内皮细胞和肿瘤基质内的相关巨噬细胞等［2-3］。研究发现，AEP 与肿瘤转移、扩散和侵袭等行为密切相关［4-5］。目前关于 AEP 在胃癌方面的报道较少，本研究探讨 AEP 在胃癌中的表达及其对胃癌患者预后的影响，为临床提供一种对肿瘤靶向治疗、预后评价有价值的分子生物学指标。

盆底失弛缓所致便秘患者肛管直肠测压特征分析

盆底失弛缓综合征是一组症候群，其所致便秘为临床研究热点。盆底失弛缓所致便秘（dyssynergic defecation，DD）在功能性胃肠病罗马Ⅲ诊断标准中属于功能性排便障碍范畴，以排便费力、排便不尽感、肛门梗阻感等为主要症状。肛管直肠测压因其创伤小、无辐射、非侵入性等特点被广泛应用于临床。罗马Ⅲ诊断标准以直肠和肛管压力梯度变化为依据，将功能性排便障碍分为3种类型，Rao［1］在此基础上将盆底失弛缓所致的便秘分为4种类型，本研究将各型便秘的临床特征报道如下。

蛋白 C 和 D-二聚体在58例高脂血症性急性胰腺炎中的变化

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是指由多种病因引起胰酶激活，继以胰腺自身消化，导致以局部炎性反应为主，可伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。绝大多数的 AP患者症状较轻并有自限性，但是部分患者会出现全身炎性反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）和脓毒症，甚至多器官功能衰竭［1］。20％～25％的 AP 患者病情危重，病死率为30％～50％［2-3］。1952年，Klatskin 和Gordon［4］首次报道了1例由原发性高脂血症导致的 AP 反复发作。1％～12％的 AP 是由高脂血症所引起，即高脂血症性急性胰腺炎（hyperlipidemic acute pancreatitis，HLAP）。由于高 TG 血症是 AP 的重要病因，而单纯高胆固醇血症并不会引起其发作，所以 HLAP 也被称为高 TG 血症性 AP。AP 时由于炎性介质、细胞因子和组织因子等诱发 SIRS，从而启动了内源性和外源性的凝血途径，使凝血和抗凝血系统失衡。本研究回顾性分析 HLAP 患者凝血、蛋白 C 和 D-二聚体的变化，并探讨其早期预测 HLAP 严重程度的价值。

瞬时感受器电位锚蛋白-1在母婴分离大鼠内脏高敏感发生中的作用

内脏高敏感是指内脏组织对刺激的感受性增强的现象，包括对外周的各种伤害性刺激和正常的生理刺激反应增强，是 IBS 主要的病理生理机制之一。瞬时感受器电位锚蛋白-1（transient receptor potential ankyrin 1，TRPA1）是一种非选择性钙离子通道，主要分布于迷走神经和脊髓传入神经的背根神经节中，炎症性内脏高敏感时表达升高［1］。本研究建立母婴分离后非炎症性内脏高敏感动物模型，探讨背根神经节TRPA1与内脏高敏感形成的关系。

云南省2679例炎症性肠病住院患者初步分析

IBD 是一组特发性、慢性、炎性反应性肠道疾病，其病程迁延、反复，耗费大量医疗资源，并影响患者生命质量。Ng等［1］关于亚太不同地区 IBD 发病率和流行率的前瞻性研究发现，亚洲的 IBD 发病增长速度与西方国家一样甚至更快。云南省共有51个少数民族，占其总人口的33．41％，其中26个少数民族有5000以上的人口并有其固定的分布范围，各民族分布呈大杂居、小聚居的特点。本研究对云南省15个州市的 IBD 患者进行初步分析，拟为云南省及我国少数民族的 IBD 流行病学研究提供资料。

深在性囊性胃炎五例

例1 患者男，43岁，因上腹痛3月余于2011年6月入院。胃镜检查发现胃窦大弯侧黏膜隆起，可见桥形黏膜皱襞。超声内镜检查提示为胃窦黏膜下层极低回声病变，于胃肠外科接受胃大部切除手术，术后病理提示为（胃窦）深在性囊性胃炎。

门静脉海绵样变性合并骨髓增生性疾病三例

例1 患者女，42岁，因腹胀8年、黑便1 d 于2014年3月入院。患者8年前出现腹胀、腹围增加，于吉林大学第一医院行腹部多普勒超声示门静脉海绵样变性，门静脉及脾静脉血栓，脾大，腹腔大量积液；肝脏 MRI 平扫＋三期增强示门静脉主干及左右栓子，门静脉海绵样变性，脾大，腹水；胃镜示重度食管胃底静脉曲张；肝功能、血常规、凝血常规正常，乙型肝炎标志物、丙型肝炎抗体、抗核抗体均阴性，诊断为“门静脉海绵样变性（cavernous transformation of portal vein，CTPV），门静脉高压”，给予华法林2．5 mg／d 口服抗凝治疗。患者4年前腹部 CT 示 CTPV，脾大，大量腹腔积液；胃镜示重度食管胃底静脉曲张；血常规、肝功能正常。3个月前复查白细胞计数为40．25×109／L，中性粒细胞为37．51×109／L，红细胞计数为4．0×1012／L，Hb 102 g／L，PLT 412×109／L；骨髓涂片示骨髓干抽，粒细胞比例增多，以成熟阶段为主，PLT 成堆多见，骨髓活组织检查示骨髓纤维化，诊断为原发性骨髓纤维化。体格检查：血压100／60 mmHg （1 mmHg＝0．133 kPa），神志清楚，贫血貌，皮肤巩膜无黄染，心肺未见异常，腹壁可见数条静脉曲张，腹部略膨隆，腹软无压痛，移动性浊音阳性。肝肋下未触及，脾肋下6 cm，质硬，边缘清楚。双下肢无水肿。腹部 CT 平扫＋三期增强（图1）示肝硬化，脾大，腹水，门静脉主干显示不清，门静脉走行区及肝外胆道周围异常强化影，考虑门静脉海绵样变性。胃镜示重度食管胃底静脉曲张。Hb 95 g／L，PLT 426×109／L；PT 18．7 s，国际标准化比值1．45，凝血酶原时间比率1．56，PTA 49％，血浆纤维蛋白原1．5 g／L；白蛋白16 g／L，乙酰胆碱酯酶903 U／L；抗-HBs 阳性，丙型肝炎抗体、抗核抗体、抗线粒体抗体 M2阴性。入院后行食管曲张静脉套扎术，胃底曲张静脉栓塞术，上消化道出血停止。随访3个月，患者出现左上肢浅静脉血栓。

125例2型糖尿病患者幽门螺杆菌感染现状及其对糖尿病胃轻瘫的影响

目的：探讨2型糖尿病患者 H ．pylori 感染现状及其对糖尿病胃轻瘫的影响。方法采用前瞻性临床病例对照研究方法，纳入2011年1月至2013年12月住院的125例2型糖尿病患者和同期的142名无消化不良症状的健康对照者。调查两组的 H ．pylori 感染状况及糖尿病患者胃轻瘫的发生率。将2型糖尿病患者按照病程进行分组，分析各组合并胃轻瘫和 H ．pylori 感染情况。对所有感染H ．pylori的2型糖尿病患者和健康对照者进行 H ．pylori 根除治疗，比较两组的根除率，并比较2型糖尿病患者治疗前后胃轻瘫症状的改善情况。统计学方法采用卡方检验。结果2型糖尿病组的H ．pylori感染率为66．4％（83／125），高于健康对照组的51．4％（73／142），差异有统计学意义（χ2＝5．549，P ＜0．05）。糖尿病病程＜10年，10～20年和＞20年患者的胃轻瘫发生率分别为33．8％（27／80）、47．1％（16／34）、8／11，差异有统计学意义（χ2＝6．554，P ＜0．05）；且合并胃轻瘫患者的H ．pylori感染率为78．4％（40／51），高于未合并胃轻瘫患者的58．1％（43／74），差异有统计学意义（χ2＝4．716，P ＜0．05）。2型糖尿病患者的 H ．pylori 根除率为68．7％（57／83），低于健康对照组的87．8％（36／41），差异有统计学意义（χ2＝4．385，P ＜0．05）。2型糖尿病患者 H ．pylori 根除治疗前的上腹胀痛、早饱和厌食的发生率分别为75．9％（63／83）、66．3％（55／83）和67．5％（56／83），根除治疗后分别为44．6％（37／83）、37．3％（31／83）和39．8％（33／83），差异均有统计学意义（χ2＝15．720、12．764、11．724， P 均＜0．01）。结论2型糖尿病患者 H ．pylori 感染率升高，且糖尿病胃轻瘫的发生与 H ．pylori 感染有关。2型糖尿病患者的 H ．pylori 根除率较低，H ．pylori 根除治疗可有效改善糖尿病胃轻瘫患者的消化不良症状。

肿瘤坏死因子-α活化的人源骨髓间充质干细胞对结肠癌细胞 HT29生长及侵袭的影响

目的：探讨 TNF-α活化的人源骨髓间充质干细胞（MSC）对结肠癌细胞株 HT29生长、转移的影响。方法制备、收集 MSC 条件培养液（CM）及 TNF-α活化的 MSC（T-MSC）条件培养液（TCM）。采用 MTT 比色法检测在α-低基础培养液（α-MEM）、CM、TCM 中培养2、4、6 d 的 HT29细胞增殖率。制备下层不接种细胞、接种 MSC 或接种 T-MSC，上层均含有 HT29细胞的双层软琼脂糖共培养体系，表面加入α-MEM 后培养30 d，检测单细胞肿瘤集落形成能力。利用悬滴法制备的 HT29肿瘤球进行3D 基质胶侵袭实验，检测α-MEM、CM、TCM 中 HT29细胞的侵袭能力。实时聚合酶链反应检测在α-MEM、CM、TCM 中培养的 HT29细胞中上皮钙黏素 mRNA 表达变化。两组数据比较采用成组 t 检验，多组数据比较采用单因素方差分析。结果培养4～6 d 后，CM 或 TCM 组 HT29细胞增殖率显著高于α-MEM 组（第4、6天各组吸光度值分别为0．57±0．06、0．51±0．02、0．22±0．01和0．45±0．01、0．73±0．04、0．15±0．02），差异均有统计学意义（tCM ＝8．090、21．140，tTCM ＝21．190、17．950；P 均＜0．05）。软琼脂糖实验培养后30 d，T-MSC 共培养的 HT29单细胞集落数目明显多于其他两组。3D侵袭实验中 TCM 刺激后 HT29向周围侵袭能力强于α-MEM 组[侵袭率分别为（82±2）％和（65±8）％]，差异有统计学意义（t＝2．848，P ＜0．05）。TCM 刺激后 HT29细胞中膜上皮钙黏素 mRNA 水平较α-MEM 组显著下降（0．32±0．02比1．00±0．00），差异有统计学意义（t ＝35．190，P ＜0．05）。结论TNF-α活化的人源 MSC 可促进结肠癌细胞生长及侵袭。

采用覆膜支架行经颈静脉肝内门体静脉分流术治疗原发性肝癌并门静脉高压46例疗效分析

目的：探讨使用覆膜支架行经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）治疗原发性肝癌合并门静脉高压的临床疗效。方法回顾性分析46例使用覆膜支架行 TIPS 治疗原发性肝癌合并门静脉高压症患者的临床资料，分析患者术后肝功能指标变化、分流道通畅率、再出血率、肝性脑病、腹水、胃肠道症状变化，以及术后生存期、死亡原因等。手术前后组间的计量资料比较采用配对 t 检验。采用生存曲线分析支架通畅率、肝性脑病发生率和生存率。结果手术后门静脉压力[（16．2±4．6）mmHg （1 mmHg＝0．133 kPa）]较手术前[（28．3±5．1）mmHg]明显降低，差异有统计学意义（t ＝21．30，P ＜0．05）。术后7 d 肝功能 Child-Pugh 评分为（6．9±1．5）分，与术前[（6．8±1．8）分]相比差异无统计学意义（P ＞0．05）。术后3、6、12、24、36个月覆膜支架分流道的累积通畅率分别是100．0％、95．6％、93．5％、91．3％、91．3％。肝性脑病的累积发生率分别为6．5％、8．7％、13．0％、17．4％、26．1％。累积生存率分别是95．7％、82．6％、67．4％、43．5％、32．6％。10例难治性腹水患者术后积液量均有不同程度减少，消化道不适症状明显减轻。结论对伴有门静脉高压的原发性肝癌患者，如果发生上消化道出血或顽固性腹水，使用覆膜支架行 TIPS 可有效降低门静脉压力，预防再发出血，减少腹水量。

双源计算机断层扫描双能量结肠镜检测结肠肿瘤准确性的临床研究

目的：比较常规 CT 结肠镜（CTC）与双能量 CTC 检测占位性病变的准确性。方法选择临床怀疑有结肠占位性病变患者28例，均采用双能量增强 CT 扫描，并进行结肠镜重建和双能量碘图重建。比较结肠占位性病变的直径、增强后 CT 值和含碘值。以结肠镜及病理结果作为金标准，比较常规 CTC 和双能量 CTC 诊断结肠占位性病变的敏感度、特异度、准确率、阳性预测值和阴性预测值。多组间的计量资料比较采用方差分析，计数资料比较采用卡方检验。结果28例患者中，CTC 检出结肠占位性病变24例，经结肠镜及病理证实假阳性4例，假阴性1例。双能量 CTC 检出结肠占位性病变20例，经结肠镜及病理证实无假阳性患者，假阴性1例。腺瘤样息肉、腺瘤、腺癌和粪块增强后的 CT 值分别为（38．54±6．82）、（49．16±7．31）、（52．61±5．93）和（34．00±1．41）Hu，腺瘤和腺癌的强化值明显高于腺瘤样息肉和粪块，差异有统计学意义（F ＝10．760，P ＝0．001）；息肉与粪块两组间比较，差异无统计学意义（t ＝1．44，P ＝0．188）。常规 CTC 与双能量 CTC 检测占位性病变的敏感度分别为95．6％（95％CI ：77．9％～99．2％）和95．6％（95％CI ：77．9％～99．2％），特异度分别为42．8％（95％CI ：15．4％～93．5％）和100．0％（95％CI ：47．9％～100．0％）。结论与传统的 CTC 相比，双能量 CTC 可区分粪便残渣与肿块，有助于肿瘤良恶性的鉴别，进一步提高 CTC 诊断的准确性。

老年比格犬肝脏组织学与超微结构的变化

目的：研究老年比格犬肝脏的组织学与超微结构变化。方法将15只犬龄1．5～10．6岁的国际标准试验用健康比格犬，按犬龄分为中青年组和老年组。老年组7只，平均犬龄为（8．26±1．52）岁；中青年组8只，平均犬龄为（2．21±0．94）岁。予以静脉麻醉后取肝脏组织，HE 染色后在光学显微镜下观察比较两组肝细胞数目、肝细胞形态及间质情况；在电子显微镜下观察比较两组肝细胞内线粒体数量密度、形态和面积分数，内质网形态和面积分数，微粒体数量密度和形态，肝血窦内皮细胞的厚度和窗孔密度（即单位长度窗孔的数目）和直径，脂褐素的形态和数量密度等。两组间比较采用独立样本的 t 检验。结果光学显微镜下观察，肝细胞围绕中央静脉呈放射状排列，尤以中青年组明显，肝细胞呈圆形或椭圆形，以单核或双核细胞居多，中青年组肝细胞胞质呈致密的淡红色，空泡状脂滴小而少见，细胞边界清楚；老年组肝细胞胞质空泡化明显，可见较大的空泡状脂滴，胞质内散在嗜酸性颗粒，细胞边界模糊，肝细胞数目较中青年组明显减少[（75．80±5．76）／高倍视野比（97．80±6．45）／高倍视野，t＝－2．510，P ＝0．026]。中青年组及老年组比格犬肝组织内均未见明显炎性细胞浸润。老年组较中青年组细胞间隙增大、细胞外间质增多。电子显微镜下观察，正常肝细胞内线粒体呈双膜的椭圆形、圆形或马蹄状，其内可见嵴，主要分布在细胞核周围。与中青年组相比，老年组肝细胞内线粒体形态多变，线粒体数量密度较中青年组明显减少[（0．202±0．021）／μm2比（0．248±0．040）／μm2，t ＝－2．683，P ＝0．020]，面积分数较中青年组明显减少（0．136±0．015比0．202±0．019，t＝－6．083，P ＜0．01）；内质网呈网状叠状排列，散在片状分布，细胞核周围较为多见，呈扁平状或堆积状，老年组肝细胞内质网面积分数较中青年组明显减少（0．006±0．001比0．011±0．004，t＝－3．338，P ＝0．005）；肝细胞内脂褐素呈无膜的圆形或不规则结构，其内色素分布不均，老年组脂褐素数量密度显著高于青年组（0．028±0．025比0．001±0．000，t＝2．880，P ＝0．014）；老年组微粒体数目略少于中青年组，差异无统计学意义（P ＝0．603）。老年组肝血窦内皮细胞厚度较中青年组明显增加（0．242±0．047）μm 比（0．114±0．075）μm，t ＝3．881，P ＝0．002）；老年组内皮细胞之间窗孔直径和窗孔密度[（1．895±0．439）μm和（0．260±0．120）／μm]较中青年组[（3．186±0．332）μm 和（0．723±0．184）／μm]明显减少（t＝6．345、－4．511，P 均＜0．01）。结论老年肝脏的质和量都发生了一系列退化，这些退化表现是老年肝脏储备功能降低的结构基础，也是老年人肝脏疾病高发的直接或间接原因。

老年肝硬化患者内镜下食管静脉曲张套扎术的效果及安全性

目的：评价老年肝硬化合并食管静脉曲张出血（EVB）患者采用内镜下静脉曲张套扎术（EVL）的治疗效果，以及在无痛胃镜下操作的安全性。方法回顾性分析2007年7月至2013年7月确诊为肝硬化合并 EVB 的170例患者的病历资料，其中139例行 EVL，分成老年麻醉组（年龄≥60岁）52例，老年非麻醉组（年龄≥60岁）45例，非老年麻醉组（年龄＜60岁）42例；另31例（年龄≥60岁）使用普奈洛尔进行药物治疗。分析各组在胃镜下操作的视野满意度和食管蠕动情况满意度，食管静脉曲张的治疗效果及复发情况，不良反应、并发症和死亡情况。统计学方法采用双因素方差分析或行×列表卡方检验。结果老年麻醉组在胃镜下操作的视野满意度和食管蠕动情况满意度分别为82．5％（104／126）和89．7％（113／126），非老年麻醉组分别为82．6％（71／86）和89．5％（77／86），老年非麻醉组分别为40．3％（29／72）和44．4％（32／72），麻醉组均好于非麻醉组（χ2＝47．46，64．28；P 均＜0．01）。老年麻醉组、老年非麻醉组、非老年麻醉组的食管曲张静脉治疗有效率分别为84．6％（44／52）、68．9％（31／45）、81．0％（34／42），复发率分别为19．2％（10／52）、20．0％（9／45）、19．0％（8／42），差异均无统计学意义（P 均＞0．05）；药物治疗组的再出血率为58．1％（18／31），明显高于老年麻醉组[19．2％（10／52）]、老年非麻醉组[31．1％（14／45）]和非老年麻醉组[23．8％（10／42）]，差异有统计学意义（χ2＝15．10，P ＜0．01）。老年麻醉组和非老年麻醉组患者术后无肝性脑病发生；老年非麻醉组的吸入性肺炎发生率为4．2％（3／72），高于老年麻醉组和非老年麻醉组的0，差异有统计学意义（χ2＝8．93，P ＝0．01）；老年麻醉组、老年非麻醉组、非老年麻醉组行 EVL 后1个月内病死率分别为0、8．9％（4／45）、0，差异有统计学意义（χ2＝9．27，P ＝0．01）。结论老年肝硬化合并 EVB 患者在麻醉下行 EVL 的治疗效果较好，未诱发或加重肝性脑病，也无不可逆转的并发症发生。

金雀异黄素联合5-氟尿嘧啶抑制人结肠癌细胞株 SW480增殖的分子机制

目的：初步探讨金雀异黄素提高结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶（5-FU）的敏感性，促进结肠癌细胞凋亡的分子机制。方法选择 SW480结肠癌细胞株为实验对象，将金雀异黄素80μmol／L 和5-FU 30μg／mL 单用或联用48 h 作为药物实验组，另设不加药组为对照组。分别采用实时定量 PCR 和Western 印迹法检测各组细胞的生存素、Bcl-2、p21、caspase3和 caspase 9基因和蛋白表达情况。采用比较阈值法（2－ΔΔCT 法）来确定基因的相对表达量。以β-actin 作为内参照，进行半定量分析计算蛋白相对表达量。电泳迁移率改变分析（EMSA）检测各组细胞 NF-κB 的 DNA 结合活性。多组间样本均数比较采用单因素方差分析，组间两样本均数比较采用 LSD 检验。结果联合用药组的 caspase3、caspase9和p21基因表达（1．903±0．122、2．726±0．050、2．541±0．393）与蛋白表达（0．534±0．077、1．161±0．172、0．463±0．016）高于对照组（1．001±0．052、1．000±0．014、1．001±0．037和0．080±0．043、0．248±0．059、0．139±0．021）、金雀异黄素组（1．559±0．038、2．394±0．095、1．686±0．061和0．335±0．052、0．478±0．059、0．304±0．018）和5-FU 组（1．198±0．063、1．051±0．043、1．399±0．055和0．194±0．015、0．337±0．036、0．231±0．011），联合用药组的生存素基因与蛋白表达（0．165±0．018和0．216±0．014）低于对照组、金雀异黄素组和5-氟尿嘧啶单组（1．001±0．033、0．775±0．044、0．395±0．030和0．594±0．079、0．375±0．014、0．295±0．014），差异均有统计学意义（基因表达，F ＝802．865、52．760、39．992、187．288、37．435；蛋白表达，F ＝10．466、44．483、19．490、200．011、45．238；P 均＜0．01）， caspase3、p21在两单药组的表达与对照组相比，差异也有统计学意义（LSD 检验，P ＜0．05）。EMSA 检测显示，与对照组（1067．97±36．01）和5-FU 组（718．83±23．18）相比，金雀异黄素组（461．64±15．41）和联合用药组（585．28±7．82）的 NF-κB 蛋白 DNA 结合活性均有明显降低（LSD 检验，P ＜0．05）。结论金雀异黄素联合5-FU 协同促进结肠癌细胞凋亡，可能通过金雀异黄素抑制 NF-κB 的 DNA 结合活性，进一步上调 caspase3、caspase9、p21以及下调生存素起作用，提示金雀异黄素可能为结肠癌化学治疗提供辅助。

杨氏模量及细胞骨架重塑对肝癌细胞侵袭的影响

目的：利用原子力显微镜（AFM）研究肝癌细胞侵袭能力与细胞骨架力学重塑的关系，探明肝癌发生、发展及侵袭过程中的力学特性。方法以4种不同侵袭能力肝癌细胞系（MHCC-97H 细胞、MHCC-97L 细胞、SMMC-7721细胞、Huh-7细胞）为研究对象，通过 AFM 测定细胞力学参数（杨氏模量），采用免疫荧光染色研究不同侵袭能力肝癌细胞的细胞骨架重塑特性，并利用细胞划痕实验检测细胞迁移能力的差异对力学数据进行验证。采用 Kruskal-Wallis H 检验比较组间差异。结果AFM结果显示，按细胞侵袭力由低至高，Huh-7细胞胞质区杨氏模量为1602．43（845．48，3317．25）Pa， SMMC-7721细胞为1055．28（367．48，2280．77）Pa，MHCC-97L 细胞为1026．78（369．20，2019．96）Pa， MHCC-97H 细胞为503．12（366．11，700．31）Pa；Huh-7细胞胞核区杨氏模量为2823．98（1262．78，4440．07）Pa，SMMC-7721细胞为1313．43（590．71，2678．62）Pa，MHCC-97L 细胞为1285．17（583．29，1961．19）Pa，MHCC-97H 细胞为655．57（441．29，943．39）Pa；随着细胞侵袭能力增强，胞质区和胞核区杨氏模量均逐渐降低（χ2＝472．78、622．43，P 均＜0．01）。免疫荧光结果显示，侵袭能力越强，细胞骨架完整性越差，细胞微丝分布越紊乱。划痕实验中 MHCC-97H 细胞24 h 迁移率为46．67％，48 h 迁移率为86．47％；MHCC-97L 细胞24 h 迁移率为45．70％，48 h 迁移率为82．86％；SMMC-7721细胞24 h 迁移率为39．41％，48 h 迁移率为79．85％；Huh-7细胞24 h 迁移率为34．60％，48 h 迁移率为72．09％，呈现出随细胞侵袭能力增强而迁移率逐渐增加的趋势。结论侵袭能力越强的肝癌细胞其杨氏模量越低，细胞越软，形变能力越强，细胞骨架完整性越差，结构越趋于紊乱，反之亦然。

本刊已启用稿件远程管理系统，请登录网络稿件处理系统进行投稿

为顺应当今期刊网络化、数字化的发展趋势，更好地为广大作者、读者提供高质量的服务，中华医学会杂志社开发了稿件远程管理系统。该系统根据中华医学会系列杂志稿件处理流程、编辑加工规范、审稿制度、管理规范等业务需求设计，采用先进的数据库及网络技术，具有强大的数据处理和分析能力。稿件远程管理系统将协助作者、编辑、审稿专家、编委、定稿会专家、总编等相关人员多位一体地进行稿件业务处理，解决编辑部对稿件网络化流程管理的需要，并实现各类查询及绩效评价功能。2011年1月起，本刊已正式启用稿件远程处理系统，访问路径为访问中华医学会网站（http：∥www．cma．org．cn）首页上方“业务中心”，然后按网站提示进行稿件处理操作。

医学论文中有关实验动物描述的要求

在医学论文的描述中，凡涉及实验动物者，在描述中应符合以下要求：①品种、品系描述清楚；②强调来源；③遗传背景；④微生物学质量；⑤明确体质量；⑥明确等级；⑦明确饲养环境和实验环境；⑧明确性别；⑨有无质量合格证；⑩对饲养的描述（如饲料类型、营养水平、照明方式、温度、湿度要求）；11所有动物数量准确；12详细描述动物的健康状况；13对动物实验的处理方式有单独清楚的交代；14全部有对照，部分可采用双因素方差分析。

关于文稿中统计学符号的使用

按 GB3358-82《统计学名词及符号》的有关规定书写，常用如下：①样本的算术平均数用英文小写 x－（中位数仍用 M）；②标准差用英文小写 s ；③标准误用英文小写 s x－；④ t 检验用英文小写 t ；⑤ F 检验用英文大写 F ；⑥卡方检验用希文小写χ2；⑦相关系数用英文小写 r；⑧自由度用希文小写 v；⑨概率用英文大写 P （P 值前应给出具体检验值，如 t 值、χ2值、q 值等），以上符号均用斜体。

2015年本刊可直接用缩写的常用词汇

2型自身免疫性胰腺炎的研究进展

自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis，AIP）是一种以无痛性梗阻性黄疸、轻度腹痛为主要临床表现，以胰腺肿大、伴或不伴胰腺肿物、胰管狭窄、淋巴浆细胞浸润及纤维化、对糖皮质激素治疗敏感为特征的良性纤维炎性反应的胰腺疾病［1-2］。近年发现一些胰管上皮组织中有大量中性粒细胞浸润的特发性导管中心性胰腺炎，其特点与前述并不完全相同，被称为2型 AIP。由于2型 AIP 发现较晚，以致对该病认识不足，现通过回顾近年相关文献，以期提高广大医师对该病的认识。

重症急性胰腺炎合并腹内高压或腹腔间隔室综合征的非手术治疗

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）常合并腹内高压（intra-abdominal hypertension）或腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS），导致器官功能衰竭，是 SAP 患者死亡的重要原因，病死率高达36％～50％［1］。既往认为当 SAP 合并 ACS 时应早期行外科手术治疗，但手术后并发症较多。近年来倾向于早期采用非手术治疗，但其疗效与安全性尚缺乏高质量的循证医学证据。现对SAP 合并腹内高压或 ACS 的非手术疗法进行综述。

门静脉高压症的诊断现状

门静脉高压症（portal hypertension）是指门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加，导致门静脉及其属支血管内静水压持续升高，多由慢性肝病所致，可导致腹水、食管胃静脉曲张、脾功能亢进等并发症，它的早期诊断和评估具有重要的临床意义。近年来，随着科技的发展和学者们不断深入的探索，门静脉高压症的诊断取得较大进展，现就其临床常用的诊断方法及应用现状进行回顾和分析。

回复关于消化性溃疡定义的商榷

尊敬的龚均医师：
　　您好！
　　您的来信我们已经仔细拜读，深深为您严谨的治学态度感动！非常感谢您对本刊的关注，并欢迎您为本刊发表的文章提出宝贵意见。我们将您的意见转送给病理学科、消化学科等专家审阅，现将各位专家回复意见综合反馈给您，可能仍有不当之处，敬请谅解！

关于消化性溃疡定义的商榷

编辑先生：
　　贵刊于2008年第7期、2014年第2期分别刊登了《消化性溃疡病诊断与治疗规范建议（2008，黄山）》［1］和《消化性溃疡病诊断与治疗规范（2013年，深圳）》［2］，其中提到消化性溃疡定义为“病变可深达黏膜肌层”，这与以前的概念不同，如该规范执笔者之一,耀宗教授以前所写消化性溃疡中指出，“溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂”［3］。因该规范中未列出修改定义的参考文献，故修改理由不得而知。规范中的定义与现在所用医学院校教材也不同，如8年制和7年制医学生教材《内科学》中指出消化性溃疡“有不同深度，浅者仅超过黏膜肌层，深者则可贯穿肌层甚至浆膜层”［4］，《病理学》中指出“较浅者仅累及黏膜下层，深者可达肌层或浆膜层”［5］，笔者查阅 Robbins Basic Pathology 第8版第595页中有关溃疡定义，也指出溃疡病损“至少达黏膜下层，常常累及固有肌层或更深（By definition，they are defects in the mucosa that penetrate at least into the submucosa，and often in to the muscularis propria or deeper．）”。综上所述，虽然从规范发表以来已近6年，但并未取得共识，其中溃疡定义值得商榷。对否请指正。